Диагностика и методы лечения алиментарных гастроэнтеритов собак в клинике "Ваш ветеринар"

Размещено на http://www.allbest.ru/

Новосибирский государственный аграрный университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра хирургии и внутренних незаразных болезней

Научно-исследовательская работа

на тему: Диагностика и методы лечения алиментарных гастроэнтеритов собак в клинике "Ваш ветеринар"

Выполнила студентка

6301 группы

Крылова Олеся

Проверила: доктор

Ветеринарных наук, доцент

Бойкова М. А

Новосибирск 2011



Содержание

Введение

1. Литературный обзор

1.1 Этиология гастроэнтеритов

1.2 Патогенез

1.3 Клиническая картина и течение заболевания

1.3.1 Заболевания тонкого кишечника

1.3.2 Заболевания толстого кишечника

1.4 Диагностика и дифференциальная диагностика

1.4.1 Диагностическое значение анорексии, рвоты, регургитации, дисфагии, слюнотечения

1.4.2 Основные клинические критерии дифференциальной диагностики тонко- и толстокишечных диарей

1.5 Основные принципы лечения диарей

2. Собственная работа

2.1 Материалы и методы исследования

2.2 Анализ результатов исследования

Выводы

Предложения

Литература



Введение

Актуальность исследования. Заболевания органов желудочно-кишечного тракта у собак распространены очень широко.

Среди болезней органов пищеварения гастроэнтериты занимают первое место по распространенности и обуславливают гибель 34,73% собак от общего падежа.

Наиболее часто гастроэнтериты регистрируются у щенков, молодых собак с пониженной резистентностью, заболеваемость которых достигает 40%, а смертность среди заболевших - 45-50%.

В связи с этим в задачи наших исследований входило:

- выяснить степень распространения и этиологию гастроэнтеритов у собак в условиях г. Новокузнецка;

-познакомиться с методами лабораторной диагностики гастроэнтеритов;

-изучить схемы лечения собак, больных гастроэнтеритами, с учетом течения заболевания.



1. Литературный обзор

Гастроэнтерит, гастроэнтероколит - это преимущественно острые полиэтиологические воспалительные заболевания отделов кишечника, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма.

У собак часто сочетается с дуоденитом. Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника. Болеют собаки разных пород и всех возрастов.

Гастроэнтерит - болезнь, которой нельзя пренебречь, тем более, что лечение должно быть различным в зависимости от причин, которых существует немало.

Заболевание может протекать остро и хронически. В практике чаще всего встречаются обострения хронического гастроэнтерита. Существует несколько классификаций гастроэнтерита. По характеру возникновения различают первичный и вторичный гастроэнтерит. По локализации заболевание бывает поверхностным и глубоким, очаговым и диффузным. По характеру экссудата различают серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный гастроэнтерит. Гастроэнтерит - наиболее часто встречающаяся желудочно-кишечная патология. Гастрит и энтерит у собак и кошек чаще всего переходит в сочетанное заболевание, вследствие общности этиологических факторов и тесной физиологической взаимосвязи между этими органами. Заболеванию подвержены животные всех возрастных групп, но наиболее часто впервые обострение проявляется у животных в возрасте около двух лет. Более восприимчивы к этиологическим факторам возникновения болезни животные, содержащиеся в городских условиях, а среди них - племенные особи



1.1 Этиология гастроэнтерита

Диарея - частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Это наиболее частый признак гастроэнтеральных расстройств.

Диареи классифицируются:

- по происхождению (первичные и вторичные);

-патогенетическому механизму (секреторные, гиперосмолярные, гипер-и гипокенетические, экссудативные);

- длительности (острые и хронические);

- локализации (тонкокишечные, толстокишечные, смешанные);

- этиологии (бактериальные, вирусные, паразитарные, токсические);

По происхождению диарея может быть первичной и вторичной. Причинами первичной диареи могут быть специфические заболевания кишечника (энтериты, колиты, парвовирусные и бактериальные инфекции, панкреатическая недостаточность) и функциональные расстройства (смена корма, стресс). Вторичная диарея развивается вследствие системного заболевания (патология эндокринной, выделительной системы).

Причины возникновения заболевания могут быть первичными и вторичными. К первичным причинам относится

· чрезмерное, частое или неправильное кормление животных, резкая смена кормов, кормление животных только вареной пищей, быстрое поедание корма,

· болезни зубов и слизистой оболочки ротовой полости,

· скармливание слишком горячих или слишком холодных кормов,

· недоброкачественные корма (забродившие, заплесневевшие, загнившие).

Гастроэнтерит может возникать также при отравлениях гастроэнтеротропными ядами (пестициды, гербициды, минеральные удобрения, этиленгликоль, дезинфекционные средства). Заболевание возникает и как побочное действие лекарственных препаратов, таких как аспирин, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики и др.

Вторичными причинами гастроэнтерита

· Почечная недостаточность уменьшает выделение гастрина, повышает продуцирование желудочной кислоты, снижает выделение ферментов.

· Заболевания печени повышают уровень гастрина, увеличивают восприимчивость желудочного эпителия к кислоте, снижают содержание белка в крови, что также является причиной заболевания.

· Нарушение функций поджелудочной железы, ведущее за собой расстройство пищеварения и всасывания питательных веществ в кишечнике.

· Инфекционные заболевания (чума, парвовирусный гастроэнтерит, лептоспироз)

· Аллергическое состояние организма.

· Сердечно - сосудистая недостаточность, следствием которой является недостаточное кровоснабжение слизистой оболочки.

· Кишечные паразиты, механически нарушающие целостность слизистой и выделяющие токсические продукты обмена.

· Гиповитаминозы, в результате которых нарушается синтез ферментов и состояние слизистой оболочки.

Сильные ожоги, тяжелые ранения.

