Воспалительные заболевания дыхательных путей

Возникают сдвиги в морфологическом составе крови, характеризующиеся уменьшенным лимфоцитозом, уменьшением числа эритроцитов, а также снижением содержания в них гемоглобина. Одновременно происходит увеличение удельного веса крови. Содержание клеточных элементов в лимфе возрастает, а также снижается поглотительная способность ретикуло-эндотелиальной системы.

В желудочно-кишечном тракте возникают нарушения пищеварения, связанные с ускорением глотания при дыхании через рот и попадание из-за этого в желудок недостаточно измельченной и обработанной слюной пищи, нарушение обоняния и вкуса и т.п. Характерной особенностью секреции у больных с различными заболеваниями, сопровождающимися затруднением носового дыхания, является некоторое повышение кислотности желудочного сока. Вместе с тем у больных озеной нарушения носового дыхания, как правило, вызывают, наоборот, снижение кислотности желудочного сока и угнетение его ферментативной активности. Наблюдается нарушение желчеотделительной функции печени, повышается мочеотделение, возникают значительные отклонения от нормы в течение полового процесса. У больных эпилепсией нарушение носового дыхания может явиться толчком к возникновению судорожных припадков.

Многие воспалительные заболевания придаточных пазух носа нередко сопровождаются образованием носовых полипов. Вследствие раздражения кожи, вытекающими из носа патологическими выделениями, при остром и хроническом насморке, гнойном поражении придаточных пазух носа и носоглотки является экзема преддверия носа. Хронические воспаления кожных покровов носа и щек с развитием равномерного или узловатого мягкого инфильтрата, на котором располагаются узелки ярко-красного цвета и расширенные сосуды, являются причиной образования ринофимы. Ринофима представляет собой гроздевидные образования сине-багрового или бледно-красного цвета на коже носа, сильно обезображивающие лицо. Хронические воспалительные процессы содействуют развитию рака (при воспалениях гортани -- опухоли гортани, при воспалениях глотки -- опухоли глотки).

Ангина во многих случаях протекает как тяжелое общее заболевание. Об этом свидетельствуют частые осложнения со стороны сердца, суставов, почек, а также тот факт, что местным изменениям в глотке часто предшествуют повышение температуры тела, головная боль, ломота в суставах. Ангина иногда является местной реакцией на проникновение в организм (кровеносную систему) вредных веществ, бактерий и их токсинов. Ангина может быть проявлением обострения хронического тонзиллита.

Неблагоприятные воздействия на организм человека - таких, как переохлаждение, перегревание, переутомление, недосыпание, световое «голодание» и пр. -- имеют ведущее значение лишь в возникновении рецидивов ангины. После ангины либо формируется специфический иммунитет, либо повышается чувствительность к стрептококк у, которая поддерживается оставшимися в миндалинах стрептококками. Это создает возможность повторных аутоинфекционых заболеваний.

Заболеваемость ангиной практически не зависит от климатической зоны, а связана лишь со степенью контакта между людьми. Сезонность капельных инфекций вообще связана не столько с воздействием на организм метеорологических факторов, сколько с изменением степени контакта между людьми в тот или иной сезон года. Вслед за вспышкой ангины около 3% переболевших заболевают ревматизмом. Чаще заболевают ревматизмом «закаленные» люди.

В острой стадии ангины, функции всех зон коры надпочечников повышаются пропорционально тяжести болезни. Повышение выработки стероидных гормонов считается физиологическим, компенсаторным актом, направленным на быстрое восстановление нарушений гомеостаза.

После заболевания ангины язычной миндалины может возникнуть флегмона корня языка. Лимфатические узлы шеи в подъязычной области часто бывают увеличенными. При распространении нагноения с язычной миндалины на межмышечную и мышечную ткань корня языка последний распухает, отекает по бокам, с трудом помещается в полость рта, а снаружи в середине подчелюстной области появляется разлитое, весьма плотное припухание (абцесс корня языка), через которое с трудом можно определить флюктуацию. Созревание и развитие абцесса могут идти также в сторону наружных покровов шеи.

Характерной особенностью хронического тонзиллита (в основном декомпенсированного) является снижение глюкокортикоидной функции и функциональных резервов коры надпочечников. При хроническом тонзиллите наблюдается стенокардия, а при ангине токсико-дистрофические изменения в сердечнососудистой системе.

Гипертрофия миндалин в некоторых случаях развивается как следствие повторных воспалительных процессов.

При болезни Гризеля под влиянием чрезмерного напряжения вследствие возникшей контрактуры превертебральных мышц иногда наблюдается серьезное осложнение -- вывих I шейного позвонка.

