Физиология центральной нервной системы

Врожденные пороки развития конечного мозга

Пороки конечного мозга в результате не смыкания нервной трубки - дизрафии краниальной области. В основе пороков лежит нарушение развития эктодермального и мезодермального листков, вследствие чего такие пороки часто сопровождаются нарушением развития мозговых оболочек, костей черепа и мягких покровов головы.

Анэнцефалия - отсутствие большого мозга, костей свода черепа и мягких тканей; часто повреждается и задний мозг. На месте мозгового вещества обычно располагается богатая кровеносными сосудами соединительная ткань с кистозными полостями, выстланными модулярным эпителием, глия, единичные нервные клетки, остатки сосудистых сплетений.

Экзэнцефалия - отсутствие костей свода черепа (акрания) и мягких покровов головы, в результате чего большие полушария располагаются, открыто на основании черепа в виде отдельных узлов, покрытых мягкой мозговой оболочкой. Конечный мозг относительно сохранен, промежуточный и средний мозг чаще всего отсутствуют.

Инионцефалия - отсутствие части или всей затылочной кости со значительным расширением большого затылочного отверстия, в результате чего большая часть головного мозга располагается в области задней черепной ямки и частично в верхнем отделе позвоночного канала, позвонки, которых лишены дужек и остистых отростков. Головной мозг сохранен, однако могут наблюдаться микро- и макрополигирия, а также нарушения цитоархитектоники коры большого мозга.

Черепно-мозговые грыжи - грыжевое выпячивание в области дефекта костей черепа.

Апазия (агенезия) и гипоплазия мозолистого тела - частичное или полное отсутствие основной комиссуральной спайки, в результате чего III желудочек остается открытым.

Порэнцефалия - наличие в ткани конечного мозга полостей разных размеров, выстланных эпендимой и сообщающихся с вентрикулярной системой и субарахноидальным пространством.

Прозэнцефалия - весь конечный мозг разделен продольной бороздой, но в глубине ее оба полушария связаны друг с другом пластинкой серого и белого вещества.

Алобарная прозэнцефалия - разделена только задняя треть конечного мозга, лобные доли не разделены и значительно гипоплазированы.

Голопрозэнцефалия - конечный мозг не разделен на полушария и имеет вид полусферы в результате несмыкания краниального конца медуллярной трубки. Единственная вентрикулярная полость открыта и свободно сообщается с субарахноидальным пространством.

Ателэнцефалия - отсутствие больший полушарий и подкорковых ядер при сохранении черепа, развивается в результате остановки развития краниального отдела медуллярной трубки на стадии трех мозговых пузырей.

Гетеротопии - островки серого вещества в белом веществе, представленные задержавшимися клетками матрикса, которые утратили миграционную способность и дифференцированность в месте остановки. Более выраженные изменения миграции нервных клеток приводят к нарушению образования извилин (микро- и полигирии, пахигирии и агирии).

Микро- и полигирия - большое число мелких и аномально расположенных извилин больших полушарий; обычно носит двусторонний и симметричный характер и сопровождается нарушениями послойного строения коры.

Пахигирия (макрогирия) - утолщение основных извилин. Вторичные и третичные извилины полностью отсутствуют, борозды короткие, мелкие и в основном прямые.

Агирия - отсутствие извилин и борозд больших полушарий (гладкий мозг). Послойное строение коры отсутствует, лишь в отдельных случаях в коре удается выделить четыре слоя.

Микроцефалия - уменьшение массы и размеров головного мозга.

Макроцефалия (мегалоцефалия) - необычное увеличение массы и размеров головного мозга, сопровождается нарушениями расположения извилин, изменениями цитоархитектоники коры, очагами гетеротопии в белом веществе.

Пороки развития обонятельного анализатора

Аринэнцефалия - аплазия обонятельных луковиц, борозд, трактов и пластинок, с нарушением в ряде случаев гиппокампа. Может встречаться в идее изолированного порока, но чаще является составным компонентом некоторых генных и хромосомных синдромов.

Пороки развития ножек и моста мозга

Структурные нарушения касаются главным образом проводящих путей, которые в зависимости от тяжести поражения конечного мозга бывают гипоплазированными или отсутствуют.

Пороки развития продолговатого мозга

Нарушения развития продолговатого мозга изучены не полностью. Известны некоторые врожденные пороки пирамид и олив в виде утолщения дорсальной пластинки ядра и олив, утолщения хода олив, эктопии участков ядра оливы в другие отделы продолговатого мозга.