1.2 Патогенез гастроэнтерита

Любая диарея - это нарушение всасывания воды и электролитов в кишечнике. Из общего количества жидкости, поступающей в организм, лишь около 2% выделяются с калом, остальная часть воды всасывается в кишечнике. Патогенез диареи различной этиологии имеет много общего.

В патогенезе диареи участвуют 4 основных механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация (таблица 1).

Таблица 1.Основные типы и патогенетические механизмы диареи

Тип диареи	Патогенетические механизмы	Характеристика стула
1.Секреторная Повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки	Пассивная секреция Увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника (лимфангиэктазия); увеличение гидростатического давления вследствие недостаточности правого желудочка сердца. Активная секреция Активация системы аденилатциклазы и цАМФ Желчные кислоты Бактериальные энтеротоксины Слабительные средства	Обильный, водянистый
2.Гиперосмолярная Сниженная абсорбция воды и электролитов	Нарушение переваривания ивсасывания Нарушение всасывания (глютеноваяэнтеролатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты) Нарушения мембранного пищеварения Ферментативная недостаточность Нарушения полостного пищеварения Дефицит панкреатических ферментов, Дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки), Резекция тонкой кишки	Полифекалия, стеаторея
3.Гипер- и гипокенетическая Повышенная или замедленная скорость транзита кишечного содержимого	Повышенная скорость транзита химуса Неврогенная стимуляция (синдром раздраженногокишечника, диабетическаяэнтеропатия) Гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, панкреозимин) Слабительные антрохинонового ряда Замедленная скорость транзита химуса Склеродермия Синдром слепой петли	Жидкий или кашицеобразный, необильный
4.Экссудативная "сброс" воды и электролитов в просвет кишки	Воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (сальмонеллез) Энтеропатии с потерей белка	Жидкий, необильный, слизь, кровь

Секреторная диарея характеризуется обильным водянистым стулом, не сопровождающимся болью, и возникает, когда секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, фармакологические средства, содержащие антрогликозиды (лист сенны, кора крушины и др.) и биологически активные вещества (секретин, кальцитонин, простагландины). Секреторная диарея возникает при нарушении всасывания желчных кислот, плохой сократительной функции желчного пузыря. Кал в этом случае приобретает желтую или зеленую окраску.

Гиперосмолярная диарея развивается вследствие повышения осмотического давления химуса. Это происходит при синдроме нарушенного всасывания, под воздействием солевых слабительных, содержащих ионы магния, фосфора, антациды. Кал при гиперосмолярной диарее неоформленный, обильный, содержит непереваренные остатки пищи, дефекация безболезненная.

Гипер- и гипокенетическая диарея развивается при нарушении транзита химуса под воздействием слабительных, антацидных препаратов, гормонов, а также при энтероанастомозах. Стул при этой диарее частый, жидкий, общее количество незначительное. Перед дефекацией животное испытывает беспокойство из-за схваткообразных болей.

Экссудативная диарея возникает вследствие выхода воды в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и ей сопутствует экссудация белка в просвет кишки. Этот тип диареи отмечается при воспалительных заболеваниях кишечника, болезни Крона, язвенном колите, туберкулезе кишечника, острых кишечных инфекциях. Стул частый, жидкий с примесью крови и гноя, болезненный.

Острая диарея длится до 10-15 дней, далее процесс переходит в хронический. Диарея в период голодания свидетельствует о секреторных нарушениях, отсутствие при голодании - об осмотической диарее.

По медицинским данным, наиболее изученными механизмами развития заболевания являются:

1. непосредственное хроническое повреждающее действие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);

2. длительно существующий дизбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим воздействием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов патогенной кишечной микрофлоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки;

3. иммунологические механизмы.

По данным В.А. Телепнева, патогенез гастроэнтерита связан с нарушением моторной, секреторной, пищеварительной функций желудка и кишечника. При этом в просвет их экскретируется белковый экссудат, бурно развивается бродильно-гнилостная микрофлора, токсикоз. Формируется среда с низкой бактериостатической активностью. В связи с низкими значениями кислотности проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что и усугубляет нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дизбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процессы, В результате развивается интоксикация с нарушением функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы, трофики тканей. В ток лимфы могут попадать микроорганизмы и белковые продукты.Вследствие быстрого продвижения по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводит к большим потерям воды, электролитов и питательных веществ (особенно - белка). В результате, наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу, а также другие нарушения обмена веществ.При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание.

Развитие расстройств зависит от характера первичного повреждения слизистой оболочки и кровеносной сети желудка и кишечника. Тяжесть нарушений в организме зависят от интенсивности воспаления, глубины дизбактериоза и аутоинтоксикации и обратно зависят от общей резистентности животного и состояния гомеостаза в гастроэнтеральной системе.

алиментарный гастроэнтерит кишечник диарея

1.3 Клиническая картина и течение заболевания

К основным гастроэнтерологическим синдромам относятся:

- анорексия - отказ от приема корма;

- извращение аппетита;

- рвота, регургитация, отрыжка;

- острая и хроническая диарея;

- запоры;

-тенезмы;

- метеоризм;

- абдоминальные боли;

- саливация;

- дисфагия - затрудненное глотание;

- изменение консистенции, цвета, запаха каловых масс;

- прогрессирующее истощение.

