Основні принципи нормування радіаційного впливу

Радіоактивні речовини характеризуються іонізуючим випромінюванням, енергії якого достатньо для відділення електронів від атомів (в результаті чого утворюються заряджені іони) і розриву хімічних зв'язків. Іонізуюча радіація може зашкодити будь-якому типу тканини людського організму, причому в більшості випадків пошкодження від іонізуючого випромінювання не піддаються відновленню. Більше того - будь-яке порушення природного механізму відновлення організму призводить до утворення ракових клітин. У загальному випадку ступінь ушкоджень організму залежить від інтенсивності і тривалості впливу радіації на нього. Наслідки для здоров'я в результаті радіаційного опромінення прийнято поділяти на дві основні категорії: стохастичні і не стохастичні.

Стохастичні наслідки опромінення пов'язані з довгостроковим опроміненням при мінімальному рівні радіації (сама назва «стохастичний» означає ймовірність чого-небудь). Чим вищий рівень радіації, тим імовірніші наслідки для здоров'я, проте рівень радіації не впливає на їх вигляд.

Більшість вважає рак ключовим наслідком для здоров'я людини внаслідок опромінення. Рак - це неконтрольований ріст клітин. Зазвичай організм контролює механізм росту та розвитку клітин, а також відновлення пошкоджених тканин. У результаті пошкоджень на клітинному або молекулярному рівні цей механізм порушується, приводячи до неконтрольованого росту клітин. Ось чому здатність радіації розривати хімічні зв'язки в атомах і молекулах робить її потужним канцерогеном. Крім того, до групи стохастичних, або випадкових наслідків опромінення входять зміни в ДНК, викликані радіацією - так звані клітинні мутації. У деяких випадках організм не справляється із завданням відновлення таких утворень, що призводить до появи нових мутацій. Мутації можуть бути тератогенними або генетичними. Тератогенні мутації викликані опроміненням плоду і впливають тільки на людей, що постраждали від опромінення. Генетичні ж мутації передаються наступним поколінням.

Не стохастичні наслідки для здоров'я людини пов'язані з опроміненням високої інтенсивності - чим інтенсивніший вплив радіації на організм людини, тим серйозніші наслідки для здоров'я. Короткострокове інтенсивне опромінення називають гострим опроміненням. На відміну від раку, наслідки короткострокового опромінення зазвичай виникають досить швидко. У числі найбільш поширених наслідків гострого опромінення - опіки і так звана променева хвороба, або радіаційне ураження, що викликає передчасне старіння і часто призводить до летального результату. При опроміненні дозами значної потужності летальний результат наступає протягом двох місяців. У число основних симптомів променевої хвороби входять нудота, слабкість, втрата волосся, опіки шкіри, порушення роботи різних органів. Від деяких наслідків для здоров'я, що зазвичай спостерігаються при гострому опроміненні, страждають і пацієнти, що проходять курс радіотерапії.

2.3.2 Вплив радіонуклідів на популяції рослин

Таким чином, можна обґрунтовано вважати, що поверхнева активність Радіонуклідів території приблизно до рівня 3,7 * 103 Бк/км2 (103 Кі/км2) ніяк не впливатиме на проживання на ній мікроорганізмів і рослинність. Це нижня межа радіорезистентності цих організмів. Насправді їхня Радіорезистентність є ще вищою. По-перше, ефект хронічного опромінення набагато менший, ніж гострого (а наведений вище матеріал стосується в основному гострого опромінення). По-друге, при використанні даних про радіонуклідне забруднення ми враховували лише і зовнішнє опромінення від радіонуклідів, внесених у ґрунт чи воду, а не і додаткове внутрішнє опромінення за рахунок інкорпорованих радіо-1 нуклідів. Як відомо, коефіцієнти переходу і накопичення можуть бути! дуже значними, і дози, отримані рослинами внаслідок дії радіонуклідів, І мають бути істотно більшими, ніж було враховано нами під час розгляду впливу радіонуклідів на рослини (як і на тварин, що живуть на і забруднених ними територіях).

