Теоретичні основи генно-модифікованих продуктів

Ці та інші більш загальні методи, пов'язані з синтезом нуклеїнових кислот, корисні також для дослідження функцій мозку на молекулярному рівні. У ряді лабораторій зв'язуванням антисироватки проти пептидних гормонів з певними ділянками мозку ці гормони були знайдені в мозку. Можна синтезувати ДНК-копії, послідовності нуклеотидів яких відповідають амінокислотним послідовностям поліпептидних гормонів, а потім ввести їх у клітини мозку, які, згідно з припущеннями, синтезують ці гормони. Якщо це дійсно так, молекули ДНК будуть зв'язувати мРНК гормонів і чим ближче подібність між гормоном та речовиною, що синтезується в мозку, тим міцніше ДНК-копії будуть зв'язуватися з мРНК. Це дозволить проаналізувати послідовності нуклеотидів виявлених таким чином мРНК та встановили відмінності між уже відомими поліпептидними гормонами і речовинами, що утворюються в клітинах мозку. Такий молекулярний підхід значно ефективніший, ніж традиційні імунологічні підходи, які полягають перш за все в очищенні поліпептидних гормонів, потім в одержанні антитіл проти них, які тільки після цього використовуються для дослідження мозку або його клітин з яких він складається.

Заслуговують на увагу дослідження в цій області, які проводять Вілла-Комарофф в Медицинській школі Масачусетського університету (Бустер). Одержавши з ракової пухлини підшлункової залози ДНК-копію гену інсуліну пацюка та використовуючи її в якості проби, Вілла-Комарофф зробила спробу знайти мРНК інсуліну в мозку; мета експерименту полягала в тому, щоб розв'язати суперечку між нейробіологами, які використовують імунологічні методи, про те, чи присутній в мозку інсулін. Вілла-Комарофф встановила, що інсулінова ДНК-проба зв'язувалась з двома мРНК із мозку дорослих пацюків, але ці мРНК кодували не інсулін. Разом з колегами вона продовжила експерименти на ембріонах мишей та новонароджених тваринах і знайшла в них у мозку п'ять різних мРНК, які нагадували мРНК інсуліну; в мозку дорослих тварин ці мРНК не були знайдені. В мозку ембріонів людини вона відкрила дві мРНК, нагадуючі мРНК інсуліну. Роль пептидів, що кодуються цими мРНК, була невідомою. Вілла-Комарофф припустила, що вони можуть бути факторами росту, і їх біологічну функцію вдасться встановити після синтезу цих білків в клітинах бактерій.

Гудмен з Масачусетського головного госпіталю здійснив пошук у мозку соматостатину. Цей гормон був раніше знайдений в гіпоталамусі та острівцях Лангерганса в підшлунковій залозі. Гудмену вдалося виділити мРНК із островків підшлункової залози морського диявола, потім він синтезував її ДНК-копію і, використовуючи її в якості проби, знайшов мРНК соматостатину в мозку жаби. За допомогою цієї ж ДНК-проби він виділив мРНК соматостатину з карциноми мозку пацюка; це дало йому можливість синтезувати ДНК-копію мРНК соматостатину ссавця й ідентифікувати гормон у мозку пацюка. В подібних дослідженнях Робертс в Колумбійському університеті спробував відшукати рілізінг-фактор лютеїнізуючого гормону (РФЛГ), Герберт в Орегонському університеті - енкефалін, Лунд в Масачусетському головному госпіталі - глюкагон. Таким чином, з'ясувалося, що поліпептидні гормони утворюються не тільки в ендокринних залозах, звідки вони транспортуються з током крові до органів-мішеней, але й присутні також у мозку. Функцію їх в мозку ще необхідно з'ясувати, з цією метою вчені використовують сучасні методи молекулярної біології.

3.1 БІОМАТЕРІАЛИ

Протези та штучні пристрої для заміни пошкоджених частин тіла або компенсації їх дисфункції виготовляються з полімерів (поліефірів, силіконів, метілполіметакріламіду, поліетілену), сплавів металів (нержавіючої сталі, сплавів хрому, кобальту і молібдену, титану та титанових сплавів), кераміки (глинозему, склокераміки) та композитних матеріалів (вуглець вуглецевих, полімерно-графітних або скляних волокон). Реакція тканини на контакт з цими матеріалами може викликати необхідність видалення протез. Щоб уникнути подібних небажаних реакцій або суттєво їх знизити, вчені розробили матеріали нового типу - біоматеріали.