Выраженность того или иногосиндрома зависит от локализации пораженного участка желудочно-кишечного тракта, времени заболевания, этиологических факторов. Для постановки диагноза необходимо тщательно собрать анамнез, на основании которого можно сделать заключение, является ли заболевание первичным или вторичным, сформулировать первичные диагнозы для дальнейшей дифференциальной диагностики. Верификация диагноза осуществляется после проведения тщательного клинического обследования животного и дополнительных диагностических исследований (рентгенографических, ультразвукового, лабораторного исследования крови, кала, мочи). Наиболее характерным признаком гастроэнтерита при исследовании биохимических показателей крови является снижение содержания глюкозы. Это связано с недостатком в организме питательных веществ, в результате чего идет повышенное расходование глюкозы на восполнение дефицита энергии. Общим можно считать и снижение содержания кальция, фосфора и железа в крови. Это объясняется тем, что все минералы всасываются только в кишечнике и, при нарушении кишечного пищеварения, усвоение их прекращается. Уменьшение содержания холестерина говорит о стойком нарушении переваривания и всасывания жира в пораженном кишечнике. Билирубинемия не является характерным и специфическим признаком и присоединяется при нарушениях, сопровождающихся длительной интоксикацией. В процессе интоксикации нарушаются функции печени, о чем и свидетельствует избыток билирубина в сыворотке крови. Содержание белка в разгар болезни снижается, что и наблюдается в исследуемой группе собак. Но следует учитывать, что в начальной стадии заболевания количество его может быть даже завышено из-за поступления в кровь с десквамируемым эпителием, а также за счет повышения содержания в крови глобулиновой фракции белка, что вызвано сенсибилизацией организма.



Таблица 2. Результаты исследования биохимических показателей крови

Показатель	Норма	Как изменен уровень	Причина
Глюкоза	4,33-5,55 ммоль/л	Снижен	Нарушение всасывания в кишечнике, расход на устранение интоксикации
Белок	65-80 г/л	Снижен	Расход на восстановление целостности клеток и повышенную секрецию слизи
Холестерин	3,5-7,5 ммоль/л	Снижен	Нарушение переваривания жира в кишечнике
Билирубин	2,05-2,39 мкмоль/л	Повышен	Нарушение функций печени вследствие интоксикации
Кальций	2,5-3,35 ммоль/л	Снижен	Нарушение всасывания вследствие поражения кишечника, а также недостаточное усвоение вследствие недостатка жирорастворимого витамина Д, что связано с нарушением переваривания жиров.
Фосфор	1,29-1,34 ммоль/л	Снижен
Железо	110-170 мкг	Снижен	Нарушение всасывания в кишечнике

При проведении морфологических исследований крови больных собак наблюдаются следующие изменения.

· эритропения - снижение количества эритроцитов до 3 млн в 1 мкл (при норме - 5,2-8,4 млн/мкл), падение уровня гемоглобина до 8,0 г/% (при норме - 11,0-17,0 г/%), вследствие дефицита железа.

· лейкоцитоз до 14,0 тыс лейкоцитов в 1 мкл при норме 8,5-10,5 со сдвигом ядра влево: количество юных повышалось до 3, при отсутствии их в норме, а палочкоядерных - до 9 при норме 1-6, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса.

При проведении исследований фекалий наблюдается отсутствие их оформленности, зеленоватый цвет и кислый запах. Такие признаки, как наличие крахмала и жира, а также непереваренных мышечных волокон также является общими для всех животных. Варьирует наличие и количество крови, эритроцитов и лейкоцитов. Количество слизи и эпителиальных клеток в преобладающем большинстве случаев высокое.



Таблица 3. Результаты исследования морфологии и биохимии фекалий

Показатель	Норма	Характер изменения	Причина
Цвет	Коричневый	Зеленоватый	Развитие патогенной микрофлоры, наличие непереваренных остатков корма, происходящие процессы гниения и брожения
Запах	Специфический	Резкий кислый
Форма	Оформленный	Неоформленный	Ускорение прохождения пищи по кишечнику
Крахмал	Отсутствует	Присутствует	Ухудшение переваривания и всасывания питательных веществ, снижение ферментативной активности
Жир	Отсутствует	Присутствует
Слизь	Отсутствует	Много	Компенсаторный процесс для защиты поврежденного эпителия
Кровь, эритроциты	Отсутствует	Присутствует	Нарушение целостности слизистой, повышение проницаемости сосудов
Лейкоциты	Отсутствуют	Много	Наличие воспалительного процесса

1.3.1 Заболевания тонкого кишечника

Острый энтерит. Причиной острых энтеритов в основном являются бактериальныеэнтеротоксины. Острые энтериты могут быть экссудативными и секреторными. Энтеротоксины бактерий повреждают кишечные ворсинки и стенки кишечника. При этом нарушается всасывание ионов натрия и воды. Наиболее сильные поражения возникают в тощей и подвздошной кишках.

У собак часто регистрируются невоспалительные диареи из-за неправильного питания. Диарея невоспалительной этиологии в основном обусловлена тем, что недоброкачественная пища вызывает образование в кишечнике избытка осмотически активных веществ, вызывающих накопление жидкости, которая не может быть реабсорбирована. К этому может привести большой объем корма, избыток утл сводов, лактозы, загрязненная, холодная или горячая пища. Диарея может возникнуть при усилении перистальтики под воздействием токсинов, а также у подвижных собак после физической нагрузки.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований. Важно исключить паразитарные заболевания. Определенное значение для дифференциальной диагностики имеет общий анализ крови. При парвовирозе имеет место лейкопения и лимфопения, при бактериальных диареях - лейкоцитоз. Кроме того, парвовироз подтверждается внезапностью заболевания, возрастом животных (чаще болеют щенки), кал с примесью крови. Геморрагический энтерит чаще регистрируют у собак мелких пород 2-4 летнего возраста. Тяжелые геморрагические энтериты могут вызывать клостридии. Стул с кровью может быть при отравлении гемолитическими ядами, инвагинациях кишечника, травмах желудочно-кишечного тракта. Иногда после геморрагического энтерита развивается рецидивирующий гранулематозный энтерит.

Глютеновая энтеропатия. Заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии слизистой оболочки кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи, ячмене). Атрофия слизистой приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, диарее, стеаторее, потери массы тела. В основе патогенеза данного заболевания лежит патологическая иммунная реакция слизистой оболочки кишки на глютен. Происходит лимфоплазмацитарная инфильтрация слизистой и повышается содержание МЭЛ, среди которых 80% составляют Т-клетки. Болеют чаще молодые собаки, доказано, что заболевание имеет наследственную причину.

