Мотонейрон, его строение и функции

Как «животное электричество» используется для решения важных задач

Подобно тому, как гигантский аксон кальмара является образцом нервного волокна, образцом нервной клетки является мотонейрон кошки. Эта клетка имеет относительно большие размеры и поэтому наиболее детально изучена. Мотонейрон имеет тело и дендриты, на которых расположены около 10000 синапсов, образованных окончаниями других нервных клеток. От тела МН отходит выходной отросток представляющий собой миелинизированное волокно. У его основания имеется особая структура -- аксонный холмик; это часть МН, имеющая мембрану с наиболее низким порогом. Аксоны МН могут быть очень длинными, например, у кошки -- сантиметров 25, а у слона или жирафа -- и несколько метров. В конце аксон МН разделяется на веточки -- терминали, которые оканчиваются на мышечных волокнах. Кроме того, еще внутри спинного мозга, где лежат МН, аксон отдает боковые веточки, которые идут к другим нервным клеткам.

Как работает обычная нервная клетка

Как же работает МН? Как он выполняет свою функцию -- управление волокнами скелетной мышцы?

Тело нейрона работает как сумматор потенциалов. Постсинаптические потенциалы -- возбуждающие и тормозные, вызванные сигналами других клеток в дендритах МН, передаются по ним как по пассивному кабелю к телу МН и складываются с потенциалами, возникающими прямо в теле. Как только сумма потенциалов станет больше порога мембраны аксонного холмика, в нем возникнет импульс. Этот импульс распространяется по аксону вплоть до его терминалей и через нервно-мышечные синапсы, выделяющие ацетилхолин, возбуждает мышечные волокна. Таким образом, импульс, возникший в МН, вызывает сокращение всех мышечных волокон, на которых оканчиваются веточки его аксона.

Итак, для типичного нейрона характерно наличие частей с разными свойствами и разными функциями, покрытых разной мембраной.

Тело нейрона работает как аналоговая машина, обеспечивая суммирование сигналов, приходящих к разным местам клетки и в разные моменты времени; аксонный холмик играет роль запального капсюля; аксон уносит командный сигнал к адресатам. Описанные нейроны могут вырабатывать и передавать достаточно сложные команды, например, для управления движениями. Конечно, такое управление осуществляет не одна клетка, а система взаимодействующих между собой нейронов.

Рассмотрим на нескольких примерах, как такие клеточные системы могут управлять некоторыми движениями.

Как бабочка складывает крылья

В 1984 г. на биологической олимпиаде школьников МГУ была предложена следующая задача: «Известно, что бабочка-крапивница предпочитает температуру 36 °С. Если на улице холодно и солнце не светит, бабочка сидит с закрытыми крыльями. Если холодно, но светит солнце, бабочка раскрывает крылья. Но как только температура достигает 36 °С, бабочка складывает крылья. Нарисуйте схему соединения нейронов, которая обеспечивала бы такое поведение бабочки». Задача была дана в 10-м классе и оказалась «убойной». Никто из школьников не получил за нее «отлично», так как ни одной работоспособной схемы предложено не было, а многие школьники вообще не могли понять, что от них требуется.

Эта задача, как очень многие задачи по биологии, не имеет однозначного ответа. Можно придумать много схем, удовлетворяющих ее условиям. Придумаем одну из возможных. Прежде всего, можно предположить, что крыльями бабочки по аналогии с мышцами-антагонистами у человека должны управлять две группы мышц: «опускатели» крыла и «подниматели» крыла. Каждой группой управляют свои МН, которые мы будем обозначать МН₀ и МН_П. На эти МН должны поступать сигналы о температуре и солнечном свете. Тут также возможны разные решения. Пусть клетка Т возбуждается и посылает импульсы, только если температура выше 36 °С, а клетка С -- когда светит солнце.

По условию задачи при свете крылья раскрываются, поэтому соединим световой рецептор с МН₀. Когда же температура поднимется выше 36 °С и заработает тепловой рецептор, крылья должны закрыться. Значит, надо соединить клетку Т с МН_П возбуждающей связью. Мышцу-антагониста надо при этом затормозить; для этого надо соединить тепловой рецептор с МН₀ тормозной связью. Но один и тот же нейрон, как правило, не бывает и возбуждающим, и тормозным, поэтому для создания торможения надо поместить в эту линию тормозной вставочный нейрон. Теперь если будет и светло, и тепло, то МН₀ не будет работать, так как на него приходят равные по величине₈ но противоположные по знаку сигналы, которые не доведут его до порога. Однако наша схема не полностью удовлетворяет условиям задачи: если на улице холодно и солнца нет, то по условию крылья должны быть закрыть, а из нашей схемы это не следует.

