Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота

Определение сущности и особенности распространения респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота. Этиология и патогенез заболевания, источники и пути передачи вируса. Течение и симптомы болезни, методы ее диагностики, лечения и профилактики.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 15.02.2012
Размер файла 19,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

УО «Витебская ордена « Знак Почета» Государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней животных

РЕФЕРАТ

На тему: РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Витебск 2010

Определение болезни

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (лат. - Contagio respiratorica sincitialis; англ. - RSI-infection; РСИ) - остро протекающая вирусная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, сильным кашлем, мелкоочаговой пневмонией. Болеет также и человек, главным образом дети.

Историческая справка

Впервые штаммы респираторно-синцитиального вируса (PC-вируса) были выделены в 1956 г. от обезьян шимпанзе с симптомами заболевания верхних дыхательных путей (Р. Моррис и др.). Энзоотия респираторно-синцитиальной инфекции (PC-инфекции) у телят впервые зарегистрирована в 1968-1969 гг. в Японии (Инаба и др., 1970). Изолированный из носовых выделений Я. Веллемансом и З. Леуненом (1969) PC-вирус оказался родственным PC-вирусу человека. Вспышка респираторной болезни крупного рогатого скота, вызванной респираторно-синцитиальным вирусом, отмечена в 1970 г. в хозяйствах Швеции, Бельгии (1971), а в последующем во многих других странах.

Распространение

За последние годы PC-инфекция телят получила значительное распространение в различных странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. У молодняка крупного рогатого скота с респираторными поражениями на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится около 40%.

Экономический ущерб

При респираторно синцитиальной болезни ущерб складывается из большого количества преждевременного выбытия больных животных, недополучения прироста живой массы, недополучения потомства и затрат на ветеринарно-санитарные и лечебно-профилактические мероприятия.

Этиология

Возбудитель болезни - респираторно-синцитиальный РНК-содержащий вирус Bovine respiratory sincitial pneumovirus из семейства Paramixoviridae. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают чрезвычайный полиморфизм вирусных частиц: диаметр их варьирует от 80 до 450 нм, форма - от округлой до сферической. Вирионы окружены липопротеиновой оболочкой с отростками на поверхности. В отличие от других парамиксовирусов, они не содержат нейраминидазы, не обладают гемагглютинирующей активностью. Вирус репродуцируется в цитоплазме клетки, образует внутриплазматические включения. В лабораторных условиях вирус PC репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота. Вирус респираторно-синцитиальной инфекции локализуется в клетках эпителия верхних дыхательных путей. Все выделенные от крупного рогатого скота штаммы PC вируса в антигенном отношении родственны между собой и PC-вирусом человека. Антигенная активность вируса обусловлена образованием вируснейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител. У переболевших животных создается устойчивость к повторному заражению. Из лабораторных животных к вирусу наиболее восприимчивы морские свинки. Устойчивость. Вирус чрезвычайно лабилен к воздействию физико-химических факторов: инактивируется под действием эфира, хлороформа, дезоксихолата натрия, а также при рН - 3,0. При высоких температурах возбудитель быстро погибает. В замороженном состоянии - не только длительное время сохраняется, но и консервируется, быстро инактивируется при замораживании и оттаивании. Теряет свою инфекционность при +56 °С через 30 мин, +37 °С - через 24 ч, +4 °С - через 96 ч, -70 °С - через 2 месяца. В лиофилизированном состоянии вирус сохраняет активность в течение 1 года. Антибиотики и сульфаниламидные препараты губительного действия на возбудителя не оказывают. Все химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях быстро инактивируют возбудителя.