Лимфангиэктазия. Заболевание, характеризующееся повышенной потерей белка через эктазированные лимфатические сосуды слизистой оболочки тонкой кишки. Описана как наследственное заболевание. Вторичное заболевание может развиться при опухолях кишки и брыжейки, перикардите, тромбозе верхней полой вены, хроническом воспалении кишечника. Характеризуется прогрессирующим истощением, подкожными отеками, возможно развитие асцита и гидроторакса. При исследовании крови характерна гипопротеинемия (особенно резко снижается содержание альбуминов), лимфопения, микроцитарная анемия.

Заболевания, протекающие с синдромом мальабсорбции. Заболевания, протекающие с нарушением всасывания питательных веществ. Данный синдром характерен для заболеваний обусловленных тем или иным дефектом иммунной системы аутоиммунной природы: эозинофильный гастроэнтерит, лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит, гранулематозный энтерит и др. Мальабсорбция может наблюдаться и при других заболеваниях кишечника, заболевания, как правило, протекают хронически, характеризуются прогрессирующим истощением даже при нормальном потреблении корма. При исследовании кала обнаруживают непереваренные мышечные волокна, капли жира, крахмал. В крови понижено содержание белка, холестерина, липидов.

Болезнь Крона. Хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественным поражением терминального отдела подвздошной кишки. Характеризуется стенозом пораженных участков кишки, образованием свищей и внекишечными проявлениями - артритами, поражениями кожи и проявляется выраженной болезненностью брюшной полости, диареей с кровью, часто сопровождается развитием пиодермии или узловатой эритемы.

1.3.2 Заболевания толстого кишечника

Синдром раздраженного кишечника. Хроническое функциональное расстройство толстого кишечника, характеризующееся абдоминальными болями, тенезмами, метеоризмом, внезапными приступами диареи. К развитию данного синдрома могут привести перенесенные кишечные инфекции, пищевые аллергены, гормональные нарушения, воздействие стресс-факторов и др. При проведении лабораторных исследований не выявляют каких-либо характерных изменений кала, биохимических показателей крови. Биоптат, взятый в тостом кишечнике, не позволяет выявить признаков воспаления.

Острый колит. Характеризуется воспалением слизистой оболочки толстой кишки и обильным выделением слизи. Причинами могут быть инородные тела, паразитозы, бактериальная инфекция. Общее состояние животного не нарушено, аппетит сохранен, рвота отсутствует, дефекация частая, кал содержит много слизи, позывы возникают внезапно. Ограниченный прием пищи не дает улучшений.

Хронический колит. Может развиться как продолжение острого, или как самостоятельное заболевание. В основе заболевания лежат следующие механизмы: нарушение кишечной проницаемости; расстройства моторики, увеличение секреции слизи, изменение состава микрофлоры. Гистиоцитарный язвенный колит может развиться как аутоиммунное заболевание. Для постановки диагноза необходимо проводить исследование кала на наличие гельминтов, проктоскопию и биопсию слизистой оболочки толстой кишки.

Идиопатический колит. Является одной из наиболее распространенных причин хронической диареи у собак. Общее состояние животного хорошее, но внезапно появляются приступы обильной водянистой диареи с кровью. Животные часто принимают позу для дефекации, кал выделяется не всегда, маленькими порциями.

1.4 Диагностика и дифференциальная диагностика

1.4.1 Диагностическое значение анорексии, рвоты, регургитации, дисфагии, слюнотечения

Аппетит у домашних животных является хорошим показателем здоровья. Одним из первых признаков поражения органов пищеварения является отказ от корма- анорексия. Данное состояние характеризуется потерей интереса к корму, который обычно охотно поедался животным. Анорексия может быть обусловлена не только заболеванием желудочно-кишечного тракта. Животные отказываются от корма вследствие потери обоняния, изменения вкусовых ощущений при интоксикации, паразитозах, нарушении обмена веществ, сопровождающимся усиленным образованием кетоновых тел, ацидозом, при опухолевом процессе, при воспалительных и инфекционных заболеваниях.

Иногда при синдроме мальабсорбции (нарушении всасывания) отмечается полифагия, сочетающаяся ё потерей веса. Извращение аппетита обычно проявляется капрофагией -поеданием каловых масс, что может быть обусловлено нарушением функции поджелудочной железы, эндопаразитозом, недостатком рибофлавина и тиамина.

Рвота представляет собой рефлекторный акт, контролируемый центром рвоты, расположенном в продолговатом мозге. На данный центр влияют хеморецепторы триггерной зоны на уровне четвертого желудочка. Через автономные нервы рвотный центр на периферии связан с рецепторами слизистой оболочки глотки, желудка, кишечника, брюшины, раздражение которых может вызвать рвоту. Рвота является защитным рефлексом или физиологическим процессом у кормящих сук. Существует 4 вида рвоты:

1. Рвота центрального происхождения (повышенное внутричерепное давление, травмы головы, эмоциональный стресс).

2. Рвота, обусловленная химическими веществами, действующими в зоне хеморецепторов {ингаляция раздражающих веществ, введение препаратов, воздействующих на рвотный центр).

3. Периферийно индуцированная рвота (раздражение слизистой оболочки глотки, желудка, брюшины при перитоните).

4. Смешанная рвота.

При наличии рвоты следует обратить внимание на ее частоту и характер. У владельца животного выясняют временное взаимоотношение между кормлением и рвотой, наличие пищи и степень ее переваривания, цвет и консистенцию рвотных масс.