Ці біосумісні матеріали призначені для "роботи в умовах біологічної напруги" і тому пристосовані для багатьох цілей. У області серцевої та артеріальної хірургії дослідження біоматеріалів спрямовані на розробку нових засобів, які надають антикоагулянтних властивостей поверхні полімерів, таких, як полістирен, поліетилен та полісахариди. Для цього використовуються сполуки, здатні, подібно гепарину, перешкоджати скипанню крові. Для попередження серцевих нападів у якості венцевих мостиків можуть бути використані трубки дуже малого діаметру, виготовлені з таких полімерів.

Використання сплавів металів для протезування суглобів дуже ускладнено, поскільки за своїми механічним властивостям вони дуже відрізняються від кісток. Кераміка і особливо кальцинований глинозем мають відмінну біосумісність, вони дуже стійкі до зношування, але легко ламаються. Такі біоматеріали, як похідні фосфату кальцію та гідроксіапатіти, зі структурою, подібною до структури кістки, можуть заселятися клітинами кісткової тканини завдяки своїй пористості та хімічній подібності до кісткової тканини. З 1974 р. виробляються складні суміші, до складу яких входять гідроксиапатити, фосфоалюмінати кальцію та фторапатити. Помітна роль у створенні замінників сухожиль та зв'язок буде належати волокнам, виготовленим з вуглець-вуглецевих сумішей, та пластинкам різної жорсткості, одержаним з вуглець-вуглецевих та епоксивуглецевих сумішей, а також полімерно-вуглецевим волокнам, що підлягають біодеградації. Використання полімерів, що підлягають біодеградації, наприклад, сополімерів гліколової та молочної кислот, дозволить уникнути повторних операцій для видалення пластинок, встановлених під час першої операції.

Нові біоматеріали знайшли також застосування у виробництві тонких та гнучких контактних лінз; їх виготовляють з макромолекулярних гелів, вміст води в яких складає більше 80%, це забезпечує достатню дифузію кисню та двоокису вуглецю.

Подальший прогрес в цій галузі дозволить розширити сферу застосування таких лінз, покращити корекцію зору і навіть відмовитись від введення штучних кришталиків хворим після хірургічного лікування катаракти.

Замінники крові є предметом активних досліджень в США та Західній Європі: розробляються "штучні клітини", які складаються з гемоглобіну, зануреного в мікроскопічні гранули із синтетичних полімерів; фторвуглецеві сполуки, що транспортують кисень; у якості замінників сироватки використовуються декстрани та желатіни. Однак ці речовини не завжди добре переносяться, тому можуть бути, синтезовані розчинні полімери, які легко підлягають біодеградації, наприклад, сополімери гліколевої та молочної кислот, які використовуються замість кетгуту для внутрішніх швів при хірургічних операціях.

Для всіх подібних досліджень біоматеріалів вкрай необхідна співпраця спеціалістів та техніків, які працюють в різних областях; методи генетичної інженерії та біотехнологічні процеси можуть привести до значного прогресу в цій важливій області, яка має економічний, соціальний та етичний аспекти. Ці роботи є складовою частиною досліджень та досягнень, які започаткували медицинську та біологічну інженерію, необхідну технологічну основу подальшого прогресу в області медицини.

Ці різноманітні прикладні праці відіграють суттєву роль в медицині майбутнього, яка буде не просто "мистецтвом" діагностики та лікування захворювань; вже тепер її орієнтація все більш зміщується на попередженні захворювань на основі результатів біологічних досліджень, які виявляють причини та розвиток хвороб.