Фактично людину цікавить не стільки характер змін у стані здоров'я окремих представників біоти, що живуть на забруднених територіях, скільки те, яку шкоду може заподіяти таке забруднення популяціям І цих організмів, тобто як уплине їх опромінення на здатність давати повноцінне и потомство. Таких даних уже накопичено досить, щоб вважати, І що популяції мікроорганізмів і вищих рослин значно стійкіші (особливо хронічного), ніж їх окремі особини. З огляду на такий § популяційний аспект радіоекологічних досліджень можна цілком обґрунтованим вважати рівень потужності поглиненої дози випромінювання 10 Гр/рік чи поверхневої активності радіонуклідів 3,7 * 1013 Бк/км2 (103 Кі/км2) як нижню межу біологічно нешкідливого опромінення не тільки мікроорганізмів, а й рослин. Інакше кажучи, при дозах, що не перевищують наведених значень, ніяких несприятливих наслідків для І рослин очікувати не слід. Незалежно від такого опромінення рослини І і мікроорганізми будуть нормально виконувати свої трофічні функції, мати таку саму продуктивність і кондицію вальну здатність, як і без І опромінення, і, отже, відігравати ту саму роль концентраторів і радіонуклідів у міцно зв'язані з детритом форми захворювання.

Нагадаємо, що таке кондиціювання навколишнього середовища від радіонуклідів, які потрапили до нього, більш ніж на 99 % виконують саме вищі рослини і мікроорганізми, і тільки близько 1 % припадає нш| тварин.

2.3.2.1 Генетичні наслідки опромінення рослин

Генетичні наслідки опромінення мікроорганізмів не було описано у відповідному підрозділі, тому що вони у загальному розумінні мають І універсальний характер для всієї біоти і їх зручніше розглянути в розділі, і присвяченому вищим рослинам, для яких ці наслідки різноманітніші.

Щодо генетичних наслідків опромінення, то маються на увазі головним чином мутації генів, адже досить значні мутації хромосом, як правило, летальні для клітин, і закономірності їх виникнення внаслідок опромінення такі самі, як і закономірності його летальної дії.

Проте не можна вважати мутації генів однотипними. Крім уже зазначеної вище різноманітності їхньої структурної основи -- від точкових мутацій, зумовлених ураженням малої кількості основ, до структурних, які захоплюють багато тисяч основ, потрібно враховувати, що подібні фенотипічні наслідки можуть мати зміни генів унаслідок внутрішніх рекомбінацій; частота ж рекомбінацій може у 10 -- 30 разів перевищувати частоту справжніх мутацій генів. Таким чином, під генетичними наслідками опромінення розуміють інтегральний підсумок, що виявляється в зміні потомства опромінених особин незалежно від того, зумовлене це мутацією генів (точковою чи структурною) чи хромосом.

Розглянемо два аспекти мутагенної дії випромінювання: залежність її від потужності дози і ЛПЕ випромінювання, а також від рівнів інтегральної поглиненої дози випромінювання. На підставі різних даних, отриманих як на мікроорганізмах, так і на вищих рослинах, встановлено, що мутагенний ефект опромінення, віднесений до одиниці поглиненої дози випромінювання (наприклад, частота мутацій на 1 Гр), зі збільшенням потужності поглиненої дози спочатку дещо зменшується, а потім починає зростати. Механізм такої закономірності й локалізація «точки перегину» на осі потужності дози остаточно не з'ясовані. З цього приводу існує лише одна гіпотеза, що пов'язує характер змін мутагенного ефекту опромінення з індукцією в об'єктах системи відновлення (SOS-системи), які зазнали опромінення, і зумовленим із цим відновленням клітин від передмутаційиих змін ДНК.

У такий самий спосіб, тобто на підставі загальних понять, зазвичай пояснюють емпірично встановлений факт збільшення генетичного ефекту опромінення зі збільшенням ЛПЕ випромінювання. Проте, як уже зазначалось, механізм цього феномену ще не з'ясовано.