Поэтому и вставлен в схему еще один рецептор X, работающий, когда температура ниже 36 °С. Соединим его с МН_П возбуждающей связью. Но, чтобы не испортить ситуацию «холодно и светло», эта связь не должна работать, когда светит солнце. Значит, нужен еще один интернейрон, который будет при освещении тормозить X.

Теперь наша схема будет работать. Для нее нам потребовалось 3 рецептора и 3 интернейрона. Можно сделать схему и экономнее. Например, на рис. 52, г приведена схема, в которой есть вставочный нейрон С А, все время работающий сам по себе. Он будет все время стремиться закрыть крылья, которые будут закрыты всегда, кроме ситуации, когда одновременно работают рецепторы X и С; в этом случае они возбуждают интернейрон ИН 2. Цифра «2» указывает, что его порог так высок, что свет и холод поодиночке не способны его возбудить. Этот интернейрон при возбуждении откроет крылья и затормозит спонтанно активный интернейрон. Вы видите, что в этой схеме мы обошлись всего двумя типами рецепторов. Правда, один из интернейронов в этой схеме обладает более хитрыми свойствами, чем стандартный нейрон: он может работать сам по себе.

Инженеры часто решают такие же задачи, как только что решенная нами. Например, во многих домах есть лифт. Допустим, что лифт пришел на первый этаж и дверь открылась. Если никто не войдет в него, дверь закроется. Если войдет, но ничего не будет делать, дверь останется открытой. Если войдет и нажмет кнопку -- дверь закроется и включится двигатель. Тут тоже есть «МН» для двери и для двигателя, есть рецепторы веса и нажатия на кнопку, есть свой «мозг», но не из нейронов, а из реле. Существует целая теория, позволяющая строить нужные логические схемы для разных задач.

Как плавает пиявка

Схему поведения бабочки мы выдумали сами: как она управляет своими крыльями на самом деле -- неизвестно. А есть ли случаи, когда удалось разобраться в связях реально существующих нейронных схем и понять, как они работают? Надо сказать честно, что в случае позвоночных животных такие успехи довольно скромны: слишком много у них нейронов. Но в случае беспозвоночных, у которых в ганглиях часто всего несколько сотен нейронов, успехи более впечатляющие.

Мы расскажем вам для примера, как устроена нейронная сеть, обеспечивающая плавание пиявки.

Когда пиявка плывет, в каждом сегменте ее тела поочередно сокращаются то спинные, то брюшные продольные мышцы, так что сегмент выгибается то вверх, то вниз. Сокращение в каждом сегменте возникает немного позднее, чем в предыдущем сегменте. В результате по телу пиявки бежит волна, тело периодически изгибается и пиявка плывет. Как же устроено, что мышцы спины и брюшка сокращаются поочередно?

Рассмотрим только один сегмент. В каждом сегменте пиявки имеется свой ганглий, а в нем -- около 200 нейронов. Часть из них -- МН, управляющие продольными мышцами. -- подобно многим другим беспозвоночным -- есть и возбуждающие, и тормозные МН, причем тормозные МН тормозят не только мышцу, но и возбуждающие МН.

В ганглии находится так называемый генератор плавания, образованный четырьмя нейронами. При плавании на все эти нейроны приходит возбуждающий сигнал.

Как же работает эта система?

Схема на рис. 53, б совершенно симметрична, но реально при подготовке к плаванию какие-то нейроны начинают возбуждаться чуть раньше других. Пусть, например, первым возбудился нейрон 1, он сейчас же затормозит нейроны 3 и 4, и они будут «молчать». Нейрон 2 никем не тормозится и возбудится под действием общего сигнала вслед за нейроном 1. Когда это произойдет, затормозятся нейроны 1 и 4. Теперь нейрон 3 никем не тормозится и через некоторое время он заработает, затормозив нейроны 1 и 2. Таким образом, нейроны 1--4 будут поочередно возбуждаться. Когда будет возбуждаться нейрон 7_1, он будет тормозить тормозные МН спинных мышц, тогда возбуждающий МН заставит эти мышцы сократиться, и данный сегмент изогнется выпуклостью вниз. Когда будет возбуждаться нейрон 3, сегмент будет изгибаться в противоположную сторону.

Впервые такое «тормозное кольцо» придумал советский ученый В.Л. Дунин-Барковский. А лет через десять такое кольцо открыли у пиявки сотрудники Г. Стента -- знаменитого генетика, который последние годы увлекся нейронными сетями беспозвоночных.