Відкриття широкого спектру речовин з терапевтичною і дуже точною дією, присутніх в нормі в організмі, таких як антидепресанти, ендорфіни, гормони і продукти імунної системи, поклало шлях до створення "природної" терапії, при якій ці нативні речовини з організму людини будуть компенсувати фізіологічні дефекти, що спричиняють більшість патологічних станів. Ця природна терапія відрізняється від терапії на основі рослинних речовин, частина яких високотоксична. Вона полягає у введенні та стимуляції або, навпаки, пригніченні гормонів, ферментів, хімічних медіаторів, необхідних для функціонування організму, дефекти і порушення рівноваги в якому є причиною патологічних станів та більшості хвороб. Ось чому методи генетичної інженерії покликані зробити вагомий внесок в розвиток медицини, полегшуючи синтез в клітинах мікроорганізмів або в культурі клітин таких гормонів, медіаторів та факторів, які відповідають за природні засоби захисту організму. Таким чином, відпадає необхідність у складному да дорогому хімічному синтезі цих сполук.

3.2 ГЕНЕТИЧНА ІНЖЕНЕРІЯ В ЕПІДЕМІОЛОГІЇ

Дж. Сіла, англійський вчений, який одним з перших припустив вірусне походження СНІДу (1984), стверджує, що це не просто епідемія, а пандемія, яка може найближчим часом (через 20--ЗО років) знищити 50% населення земної кулі.

Першими, хто встановив і виділив вірус СНІДу, були французькі та американські вчені. Це РНК- вмісний вірус, який своєю морфологією, структурою геному й деякими іншими ознаками подібний до ретровірусів, підродина лентивірусів (патогенний вірус вісна овець) та належить до родини лімфотропних ретровірусів. Зазначені патогени спричинюють імунодепресивні та неопластичні захворювання людини і тварини після тривалої лактації як екзогенні віруси, що уражують зрілі Т-лімфоцити .

За даними Жданова (1987), до підродини лентивірусів належать патогени імунодефіциту людини, мавпи, вірус інфекційної анемії коней, вірус вісна овець, вірус артриту, енцефаліту кіз. Це так звані повільні інфекції, що й зумовило назву лентивірусів. Інкубаційний період у них триває місяцями й роками, і тому ця хвороба має перебіг, подібний до хронічної.

Геном вірусу ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) за своєю структурою складніший геному будь-якого з відомих ретровірусів.

Геном вірусу СНІД близький до структури HTLV--1 HTLV-II і вміщує додатково, як мінімум чотири гени tat -- (трансактивуючий ген) -- виконує подвійну функцію: регулює транскрипцію вірусних генів -- утворення матричної РНК і впливає на синтез вірусних протеїнів. Аrt -- контролює рівновагу між різними мРНК при їх синтезі. Функції генів short ореn reading frame 3'ort (З'ореn reading frame) ще не визначені. Гени tat та аrt є преривними, а за ними розташований ще один ген -- З'orf. Допоміжні гени підвищують активність вірусу СНІД, підсилюють діяльність генів у багато разів та прискорюють розповсюдження хвороби.

За даними Сепашвілі (1988), гени можуть кодувати один або кілька білків і в останньому випадку спочатку синтезують поліпротеїни-попередники, потім з них протеазами нарізають кінцеві продукти -- білки, які далі підлягають глікозуванню та фосфорилуванню.

Лімфоцити -- основні клітинні форми імунної системи, які забезпечують захист гомеостазу організму від чужорідних антигенів. Залежно від місця дозрівання вони поділяються на Т- і В-лімфоцити. В свою чергу розрізняють три різновидності Т-лімфоцитів. Це Т-кіллери ("вбивці"), які руйнують чужорідні клітини; Т-супрессори або Т 8 клітини, функція яких пов'язана з блокуванням антитілоутворення В-лімфоцитами та пригніченням реакцій клітинного імунітету; Т-хелпери, Т 4 клітини, які продукують медіатори клітинного імунітету, стимулюють реакції імунітету і сприяють становленню гуморального імунітету.

Як встановлено, Т-хелпери відіграють найважливішу роль у регуляції активності всіх елементів імунної системи. Роль пускового механізму в патогенезі захворіння відіграє цитопатична дія ВІЛ та Т-хелпери (наприклад, ЦНС травного каналу, очей).