Щодо кількісної залежності частоти індукції мутацій від поглиненої Дози випромінювання є дані в основному для одноразового гострого опромінення в досить великих дозах -- 1 Гр (100 рад) і більше. У разі хронічного впливу також звичайно експериментують із поглиненими Дозами 1 Гр (100 рад) і більше на покоління, тому що зменшення дози нижче цього рівня зумовлює необхідність настільки збільшувати обсяг вибірки (для отримання вірогідних даних), що це робить неможливим Дослідження.

Можна вважати, за потужності поглиненої дози 0,1 -- 1 Гр/рік у разі хронічного опромінювання рівень реєстрованих генетичних змін статистично не відрізнятиметься від контролю. Це твердження стосується 1 мікроорганізмів, і вищих рослин, і, очевидно, переважної більшості Тварин.

Тому таку потужність поглиненої дози у разі хронічного опромінювання 0,1 -- 1 Гр/рік можна, мабуть, вважати щодо генетичних наслідків безпечною для будь-яких представників біоти. Непрямим підтвердженням цього є те, що у випадку виникнення при такому опроміненні і з низькою частотою мутантних особин (додатково до спонтанного фону) вони, як правило, будуть швидко елімінуватися з популяції внаслідок добору, адже давно відомо, що переважна більшість спонтанних та індукованих мутантів відрізняються від особин дикого типу (що і виділені з природних умов без добору) дещо зниженою життєздатністю. Мутанти із підвищеною життєздатністю, що піддаються добору, будуть залучатися до участі в житті популяції, не завдаючи їй ніякої шкоди.

2.3.3 Вплив іонізуючого опромінення на тварин - мутації під впливом радіації

Іонізуюче випромінення - невидимі оком випромінення високої енергії, що уявляють з себе потоки елементарних часток ( електронів , позитронів , мезонів , протонів та нейтронів ) , а також більш важких багатозарядних іонів ( альфа-частки , ядра більш важких елементів , або мають електромагнітну природу ( гамма- та рентгенівські промені ). Всіх їх об'єднує схожість фізичних властивостей та , перш за все - аналогічний характер взаємодії з речовиною. Так , наприклад , кванти гамма та рентгенівських променів при зустрічі з атомами речовини віддають їм частку своєї енергії , при цьому електрино нейтральний атом речовини перестає існувати перетворюючись у пару протилежно заряджених іонів . Частка або квант високої енергії вибиває один з електронів , що уносить з собою з атома один від ємний заряд , тому атом стає позитивно зарядженим , а електрон приєднується до сусіднього атому утворюючи від'ємний іон. Інша назва «проникаюча» радіація свідчить про здатність проникати в глибину речовини. Окрім гамма - та рентгенівських променів іонізуючими властивостями володіють ультрафіолетові промені , в особливості короткохвильові

Біологічний ефект випромінення високих енергій може бути дуже значним при загальному несуттєвому рівні переносу енергії . Так , наприклад летальна доза гамм - чи рентгенівських променів для людини, якщо її перетворити на теплову енергію не вистачить навіть на те , щоб вскіпятити стакан води для чаю . У той же час тварини можуть переносити куди більший рівень інфра-червоного випромінення , це пояснюється тим , що іонізуюче опромінення викликає якісно інші зміни у організмі.

Справа в тому, що ті іони що утворюються мають дуже велику хімічну активність, та можуть породити ланцюг подій, кінцевими стадіями якого може бути променева хвороба, мутації та пухлини.

Іонізуюче опромінення надходить до до нас з усіх боків : вони надходять до нас з всесвітнього простору ( так звані «космічні промені» ) постійно з однаковою інтенсивністю вже мільйони років . вони випромінюються природно радіоактивним елементами , що входять у склад земної кори , а звідти у вигляді пилу попадають у повітря , або вимиваються водою у гідросферу. Взагалі будь-яке небесне тіло більш-менш «пристойних» розмірів має в своєму складі радіоактивний елемент , звичайно і в живих істотах існують радіоактивні елементи.