«Батареи» из нейронов

Мы могли бы рассказать вам еще немало о таких относительно простых схемах из нейронов, объясняющих, как отдергивается от прикосновения и уползает в норку дождевой червь, как плавает морской ангел, размахивая своими крыльями, как жует пищу улитка и т. д.

Однако перейдем к позвоночным. Дело в том, что, как уже упоминалось, в нервной системе позвоночных, как правило, выполнением любой функции занимаются не единицы или десятки, а тысячи и десятки тысяч клеток. В наших схемах фигурировали одиночные нейроны и одиночные рецепторы -- каждый изображал несколько сходных клеток, имеющихся у беспозвоночных. А у позвоночных животных даже система, управляющая отдельной мышцей, более сложна: так, каждой крупной мышцей кошки или человека управляет своя группа мотонейронов -- так называемый мотонейронный пул. В МН-пул входят тысячи нервных клеток, многочисленные разветвления аксонов которых оканчиваются на мышечных волокнах. Через мотонейронный пул и происходит управление работой мышцы, которая сама по себе тоже является довольно сложным механизмом. Например, изучая работу икроножной мышцы кошки, ученые обнаружили, что, когда кошка стоит, возбуждаются только такие мышечные волокна, которые обеспечивают относительно слабое напряжение мышцы, но зато могут работать длительное время, не утомляясь; когда кошка бежит рысью, добавляются и другие, более «сильные» волокна; когда же кошка пускается в галоп, спасаясь бегством, или прыгает за добычей, подключаются особые мышечные волокна, которые могут работать относительно недолго, но зато развивают большое усилие.

Как же нервная система обеспечивает управление таким сложным хозяйством? Оказывается, для этого вовсе не требуется «командовать» каждым мышечным волокном в отдельности: достаточно менять только силу сигнала, приходящего на пул, а нужный порядок включения мышечных волокон обеспечивается «геометрией» мотонейронов пула -- их размерами и «топографией», т. е. расположением аксонов в мышце.

Оказывается, МН-пулы отличаются размерами, причем, чем крупнее нейрон, тем больше у него аксонных окончаний и тем большее число мышечных волокон он возбуждает. Самые же крупные МН имеют окончания именно на тех мышечных волокнах, которые нужны для «авральной» работы -- кратковременной, но с развитием больших усилий.

Управляющие команды от верхних отделов мозга приходят по волокнам, которые равномерно распределены по всему МН-пулу. Если возбуждено небольшое число этих управляющих волокон, возбудятся только самые мелкие МН, и мышца будет развивать небольшое усилие. Чем большее число управляющих волокон будет возбуждено, тем большее число синапсов на МН будет активировано и тем более крупные МН включатся в работу. Таким образом, управляя только одним параметром -- числом возбужденных нисходящих волокон, мозг включает в работу те мышечные волокна, которые нужны для выполнения требуемого движения.

Впервые гипотезу о том, что для управления МН-пулом мышцы природа использует именно геометрические различия размеров тел нервных клеток, высказал в 1965 г. американский ученый Хеннеман. В дальнейшем эта гипотеза была подтверждена разнообразными экспериментами и получила название «принцип величины».

У этого способа управления МН-пулом есть один недостаток: сигнал, необходимый для включения в работу больших МН, слишком велик для маленьких МН -- он заставил бы их работать со слишком большой частотой, что может привести к гибели этих клеток.

Чтобы этого не происходило, в МН-пуле есть специальное защитное устройство -- так называемые клетки Реншоу. К этим клеткам идут специальные отростки аксоновМН, причем в основном от больших МН. Клетки Реншоу -- тормозные нейроны, их аксоны оканчиваются на МН, причем преимущественно на маленьких. Когда сигнал, приходящий на пул сверху, велик, к маленьким МН приходит, с одной стороны, этот слишком большой для них сигнал, а с другой стороны -- тормозной сигнал от клеток Реншоу; эти сигналы, имеющие разные знаки, складываются, и маленькие МН работают в нормальном для них режиме,

Частотное кодирование и нейроны без импульсов

У обычного нейрона имеется возбудимая мембрана, которая в ответ на входной сигнал, достигший порога₁ выдает выходной сигнал в виде ПД всегда одной и той же формы и амплитуды. Таким образом, ПД не несет никаких признаков входного сигнала. Одна и та же клетка в нервной системе может генерировать импульс и в ответ на свет и в ответ на звук, и если мы будем регистрировать импульсы в ее аксоне, мы никаким способом не сможем узнать по какой причине они возникли