У розвитку СНІДу важливе значення мають генетичн: фактори, один з яких -- групоспецифічний компонент (ГСК] або фактор, який зв'язує вітамін Б та являє собою білок з трьома загальними поширеними алелями -- 1Р; 1; 2. СНІД не розвивається при наявності ГСК-2 в гомозиготному стані. Вважають що ГСК-2 є можливим показником захисту проти розвитку СНІДу, тоді коли наявність ГСК-1Р вказує на схильність до цього захворювання.

Зріла вірусна частинка ВІЛ в середньому досягає в діаметрі від 100 до 120 нм. Геном вірусу являє собою двоспіральну РНК. До її складу входить понад 9500 пар простих хімічних сполук. Крім того, серцевина вірусних частинок (віріонів) містить три білки з молекулярною масою 24кД(Р24), 18кД(Р18), 1ЗкД(Р1З). До складу віріону входить ще два білки: Р18 (розташований безпосередньо під зовнішньою оболонкою серцевини), та Р24, які формують футляр для вірусної РНК і ферменту -- зворотньої транскриптази. Зовні віріон покритий ліпідною мембраною, яка складається з двох шарів пронизаних глікопротеїнами.

У наукових працях Фролова (1989), Сепіашвілі (1988), Ритік, Коломієць, Коломієць (1988) детально описано фізико-хімічні властивості ВІЛу, його терапія. Разом з цим встановлено, що ВІЛ дуже стійкий проти іонізуючої радіації та ультрафіолетового опромінення. Нині відкриття засобів та методів впливу на різні стадії розмноження в клітині вірусу імунодефіциту є основною проблемою сучасної науки.

Складним у боротьбі з цією епідемією є створення вакцин проти ВІЛ, оскільки патоген належить до родини ретровірусів. Зазначені віруси протягом всього періоду їх вивчення (починаючи з 1904 р.) були об'єктом суто теоретичних досліджень, спрямованих на визначення механізмів вірусного канцерогенезу або лейкогенезу, які відбуваються в організмі тварин.

Збуднику СНІДу _в зараженому організмі властива значна мінливість. Генетична речовина (рибонуклеїнова кислота), ідо становить основу вірусу, зазнаючи змін, стає хімічно подібною до тих генетичних структур, які управляють життєдіяльністю клітин організму й конкретно лейкоцитів крові. Структури, досягаючи подібності, зливаються між собою і існують так необмежено довго. В результаті у живій клітині організму, підпорядковуючись біохімічним законам, процесами життєдіяльності починають керувати віруси, присутні в її ядрі. Потрапляючи в сприятливі умови, вірус починає атакувати клітину і при цьому завжди перемагає. Це і є початком хвороби організму.

Важлива роль у створенні сучасних препаратів проти СНІДу належить генетичній інженерії. Передусім це препарати, створені з суміші гормонів вилочкової залози (орган, де одержують інформацію уражені ВІЛ захисні клітини Т-лімфоцити). Використовують біопрепарати інтерферон, інтерлейкін (продукт лейкоцитів) та ін.

Одержати ідеальну високоефективну вакцину проти СНІДу дуже важко через мінливість антигенного складу основних поверхневих глікопротеїдів ВІЛу, високий рівень мутації вірусу насамперед в ділянці гена еnv, необхідності створення захисту не тільки від вільних (інтактних) вірусних частинок, які знаходяться у крові, лімфі або у міжклітинному просторі, а й проти інфікованих клітин, оскільки ВІЛ може передаватися від клітини до клітини в імунні системи або ЦНС, а також у зв'язку із здатністю вірусу «ховатися» в тканинах ЦНС, які захищаються від специфічних антитіл гематоенцефалітним бар'єром.