Можна дійти висновку , що а ні на Землі , а ні у всесвіті немає місць вільних від іонізуючої радіації . Можна сказати , що поверхня Землі , а також водойми та шар повітря , тобто вся біосфера постійно знаходиться під впливом іонізуючого.

Таким чином світ в якому ми живемо є радіоактивним , але це не є реалією тільки сьогодення , так було на Землі завжди з моменту утворення Сонячної системи . Відповідно даним життя зародилося на Землі 3.5 млрд. років тому . Процес еволюції , розвитку та формування екосистем проходив на тлі постійного.

Звичайно , що за такий час не обійшлося без впливу опромінення на життя. З одного боку, кванти та частки іонізуючого опромінення природного фону мають велику енергію , так що при взаємодії з речовиною біологічної системи , особливо з хромосомами клітинного ядра викликає розрив зв'язків між атомами та їх перегрупування. Більшість з цих порушень потім самоліквідується , однак деяка частина не встигає відновитися до моменту дуплікації молекули ДНК , тоді передаються-клітинам-нащадкам.

Для організму загибель однієї клітини суттєвого значення не відіграє , тому що клітини, що вижили в процесі розмноження заповнюють цей дефект. Те ж саме можна сказати і про окремі одноклітинні,популяції.

Якщо ж клітина не помирає , то вона може набути нових властивостей , котрих раніш не було , або навпаки загублює раніш властиві властивості . Так, наприклад , на 1 мільйон клітин одна є мутантною внаслідок природного радіаційного фону.

При отриманні чи втраті ознаки організм може або отримати пріоритет, або навпаки стати аутсайдером або не отримати ні того не іншого у своїй боротьбі за виживання та продовження роду . Якщо признак корисний -- організм залишає більше нащадків , якщо навпаки -- залишає менше чи не залишає взагалі . Таким чином нова корисна мутація через деякий час стає набуттям всього роду , або його нової гілки шкідлива, мутація зникає.

І так іонізоване опромінення це природний мутагенний агент , якій має важливе місце у постачанні мутацій у природу , які є «сировиною» для природного відбору . Тобто природній радіоактивний фон використовується життям в своїх інтересах , в якості постійних мутагенних чинників , до яких життя адоптувалося і має досить непогане процентне співвідношення корисних мутацій . Якщо ж іонізоване опромінення буде вище норми то мутації будуть про індуковані , але клітини при цьому будуть мати майже одні «негативні» мутації

Зрозуміле, що кількість шкідливих мутацій набагато більша ніж корисних, тому кожний шаг вперед супроводжується загибеллю великої кількості менш пристосованих особин. Причому при руху від менш складних організмів до більш складних відсоток шкідливих мутацій збільшується , в цьому немає нічого дивного, бо чим складніша система , тим простіше її зламати та тим складній удосконалити. У високоорганізованої тварини , в тому числі у людини, позитивні мутації -- дуже рідкісний випадок . Більша частина мутацій шкідливі , або нейтральні , багато з них стають причиною спадкових хвороб. Звичайно, що іонізуюча радіація теж вносить вклад в цей процес.

Друга важлива риса , на якій би я хотів наголосити це необхідність захисту від через мірної мутагенної небезпеки. Тому живі організми виробили спеціальний механізм , який з одного боку зберігає набуту мутацію , а з іншого зводить до мінімуму вірогідність утворення нових мутацій . це система репарації ДНК. Всі інші органели та компоненти клітини не мають таких систем , бо не відіграють такого суттєвого значення. На мою думку саме іонізуюче опромінення примусило створити цю систему , бо під час зародження життя на Землі природний фон був вище. І , нарешті , третя риса . Якщо доза опромінення на стільки сильна , що репаративні ферменти не можуть своєчасно «відремонтувати» ДНК , то може виникнути стійка мутація , що може призвести до утворення пухлини в організмі. Саме тому була створена ще одна система захисту -- імунну систему , що не тільки захищає організм від бактерій, хвороб них грибків та вірусів , а й відшукують у організмі трансформовані клітини з хибною інформацією та вбивають їх.