Эпизоотологические данные

К PC-вирусу чувствителен крупный рогатый скот всех возрастов, особенно телята до 1 месяцев. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые после переболевания в течение 12 месяцев являются вирусоносителями и выделяют его из организма с носовыми истечениями, слюной, мокротой при кашле, выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз. Факторами передачи возбудителя являются контаминированные корма, вода, подстилка, предметы ухода за животными и др. Заражение восприимчивых животных происходит в основном воздушно-капельным путем. Имеются сообщения о внутриутробном заражении. Резко выраженной сезонности при данном заболевании нет. Вспышки заболевания чаще отмечают в осенне-зимний периоды, в животноводческих комплексах и во время комплектования стада. Респираторно-синцитиальный вирус может участвовать в смешанных респираторных инфекциях. Способствующими факторами возникновения заболевания являются: неудовлетворительные условия кормления, ухода и содержания сухостойных коров и нетелей, обусловливающие рождение телят с пониженной резистентностью организма и незначительным генетическим потенциалом роста; отсутствие в ряде хозяйств родильных отделений и многосекционных профилакториев или нарушение технологии их работы; недостаток в организме телят микро-, макроэлементов и витаминов, что приводит к глубоким нарушениям обмена веществ в организме животных; комплектации слаборазвитыми и больными животными комплексов и крупных ферм без проведения ветеринарного осмотра при их отборе; перегревание и переохлаждение организма животных при перевозке их на необорудованном транспорте. Нарушение зоогигиенических норм содержания молодняка (плохие параметры микроклимата в помещении - несоблюдение температурного режима, высокая влажность, сквозняки и др.); длительное комплектование комплекса или фермы (на протяжении шести и более дней) разновозрастным сборным поголовьем с различным иммунологическим фоном; отсутствие на многих комплексах и фермах карантинных помещений для вновь поступающих животных; эксплуатация помещений (секций) без соблюдения принципа «все занято - все свободно», некачественная их механическая очистка и дезинфекция. Учитывая, что взрослые животные могут являться вирусоносителями, возбудитель циркулирует в стаде круглогодично. Этим объясняется стационарность инфекции. Протекает РСИ в виде эпизоотии. Заболевание обычно возникает внезапно и в течение 2-3 дней достигает максимального развития, охватывая до 60-80% восприимчивого поголовья, и также быстро, в течение 5-10 дней угасает. Летальность доходит до 20-35%.

Патогенез

Окончательно не изучен. При попадании в носовую полость или в другие участки дыхательной системы вирусные частицы внедряются в эпителиальные клетки, где они размножаются. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующей локализацией и развитием патологического процесса в нижних дыхательных путях, связанного с изменением просвета бронхиол. При входе они увеличиваются, а при выходе сужаются. Вследствие этого воздух свободно попадает в альвеолы, но отток его оттуда все более затрудняется, вплоть до полного закрытия просвета воспалительной реакцией слизистой и продуктами секреции. Относительная экспираторная закупорка блокирует воздух в альвеолах, что ведет к образованию эмфиземы. Если происходит полное закрытие просвета, рассасывание воздуха в нижних участках способствует образованию очагов этелектаза. Как правило, вовлечение в процесс нижних отделов дыхательного тракта носит диффузный характер и в тяжелых случаях развивается комбинация ателектаза, эмфиземы и пневмонии. При осложнении первичного патологического процесса секундарной микрофлорой они принимают лобулярно-лобарный характер.

Течение и симптомы

Инкубационный период у телят продолжается около 48 ч. Течение болезни - сверхострое, острое, подострое и хроническое, но чаще встречается острое течение. Сверхострое течение болезни, как правило, начинается повышением температуры тела (40,0-42 °С), в этот период у телят общее состояние организма удовлетворительное, а через 2-4 дня температура тела снижается до нормы. Из носовой полости вначале выделяются серозные истечения (водянистые, прозрачные), а через 4-5 дней они становятся слизистыми, слизисто-гнойными (при осложнении бактериальными возбудителями), у животных отмечается ринит. В этот период воспалительный процесс наблюдается только в верхних дыхательных путях (носовая полость, гортань, трахея). У больных животных вначале наблюдается сухой, сильный, надрывистый, болезненный кашель (имеет место поражение только верхних дыхательных путей), а через 3-4 дня кашель становится влажный, безболезненный. При остром течении у некоторых животных наблюдается пенистое выделение слюны из ротовой полости, как правило, они дышат тяжело, с открытым ртом, наблюдается выпячивание языка из ротовой полости. Больные животные быстро теряют живую массу тела, прогрессирует ухудшение общего состояния организма, наблюдается сердечная недостаточность, ухудшается, а у многих животных полностью отсутствует аппетит, наблюдается гиперемия кожи носового зеркальца. Характерным клиническим признаком при РСИ является то, что больное животное или стоит с широко расставленными передними конечностями, или лежит с вытянутой вперед головой, чтобы больше поступало воздуха через носовую полость в легкие.