У генно-інженерних лабораторіях США та Франції одержано результати про успішне використання вбитої вакцини для захисту мавп від збудника СНІДу людини, а також про властивості рекомбінантних антигенів ВІЛ індукувати відповідь з захисною активністю, спрямованою на різні варіанти вірусу. Останнє стало поштовхом до активізації роботи по конструюванню живої вакцини проти СНІДу на базі рекомбінантного вірусу вісповакцини. Суть роботи полягає в тому, що у гені вірусу вісповакцини (який є вектором), використовуючи рестріктази та лігази, вбудовують фрагмент геному збудника СНІДу, ту її ділянку або гени, які відповідальні за синтез зумовлених білків ВІЛ, передусім оболонкових глікопротеїдів. У результаті одержують такий гібрид вірусу, що проникає в клітини та, розмножуючись у них, крім власних білків вірусу вісповакцини, спричинює синтез глікопротеїдів ВІЛ. В організмах, у які введено зазначений вірус на синтезуючі білки (в тому числі і на білки вірусу СНІД), індукується утворення нейтралізуючих антитіл.

Перші випробування такої рекомбінантної вакцини, створеної Загурі, професором Паризького університету ім. подружжя Кюрі, були проведені на ньому та десяти добровольцях із Заїру, в сироватках крові яких були відсутні антитіла до ВІЛу. Наступні спостереження показали, що у сироватці крові вакцинованих з'являються антитіла, які нейтралізують в системі іn vitro вірус СНІДу того ж субтипу, який використовували для одержання вакцини, але не інший генетичний варіант збудника хвороби.

Вакцинація зумовила стимуляцію відповіді клітини -мітоз лімфоцитів та експресію Т-клітинних рецепторів для інтерлейкіну-2. Одержані результати дають підставу сподіватися, що вакцина як профілактичний засіб допоможе у боротьбі з цією страшною хворобою.

Методи генетичної інженерії широко використовують у боротьбі з вірусними захворюваннями тварин і птиці, що яскраво підтверджує приклад виведення птиці, стійкої проти лейкозу. Із вірусних захворювань птиці лейкоз найбільш розповсюджений. До нього сприйнятливі всі види сільськогосподарської птиці, але найбільше -- кури. Зазначене захворювання реєструється у всіх країнах з розвиненим птахівництвом, що пов'язано в основному з шляхами передавання збудника (вірус із родини ретровірусів). Він передається не тільки контактним шляхом, а й через яйця. Зважаючи на це, ветеринарно-санітарні заходи по боротьбі з інфекцією відіграють не вирішальну, а лише допоміжну роль.

Лікування від хвороби не розроблено. У більшості країн кращим методом боротьби з інфекцією є створення стійких проти хвороби ліній птиці. Але в результаті традиційної селекції одержати птицю, повністю стійку проти зараження і не здатну передавати збудник нащадкам, не вдається.

Вчені регіональної птахівничої лабораторії в Іст Лансінгу (штат Мічіган, США), підійшли до вирішення цієї проблеми на біоінженерному рівні.

Принцип цього підходу грунтується на природному механізмі дії вірусів, що викликають лейкоз. Тільки замість патогенного вчені використали дефектний (генетично змінений вірус), який здатний розмножуватися, але його ДНК (гени), поєднуючись з ДНК клітин зародка, передаються нащадкам і блокують клітину (займають місце) від проникнення і розмноження патогенного вірусу. Дефектний вірус сконструювали шляхом поєднання відповідних генів ретровірусів.

Методика цієї роботи така (Кононенко, 1988). Дефектний вірус ввели в жовтки добових яєць, що інкубували, за допомогою голки. Отвір на місці проколу в шкаралупі заклеювали. Використовували яйця, що не заражені вірусом. У виведеної із цих яєць птиці досліджували клітини крові на наявність генів введеного вірусу. Півнів, що мали ці гени, парували з курками, вільними від вірусу, а клітини крові їх нащадків також досліджували. Так було одержано три покоління птиці, які стабільно зберігали гени дефектного вірусу і були стійкі проти лейкозу.

Нині стоїть завдання використовувати віруси як перенощики генів не тільки для створення стійкої до захворювання птиці, а й для підвищення її яєчної і м'ясної продуктивності з меншими затратами кормів і поліпшенням смакових якостей цієї продукції.

4. ПРОБЛЕМИ ВИКОРИСТАННЯ ГЕНЕТИЧНО МОДИФІКОВАНОЇ СИРОВИНИ

Учені багатьох країн виражають серйозну стурбованість відносно гарантії безпеки використання генетично модифікованої харчової сировини й продуктів його переробки.