У здоровой собаки опорожнение желудка обычно происходит в течение 10-12 часов. При обструкции пилорического сфинктера, нарушении секреторной и моторной функции желудка, непроходимости в каудальной части кишечника, рвота кормом с примесью желчи может отмечаться через 12 и более часов после кормления. Наличие желчи в рвотных массах свидетельствует о дуоденально-гастральном рефлюксе, при котором происходит заброс желчи в желудок. Рвота, возникающая сразу после еды, может быть связана с гастритом, непроходимостью краниального отдела кишечника, заболеваниями поджелудочной железы, тяжелым колитом. Наличие крови (гематомезис) может возникнуть при повреждении слизистой оболочки пищевода, желудка, верхнего отдела тонкого кишечника, а также вследствие нарушения свертывания крови. Возможно рвота проглоченной кровью при повреждениях в ротовой полости и дыхательных путях. Кровавая рвота свидетельствует о нарушении проницаемости слизистого барьера желудка и тяжелом гастрите, эрозиях и язвах пищевода и желудка. Рвота может быть с примесью свежей крови, или рвота цвета "кофейной гущи", что прогностически более неблагоприятно и указывает на тяжелое поражение желудка или дистальных отделов кишечника.

Рвота центрального происхождения, как правило, не связана с фактором кормления и содержимое рвотных масс может быть в разной степени переваривания.

Регургитация (срыгивание) - выталкивание проглоченного корма из пищевода в ротовую и носовую полость. При регургитации отсутствуют обычные рвотные движения - сокращение абдоминальных мышц, слюнотечение. Регургитация может появиться при дивертикулах, стенозе, воспалениях, опухолях пищевода, диафрагмальной грыже, хроническом тонзилите, тимоме и других новообразованиях в грудной полости. Регургитация часто наблюдается у щенков после отъема, вследствие идиопатического расширения пищевода.

Дисфагия - затруднение приема корма и воды. Нарушение глотания, как правило, указывает на заболевание ротовой полости и глотки. Необходимо дифференцировать нарушения глотания и нарушение проходимости пищевода. При нарушении проходимости пищевода характерен затянувшийся, повторяющийся болезненный акт глотания. При дисфагии отмечаются длительные жевательные движения, слюнотечение, движения головой вперед, назад, в стороны. Проглатывание сопровождается поднятием головы, затруднением дыхания, стонами. Нарушения глотания могут быть обусловлены поражением продолговатого мозга (бешенство, бульбарный паралич), в связи, с чем необходимо исключить влияние нервной системы.

Слюнотечение - частое сглатывание слюны, не связанное с приемом корма или невозможность удержать слюну, вследствие чего она вспенивается и падает хлопьями. Слюнотечение всегда сопутствует дисфагии и рвоте. Данный симптом свидетельствует о локализации патологического процесса в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. Сильное слюнотечение может привести к обезвоживанию организма. Слюнотечение часто является признаком интоксикации.

1.4.2 Основные клинические критерии дифференциальной диагностики тонко- и толстокишечных диарей

Тенезмы и болезненность при дефекации обычно указывают на заболевание ободочной кишки, прямой кишки и анальной области.

Время появления. Неожиданные позывы характерны для заболеваний толстого отдела.

Внешний вид фекалий. Объемный и "жирный" стул указывает на нарушение переваривания и всасывания, панкреатит. Обильная слизь, кровь - на заболевания толстого отдела кишечника.

Частота дефекации. Редкая дефекация (1-3 раза в день) указывает на поражения тонкой, частая (4-7 раз) - толстой кишки.

При любойдиареинеобходимо проводить гельминтоовоскопию, бактериологическое исследование, исследование на дисбактериоз, определение переваримости корма, биохимический анализ крови, по возможности эндоскопию и колоноскопию.



1.5 Основные принципы лечения диарей

Лечение при диареях различного происхождения должно быть комплексным. В первые сутки для разгрузки желудочно-кишечного тракта назначается голодная диета продолжительностью 8-12 часов.

Если у животного отсутствует рвота, то потерю жидкости можно компенсировать пероральным введением глюкозо-солевых растворов (регидрон, энтеродез и других). Хороший эффект дает выпаивание отваров лекарственных растений, обладающих противовоспалительным и вяжущим действием (ромашка, тысячелистник, кровохлебка, змеевик, зверобой). При выраженной рвоте потеря жидкости и электролитов должны корректироваться капельной инфузией. В состав растворов необходимо добавлять ионы калия для предотвращения кардиогенного шока.

Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. При острых диареях бактериальной этиологии рекомендуются противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, сульфаниламидные препараты и производные нитрофурана. Антибиотики при диареи лучше применять парентерально, так как при бактериальных энтеритах бактерии могут проникать в стенку кишечника и пероральное применение не всегда эффективно. Препаратами выбора при данной патологии являются хлорамфеникол, гентамицин, тетрациклин, спектам, энрофлокцасин, фортиклин (возможна местная реакция). При пероральном применении предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесия микробной флоры. Это "Интетрикс", который эффективен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных патогенных кишечных бактерий, грибов рода Сandidа. Назначают 2 капсулы в день, курс лечения 10 дней. И "Эрсефурил" - действующее вещество - нифуроксазид, назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Курс лечения не более 7 дней. Или "Энте-роседив", который содержит стрептомицин, бацитрацин, пектин, каолин, цитрат натрия. Назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день, курс лечения - 7 дней.

У большинства животных эффект наступает на 2-3 день, но лечение необходимо продолжать не менее 5-7 дней.

В качестве альтернативной терапии возможно применение бактериальных препаратов бактисубтила, линекса, бифиформа, энтерола. Эффективно применение пробиотиков -биоспорина, лактобактерина, бифидумбактерина, бификола, адинола и других.