При тяжелом течении болезни отмечают признаки асфиксии. Достаточно часто, при вышеуказанных болезнях одновременно с поражением органов дыхания, наблюдаются конъюнктивиты, кератиты и кератоконъюнктивиты (последние наблюдаются при наслоении хламидий, рикетсий и условно-патогенных и патогенных бактериальных возбудителей). При кератоконъюнктивитах характерным является то, что имеет место выпячивание глазного яблока из глазной орбиты, которое имеет форму клинка, а возле зрачка наблюдаются белый и красный ободки. В большинстве случаев исход болезни у телят неблагоприятный (летальный). Продолжительность болезни - 3-4 дня. У взрослых животных выявляют высокую температуру тела (до 42,0 °С), угнетение, отказ от корма, сильный кашель. Часто бывает бронхопневмония и эмфизема легких, у беременных животных возможны аборты. Продолжительность болезни 5-8 дней.

Патологоанатомические изменения

Слизистая оболочка носовой полости резко гиперемирована с кровоизлияниями, цианотична в вентральных ходах, имеется скопление большого количества слизи, с примесью гноя и фибрина. Иногда отмечаются эрозии. Слизистая оболочка придаточных пазух гиперемирована, набухшая, просветы их заполнены серозным экссудатом. При остром течении болезни слизистая оболочка зева и гортани гиперемированы, отечны с кровоизлияниями, иногда встречаются эрозии.

На слизистой оболочке трахеи наблюдаются или остро-катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. В просвете трахеи при остром течении болезни обнаруживается большое количество пенистого экссудата, иногда с примесью фибрина. В легких в таких случаях часто обнаруживают эмфизему, разрыв паренхимы с образованием больших воздушных каверн. У телят до четырехмесячного возраста, как правило, достаточно часто обнаруживают двустороннюю катаральную бронхопневмонию с обязательным поражением верхушечных долей. При тяжелом течении болезни (наслоение различной условно-патогенной бактериальной микрофлоры) наблюдается гнойная или фибринозная бронхопневмония.

В грудной полости иногда обнаруживается студенистый экссудат соломенно-желтого цвета. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме, сочные на разрезе гиперемированы или серого цвета (гиперплазия), при осложнениях - с кровоизлияниями. Селезенка, как правило, без видимых изменений или уменьшена в объеме с выраженной бороздчатостыо. При наслоении бактериальной микрофлоры она увеличена в объеме с кровоизлияниями под капсулой. На эпикарде, эндокарде и на аорте иногда могут быть точечные или полосчатые кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, в почечных лоханках наблюдается наличие студенистого экссудата соломенно-желтого цвета. В печени - зернистая дистрофия. Желчный пузырь увеличен в объеме, переполнен желчью с примесью слизи. Иногда желчь может быть дегтеобразной.