Багато вчених США вважають, що такого роду харчова сировина не повинне використатися для харчування людей і годівлі тварин продовольчого призначення. На етапах вирощування й переробки генетично модифіковане (ГМ) сировина не повинне змішуватися зі звичайною харчовою сировиною через можливий негативний вплив і небезпеку для здоров'я людини.

У цей час у відношенні ГМ сировини виникло багато питань внаслідок відсутності експериментально обґрунтованих відповідей і недостатньої вивченості наслідків його постійного й тривалого застосування для масового харчування. Поки немає науково обґрунтованих відповідей у відношенні його екологічної, біологічної, харчової, кормової й медичної безпеки з обліком можливих віддалених негативних ефектів для організмів різного рівня організації. Вони можуть проявлятися в різний термін залежно від видових особливостей, організмів, їхнього віку й фізіологічного стану, а також особливостей хімічного складу джерел харчування й середовища перебування.

Деякі дослідження свідчать про те, що зміст білка, незамінних амінокислот і вітамінів перебуває на однаковому рівні або навіть нижче в ГМ продукції в порівнянні зі звичайної.

Генна технологія дозволяє одержувати сорти плодів і овочів, що характеризуються більше високою стійкістю до микробіальних захворювань. Однак поки не з'ясовані причини такого роду змін і не встановлені речовини, що гнітять розвиток грибків, бактерій, вірусів. Немає відповідей і на питання, чому колорадський жук не може харчуватися ГМ картоплею, які антиживильні речовини представляють для нього небезпека і як вони можуть впливати на мікрофлору кишечнику й організм людини?

На думку ряду вчених, фахівців і практиків, широке поширення ГМ рослин може негативно відбитися на біологічній розмаїтості живого світу й привести до ще більшої зміни середовища перебування.

Пилок ГМ-рослин розноситься потоками атмосферного повітря, комахами й птахами в біосферний простір і попадає в екосистеми, що довгостроково формувалися в природних умовах, що може викликати непередбачені зміни й необоротні негативні процеси. У лабораторних умовах дослідники часто проводять схрещування, які зовсім не характерні для природного середовища перебування. Наприклад, для експериментів використають ген риби й томатів, людину й риб, медуз і мишей і ін.

На думку багатьох учених різних країн, необхідно враховувати не тільки що швидко проявляються, але й досить віддалені ефекти ГМ-продуктів харчування.

Відомі приклади результатів досліджень, проведених у ряді країн, свідчать про необхідність більше глибокого й тривалого вивчення ГМ-організмів.

Ученими виявлено, що синтез білка ГМ зміненими організмами може давати нові властивості, що характеризуються сильної аллергенністю. Наприклад, після введення в сою генів бразильського горіха з метою підвищення змісту в ній білка боби цієї культури стали викликати більше високу аллергенність у людини. У Японії був отриманий ГМ триптофан і використаний для лікування депресій. У результаті його споживання заболіло 5 тис. чоловік, і 1500 чоловік стали інвалідами.

Британський професор А.Пуштай назвав генетично модифіковані продукти «їжею зомбі». Ця назва дана через те, що в процесі підгодівлі ними пацюків виявлене зменшення обсягу мозку, руйнування печінки, деформація шлунка й гноблення імунітету.

Щодо доцільності харчування людей генетично зміненими продовольчими організмами поки немає переконливих експериментальних доказів, а також економічних і екологічних пророблень. Генна технологія, як і раніше застосовується «хімізація» продовольчих організмів, поки не має вагомих науково-практичних доказів високої корисності й гарантії нешкідливості для людства й середовища його перебування.

