Черепно-мозговая травма

При наличии субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают 5% раствор аминокапроновой кислоты, реже - контрикал, трасилол, гордокс. Препараты вводят внутривенно по 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия при ушибах мозга легкой и средней степени, безусловно, показана в случаях наличия субарахноидального кровоизлияния, особенно - ран на голове, так как при многочисленных анастомозах вне- и внутричерепных сосудов в условиях нарушенной барьерной функции при наличии крови в цереброспинальной жидкости возникает угроза развития раннего травматического гнойного менингита. Подобная опасность многократно возрастает при ликворее. Целесообразно использовать в профилактических целях сочетание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия. При ликворее суточная доза пенициллина может быть увеличена и должна составлять до 8-10 млн ЕД. Антибиотикотерапия показана и пожилым людям, и пострадавшим с хроническими легочными заболеваниями с целью профилактики гипостатической пневмонии. Диагноз ушиба головного мозга не исключает его сдавления внутричерепной гематомой, признаки которой могут проявиться отсроченно и с большей вероятностью - при наличии субарахноидального кровоизлияния, поэтому при лечении и наблюдении за больными с ушибом легкой и средней степени необходима особая “гематомная настороженность”.

Сроки пребывания в стационаре при нетяжелых ушибах мозга опять-таки определяются оценкой состояния больного.

Обязательным компонентом лечения в стационаре и поликлинике (6-12 мес) является прием противосудорожных средств (фенобарбитал, карбамазепин). В лечебно-восстановительный комплекс включают метаболическую терапию (ноотропы) и курсовое применение препаратов, улучшающих мозговую микроциркуляцию (циннаризин, кавинтон).

Ушиб головного мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление. При перечисленных выше формах острой ЧМТ поражение головного мозга имеет характер субкомпенсации или обратимой умеренной декомпенсации при сохранении центрального управляющего звена и негрубом поражении периферических аппаратов. Поэтому лечение в таких случаях корригирующее в плане снятия острых преходящих избыточных реакций мозга и организма в целом и создания благоприятных условий для действия природных механизмов саногенеза. При тяжелой ЧМТ, к которой относятся ушиб мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление, происходят грубое нарушение, а затем срыв процессов саморегуляции как на церебральном, так и системном уровне с истощением субстратно-энергетического ресурса на периферии. При отсутствии интенсивных комплексных мероприятий это приводит к необратимому нарушению системы гомеостаза и гибели больного. В данном случае проблема выбора лечебной тактики значительно усложняется и решения врача более ответственны.

Универсальное патогенное влияние фактора компрессии приводит к перераспределению внутричерепных объемов с развитием прогрессирующей внутричерепной дислокации, при неустранении которой гибель больного неминуема. Поэтому обнаружение травматической компрессии головного мозга требует экстренного хирургического вмешательства, направленного на устранение причины компрессии и ее последствий (внутричерепная дислокация, дислокационная гидроцефалия). При этом операция может выступать как реанимационная мера. Хирургическое вмешательство включает, помимо удаления очага (очагов) сдавления мозга (гематомы, гидромы, участки размозжения), следующие дополняющие приемы, выполняемые при наличии соответствующих показаний:

1) наружная костная декомпрессия - удаление костного лоскута, формируемого в процессе трепанации черепа, и пластика твердой оболочки мозга с созданием резервного субдурального пространства (при наличии или угрозе развития отека мозга); 2) вмешательства на соединительнотканном каркасе - рассечение намета мозжечка, большого серпа мозга (тенториотомия, фальцитомия) для освобождения вклинившихся участков мозга и восстановления в них кровотока; 3) вмешательство на ликворной системе - вентрикулопункция с организацией постоянного или прерывистого дренирования. Дренирование желудочков, помимо лечебной декомпрессии, имеет важное значение для постоянного контроля внутричерепного давления и выбора соответствующих средств консервативной декомпрессии. Критическим показателем является внутричерепное давление, равное 30 мм рт. ст.

Оперативное вмешательство является неотъемлемой частью лечения острого травматического сдавления мозга. Однако операция, устраняя многие патогенные воздействия и включая одни компенсаторные механизмы, может срывать другие, в частности, реакции в ответ на хирургическую травму. Топография и множественный характер очагов размозжения часто не позволяют удалить их радикально. Поэтому в послеоперационном периоде больным показана интенсивная терапия.

Интенсивная специфическая терапия при тяжелой ЧМТ. Планирование интенсивной терапии, проводимой в условиях нарушенной саморегуляции функций мозга, должно предусматривать преимущественное воздействие не на конечные результаты патологических процессов, а на механизмы их развития. Планируя проведение такого лечения, в частности его специфические компоненты, необходимо прежде всего достаточное энергообеспечение мозга.

Энергообеспечение мозга и борьба с церебральной гипоксией. Основным энергетическим субстратом является глюкоза в комплексе с инсулином и ионами калия обычно в виде 10% раствора. Количество вводимой смеси зависит от состояния ресурсов организма, ориентировочно оценивается по клиническим и лабораторным показателям (температура тела, характер дыхания, уровень диуреза, клиренс креатинина, натрия и др.), в среднем составляя 2 г глюкозы на 1 кг массы тела в сутки.