При гистологическом исследовании выявляют мелкоочаговую паренхиматозную пневмонию, бронхит, бронхиолит, перибронхиолит, многоядерные синцитии из пораженных эпителиоцитов, цитоплазматические оксифильные тельца-включения в пораженных клетках эпителия.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые являются решающими в постановке диагноза. Правильный отбор патматериала, его транспортировка, качество подготовки и техника его исследования имеют большое значение для точности установления диагноза. Материал для исследования от больных, павших или вынужденно убитых животных, необходимо брать после проявления четких клинических признаков болезни при жизни, а после смерти или убоя животных, не позже 2 ч. Для вирусологического исследования направляют следующий материал: пробы экссудата с конъюнктивы глаз, слизистой оболочки носовой полости отбирают стерильными ватно-марлевыми тампонами, которые вводят на 20 мин в носовую полость. После взятия проб тампоны помещают в стерильные флаконы или пробирки, куда добавляют 3-5 мл стерильного физиологического раствора или раствора Хенкса; носоглоточные смывы получают путем орошения физиологическим раствором или раствором Хенкса носоглотки с помощью шприца. Жидкость сначала собирают в стерильные кюветы, а затем сливают в приготовленные стерильные флаконы или пробирки; выделяющуюся слюну отбирают прямо в стерильные флаконы или пробирки, добавляют незначительное количество (2-3 мл) стерильного физиологического раствора. Во всех случаях взятые пробы материала необходимо как можно быстрее поместить в морозильные камеры холодильника или в сосуд Дюара с жидким азотом и заморозить. От вынужденно убитых и павших животных не позднее как через 1-2 ч отбирают кусочки пораженной слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, легкого (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, заглоточные, средостенные, бронхиальные лимфоузлы. При наличии конъюнктивита или кератита от павших или вынужденно убитых животных берут ткани глаз. Для этого ножницами рассекают конъюнктиву и глазные мышцы, глазное яблоко выводят пинцетом из орбиты наружу и пересекают глазной нерв. Отобранный материал помещают в чисто вымытый стерильный стеклянный флакон с притертыми пробками или в стерильные полиэтиленовые мешки, замораживают в морозильных камерах и доставляют в лабораторию в термосе со льдом или в сосуде Дюара с жидким азотом. Для выделения вируса из патологического материала и его идентификации применяют метод заражения культуры клеток и реакцию иммунофлюоресценции. Для выделения вируса используют монослой первичных клеток почки эмбрионов коров (ПЭК), бычьих тестикул (БТ) и легких. При наличии вируса в патматериале происходит дегенерация в культуре клеток (ЦПД). Идентификацию вирусного антигена на культуре клеток проводят в реакции нейтрализации, используя заведомо известные специфические сыворотки. Монослой культуры клеток заражают испытуемым вирусом с добавлением специфической сыворотки. Подавление цитопатогенного эффекта в пробирках со специфической иммунной сывороткой, при наличии его в пробирках с контрольной сывороткой, указывает на видовую принадлежность вируса. Серологический метод диагностики респираторно-синцитиальной инфекции заключается в выявлении специфических антител в сыворотке крови больных или переболевших животных. Для серологического исследования направляют парные сыворотки крови, т. е. взятые от одних и тех же животных первый раз в начале заболевания, а затем второй раз через 14-20 дней. По нарастанию титра антител в сыворотке крови в 4 раза и более судят о наличии респираторно-синцитиальной инфекции. Для диагностики респираторно-синцитиальной инфекции используют РПД, РИГА, ИФА, ИФ, ИФА, ПЦР. При гистологическом исследовании респираторных путей выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации. Диагноз считают установленным в следующих случаях: при выделении возбудителя из патматериала и его идентификации; при увеличении титра антител в парных сыворотках крови в 4 раза и более.

Дифференциальная диагностика

респираторный синцитиальный инфекция скот

При дифференциальной диагностике респираторно-синцитиальной инфекции исключают: парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, пастереллез, микоплазмоз, хламидиоз, вирусную диарею, диктиокаулез. Основной метод дифференциальной диагностики болезни - лабораторный.