Небезпека генної інженерії деякі вчені, у тому числі лауреат Нобелівської премії 1995 р. Дж.Ротблат, зіставляють зі створенням нових видів зброї масової поразки. але більше доступних, чим ядерне. Як відомо, мікроорганізми, гриби, рослини й тварини мають різноманітні природні видові ознаки. За кожний властиві їм ознака відповідає певні ген, що являє собою відрізок молекули дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК). Додавання гена іншого організму сприяє появі нової позитивної або негативної якості в генетично модифікованих живих істотах. Нові генетично змінені організми називають мутантами або трансгенними. До теперішнього часу вуж відомі небезпечні зміни, що відбуваються в результаті дослідницьких маніпуляцій з генами різних видів організмів. Наприклад, експерименти вчених Мичиганского університету показали, що створення стійких до вірусів рослин за допомогою генної інженерії викликає мутації й негативного характеру. Вони сприяють появі нових мутованих вірусів, які для рослин ще більш небезпечні й вирулентні. Не менш цікаві результати для практичних висновків отримані вченими штату Орегона США. Як виявився, генетично модифікований мікроорганізм (Klebsiella planticola) мав здатність швидко використати живильні речовини ґрунту. Аналогічні властивості здобували й деякі інші бактерії після генетичних змін (Rhizobium melitoli і ін.).

У різних країнах миру неоднозначно оцінюють генетично модифіковані мікроорганізми й харчова сировина рослинного й тваринного походження. Так, мораторій на ввіз ГМ харчової сировини й продуктів його переробки уведений в Австрії, Великобританії, Греції, Люксембурзі, Франції й деяких інших країнах. У ряді держав ЄС прийнятий закон про обов'язкове маркування харчової продукції, що містить більше 1 % трансгенних компонентів. Обов'язкове маркірування ГМ продукції уведене у Великобританії, Німеччині, Люксембурзі, Нідерландах, Норвегії, Франції, Швейцарії, Швеції. Тоді як в Австралії, Канаді, Новій Зеландії, США й деяких інших країнах генетично змінені продукти харчування маркірують тільки за бажанням виробника.

У Російську Федерацію надходять генетично модифіковані пшениця, кукурудза, соя й продукти їхньої переробки. Методи ідентифікації трансгенної харчової продукції досить дороги; поки не доступні для широкого застосування й недостатньо відпрацьовані й досконалі. Це істотно утрудняє об'єктивну оцінку нешкідливості генетично модифікованих продуктів харчування вітчизняного й закордонного виробництва. У той же час гарантія їхнього обов'язкового маркування відсутній у ряді країн, що лідирують по обсягах їхнього виробництва й розмаїтості видів. У Росії з 1 липня 2003 р. ГМ продукція повинна маркіруватися й мати реєстраційне посвідчення на підставі медико-біологічних, гігієнічних досліджень і результатів перевірки на мутагенність, канцерогенність і ряду інших небезпечних властивостей.

У сучасних екологічних умовах генна інженерія може принести як більшу користь, так і величезна непоправна шкода. Є досить практичних прикладів в області харчування, здоров'я й екології, щоб зробити об'єктивні висновки як про небезпечний, так і перспективні напрямки в області генетичної зміни живих організмів. Без серйозних наукових розробок і обґрунтованого виявлення корисних напрямків продовольчого, медичного, екологічного характеру не можна перетворювати все людство в піддослідних істот, а планету робити дослідницьким полігоном. Сьогодні вже є велика кількість негативних результатів внаслідок необґрунтованого масштабного застосування ксенобіотиків різної природи.

Подальші перетворювальні кроки людства повинні бути надзвичайно обережними з урахуванням біологічних законів, необхідності захисту й збереження середовища перебування й повноцінності природних організмів, у тому числі й продовольчому призначенні.

ВИСНОВОК

Введення системи контролю й всебічної експертизи харчової продукції з генетично модифікованих джерел викликано в першу чергу турботою про безпеку людей, - уважає заступник директора Медико-генетичного наукового центра РАМН, д-р наук, проф. С.А. Шишкін. Убудовані в генетичний код мікроорганізмів, рослин і тварин генно-інженерні конструкції теоретично можуть бути небезпечними. Важко сказати, у яких саме формах це може виявитися. Приміром, людина, що вживала продукти або ліки на основі такої сировини, може перестати адекватно реагувати на певні ліки, тобто придбати лікарську стійкість. Тому всі подібні продукти повинні проходити всебічну експертизу. Дуже важливо, що проблема поставлена саме зараз, поки суспільство ще не зіштовхнулося на практиці з теоретично можливими труднощами. Наші вчені давно стурбовані можливими наслідками генної інженерії.