Получается, что нейрон при передаче сигналов «обедняет» информацию. Правда, оказывается, что хотя нейрон ничего не может сообщить об источниках входных сигналов, он может сообщить об их силе. Как это делается? Амплитуда входного сигнала -- это сумма всех синаптических потенциалов, создаваемых активными синапсами. Пусть во время действия сигнала амплитуда его не меняется. Тогда через мембрану нейрона все время будет течь примерно постоянный синаптический ток. Легко сообразить, что чем больше ток, идущий через мембрану, тем с большей частотой будет работать нейрон. Действительно, после каждого очередного импульса мембрана нейрона гиперполяризуется, так как открываются калиевые каналы. Чем больше ток, текущий через мембрану нейрона тем быстрее он возвратит его потенциал к пороговому значению. Таким образом, чем больше амплитуда входного сигнала, тем выше частота выходных импульсов. Этот способ передачи информации называют частотным кодированием.

Однако, оказывается, существуют нейроны совершенно другого типа, резко отличающиеся по способу своей работы от «стандартных». Мембрана таких нейронов вообще невозбудима, т. е. не способна генерировать импульсы. Поэтому при поступлении входного сигнала на такой «безымпульсный» нейрон возникает не ПД определенной амплитуды, а только сдвиг мембранного потенциала, тем больший, чем больше сила сигнала.

Этот сдвиг потенциала электротонически передается по аксону к синапсам и вызывает там выделение медиатора. Если на клетку пришел большой внешний сигнал и вызвал сильный сдвиг потенциала, то медиатора выделяется больше и клетка сильнее воздействует на своего адресата. Таким образом, безымпульсные нейроны передают входной сигнал аналоговым способом: здесь все величины остаются непрерывными, не преобразуются в дискретные стандартные импульсы.

Где же в нервной системе используются такие безымпульсные нейроны? Прежде всего, таковы многие рецепторы, т. е. нервные клетки, которые реагируют на сигналы из внешней среды. Например, безымпульсные нейроны глаза усоногого рака меняют под действием света свой МП непрерывным образом и передают эти изменения электротонически на расстояние в несколько сантиметров. Рецепторы глаз человека и других позвоночных -- палочки и колбочки -- тоже являются безымпульсными нейронами, Другие безымпульсные нейроны сами не являются рецепторами, но собирают сигналы от рецепторов и передают их дальше аналоговым образом. Такой нейрон обнаружен, например, у речного рака; он собирает сигналы от нескольких механорецепторов, и сдвиг его потенциала пропорционален скорости движения воды относительно тела, когда вода течет от хвоста к голове. Почему именно в таком направлении? Потому, что рак пятится хвостом вперед, и эти безымпульсные нейроны помогают ему измерять скорость его попятного движения. В сетчатке человека и животных безымпульсными являются не только палочки и колбочки, но и многие другие типы клеток, которые получают сигнал от фоторецепторов. Вся обработка сигналов в сетчатке в сложной сети этих разных типов клеток осуществляется без импульсов, аналоговым образом. Генерируют импульсы только выходные клетки сетчатки -- ганглиозные клетки, которым нужно передать сигнал от сетчатки в мозг по длинным аксонам, образующим зрительный нерв,

Клетки-генераторы и мозаика каналов

Мы видели, что для генерации ритмических движений при плавании в нервной системе пиявки имеется специальная схема из нейронов, которая генерирует периодические сигналы. Оказывается, источником периодических сигналов может быть и одиночный нейрон. Это еще один очень важный тип «нестандартных» нейронов, часто тоже безымпульсных. Эти нейроны способны сами по себе работать ритмически: потенциал такого нейрона все время колеблется, при деполяризации концевые веточки его аксона выделяют больше медиатора, и он возбуждает обычные импульсные нейроны, а при гиперполяризации выделение медиатора прекращается.

Эти нейроны играют важную роль в управлении ритмическими движениями: ходьбой, полетом, дыханием и т. д. Первый такой нейрон, управляющий вентиляцией жабер краба, был открыт в 1971 г. А в 1975 г. был открыт второй нейрон такого типа, управляющий передвижением таракана. Потом были описаны нейроны, с помощью которых поют цикады или работает желудочная мельница омара. Недавно шведский ученый Стен Гриллнер обнаружил периодически работающие безымпульсные нейроны, которые обеспечивают плавание миноги. Это значит, что и у позвоночных спонтанно активные безымпульсные нейроны могут управлять движениями.