Одже іонізуюче випромінення має такий вплив : стимулювання мутацій організмів , в результаті чого постачається новий матеріал для еволюції. пряма дія на організм , в результаті якої може виникнути пухлина.

2.4 Системні радіобіологічні ефекти

2.4.1 Індукована опроміненням генетична нестабільність

Під впливом опромінення спостерігається зростання генетичної нестабільності, під якою розуміють стійкі, тривалі, поширені на багато поколінь порушення функціонування генетичних керуючих систем клітин. Прояви генетичної нестабільності, як правило, мають характер системної відповіді на опромінення. Генетична нестабільність тенденції до підвищення мінливості спадкових ознак зумовлена структурно-функціональною непостійністю геному -- сукупності ядерних елементів генетичної конституції особини.

Індукована опроміненням генетична нестабільність клітин проявляється в багатьох порушеннях, зокрема, в зростанні частоти генних мутацій, хромосомних аберацій, ампліфікації генів, збільшенні клонової гетерогенності, частоти трансформації клітин. Зростає також частота реалізації віддалених наслідків опромінення у формі проліферативної загибелі клітин, яка спостерігається в наступних поколіннях опромінених клітин. Може також істотно відхилятися від норми експресія окремих генів. Клони, одержані з однієї родоначальної клітини, під впливом опромінення демонструють дестабілізацію хромосом, яка проявляється в багатьох клітинних поколіннях.

Генетична нестабільність проявляється в зростанні темпів генетичних змін. У клітинній лінії, яка виникла з однієї опроміненої клітини, протягом багатьох поколінь можуть спостерігатися цитоге-нетичні зміни. Наступні покоління клітин, що ушкоджені іонізуючим випромінюванням, але зберегли здатність до поділу, виявляють схильність до формування нових хромосомних аберацій або точкових мутацій.

Мішень, що відповідає за індукцію генетичної нестабільності, має порівняно великі розміри: вона складається з багатьох структурних і регуляторних генів, у генотипічному прояві яких і виражається генетична нестабільність. Увічнення цитогенетичної мінливості, зумовленої генетичною нестабільністю, пояснюють хромосомною рекомбінацією, нестабільністю сателітів, циклом утворення мостів -- розривів і злиттям у дицентриках, що свідчить про хромосомну дестабілізацію.

Генетична нестабільність, індукована дією іонізуючої радіації, характеризується локусною специфічністю, тобто зумовлене опроміненням збільшення ймовірності виникнення мутації в різних локусах неоднакове. Зазначимо, що спонтанна мутабільність окремих генів також неоднакова. Трапляються гени як дуже стабільні, так і лабільні, й, крім того, є багато проміжних за мутабільністю форм.

Припускають, що геномна нестабільність зумовлюється змінами в повторюваних послідовностях ДНК, а також у теломерних ділянках хромосом, у генах, що контролюють репарацію, транскрипцію, реплікацію ДНК і рекомбінаційні процеси з хромосомах.

Гіперваріабельні ділянки ДНК, або мінісателіти, характеризуються виразним популяційним поліморфізмом, який підтримується високими частотами мутацій, що виникають в їхніх межах.

Геномна нестабільність проявляється навіть за опромінення в незначних дозах, про що свідчать результати вивчення медико-біологічних наслідків проживання на забруднених радіацією територіях.

Опромінення альфа-частинками в однотрековій дозі набагато ефективніше щодо генетичної нестабільності, ніж опромінення гамма - або рентгенівським випромінюванням.

Генетична нестабільність, індукована опроміненням, причетна до канцерогенезу. Відомі гени, мутації яких істотно впливають на частоту трансформацій клітин.

Індукована опроміненням геномна нестабільність проявляється в тому, що в клітинній лінії, яка виникла з опроміненої клітини, зростає частота мутацій після багатьох поділів, а геномна нестабільність стовбурних клітин зберігається після їх трансплантації в неопромінений організм.