Из симптоматических средств применяются адсорбенты и обволакивающие препараты:

- "Смекта" - обладает выраженными адсорбирующими свойствами и протективным действием на слизистую оболочку кишечника. Является стабилизатором слизистого барьера и обладая обволакивающими свойствами защищает слизистую оболочку от токсинов и микроорганизмов. Назначается по 1,5-3 г в виде болтушки за 15-20 минут до еды;

- "Неоинтестопан" - природный коллоидный алюминиево-магниевый силикат. Обладает высокой адсорбционной способностью, не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Может применяться при острых диареях различного генеза. Длительность лечения - 2 дня. Препарат нарушает всасывание одновременно назначаемых антибиотиков и спазмолитических средств, поэтому интервал между приемом препаратов должен быть не менее 3-4 часов;

- "Таннакомп" - комбинированный препарат, оказывающий вяжущее и противовоспалительное действие. Назначают по 1-2 таблетки 4 раза в день. Курс лечения заканчивается с прекращением диареи;

- "Холестирамин" - применяется при лечении диареи, вызванной желчными кислотами. Назначают по 0,5 чайной ложки 2-3 раза в день в течение 5-7 дней.

Для регуляции моторики можно применять имодиум (лоперамид), который снижает тонус и моторику кишечника и обладает антисекреторным эффектом. При появлении нормального стула лечение данным препаратом прекращают. Для снижения пропульсивной функции и позывов на дефекацию можно применять синтетические опиаты (даларгин, реасек), а также антихолинэргические средства (бускопан, метацин, платифилин).

С целью улучшения кишечного пищеварения рекомендуется применение препаратов, содержащих панкреатические ферменты, соляную кислоту с пепсином, желчь. Ферментные препараты (креон, панкреатин, фестал, дегистал, мезим-форте и другие) назначаются во время еды.

Успех лечения во многом зависит от грамотно подобранной диетотерапии. После голодной диеты животному можно назначить рацион со специально подобранным белковым составом. В этом рационе отсутствуют моно- и дисахариды, лактоза и глютен, которые могут усиливать бродильные процессы и перистальтику кишечника. Данный рацион хорошо сочетается с диетическим кормом с низким содержанием жира, который характеризуется высокой усвояемостью всех компонентов. Диетический рацион необходимо назначать на 7-14 дней, затем животное можно постепенно перевести на обычный рацион.

Основные принципы диетотерапии гастроэнтерита. При лечении гастроэнтерита важно выбирать методы, способствующие скорейшему выздоровлению животного. Лекарственные препараты часто не дают ожидаемых результатов при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Это обычно связано с отсутствием правильного рациона питания при лечении. Кроме того, многие желудочно-кишечные расстройства могут быть решены при помощи одной лишь диетотерапии.

Обычные диетические рекомендации для собак и кошек с острым гастроэнтеритом включают в себя голодную диету при свободном доступе к воде в течение 12-48 часов. Такой "пост" обеспечивает отдых пораженному органу.Затем - "мягкая" диета с низким содержанием протеина и жира. В течение 3-7 дней кормление производится часто, но малыми порциями. Уменьшение объема пиши, потребляемой животным за один прием, само по себе не способствует ускорению регенерации слизистой, но облегчает симптомы гастрита. Рекомендуется также отсутствие грубой, трудно усваиваемой пищи в рационе, которая может спровоцировать перерастяжение, перегрузку желудка и усилить воспалительный процесс.Идеальная диета для данного случая должна быть высокопереваримой, без клейковины, с малым содержанием жира, лактозы и белка, гипоаллергенной, не гипертонической и иметь избыток калия, а также достаточное количество водорастворимых и жирорастворимых витаминов.Рацион должен быть достаточно питательным и сбалансированным. Желательно минимальное содержание ингредиентов рациона, т.к. каждый из них может спровоцировать усиление воспалительного процесса.

Лечение диареи ранее основывалось на концепции "разгрузки кишечника" (имеется в виду голод на протяжении диареи).Теперь же ведущими являются две теории "энтеральнойрегидратационной терапии" и "кормления не смотря на диарею".Классическая регидратационная терапия основана на использовании неорганических солей, декстрозы и аминокислот. Добавление в рацион риса ведет к усилению солевой и водной абсорбции, что способствует уменьшению количества фекалий в кишечнике и небольшому повышению калорийности, по сравнению с обычными растворами для регидратационной терапии. Таким образом, энтеральное введение солевых растворов оказывается более эффективным, чем парентеральное. Кормление во время диареи (твердой или жидкой пищей, приблизительно удовлетворяющей потребности животного в калориях) полезно в начальной стадии заболевания. Это помогает повысить целостность слизистого барьера и свести к минимуму недостаток питательных веществ в организме животных, не увеличивая при этом продолжительности диареи.Таким образом, в настоящее время есть все основания отказаться от концепции "никакой пищи внутрь" при лечении диареи.Большинство исследований показали целебность питания во время диареи и его жизненную необходимость при диарее, вызванной токсигенными микроорганизмами и ротавирусной инфекции.При использовании диетотерапии в качестве лечебного метода, нужно руководствоваться следующими правилами.

Десять основных правил для диетотерапии гастроэнтеритов.

1. Устранение этиологического фактора, освобождение желудочно-кишечного тракта от пищевых остатков.

2. В начальной стадии течение 12-48 часов рекомендуется голодная диета.

3. После голода частые кормления небольшими порциями.

4. Контроль электролитного и водного баланса организма.

5. Исключение механических раздражителей желудочно-кишечного тракта (крупные куски пищи, кости).

6. Освобождение рациона от лактозы, пшеничной клейковины (а также от клейковины ячменя, бобовых культур и гречихи), от клетчатки.

7. Снижение содержания жира в рационе.

8. Содержание белка в рационе в начале заболевания должно быть снижено, а затем - быть несколько выше нормы.

9. Рацион должен состоять из минимального количества продуктов.

10. Лекарственная терапия должна соответствовать тяжести заболевания.



2. Собственная работа

2.1 Материалы и методы исследования

Научно-исследовательская работа выполнена за период прохождения производственной практики в условиях ветеринарной клиники "Ваш ветеринар", расположенной в городе Новокузнецке.

Изучив документацию за последние 3 года, я проанализировала данные о состоянии здоровья животных, поступавших в клинику "Ваш ветеринар" в данный период, и сделала следующие выводы: большинство животных наблюдалось в клинике с болезнями желудочно-кишечного тракта, что составило 68 %. В 57% случаев это был гастроэнтерит и гепатопатия алиментарного характера.