Вопрос о том, как возникает ритм в нейронах-генераторах, не имеет однозначного ответа. Прежде всего, существует несколько принципиально разных способов организации такой ритмики. И первый из них -- поместить в мембрану такого нейрона подходящий набор ионных каналов. Однако даже и в этом варианте задача не становится однозначной: экспериментально показано, что в разных клетках ритмические колебания потенциала создаются разными наборами ионных каналов.

Рассмотрим один из примеров ионного механизма генерации таких потенциалов. Пусть у нас есть клетка, ПП которой равен --60 мВ; нас не интересует, за счет каких каналов он создается, мы будем считать, что их относительно мало и они создают относительно небольшие токи.

Пусть, кроме того, в мембране этих нейронов есть еще два типа каналов: кальциевые и калиевые. Кальциевые каналы открываются при деполяризации и сами по себе не закрываются, не ипактивируются; чтобы они закрылись, надо либо гиперполяризовать клетку, либо накопить в ней достаточно много кальция. Калиевые же каналы устроены так, что они открываются под влиянием кальция, действующего с внутренней стороны мембраны, если его концентрация достигает некоторого порогового уровня. Пусть, наконец, ПП в --60 мВ является пороговым для кальциевых каналов.

Такой нейрон будет работать следующим образом. При МП в --60 мВ кальциевые каналы откроются и ионы кальция начнут поступать в клетку? которая деполяризуется, и это состояние будет некоторое время сохраняться. Когда внутри клетки накопится достаточное количество Са, кальций-чувствительные К-каналы откроются, и возникнет идущий наружу калиевый ток. Этот ток гиперполяризует нейрон и Са-каналы закрываются.

Са-насосы постепенно снижают концентрацию Са внутри клетки, интенсивность их работы снижается, и МП будет постепенно приближаться к «ПП»„ При достижении этого уровня вновь откроются Са-каналы и цикл повторится.

Длительность цикла такого нейрона может быть разной в зависимости от чувствительности разных типов каналов и от плотности зтих каналов, обычно цикл довольно велик. Нейроны работают с тем периодом, который характерен для управляемого ими движения. Например, бесспайковый нейрон таракана работает в ритме ходьбы и управляет сгибанием и разгибанием ног.

Описанный нами нейрон можно «остановить». Если на него будут непрерывно действовать тормозные синапсы, то нейрон будет гиперполяризован, а его Са-каналы все время закрыты. Возможен и «обратный» вариант: если ПП такого нейрона будет равен не --60 мВ, а, например, -- 70 мВ₈ то нейрон будет «молчащим», пока на него не подействуют возбуждающие синапсы, которые сдвинут его МП до --60 мВ. Тогда в нейроне и начнутся ритмические колебания потенциала. Для управления ходьбой или полетом используются именно такие нейроны, в которых ритмические колебания потенциала могут запускаться и останавливаться. Ведь не может же насекомое всю жизнь безостановочно бегать или летать!

Нейроны-гибриды

Давайте решим такую задачу. Пусть есть два нейрона: первый--генератор ритма, а второй -- стандартный, с обычной возбудимой мембраной. Соединим их электрическим синапсом. Как будет работать эта схема?

Легко понять, что как только МП первого нейрона достигнет порога возбуждения, второй нейрон выдаст импульс, обычный ПД, стандартной амплитуды и длительности. Но период работы клетки-генератора гораздо больше, чем длительность ПД. Кончится и рефрактерный период, а генератор будет продолжать передавать на второй нейрон потенциал, достаточный для его возбуждения,-- возникнет новый импульс и т.д. Получается, что во время деполяризации клетки-генератора на мембране второй клетки успевает возникнуть целая серия ПД, а во время гиперполяризации получается пауза между сериями.

Оказывается, такая схема существует в действительности и в очень интересном воплощении: в одной и той же клетке. В мембране такой клетки есть и каналы, обеспечивающие возникновение ПД, и весь механизм для генерирования медленного ритма. Такой «гибрид» стандартного нейрона и пейсмекера называют «пачечным» нейроном, потому что он периодически выдает «пачки», т. е. серии импульсов, разделенные паузами.

Еще одна задача. В мембране пачечного нейрона соединены два набора каналов: от генератора ритма и от обычного нейрона. А теперь представим себе клетку-генератор, из мембраны которой удалены калиевые каналы, открывающиеся под действием кальция.