Для поступления субстрата в мозг необходим достаточный мозговой кровоток. При тяжелой травме саморегуляция этого звена жизнеобеспечения мозга в той или иной мере всегда нарушена, что требует коррекции извне. В целом механизмы воздействия на мозговой кровоток можно условно подразделить на: 1) внутрисосудистые (изменение реологических свойств крови, внутрисосудистого давления); 2) собственно сосудистые (изменение сосудистого тонуса) и 3) внесосудистые (изменение степени сдавления сосудов извне); Улучшение реологических свойств крови (снижение вязкости, увеличение деформативности форменных элементов, снижение их агрегационной способности) обеспечивают введением рассмотренных ранее препаратов (реополиглюкин, раствор альбумина и др.). Улучшение мозгового кровотока может быть достигнуто вливанием в магистральные артерии головы охлажденной крови. Это приводит к улучшению оксигенации мозга за счет сдвига влево кривой диссоциации гемоглобина. Однако следует учитывать, что гипотермия способствует снижению текучести крови. Существенное влияние на мозговой кровоток оказывает уровень артериального и венозного давления. Умеренная артериальная гипертензия способствует поддержанию перфузии мозга в условиях внутричерепной гипертензии, хотя при этом и возникает угроза вазогенного отека.

Влияние на сосудистый тонус, помимо изменения газового состава крови, обеспечивается применением традиционных сосудорасширяющих и сосудосуживающих препаратов, однако в условиях нарушенной церебральной сосудистой регуляции их эффект может оказаться парадоксальным. Надежнее сосудистая декомпрессия - устранение периваскулярного отека за счет уменьшения объема межклеточной жидкости (салуретики, осмодиуретики).

Важным условием для протекания обменных процессов в мозге является обеспечение оптимального температурного режима. При этом наиболее опасна гипертермия, резко увеличивающая потребности мозга и в энергетическом субстрате, и в кислороде на фоне снижения активности ферментных систем утилизации глюкозы и других метаболитов. Возникающее разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания приводит к тканевой гипоксии, а кислород продолжает поступать. Свободнорадикальное окисление приводит к образованию токсичных для клеток перекисей. Кроме того, гипертермия вызывает выраженные нарушения внешнего дыхания (тахипноэ) и системной гемодинамики (снижение сердечного выброса, повышение периферического сосудистого сопротивления). В связи с этим устранение гипертермии является одной из важных мер улучшения жизнеобеспечения мозга и организма в целом. Отличить гипертермию инфекционного и центрального происхождения помогает ациклический характер последней. Для снижения температуры тела используют литические смеси; устранение дефицита объема циркулирующей крови как главного условия эффективности теплоотдачи; сосудорасширяющие препараты, глюкокортикоиды; физическое охлаждение.

В последние годы интенсивно изучаются возможности антигипоксического влияния на мозг барбитуратов. Механизм их защитного действия заключается в снижении уровня метаболических процессов и потребления клетками кислорода в очаге поражения, в удалении свободных радикалов, стабилизации липидных клеточных мембран. При этом уменьшается внутричерепное давление. Оптимальные дозы препаратов не определены. При использовании тиопентал-натрия рекомендуют введение препарата из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 сут после тяжелой ЧМТ. Другим мощным антигипоксантом является гамма-оксимасляная кислота (ГОМК). Для устранения постгипоксических реакций ее вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов, времени. При использовании этого препарата снижается концентрация ионов калия, что требует соответствующей коррекции.

Окончательной оценки эффективности антиоксидантов пока нет.

Другим направлением лечения гипоксии служит увеличение насыщения мозга кислородом. Помимо обычной кислородной терапии, при тяжелой ЧМТ используют гипербарическую оксигенацию, которая во многих случаях компенсирует различные формы гипоксии, увеличивает эффективность диффузии кислорода в мозг (особенно при его отеке), однако возможно повреждающее токсическое воздействие на мозг перекисей, образующихся в результате свободнорадикального окисления. Поэтому и вопрос об использовании гипербарической оксигенации при тяжелой ЧМТ требует дальнейшего изучения.

5. Коррекция внутричерепной гипертензии

Причины интракраниальной гипертензии следующие:

1)отек мозга (лечение - дегидратация, кортикостероиды, антагонисты альдостерона); 2) гиперемия мозга (лечение - контролируемая гипервентиляция, лечебный наркоз барбитуратами, ГОМК, гипотермия); 3) гиперосмолярность (лечение - регидратация, кортикостероиды); 4) сдавление мозга (хирургическое лечение).

Внечерепные причины интракраниальной гипертензии включают в себя:

1) нарушение проходимости дыхательных путей (лечение - интубация, муколитики, аспирация содержимого, бронхоскопия); 2) десинхронизация дыхания (устранение - гипервентиляция, седативные и наркотические средства); 3) “шоковое” легкое (лечение - увеличение экспираторного сопротивления, оксигенотерапия); 4) нарушение венозного оттока (лечение - постуральная венозная гипотония).