Тільки після перевірки на мутагенність і канцерогенність, а також надання матеріалів досліджень на тваринах і людях-добровольцях, підприємства-виробники й імпортери такої продукції можуть розраховувати на одержання офіційного реєстраційного посвідчення. Воно буде видаватися компетентними органами на 3 роки, а після благополучної перереєстрації - на 5 років. Після того як новий порядок почне діяти, споживачі зможуть жадати від продавця генетично модифікованої продукції офіційне свідчення безпеки його товару.

Варто підтримувати декларацію Громадської організації "лікарі й учені проти модифікованих за допомогою генної інженерії продуктів харчування", у якій звернене увага громадськості на наступне:

· НЕПРАВИЛЬНО експлуатувати технологію, що може непередбачено викликати поява небезпечних для здоров'я речовин, перш ніж не буде ретельно вивчена можливість такого ризику.

· НЕПРАВИЛЬНО експлуатувати технологію, що може зробити необоротний вплив на навколишнє середовище, перш ніж не буде доведено, що дана технологія не заподіє серйозного збитку навколишньому середовищу.

· НЕПРАВИЛЬНО піддавати людей і навколишнє середовище навіть найменшої небезпеки, зважаючи на те, що в цей час наявні продукти харчування, модифіковані за допомогою генної інженерії, не представляють цінності або вона незначна.

· НЕПРАВИЛЬНО сьогодні виправдувати експлуатацію потенційно небезпечної технології, приводячи в обґрунтування науково недоведена думка, що ця технологія може дати корисні продукти в майбутньому.

Однак це не означає, що дослідження в цій області й дослідній перевірці їхніх результатів повинні бути припинені. Звісно ні. Особливої уваги заслуговують наступні аспекти. Перший - медико-генетичної, оцінюючої зміни в генотипі даної рослини або тварину й можливість їхній наступного впливу на людину. Другий - технологічний, що встановлює, що отриманий цим методом продукт не міняє свої технологічні властивості.

І третій - медико-біологічна оцінка впливу трансгенних продуктів на імунний статус організму, систему ферментного захисту клітини. Тільки після вивчення якісних показників продуктів генної інженерії, у тому числі на декількох поколіннях лабораторних тварин, почнеться процес державної реєстрації й дозволу до широкого використання при обов'язковому подальшому моніторингу. Таке думка академіка РАМН В.А. Тутельяна.

Застосування продуктів харчування, отриманих за допомогою генної інженерії, настільки серйозно, що навіть при наявності всіх розв'язних документів, необхідна певна законодавча база, що дозволяє у випадках появи негативних наслідків з юридичної точки зору вирішити проблему, що створилася.

Зважаючи на те, що в науковому світі немає єдиної думки щодо безпеки ГМО, рішення є або не є трансгенні продукти кожний повинен приймати самостійно. Однак вітчизняні фахівці попереджають: у нашій країні із ГМО варто поводитися вкрай обережно, оскільки ми ще не оправилися від наслідків Чорнобильської катастрофи, яка нанесла здоров'ю українців непоправний збиток.

ЛІТЕРАТУРА

1. Муромцев Г.С., Бутенко Р.Г., Тихоненко Т.И., Прокофьев М.И. Основы сельскохозяйственной биотехнологии.- М.: Агропромиздат., 1990 .

2. Муромцев Г.С., Ванюшин Б.Ф. Биотехнология на службе сельского хозяйства.- М.: Знание., 1989.

3. Коваленко В.П., Горбатенко І.Ю. Біотехнологія в тваринництві та генетиці.- К.: Урожай., 1992.

4. Коновалов В.С., Коваленко В.П., Горбатенко І.Ю. та ін. Генетика сільськогосподарських тварин.- К.: Урожай., 1996.

5. Маниатис Ф., Фрич Е., Самбрук Д. Молекулярное клонирование: лабораторное руководство.- М.: Мир., 1985.

6. Сассон А. Биотехнология: свершения и надеждьі.- М.: Мир., 1987.

7. Вердьішев Г.Д. Генетическая инженерия и старение.- К.: Вища школа., 1988.

8. Ніколайчук В.І., Горбатенко І.Ю. Генетична інженерія: Підручник. Ужгород. 1999.