Пороки развития мозжечка

Пороки развития мозжечка встречаются довольно часто и обычно сочетаются с другими нарушениями головного мозга.

Структурные нарушения мозжечка представлены гетеротопиями грушевидных нейроцитов в зернистый слой коры и белое вещество, гетеротопиями клеток наружного эмбрионального слоя и клеток зернистого слоя коры в белое вещество и толщу зубчатых и других ядер мозжечка.

Пороки развития спинного мозга и позвоночника

Наиболее частыми врожденными пороками спинного мозга являются дизрафические состояния, которые связаны с незакрытыми медуллярной трубки. Дизрафии и другие тяжелые повреждения спинного мозга сопровождаются нарушением деятельности анального и уретрального сфинктеров, появлением трофических расстройств нижних конечностей.

Амиелия - полное отсутствие спинного мозга с сохранением мозговой оболочки и спинальных ганглиев.

Гидромиелия - водянка спинного мозга. Спинномозговой канал расширен, выстлан эпендимой и заполнен спинномозговой жидкостью

Дипломиелия - удвоение спинного мозга в области шейного или поясничного утолщения.

ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Центрально-периферические механизмы регуляции гормонального гомеостаза

Эндокринные железы и выделяемые ими гормоны находятся в тесном взаимодействии с нервной системой, образуя общий интеграционный механизм регуляции. Регулирующее влияние ЦНС на физиологическую активность желез внутренней секреции осуществляется через гипоталамус. Гипоталамус связан афферентными путями с другими частями ЦНС, в частности со спинным, продолговатым и средним мозгом, таламусом, базальными ганглиями, гиппокампом, отдельными полями коры больших полушарий и др. Благодаря этому в гипоталамус поступает информация от всего организма; сигнализация от экстеро - и интерорецепторов, поступающая в ЦНС через гипоталамус, передается к эндокринным железам.

Таким образом, нейросекреторные клетки гипоталамуса трансформируют афферентные нервные стимулы в гуморальные факторы с физиологической активностью (в частности, в рилизинг-гормоны).

Гипоталамические рилизинг-гормоны оказывают влияние на функцию клеток гипофиза, вырабатывающих ряд гормонов, которые в свою очередь влияют на синтез и секрецию гормонов ряда периферических эндокринных желез, влияющих на органы или ткани-мишени. Все уровни этой системы взаимодействий тесно связаны между собой системой обратных связей. Кроме того, хорошо известно, что различные гормоны оказывают влияние и на функцию отделов ЦНС.

Важную роль в регуляции функции эндокринных желез играют медиаторы симпатических и парасимпатических нервных волокон, т.е. существует двойной контроль за деятельностью желез внутренней секреции.

Однако не все эндокринные железы находятся под регулирующим влиянием гормонов гипофиза. Ряд желез, такие, например, как паращитовидная, поджелудочная и другие, регулируются другим путем, за счет влияния уровня гормонов-антогонистов, а также путем изменения концентрации тех метаболитов (веществ), уровень которых регулируется этими гормонами.

Кроме того, часть гормонов, вырабатываемых в гипоталамусе, такие, как антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин, оказывают непосредственное влияние на органы и ткани-мишени. Ряд гормонов гипофиза также оказывает свое регулирующее действие не на эндокринные железы, а непосредственно на органы и ткани-мишени (гормон роста, пролактин).

Таким образом, система гормональной регуляции организма человека весьма сложна.

Гормоны вырабатываются в эндокринных железах, не имеющих выводных протоков, или в группах клеток с эндокринной функцией в пределах разных органов и поступают в циркулирующие жидкости организма. Для гормонов характерно дистантное действие и способность вызывать специфическую активность, воздействуя на рецепторы эффекторных органов и тканей-мишеней в низких концентрациях.

Действие гормонов на функции организма осуществляется двумя основными механизмами: через нервную систему и гуморальное, непосредственно на органы и ткани. Гормоны функционируют как химические посредники, переносящие информацию или сигнал в определенное место - клетку-мишень, которая имеет высокоспециализированный белковый рецептор, с которым связывается гормон.

По механизму воздействия клеток с гормоном, гормоны делятся на два типа:

1-ый тип (стероиды, тиреоидные гормоны) - гормоны относительно легко проникают внутрь клетки через плазматические мембраны и не требуют действия посредника (медиатора).

2-ой тип - плохо проникают внутрь клетки, действуют с ее поверхности, требуют присутствие медиатора, их характерная особенность - быстро возникающие ответы.