При избыточном накоплении межклеточной жидкости развивается отек головного мозга. Он может иметь вазогенный характер за счет повышения внутрисосудистого давления либо отек развивается в связи с понижением осмолярности плазмы крови, что часто наблюдается при избыточном введении жидкости (гиперволемическая гипоосмолярность) или при поражении гормонального звена осморегуляции (несбалансированная гиперсекреция антидиуретическго гормона с уменьшением клиренса свободной воды). Появлению или усилению отека способствуют нарушения структурно-функциональной целостности гематоэнцефалическго барьера (компрессионный постишемический, перифокальный отек мозга). В подобных случаях эффективны традиционные средства дегидратационной терапии, начинают ее с внутривенного введения лазикса или другого салуретика, затем вводят осмодиуретики. Последние обладают фазными свойствами: в 1-й фазе уменьшается объем тканевой жидкости и увеличивается объем циркулирующей крови; во 2-й фазе (гипотензивное плато) усиливается экскреция осмодиуретика и стабилизируется внутричерепное давление; в 3-й фазе повышается объем тканевой жидкости. При этом возможна повторная гипергидратация (феномен “отдачи”). Повторное использование осмодиуретиков проводят под контролем осмолярности, которая в плазме крови не должна превышать 310-320 мосм/л. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесообразно вводить совместно с реополиглюкином (связывание воды, выходящей из мозга). Применяют осмодиуретики из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела. Эффективны маннитол и сорбитол. Мочевина в настоящее время практически не используется, так как она повышает возможность внутричерепного кровотечения, вызывает выраженный феномен “отдачи”, увеличивает содержание остаточного азота в плазме. Как дегидратант лидирующее положение начинает занимать глицерин. Помимо осмотического эффекта, он метаболизируется клетками, связывая свободные жирные кислоты, накапливающиеся при гипоксии.

Форсированная осмотерапия опасна появлением гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации с накоплением жидкости в самих клетках мозга. Это приводит к увеличению их объема (цитотоксический отек или набухание мозга). При этом объем внеклеточной жидкости уменьшен. Умеренная преходящая гиперосмолярность наблюдается при благоприятном течении ЧМТ. Неуклонное нарастание этого показателя (до 350 мосм/л) требует срочной коррекции. В подобных случаях дегидратационная терапия противопоказана, так как она приведет к еще большей гиперосмолярности и резкому утяжелению состояния пострадавших. Необходимы возмещение отрицательного водного баланса (использование 2,5% раствора глюкозы) на фоне введения глюкокортикоидов, при отсутствии эффекта - искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции и длительный лечебный наркоз барбитуратами. К использованию больших доз кортикостероидов (дексазона) для лечения отека - набухания головного мозга травматического генеза, в настоящее время относятся сдержанно, поскольку эффективность таких доз дексазона сомнительна, а осложнения закономерны.

Объем цереброспинальной жидкости, который легко вытесняется из полости черепа, при внутричерепной гипертензии часто уменьшается. На КТ определяется компрессия желудочковой системы и субарахноидальных цистерн. При височно-тенториальном вклинении происходит блокада путей оттока цереброспинальной жидкости, продукция же ее продолжается и возникает так называемая дислокационная гидроцефалия. Секрецию цереброспинальной жидкости снижают диакарб, фуросемид, строфантин (в небольших дозах). Наиболее эффективно прерывистое выведение этой жидкости через вентрикулярный дренаж.

Объем крови в сосудах мозга определяется как показателями центральной гемодинамики, так и состоянием микроциркуляториого русла. Артериальная гипертоний на фоне нарушенной саморегуляции мозгового кровотока приводит к нарастанию внутричерепной гипертензии. Снижение церебральной перфузии кратковременно уменьшает гипертензию, но вскоре приводит к ишемическому отеку. Физиологичным является уменьшение объема крови за счет усиления венозного оттока из полости черепа. Это достигается приданием больному положения с приподнятой головой. Гиперемия мозга приводит к его отеку. Так, при диффузном злокачественном отеке мозга отмечается феномен повышенной церебральной перфузии. Позитивное влияние контролируемой гипервентиляции на внутричерепное давление в значительной мере обусловлено гипокапнией, повышающей тонус мозговых сосудов, что приводит к уменьшению объема внутрисосудистой крови в полости черепа.

Все четыре внутричерепных объема отделяются друг от друга мембранными структурами, составляющими гематоэнцефалический барьер (гематоликворный, гематоцеребральный, ликвороцеребральный барьеры), поддержание или восстановление морфофункциональной структуры которого является важным способом коррекции нарушенных внутричерепных объемных отношений. Терапия нарушений гематоэнцефалического барьера строится по следующим направлениям: 1) устранение дефицита объема циркулирующей крови, использование антагонистов альдостерона (альдактон); 2) предупреждение резких гемодинамических колебаний; 3) обеспечение мозга достаточным количеством энергии и пластического субстрата; 4) использование специфических мембраностабилизирующих средств (кортикостероиды, папаверин, эуфиллин и др.).

Размещено на Allbest.ru