Відтермінована хромосомна нестабільність. Деякі клітини, що зазнали опромінення, протягом тривалого часу зберігають стан латентної хромосомної нестабільності: в потомстві клітини після низки поділів виникають хромосомні аберації. Хромосомну нестабільність виявлено в лімфоцитів, фібробластів, стовбурних клітин системи кровотворення. Проте деякі з клонів клітин не схильні до хромосомної нестабільності. Це є однією з причин геномної нестабільності, яка зумовлює пізню проліферативну загибель клітини, появу мутантних форм. Хромосомна нестабільність причетна до радіаційної індукції пухлин, коли цей процес має досить тривалий латентнийперіод.

Вважають, що хромосомна нестабільність спричиняється скороченням природної кінцевої частини хромосоми (теломери). Зростання частоти хромосомних аберацій унаслідок старіння клітинного клону також пов'язане зі скороченням теломери.

Крім того, як причину розглядають мутаційні зміни генів, що контролюють проходження клітиною мітотичного циклу, забезпечуючи зупинку у відповідних його пунктах, й через це клітини швидше досягають старіння, для якого характерна хромосомна нестабільність. Не виключено також, що хромосомна нестабільність може зумовлюватися не ушкодженням мішені, а індукцією помилкової репарації або епігенетичною зміною ензиматичного контролю стабільності геному невої патології органів, які не зазнали прямої дії радіації. Це дає підстави вважати, що є дистанційні ефекти опромінення, які реалізуються опосередковано передаванням певних хімічних факторів з опромінених органів у неопромінені. Особливо показовими щодо цього є досліди з парабіонтами -- тваринами, штучно з'єднаними через кровоносні системи або зрощуванням тканин. Якщо опромінювати одну з цих тварин, то ознаки променевого ураження проявляються не лише в неї,неопроміненого парабіонта.

Передавання агента хімічної природи, який спричиняє ефекти радіаційного ураження, від безпосередньо опромінених органів до неопромінених відбувається й у межах одного організму.

Речовини, що індукують процеси, подібні до променевого ураження, є радіоміметиками. Отже, з опромінених органів або тканин транспортуються речовини радіоміметичної дії, які названо радіо -токсинами.

Утворюючися в опромінених тканинах, радіотоксини переносяться з міжклітинною рідиною -- лімфою -- до неопромінених частин організму, де й проявляється їхня дія. Можливими носіями токсичних властивостей міжклітинної рідини в опромінених тварин є продукти розпаду білків, низка похідних фенолів та деякі інші речовини. їх поява зумовлена порушенням метаболізму під час опромінення.

Кров тварин, які зазнали дії іонізуючого випромінювання, має радіотоксині властивості. Під впливом такої крові істотно зменшується активність відповідної АТФ-ази плазматичних мембран тимоцитів.

Соматичний і мультигенеративний канцерогенез. Серед віддалених наслідків опромінення особливо небезпечним явищем є радіаційний канцерогенез. Розрізняють соматичний і мультигенеративний канцерогенез.

У разі соматичного канцерогенезу трансформується соматична клітина, яка в клоні клітин, що розмножуються мітотичним поділом, зазнала кількох мутаційних змін. Пухлини виникають в опроміненому організмі.

Мультигенеративний канцерогенез полягає в тому, що в кількох поколіннях у нащадків батьків, опромінених ще до зачаття першого покоління, виникають специфічні й неспецифічні пухлини. Вважають, що цей ефект ґрунтується на трансзиготному передаванні специфічних мутацій, з якими пов'язаний багатостадійний канцерогенез. Ці мутації визначають спадкову схильність клітин до трансформації. Мутантним клітинам властива підвищена чутливість до дії мутагенних факторів.

Мутації, що зумовлюють мультигенеративний канцерогенез, мають особливу природу: вони не належать ні до точкових мутацій, ні до великих хромосомних перебудов. Для прояву ефекту не потрібна гомозиготність клітин за генами, які зазнали мутаційних змін.