В соответствии с двумя типами гормонов выделяют и 2 типа гормональной рецепции: внутриклеточной и мембранной. Клеточные рецепторы - особые участки мембраны клетки, которые образуют с гормоном специфические комплексы. Рецепторы имеют определенные свойства, такие как:

1) высокое сродство к определенному гормону,

2) избирательность,

3) ограниченная емкость к гормону,

4) специфичность локализации в ткани.

Эти свойства характеризуют количественную и качественную избирательную фиксацию гормонов клеткой.

Связывание рецептором гормональных соединений является пусковым механизмом для образования и освобождения медиаторов внутри клетки. Механизм действия гормонов с клеткой-мишенью происходит следующие этапы:

1) образование комплекса «гормон - рецептор» на поверхности мембраны;

2) активация мембранной аденилциклазы;

3) образование цАМФ из АТФ у внутренней поверхности мембраны;

4) образование комплекса «цАМФ - рецептор»;

5) активация каталитической протеникиназы с диссоциацией фермента на отдельные единицы, что ведет к фосфорилированию белков, стимуляции процессов синтеза белка, РНК в ядре, распада гликогена;

6) инактивация гормона, цАМФ и рецептора.

Действие гормона может осуществляться и более сложным путем при участии нервной системы. Гормоны воздействуют на интерорецепторы, которые обладают специфической чувствительностью (хеморецепторы стенок кровеносных сосудов). Это начало рефлекторной реакции, которая изменяет функциональное состояние нервных центров. Рефлекторные дуги замыкаются в различных отделах ЦНС.

Выделяют 4 типа воздействия гормонов на организм:

1) метаболическое воздействие - влияние на обмен веществ;

2) морфогенетическое воздействие - стимуляция образования, дифференциации, роста и метаморфозы;

3) пусковое воздействие - влияние на деятельность эффекторов;

4) корригирующее воздействие - изменение интенсивности деятельности органов или всего организма.

Значение щитовидной железы для организма большое. Вырабатываемый железой гормон тироксин ускоряет процессы окисления в организме, а тиреокальцитонин регулирует содержание кальция. Недостаточность выработки гормонов (гипотиреоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела). Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ. При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи; наблюдается повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса ВНС (преобладает возбуждение симпатического отдела); отмечается мышечное дрожание и мышечная слабость. В некоторых местностях нарушение функции щитовидной железы вызывает так называемый эндемический зоб.

Паращитовидные железы регулируют обмен кальция и фосфора в организме (паратгормон). Удаление железы приводит к развитию вялости, рвоте, потере аппетита, к разрозненным сокращениям отдельных групп мышц, которые могут переходить в длительное тетаническое сокращение.

Тимус. Лимфоциты (T-лимфоциты) приобретают в вилочковой железе свойства, обеспечивающие защитные реакции против клеток, которые в силу различных повреждений становятся организму чужеродными. Ранняя потеря функций вилочковой железы влечет за собой неполноценность иммунологической системы. Эпителиальные клетки долек вырабатывают гормон, который регулирует превращение лимфоцитов в самой вилочковой железе. Иногда в зрелом возрасте наблюдается особое нарушение иммунологических процессов, связанное с патологией вилочковой железы и других лимфоидных органов, что может быть причиной внезапной смерти при даче наркоза во время операции. Вилочковая железа является центральным органом иммунной системы.

Гипофиз имеет разное строение и развитие обеих долей, что определяет и разные функции их. Передняя доля влияет на рост и развитие всего тела (соматотропный гормон). При ее опухолях происходит усиленный рост пальцев, носа и губ (акромегалия). Передняя доля также стимулирует деятельность других желез внутренней секреции: щитовидной (тиреотропный гормон), коры надпочечника (адренокортикотропный гормон) и половых желез (гонадотропный гормон). Задняя доля усиливает работу гладкой мускулатуры сосудов, повышая кровяное давление (вазопрессин), и матки (окситоцин), а также влияет на реабсорбцию воды в почке антидиуретический гормон). При разрушении задней доли гипофиза возникает несахарное мочеизнурение.