Для проведения исследований было сформировано две группы животных по 5 голов, поступивших в клинику на начальных стадиях острого гастроэнтерита и на стадии длительного течения заболевания. Диагноз у опытных животных ставился на основании:

анамнестических данных (неправильное кормление, возможность отравления);

клинических признаков (угнетённое состояние, анорексия, рвота, жидкие каловые массы, анемичность видимых слизистых оболочек и конъюнктивы, снижение тургора кожи);

результатов общего и биохимического анализов крови.

У заболевших животных производился забор венозной крови для следующих исследований: содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ; определение общего белка, активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ), и содержание гемоглобина, по нижеприведённым методикам. Данные тесты выбраны как показывающие функциональное состояние печени.

Мазок периферической крови для характеристики лейкоцитарной формулы.

Повторный забор крови на общий анализ производился через 5 дней после начала лечения. Повторный биохимический анализ крови рекомендован через 30 дней после курса гепатопротекторов.

Определение общего белка сыворотки крови, активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ) проводились с помощью биохимического анализатора StatFax 3300.

Для определения гемоглобина крови в специальную пипетку набирается кровь до отметки (20 мм/куб), опускают её в пробирку с делением гемоглобинометра Сали, в которую предварительно наливают раствор соляной кислоты до деления 10. Пробирку со смесью крови и соляной кислоты слегка смешивают и оставляют на пять минут. К смеси крови с соляной кислотой после 5-ти минутного её состояния пипеткой добавляют по каплям дистиллированную воду; после каждого добавления воды смесь разменивают до тех пор, пока цвет крови сравняется с цветом стандарта. Уровень гемоглобина определяет цифра деления на пробирке, до которой добавляется вода, пока не получится одинаковая окраска исследуемой жидкости и стандарта.

Определение количества эритроцитов и лейкоцитов

Оборудование и реактивы:

1. смесители (меланжеры) или пробирки для подсчета эритроцитов и лейкоци тов.

2. 3% - раствор NaCl (для разведения эритроцитов) или жидкость Гайема.

3. 3% раствор уксусной кислоты.

4. Счетная камера.

Смесители представляют собой капиллярную пипетку с расширением- ампулой, содержащей бусинку, способствующую смешению крови с разводящей жидкостью. Смесители, предназначенные для подсчета эритроцитов, обладают капилляром более тонкого калибра и более объемистой ампулой на них нанесены метки одна - 0,5 другая - перед входом в ампулу - 1.0, третья - у выхода из ампулы - 101.

При набирании крови до метки 0,5 она окажется разведенной в 200 раз, при набирании до 1,0 - в 100 раз. Для разведения эритроцитов применяют 3% раствор поваренной соли или жидкость Гайема, в которой лучше сохраняется форма эритроцитов. Смеситель для лейкоцитов имеет более широкий просвет капилляра и меньшую по величине ампулу. Нанесены три метки: 0,5 , 1,0 и 11. Это позволяет развести кровь в 10, либо в 20 раз (чаще разводят в 20 Раз). Для разведения лейкоцитов используют 3 - 50% раствор уксусной кислоты. Уксусная кислота растворяет эритроциты, что позволяет вести подсчет только лейкоцитов.

Счетная камера. Для подсчета форменных элементов наиболее часто применяется камера типа Бюркера с выгравированной на ней сеткой Горяева. Счетная камера состоит из толстого предметного стекла с особым углублением. На дне углубления счетной камеры выгравирована сетка, в клетках которой и подсчитываются форменные элементы. По краям углубления имеются возвышения, куда накладывается покровное стекло.

Между нижней поверхностью этого стекла и дном углубления образуется замкнутое пространство, которое и представляет собой счетную камеру. Глубина камеры соответствует 0,1 мм. Счетная камера типа Бюркера разделена пополам глубокой канавкой и имеет на каждой половине сетку Горяева, что позволяет сразу считать 2 капли, не заполняя вновь камеры. Сетка Горяева имеет 225 больших квадратов (15Х15), 25 из которых разделены на малые, по 16 в каждом; имеются также пустые квадраты, собранные в группы по 4 квадрата. Всего в сетке 100 больших пустых квадратов, собранных в 25 групп (5X5). Каждая сторона маленького квадратика равна 1/20 мм, а так как высота камеры составляет 0,10 мм, то объем равен 1/4000 ммЗ.

Ход исследования:

Для подсчета эритроцитов берут смеситель для эритроцитов, надевают резиновую трубочку, легким насасыванием набирают кровь из укола до метки 0,5. Избыток крови удаляют фильтровальной бумагой, после чего кончик смесителя погружают в приготовленный заранее флакон с 3% раствором поваренной соли или раствором Гайема и насасывают раствор, заполняя всю ампулу до метки 101. Тотчас снимают резиновую трубку, зажимают смеситель по длине между большим и указательным или средним пальцем и встряхивают в течение 3 минут. После этого заполняют счетную камеру, сливают1-2 капли и выпускают последующую каплю на сетку.

Для подсчета лейкоцитов кровь из места укола набирают до метки 0,5, затем разводят 3% раствором уксусной кислоты до метки 11. Энергично встряхивают в течение 3 минут, после чего сливают 1-2 капли и заполняют счетную камеру. При работе с пробирками для подсчета эритроцитов, наливают 4 мл 3% раствора поваренной соли или жидкости Гайема и в нее выпускают 0,02 мл.крови, отмеренной пипеткой от гемометра Сали. Для подсчета белых кровяных элементов в пробирку наливают 0,4 мл 3 - 5% раствора уксусной кислоты и 0,02 мл крови. Энергично встряхивают пробирки, затем в жидкость опускают пипетку из гемометра Сали и, набрав содержимое, заполняют счетную камеру.