В розвитку променевого ураження організму водночас з ушкодженням окремих органів і тканин, що зазнали безпосереднього опромінення, виявляються ознаки невої патології органів, які не зазнали прямої дії радіації. Це дає підстави вважати, що є дистанційні ефекти опромінення, які реалізуються опосередковано передаванням певних хімічних факторів з опромінених органів у неопромінені. Особливо показовими щодо цього є досліди з парабіонтами -- тваринами, штучно з'єднаними через кровоносні системи або зрощуванням тканин. Якщо опромінювати одну з цих тварин, то ознаки променевого ураження проявляються не лише в неї, а й у неопроміненого парабіонта.

Передавання агента хімічної природи, який спричиняє ефекти радіаційного ураження, від безпосередньо опромінених органів до неопромінених відбувається й у межах одного організму.

Речовини, що індукують процеси, подібні до променевого ураження, є радіоміметиками. Отже, з опромінених органів або тканин транспортуються речовини радіоміметичної дії, які названо радіо -токсинами.

Утворюючися в опромінених тканинах, радіотоксини переносяться з міжклітинною рідиною -- лімфою -- до неопромінених частин організму, де й проявляється їхня дія. Можливими носіями токсичних властивостей міжклітинної рідини в опромінених тварин є продукти розпаду білків, низка похідних фенолів та деякі інші речовини. їх поява зумовлена порушенням метаболізму під час опромінення.

Кров тварин, які зазнали дії іонізуючого випромінювання, має радіотоксині властивості. Під впливом такої крові істотно зменшується активність відповідної АТФ-ази плазматичних мембран тимоцитів.

Соматичний і мультигенеративний канцерогенез. Серед віддалених наслідків опромінення особливо небезпечним явищем є радіаційний канцерогенез. Розрізняють соматичний і мультигенеративний канцерогенез.

У разі соматичного канцерогенезу трансформується соматична клітина, яка в клоні клітин, що розмножуються мітотичним поділом, зазнала кількох мутаційних змін. Пухлини виникають в опроміненому організмі.

Мультигенеративний канцерогенез полягає в тому, що в кількох поколіннях у нащадків батьків, опромінених ще до зачаття першого покоління, виникають специфічні й неспецифічні пухлини. Вважають, що цей ефект ґрунтується на трансзиготному передаванні специфічних мутацій, з якими пов'язаний багатостадійний канцерогенез. Ці мутації визначають спадкову схильність клітин до трансформації. Мутантним клітинам властива підвищена чутливість до дії мутагенних факторів.

Мутації, що зумовлюють мультигенеративний канцерогенез, мають особливу природу: вони не належать ні до точкових мутацій, ні до великих хромосомних перебудов. Для прояву ефекту не потрібна гомозиготність клітин за генами, які зазнали мутаційних змін.

2.4.2 Радіоадаптація

Радіоадаптація полягає в підвищенні радіостійкості організму після його опромінення в малій дозі. Вперше це явище було виявлено на лімфоцитах людини й дістало назву феномена адаптивної відповіді лімфоцитів людини на дію іонізуючої радіації. Феномен адаптивної радіорезистентності виявлено в бактерій, лімфоцитів (у культурі) людини, кролика, клітин кісткового мозку in vivo й in vitro, сперматозоїдів, клітин китайського хом'ячка, фібробластів, диплоїдних і гаплоїдних дріжджів, у рослин та деяких інших біологічних об'єктів.

Найчастіше про адаптивну відповідь судять за виходом хромосомних аберацій або за утворенням мікроядер. Проте й за іншими Критеріями радіаційного ураження чітко виявляється адаптивна відповідь організму на попереднє опромінення в малій дозі.

Прояв радіоадаптації властивий біологічним системам різного рівня: від клітин до цілісних організмів вищих тварин. Наприклад, унаслідок опромінення щурів у дозі 5 сГр їхня радіостійкість збільшується, що виявлялося через місяць після передавання малої дози в дослідах із гострим опроміненням у високих дозах.