Лечение

В качестве средств специфического лечения применяют сыворотку крови реконвалесцентов, гипериммунную сыворотку, а также иммунокорректирующую сыворотку из крови доноров - комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойств иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профилактической и лечебной целью. Параллельно применяют иммуномодуляторы и адаптогены: лигфол, фоспренил, тималин, миелопептид, иммунофан. Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Гипериммунную сыворотку или сыворотку реконвалесцентов (переболевших животных), которые вводят подкожно или внутримышечно в дозе 2-3 мл/кг живой массы. Через сутки-двое ее вводят повторно. В последнее время рекомендуют применять гипериммунную сыворотку и сыворотку реконвалесцентов для лечения больных телят в виде аэрозолей, полученных с помощью струйного аэрозольного генератора САГ-1, САГ-4 или САГ-10. Перед распылением к ней добавляют 10% стерильного химически чистого глицерина. Один раз в день 3 дня подряд на 1 м3 герметизированного бокса или камеры распыляют 2 мл сыворотки при экспозиции 1 ч. Увеличенные до 3-5 мл на 1 м3 дозы сыворотки дают лучший результат. Для лечения больных животных применяют: аэрозоль 20%-го раствора молочной кислоты с добавлением 10% стерильного химически чистого глицерина один раз в день 3-4 дня подряд из расчета 4-5 мл на 1 м3 камеры; экспозиция 50 мин. Аэрозоль тимола из расчета 0,25 г на одного теленка до месячного возраста и 0,5 г-на теленка старшего возраста. Для этого тимол растворяют в этиловом спирте в соотношении 1:16, добавляют 10% химически чистого глицерина, который распыляют 1 раз в сутки в течение 3-5 дней в дозе 3-4 мл на 1 м3 камеры, экспозиция 30-40 мин. Можно применять аэрозоль препаратов йода - на 1 м3 камеры берут 1 г кристаллического йода, 0,09 г алюминиевой пудры и 0,13 г хлористого аммония. Вначале смешивают йод кристаллический с хлористым аммонием, после чего добавляют алюминиевую пудру и несколько капель воды. Лечение проводят один раз в день на протяжении 4-5 дней; терравитин - 500 по 20-40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1,0 г на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновую кислоту по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней (групповым методом); смесь, состоящую из 40% раствора глюкозы - 300 мл, 96% спирта ректификата - 300 мл, воды дистиллированной - 600 мл, норсульфазола растворимого - 40 г. Внутривенно по 50-60 мл раствора на животное 1 раз в день 3 дня подряд. На 4-й день болезни после введения первого состава применяют следующий состав: 10%-й раствор хлористого кальция - 15 мл, 40%-й раствор глюкозы - 25 мл, 40%-й раствор гексаметилентетраамина - 10 мл, 20%-й раствор кофеина бензоата натрия - 2-3 мл. Внутривенно один раз в день, курс лечения 4 дня; смесь, состоящую из 96% спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошок - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы 1 раз в день. Курс лечения 4-5 дней; смесь, состоящую из второй фракции АСД - 10 мл, сыворотки реконвалесцентов - 200 мл, 2%-го раствора новокаина - 10 мл, сульфакамфокаина -16 мл. Подкожно в дозе 30-35 мл на животное 1 раз в день, 3 раза с интервалом в 3 дня. Для предупреждения наслаивания различной микрофлоры бактериальной этиологии (условно-патогенные и патогенные сапрофиты) необходимо применять следующие антибиотики: геомицин-ретард, терамицин, тетравет, веттримоксин, галлимицин-200, колдим, ветримоксин, коливет, линкомицин, кламоксил-L, кобактан, линкоспектин и др. Одновременно с антибиотиками назначают сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф) в течение 4-5 дней. Из отхаркивающих средств применяют натрий гидрокарбонат (сода пищевая), йодистый калий, хлористый аммоний, эуфиллин.

Специфическая профилактика

У переболевших животных вырабатываются специфические антитела и создается устойчивость к повторному заражению. У телят вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при титре не ниже 21 Однако имеются данные, что колостральные антитела не предохраняют телят от болезни. Для специфической профилактики используют инактивированную комбинированную вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота- и коронавирусной болезни телят «Комбовак».