Легко понять, что такая клетка уже не будет генерировать колебания: если мембрану деполяризовать настолько, чтобы открылись Са-каналы, то они все время остаются открытыми на некотором новом равновесном уровне. Получается, что у клетки будут два устойчивых уровня МП: один -- тот, к которому она приходит при закрытых Са-каналах, а другой -- тот, который устанавливается при работе этих каналов. Такой нейрон можно перевести из одного состояния в другие, действуя на него либо возбуждающими, либо тормозными синапсами.

Оказывается, что и такие «бистабильные» клетки тоже встречаются в действительности.

Итак, в зависимости от того, какой набор ионных каналов есть в мембране, можно получить обычный нейрон, генерирующий ПД, можно получить безымпульсный нейрон, можно получить «пачечный» нейрон, «бистабильный» нейрон и другие варианты. Подобно тому, как ребенок выкладывает из мозаики разные картинки, природа с помощью разного набора ионных каналов обеспечивает разнообразие свойств нейронов, что и позволяет им выполнять разные функции.

Мы видели, что сами каналы состоят из частей: «трубка», «ворота», «реле». Видимо, как это предполагает П.Г. Костюк, они могут соединяться в разных сочетаниях, давая каналы с разными свойствами. Точно так же на следующем уровне каналы, собираясь в разных сочетаниях в мембране одного нейрона, могут определять его свойства. Наконец, из нейронов с разными свойствами образуются разные нейронные сети. Природа широко использует метод «блочного строительства».

А теперь вернемся еще раз к нейронам-генераторам. Мозаика ионных каналов -- это один из способов создать колебания потенциала. Возможен и другой. Сейчас открыты колебательные химические реакции, во время которых компоненты реакции периодически меняют свою концентрацию. В открытии этих реакций и в том, что они получили широкое признание, важную роль играли советские ученые Б.П. Белоусов, А.М. Жаботинский и С.Э. Шноль. Представьте себе, что один из компонентов такой колебательной реакции умеет открывать ионные каналы и деполяризовать клетку. Это будет принципиально другой способ работы нейронов-генераторов, так как тут автоколебательная система находится не в мембране клетки, а в цитоплазме, и образована не совокупностью ионных каналов, а цепью химических реакций. Этот способ генерации колебаний интересен тем, что он связывает электрические мембранные процессы с биохимией клетки, с обменом веществ.

А теперь о сердце

Если вы спросите у биолога: «Что заставляет сердце биться?», то он ответит вам вопросом на вопрос: «У какого животного?», и неспроста. Оказывается, у разных животных сердечный ритм создается по-разному. Наиболее естественно предположить, что «водителями» сердечного ритма являются уже знакомые нам клетки-генераторы. И действительно, например, у краба или омара есть специальный нервный ганглий из 9 клеток, управляющий сокращениями сердца. Среди этих клеток есть клетки-генераторы, почти такие же, как те, о которых мы только что рассказывали. Особенность клеток сердечных ганглиев состоит в том, что в их аксонах есть каналы, т. е. мембрана их аксонов возбудима. Это похоже на выдуманную нами «гибридную схему», причем аксон играет роль клетки 2. Когда тело клетки сердечного ганглия деполяризовано, в аксоне возникает пачка импульсов, вызывающая сокращение сердечной мышцы. Без этих нервных клеток сердце краба останавливается.

А вот если взять сердце лягушки или даже млекопитающего и, перерезав все ведущие к нему нервы, поместв его в питательный раствор, оно будет ритмически сокращаться. На первый взгляд, это показывает, что нервнея система не участвует в генерации сердечного ритма у позвоночных. Но с другой стороны, в ткани самого сердца среди мышечных имеются и нервные клетки, и нет способа удалить все эти клетки из сердца. Поэтому вполне возможно, что именно эти нервные клетки и заставляют сердце биться, т. е. все происходит так же, как у краба. В конце прошлого века среди физиологов и был распространен этот «второй взгляд»: так называемая нейрогенная теория сердечного ритма.

Однако около ста лет тому назад английский физиолог Гаскелл подверг эту теорию серьезной критике и выдвинул ряд аргументов в пользу того, что к самопроизвольной ритмической активности способны сами мышечные клетки некоторых участков сердца. Свыше полувека шла плодотворная научная дискуссия, которая, в конце концов, привела к победе миогенной теории. Оказалось, что в сердце действительно есть два участка особой мышечной ткани, клетки которой обладают спонтанной активностью. Один участок находится в правом предсердии, другой -- на границе предсердия и желудочка. Первый обладает более частым ритмом и определяет работу сердца в нормальных условиях, второй является запасным: если первый узел останавливается, то через некоторое время начинает работать второй участок и сердце начинает биться снова, хотя и в более редком ритме. Если выделить из того или другого участка отдельные мышечные клетки и поместить их в питательную среду, то эти клетки продолжают сокращаться в свойственном им ритме: синусные -- чаще, атриовентрикулярные -- реже.