Малу дозу називають адаптувальною, високу -- тестувальною. Змінюючи інтервал часу At між опроміненнями в цих дозах, визначають час, протягом якого формується підвищена радіостійкість (адаптивна відповідь, або радіоадаптаційний синдром), а також час, протягом якого зберігається індукована радіостійкість. Інтенсивність радіоадаптаційного синдрому оцінюють фактором підвищення дози (ФПД) -- коефіцієнтом, чисельне значення якого показує, в скільки разів слід збільшити дозу після розвитку радіоадаптації, щоб ефект був такий самий, як у разі опромінення біологічного об'єкта, котрий не зазнав впливу адпатувальної дози.

Радіоадаптація проявляється в підвищенні радіостійкості, яку оцінюють за різними критеріями -- виживаністю організмів або клітин, виходом хромосомних аберацій, частотою виникнення точкових мутацій, утворення мікроядер, здатністю до утворення колоній клітин у культурі, клоногенною здатністю клітин, інтенсивністю репарації ДНК від одно - або двониткових розривів. Наприклад, адаптивну відповідь стовбурних клітин кісткового мозку оцінюють за утворенням макроколоній у селезінці.

ВИСНОВКИ

НРБУ-97 є основним державним документом, що встановлює систему радіаційно-гігієнічних регламентів для забезпечення прийнятих рівнів опромінення як для окремої людини, так і для суспільства взагалі і є обов'язковими для виконання всіма юридичними та фізичними особами, які проводять практичну діяльність з джерелами іонізуючого випромінювання.

НРБУ-97 поширюються на ситуації опромінення людини джерелами іонізуючого випромінювання в умовах:

- нормальної експлуатації індустріальних джерел іонізуючого випромінювання;

- медичної практики;

- радіаційних аварій;

- опромінення техногенно-підсиленими джерелами природного походження.

Відповідальність за виконання НРБУ-97 покладається на:

- фізичні та юридичні особи, незалежно від форм власності та підпорядкованості які виробляють, переробляють, застосовують,зберігають, транспортують, здійснюють поховання, знищення чи утилізацію джерел іонізуючого випромінювання, а також проектують роботи з ними;

- керівників та посадових осіб органів Державної виконавчої влади і організацій, які планують та реалізують контрзаходи в частині Норм, що стосується обмеження опромінення при радіаційних аваріях та опромінення від техногенно-підсилених джерел природного походження.

Особи, які допустили протиправні дії з джерелами іонізуючих випромінювань, чи не планують або не реалізують контрзаходи по зменшенню рівнів опромінення до регламентованихНРБУ-97 величин, притягуються до відповідальності відповідно до чинного законодавства України. 2-5 З моменту офіційного опублікування Норм радіаційної безпеки України, дія НРБ-76/87 відміняється.

Першопричиною радіаційних ефектів є поглинання енергії випромінювання опромінюваним об'єктом, і доза, як міра поглиненої енергії, є основною дозиметричною величиною. Тому, основною фізичною дозиметричною величиною, що використовується для оцінки міри дії випромінювання на середовище, є поглинена доза випромінювання. Поглинена доза випромінювання (D) - це величина що визначається енергією випромінювання (Дж) поглинаємо одиницею маси (кг) опромінюваної речовини. За одиницю дози в системі СІ прийнятий грей (Гр): D = 1Дж/1кг=1 Гр.Грей це така доза іонізуючого випромінювання, при якій ділянці речовини масою 1 кг передається енергія 1 Дж. Позасистемною одиницею є "рад". 1 рад = 0,01 Гр.

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ

1. В.М. Лапін. Безпека життєдіяльності людини. - Київ - Львів, 2009 р.

2. Допризовна підготовка (за ред. М. І. Томчука). - Киів, 2011 р.

3. Авсеєнко В.Ф. Дозиметричні и радиометричні прилади та вимірювання. Київ, 2010 р.

4. Г.О. Біляшевський, Р.С. Фурдуй. Основи екологічних знань. - Київ, 2007 р.

5. Закон України «Про статус та соціальний захист громадян, які постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи».

Размещено на Allbest.ur