Заполнение счетных камер:

Хорошо вымытое и вытертое шлифованное покровное стекло накладывают на выступающие боковые края. Мякотью больших пальцев покровное стекло притирают, двигая вверх и вниз, все время плотно прижимая, пока не появятся, так называемые, Ньютоновы кольца. Перед заполнением камеры вновь энергично встряхивают смесители.выпускают 2 капли на фильтровальную бумагу, а третьей заполняют щелку между камерой и покровным стеклом. Жидкость по капиллярности засасывается между ними и заполняет пространство над сеткой. Жидкость при заполнении камеры не должна затекать в желобки, если это стучится, то ее удаляют фильтровальной бумагой.

Подсчет эритроцитов. Подсчет производят спустя 1-2 минуты (когда эритроциты осядут на дно камеры), пользуясь объективом 40Х и окуляром 7X, либо объективом 8Х и окуляром 15Х.

Чтобы не сбиться со счета, придерживаются определенной последовательности счета: передвигая из квадрата в квадрат по горизонтали один ряд слева направо, следующий - справа налево. Считают, помимо находящихся внутри квадрата, все эритроциты, лежащие на двух линиях, например, на левой и верхней, и пропускают все лежащие справа и снизу. Считать эритроциты надо в 5 больших квадратах, т. е. в 80 маленьких.

Чтобы избежать неточности, вследствие не вполне равномерного распределения крови в камере, выбирают для подсчета не 5 рядом лежащих квадратов, а продвигаются по всей сетке.

Количество эритроцитов в 1 мм^З (искомое) вычисляют следующим образом: единицей счета всегда, при всяком подсчете, в любой сетке служит малый квадрат. Объем его, как было указано, равен 1/4000 мм3. Сосчитав эритроциты в 5 больших квадратах (80 малых квадратов), делят это количество на 80 и умножают на 200 (степень разведения крови) и на 4000 (чтобы получить количествоклеток во всем кубическом миллиметре);практически, следовательно, полученное число умножают на 10000 (прибавляют четыре нуля).

Подсчет лейкоцитов. Для получения достаточно точного результата при подсчете лейкоцитов необходимо сосчитать не менее 100 больших квадратов (=1600 малых). Количество лейкоцитов в 1 мм³ получается следующим образом: число, сосчитанное в3100 больших квадратах, делят на 1600 (приводят к 1 малому квадрату) и умножают на 20 (степень разведения) и на 4000; практически, сокращая постоянные цифры формулы, количество сосчитанных лейкоцитов (при разведении в 20 раз) умножают на 50.

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы; изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса. Проба основывается на способности эритроцитов в лишенной возможности свёртывания крови оседать под действием гравитации. В норме величина СОЭ у собак не превышает 2-5 мм/час, а у кошек - 6-10 мм/час.

Принцип метода заключается в следующем. Удельная масса эритроцитов превышает удельную массу плазмы, поэтому они медленно оседают на дно пробирки. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть их способностью слипаться вместе. Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается. Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме так называемых белков острой фазы - маркеров воспалительного процесса. В первую очередь - фибриногена, C-реактивного белка, церулоплазмина, иммуноглобулинов и других. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов.

Определение СОЭ проводят методом Панченкова (в капилляре). В методе Панченкова в качестве антикоагулянта используют цитрат натрия. В капилляр набирают 2,5 мкл цитрата и в тот же капилляр добирают 7,5 мкл крови или в заранее раскапаные пробирки с цитратом добавляют 7,5 мкл крови, кровь с цитратом перемешивают в пробирке, снова набирают в капилляр и устанавливают в специальный штатив на 1 час. По методу Вестергрена (в пробирке).

В градуированный на 100 делений капилляр Панченкова набирают до метки "Р" 5%-ый раствор цитрата натрия и переносят его на часовое стекло. Затем в тот же капилляр набирают дважды кровь до метки "К" и оба раза выдувают её на часовое стекло. Кровь, тщательно перемешанную с цитратом натрия, вновь набирают в капилляр до метки "К". Капилляр ставят в штатив строго вертикально. СОЭ учитывают через 1 час, при необходимости через 24 часа и выражают в миллиметрах.

Более ста лет данный лабораторный тест применяется для количественного определения интенсивности разнообразных воспалительных процессов. Так, чаще всего увеличение СОЭ связано с воспалительными процессами, отравлениями, инфекциями, инвазиями, опухолями, гемобластозами, кровопотерей, травмами, оперативными вмешательствами.

Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями [9].

Несмотря на свою неспецифичность определение СОЭ все еще является одним из наиболее популярных лабораторных тестов для установления факта и интенсивности воспалительного процесса.

Эластичность, или упругость, тургор кожи зависит от содержания в ней жидкости -- крови в сосудах, лимфы в межтканевых щелях, а также от степени развития подкожной клетчатки и тонуса нервной системы. При дегидратации организма, истощении, недостаточном кровообращении упругость кожи уменьшается.

Эластичность кожи проверяют так: кожу собирают в складку двумя пальцами в области холки. У здоровых животных кожная складка быстро расправляется. Задержка этого процесса до 10... 15 с и более указывает на понижение или потерю эластичности.

Эластичность кожи понижается при профузном поносе, полиурии, рвоте, кровопотерях и коллапсе. По мере улучшения состояния животного эластичность кожи восстанавливается.



2.2 Анализ результатов исследования

У собак первой группы, т.е. поступивших в клинику в течение первых суток от начала заболевания, наблюдались следующие клинические признаки: многократная рвота через 1-2 часа после приема пищи, аппетит сохранен, жидкие каловые массы кашицеобразной консистенции с примесью слизи, температура тела в пределах физиологической нормы (от 37,8 до 39,3), активность животных и тургор кожи не снижены. После опроса владельцев чаще всего выясняется, что животное накормили свининой или колбасой (любая еда со стола) или резко решили изменить тип рациона животного (фабричное кормление на натуральное или наоборот).