Очень интересно, что даже после победы миогенной теории идея спонтанной активности длительное время была чужда многим биологам. Они говорили, что всякая реакция должна быть ответом на какое-то воздействие, подобно рефлексу. По их мнению, признать, что мышечные клетки могут сокращаться сами по себе,-- все равно, что отказаться от принципа причинности. Сокращение сердечных клеток готовы были объяснить чем угодно, но только не их собственными свойствами. Наше поколение еще застало горячие дискуссии по этому поводу.

Как же ведет себя потенциал сердечных клеток-пейсмекеров? Сравним поведение МП гигантского аксона кальмара и клетки синусного узла. В аксоне кальмара уровень ПП является устойчивым: при небольших отклонениях МП от ПП в любую сторону -- в сторону гиперполяризации или в сторону деполяризации -- возникает калиевый ток, направленный так, что равновесие восстанавливается. После возбуждения МП также возвращается к ПП.

В отличие от потенциала гигантского аксона потенциал клетки синусного узла после возникновения ПД не удерживается на каком-либо равновесном уровне; он начинает опять сдвигаться в сторону деполяризации, пока не достигнет порогового уровня, после чего возникает новый ПД.

Эти непрерывные периодические изменения МП обусловлены набором ионных каналов и насосов, присущих клеткам синоатриального узла.

Редкий случай, когда «уравниловка» полезна

Итак, ритмические сокращения сердца вызываются не нервными клетками, а собственными клетками этой мышцы. Более точно, следовало бы сказать, что в процессе эволюции клетки сердца разделили свои функции: одни -- клетки ведущих узлов сердца -- «научились» подобно нейронам-пейсмекерам генерировать ритмические импульсы, другие -- клетки проводящей системы -- подобно аксонам проводить возбуждение, а третьи остались при своей старой «специальности»: они под действием этих импульсов сокращаются, выполняя главную работу сердца.

Резонно спросить, зачем же сердцу другие, «настоящие» нервные клетки -- помните, мы сказали, что сердце невозможно отделить от них. Эти клетки выполняют либо рецепторные функции, либо участвуют в регуляции частоты и силы сердечных сокращений. Часть этих нервных клеток и получает сигналы извне.

Но кроме этой нервной регуляции в сердце есть еще важный механизм, обеспечивающий регулярность нормального ритма сокращений, так сказать, механизм стабилизации сердечного ритма. Дело в том, что, как показали эксперименты, каждая клетка синусного узла по отдельности работает не вполне ритмично: промежутки между возникающими в ней импульсами могут самопроизвольно меняться в 2--3 раза. Это связано с маленькими размерами клеток, из-за чего они чрезвычайно чувствительны ко всякого рода воздействиям. Даже в питательной среде, где искусственно поддерживаются весьма стабильные условия, в самой клетке могут возникать небольшие колебания мембранного потенциала. Если такое колебание попадает на стадию медленной деполяризации клеток синусного узла, когда потенциал приближается к пороговому значению очень медленно, то, как легко понять из рис. 57в, даже небольшие колебания потенциала могут значительно сократить или, наоборот, увеличить время между последовательными возбуждениями клеток, В условиях организма внешние условия, в принципе, не могут быть абсолютно стабильными, и там естественно ожидать еще больших колебаний периода. Как же получается, что сердце бьется ритмично? Может быть, среди сотен тысяч клеток-пейсмекеров синусного узла есть клетки с особенно устойчивым периодом? И вообще, какая из этих клеток задает ритм сердцу? Оказывается, никакая. И никаких особо устойчивых клеток в синусном узле нет. Устойчивый ритм возникает совсем иначе.

Клетки-пейсмекеры, как и другие клетки сердца, связаны между собой высокопроницаемыми контактами, о чем рассказывалось в гл. 7. Поэтому если какая-то клетка начинает деполяризоваться быстрее других, то между ней и соседями возникает разность потенциалов и между ними текут токи, которые замедляют ее деполяризацию и ускоряют деполяризацию соседей. Из этого следует, что электрическая связь между клетками во время медленной деполяризации будет способствовать урежению сокращений более быстрых клеток и учащению сокращений более медленных, так что в результате будет возникать некоторый промежуточный ритм.