Надпочечники. Соответственно строению из двух разнородных веществ - коркового и мозгового - надпочечник как бы сочетает в себе функции двух желез. Мозговое вещество выделяет в кровь норадреналин и адреналин, поддерживающий тонус симпатической системы и обладающий сосудосуживающими свойствами. Корковое вещество является главным местом производства липидов (особенно лецитина и холестерина) и, по-видимому, участвует в нейтрализации токсинов, получающихся в результате мышечной работы и усталости. Корковое вещество надпочечников выделяет гормоны (стероиды), влияющие на водно-солевой, белковый и углеводный обмен, и особые гормоны, близкие мужским (андрогены) и женским (эстрогены) половым гормонам. При гипофункции коры надпочечников возникает заболевание - бронзовая болезнь или аддисонова болезнь. Признаками заболевания являются: бронзовая окраска кожи, повышенная утомляемость, потеря аппетита, появление тошноты и рвоты; больной становится чувствителен к боли и холоду, более восприимчив к инфекции. При гиперфункции коры надпочечников происходит увеличение образования гормонов, отмечается преобладание синтеза половых гормонов над другими, поэтому у больных начинают резко изменяться вторичные половые признаки. У женщин наблюдается проявления вторичных мужских половых признаков, у мужчин - женских.

Эндокринные части половых желез

В яичке, в соединительной ткани, лежащей между семенными канальцами, залегают интерстициальные клетки. Это так называемая интерстициальная железа, которой приписывается внутренняя секреция (гормоны-андрогены: тестостерон). Мужские вторичные половые признаки развиваются только под влиянием мужского полового гормона и претерпевают обратное развитие после удаления яичек (кастрация). Под контролем мужского полового гормона находятся и первичные половые признаки (рост придатка яичка, бульбоуретральных желез и полового члена).

В яичнике выделение специфического гормона связано с внутренней секрецией самих фолликулов. Этому гормону, называемому фолликулином, приписываются функции трофического влияния на половой аппарат, регуляции менструаций, влияние на вторичные половые признаки и нервную систему. Функции желтого тела связаны с продукцией двух гормонов, объединенных понятием "женские половые гормоны": I) эстрогенного гормона, или эстрогена и 2) гормона желтого тела, или прогестерона. Они участвуют в регуляции полового цикла. Лишение организма прогестерона нарушает имплантацию яйцеклетки и ведет к аборту.

Поджелудочная железа

Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными признаками которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда). Увеличение сахара в крови у больных СД является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток - утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена. У больных СД нарушаются все виды обмена.

ФИЗИОЛОГИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Отличия соматической и вегетативной нервной системы

Отличия симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы

Метасимпатическая часть вегетативной нервной системы представляет базовую (местную) иннервацию, клетки и волокна ее лежат в стенках внутренних органов (сердце, ЖКТ, мочевой пузырь) и только их иннервируют.

Отличительные признаки метасимпатической нервной системы:

1. Иннервируют только внутренние органы, наделенные собственной моторной активностью.

2. Получает симпатические входы от симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы; в то же время не имеет симпатических контактов с эфферентной частью соматической рефлекторной дуги.

3. Не находится в антагонистических отношениях с другими частями вегетативной нервной системы.

4. Обладает большей независимостью от ЦНС, чем симпатический и парасимпатический отделы.

В зависимости от локализации различают следующие участки метасимпатической нервной системы:

1 - кардиометасимпатический участок;

2 - энтерометасимпатический участок;

3 - уретрометасимаптический участок;

4 - везикулометасимпатический участок;

5 - в матке, в области ее шейки, тоже имеется метасимпатическая система.

Функции.

1. Передает центральные влияния к исполнительным структурам.

2. Имеет самостоятельные интегративные образования тонкой регуляции и координации работы висцеральных органов, включающие местные рефлекторные дуги, способные функционировать при полной децентрализации.

Эффекты симпатического и парасимпатического отдела на системы и органы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Н.А.Агаджанян и др. Физиология человека. - М: Медицинская книга, 2003. - 527 с.

2. А.В.Коробков, С.А.Чеснокова. Атлас по нормальной физиологии. - Москва: Высшая школа, 1986. - 352 с.

3. В.М.Смирнов. Физиология человека. - Москва: Медицина, 2002. - 608 с.

4. Б.Г.Юшков, В.Г.Климин. Физиологии возбудимых тканей. - Екатеринбург, 2001. - 104 с.

5. Общий курс физиологии человека и животных. Под редакцией А.Д.Ноздрачева. В 2-х томах. Москва, «Высшая школа». - 1991 г.

6. Физиология человека. Под редакцией Р.Шмидта и Г.Тевса. В 3-х томах. Москва, «Мир». - 1996 г.

Размещено на Allbest.ru