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Мероприятия по профилактике заболевания сводятся к соблюдению ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований. В профилакториях следует соблюдать принцип «все занято - все свободно», проводить тщательную механическую очистку (в том числе клеток для содержания телят), влажную дезинфекцию (при освобождении от животных) и один раз в неделю аэрозольную дезинфекцию (в присутствии телят). С целью разрыва эпизоотической цепи клинически здоровых новорожденных телят можно содержать в индивидуальных домиках на открытом воздухе. Для избегания сквозняков и сырости домик обтягивается полиэтиленовой пленкой или обивается рубероидом. С 7-дневного возраста в рацион телят включают микро-, макроэлементы и витамины в виде коставита-фортэ, биовита-2, олиговита, полисолей в дозах согласно инструкции по их применению. По достижении телятами 20-дневного возраста их переводят в телятник. После освобождения секций профилактория от животных индивидуальные клетки, полы, стены моют и подвергают влажной дезинфекции 5%-м горячим раствором гидроксида натрия или формальдегида и аэрозольным 37%-м горячим раствором формальдегида (если не проводилась влажная дезинфекция формальдегидом). На 5-6-й день после перевода телят в группу старше 20-дневного возраста их вакцинируют против респираторно-синцитиальной инфекции. Комплектование групп телят в промышленных комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2- 3 дней по принципу «все свободно - все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животные при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Плановые серологические исследования на респираторно-синцитиальную инфекцию телят проводят 1-2 раза в год. При подозрении на появление респираторно-синцитиальной инфекции ветврач хозяйства проводит клинический осмотр всего поголовья животных на ферме с обязательной термометрией и изолирует больных животных. Отбирает от них материал, патматериал и направляет в лабораторию для подтверждения диагноза. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. По условиям ограничения запрещают ввод и вывод животных, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража и предметов ухода. Для ухода за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал. Запрещают вход посторонних лиц на ферму, комплекс. Больных животных изолируют и лечат гипериммунной сывороткой или сывороткой реконвалесцентов, антибиотиками и химиопрепаратами. Животных хозяйств молочного направления вакцинируют инактивированными вакцинами согласно наставлению по их применению. Животных, находящихся в угрожаемой зоне, вакцинируют. В помещениях проводят дезинфекцию. Навоз обеззараживают биотермическим методом. Шкуры павших и вынужденно убитых животных обеззараживают путем вымачивания в дезрастворе, содержащем 5% алюминиевых квасцов и 20% поваренной соли при температуре +16...+ 18°С в течение 48 ч.

Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в них дистрофических изменений выпускают без ограничений. Голову, легкие, трахею, желудочно-кишечный тракт при обнаружении воспалительных и некротических процессов подвергают технической утилизации. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных после пастеризации при +70 °С в течение 30 мин может быть использовано в корм животным. При входе в помещения устанавливают дезподушки, обильно смоченные дезраствором. В помещениях проводят дератизацию и дезинсекцию. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

    контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

  • Распространение эмфизематозного карбункула - анаэробной остро протекающей неконтагиозной токсико-инфекционной болезни крупного рогатого скота. Возбудитель инфекции. Патогенез, течение, симптомы, диагностика, профилактика, лечение и ликвидация заболевания.

    реферат [14,5 K], добавлен 13.02.2012

  • Лейкоз крупного рогатого скота как хроническая болезнь опухолевой природы, ее первичные симптомы и диагностирование, опасность для животного и хозяйства. Характеристика возбудителя заболевания и пути его передачи. Меры профилактики и лечения лейкоза.

    реферат [21,8 K], добавлен 25.09.2009

  • Исследование рубца, сетки, книжки и сычуги как элементов пищеварительной системы крупного рогатого скота. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностирование и курс лечения гипотонии преджелудков у животных. Методы профилактики заболевания.

    курсовая работа [3,2 M], добавлен 04.12.2010

  • Анатомо-топографические данные пораженной области при бурсите. Этиология и клинические признаки заболевания у крупного рогатого скота, его диагностика. Патогенез и патологоанатомические изменения бурсита в области холки, методы его лечения и профилактики.

    курсовая работа [1,9 M], добавлен 29.04.2013

  • Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

    курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

  • История появления и распространения болезни Ку-лихорадка. Этиология, источники возбудителя инфекции, патогенез и особенности протекания заболевания у крупных рогатых животных. Дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактика коксиеллеза.

    реферат [18,6 K], добавлен 03.02.2012

  • Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

    реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

  • Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

  • Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.