Таким образом, ритм сердцу задает не одна клетка, а группа, «коллектив», связанных между собой клеток, потенциалы которых усредняются, уравниваются между собой. Процесс усреднения потенциала приводит к тому, что его случайные колебания, возникающие в отдельных клетках, сглаживаются, что и приводит к увеличению регулярности ритма группы связанных между собой клеток. Как мы уже говорили, у одиночной клетки в питательной среде интервал между возбуждениями меняется в 2--3 раза. Если выращивать в такой среде агрегаты из 100 связанных между собой клеток, то в таком агрегате промежутки между сокращениями колеблются всего на 20%. Вообще, коэффициент вариации периода оказался пропорциональным примерно корню квадратному из числа связанных клеток. Удалось показать, что в сердце млекопитающих ритм задает коллектив, состоящий примерно из 5 ООО спонтанно активных клеток: большое число взаимодействующих клеток обеспечивает достаточно высокое постоянство ритма.

В гл. 7 мы говорили, что существование высокопроницаемых контактов обеспечивает распространение возбуждения по миокарду; теперь мы видим, что те же контакты обеспечивают постоянство сердечного ритма.

Теория-- практике

Зная механизм стабилизации ритма сердца, легко предвидеть, что нарушение работы высокопроницаемых контактов может вызвать сердечные аритмии. Как показал Ф.Ф. Букаускас из Каунаса, нарушения проведения через такие контакты являются одной из причин аритмий и даже ревербераторов, возникающих при операциях на охлажденном сердце.

Вообще, следует сказать, что, как во всякой науке, в электрофизиологии выяснение причин какого-то явления позволяет на него целенаправленно влиять. Практически это дает в руки врачей новые средства. Например, после того, как выяснилось, что работа сердца управляется электрическим сигналом и что некоторые заболевания объясняются дефектами того участка сердца, где возникает этот сигнал, появилась идея подавать такой электрический сигнал на сердце искусственно. Эта идея, в конце концов, привела к разработке электростимуляторов. Это прибор, вырабатывающий периодический электрический импульс и через провода, вживленные в область синусного узла, подающий этот импульс на сердце. Сейчас благодаря появлению электростимуляторов десятки тысяч людей, ранее обреченных на больничный режим и даже гибель, ведут практически нормальный образ жизни.

Другой пример. Существует множество теоретических и экспериментальных работ о природе сердечных аритмий, в которых рассматривается, как будет влиять на арптмию изменение того или иного клеточного параметра, блокада того или иного ионного канала и т. д. Много интересных работ в этом направлении было сделано сотрудником Кардиологического центра АМН СССР Л. В. Розен-штраухом, который совместно со своими коллегами создал одно из лучших в настоящее время лекарств для лечения аритмий.

Чуть-чуть о дыхании

Рассмотрим теперь еще один важнейший биологический процесс -- дыхание. Дыхание сходно с работой сердца в том отношении, что оно продолжается всю жизнь, и этим оно отличается от ходьбы или плавания. Но в то время как работа сердца обеспечивается коллективом клеток-пейсмекеров синусного узла, где каждая клетка -- генератор, работа дыхательных мышц управляется нейронной сетью, расположенной в продолговатом мозге, и нейроны этой сети по отдельности не способны к генерации ритма. Шведским ученым К. Эйлером на основании массы разнообразных экспериментов предложена такая схема работы дыхательного центра. В сети имеется группа возбуждающих нейронов, связанных многочисленными связями.

Когда некоторые нейроны этой сети возбуждаются, то в ней начинается цепная реакция, т. е. в последующие моменты времени возбуждается больше клеток, чем в предыдущий, и число импульсов в системе растет подобно тому, как растет число нейтронов в куске урана при ядерной цепной реакции. Кроме того, в сети имеются тормозные клетки с достаточно высоким порогом возбуждения и на них оканчиваются аксоны от возбуждающих нейронов сети. Когда уровень «цепной реакции» становится достаточно высоким, тормозные нейроны срабатывают и затормаживают возбуждающие нейроны, во всяком случае, большинство из них. Но от этого и сами тормозные нейроны замолкают, так как возбуждать их некому, и все начинается сначала. Во время развития цепной реакции происходит вдох, а в то время, когда она заторможена, -- пассивный выдох.

Сотрудниками академика И.М. Гельфанда показано, что такой же нейронной схемой управляются чесательные движения кошки. Мы надеемся, что теперь, когда вы увидите присевшую кошку, которая нагнула голову и чешет быстро колеблющейся вытянутой задней лапой ухо или шею, вы будете вспоминать о работе нейронных сетей.