Аллергические риносинуситы вызывают деформацию носовой перегородки, гипертрофию лимфоидных фолликулов на задней стенке глотки, гиперплазию десен, гипертрофию миндалин и др. Наиболее частым проявлением аллергии в полости носа и околоносовых пазух является хронический отечный аллергический риносинусит, который в дальнейшем может перейти в гипертрофию и полипозную стадию. Также возникает длительное нарушение лимфо- и кровообращения, а также тканевой проницаемости. Увеличение размеров раковин носа приводит к нарушению вентиляции и оттока секрета из околоносовых пазух, т.е. изменения возникают не только в полости носа, но и в слизистой оболочке околоносовых пазух.

После дифтерии и гриппа могут возникнуть анестезии периферического кольца. Анестезия слизистой оболочки глотки характеризуется отсутствием глоточного рефлекса. При распространении на вход в гортань, представляет собой серьезную опасность вследствие возможной аспирации пищи.

Гиперестезия -- повышенная чувствительность глотки -- может явиться следствием хронических воспалительных заболеваний (хронический тонзиллит, боковой и гранулезный фарингит и др.), поддерживаемых нередко курением, алкоголизмом и другими вредными факторами.

При обострениях хронического тонзиллита, после острой ангины или перитонзиллярного абцесса может возникнуть сепсис. Характерно резкое повышение температуры (до 40⁰ С и выше) постоянного характера или с большими размахами и потрясающими ознобами. Общее состояние очень тяжелое, пульс мягкий и частый, язык сухой, аппетит отсутствует. Нередко наблюдается легкое желтушное или цианотичное окрашивание кожи лица.

Заболевания гортани, сопровождающиеся отеком и вызывающие затруднение прохождения воздуха через трахею и гортань, составляют проявление различных форм трахеальных и ларингеальных стенозов. Всякий стеноз упомянутых отделов дыхательного тракта, независимо от того, представляет ли он непосредственную угрозу жизни больного, несет в себе опасность более или менее значительного нарушения деятельности различных органов и систем организма. Возникают проявления кислородной недостаточности. Углубление и замедление дыхания при стенозах гортани и трахеи сочетаются с повышением давления в легочных капиллярах, что способствует компенсаторному усилению процесса оксигенации в легких. Внутритрахеальное давление увеличивается и увеличивается средняя воздухонаполненность легких, уменьшается объем вдоха и выдоха. Обнаруживается эмфизема легких. Затруднение дыхания до определенного момента не сопровождается признаками гипоксии. Происходят изменения в сердечнососудистой системе: повышение кровяного давления, замедление пульса и расширение полостей сердца, спазм мелких артериальных сосудов (выражается в бледно-сером цвете покровов или цианозе). В центральной нервной системе -- изменения в функциональном состоянии коры головного мозга, которые проявляются у больных в проявлении безотчетного страха, возбуждении и пр. Со стороны желудочно-кишечного тракта длительные и выраженные стенозы вызывают глубокие поражения секреторной функции желудка, связанные не только с нарушением механизмов регуляции желудочной секреции, но также с поражением самих секретирующих клеток слизистой оболочки вплоть до некроза и слущивания эпителия слизистой оболочки. При тяжелом стенозе страдает как процесс фильтрации в клубочках, так и реабсоционная функция канальцев.

При отечном ларингите при резком отеке черпалонадгортанных складок, особенно в сочетании с отеком надгортанника, вход в гортань может быть почти полностью закрыт, что угрожает асфиксией. Эта угроза еще более велика при иммобилизации вследствие отека черпаловидных хрящей, что не позволяет расширяться голосовой щели при вдохе; отек черпаловидных хрящей сопровождается охриплостью и даже афонией, болью при глотании.

При крупозно-вирусном ларинготрахеобронхите при несвоевременном лечении пленки закупоривают просвет дыхательных путей и вызывают асфиксию, но смерть может последовать и раньше от резко выраженной интоксикации с тяжелыми поражениями паренхиматозных органов и отека мозга.

При флегмоне гортани возможно развитие хондроперихондрита гортени, гнойного медиастинита, сепсиса.

Гнойная форма хронического воспаления придаточных пазух носа может повести к изъязвлению слизистой оболочки и последующему кариозному поражению кости и образованию наружных свищей.

3.2 ГЛАЗНИЧНЫЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Острые и хронические воспаления полости носа и его придаточных пазух могут вызвать ряд глазничных и внутричерепных осложнений, которые нередко ведут к потере зрения, а иногда заканчиваются смертью больного.

3.2.1 ГЛАЗНИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Глазница, за исключением наружной стенки, за исключением наружной стенки, со всех сторон окружена тонкими костными пластинками придаточных пазух носа. Тонкая, как бумага, пластинка, отделяющая решетчатый лабиринт от глазницы, также как и верхняя стенка верхнечелюстной пазухи, во многих случаях имеет врожденные костные дефекты (дегисценции). Основная пазуха, задние клетки решетчатого лабиринта нередко примыкают к каналу зрительного нерва. Эти полости, а также иногда лобная пазуха, распространяясь далеко кзади, могут близко прилежать к верхней глазничной щели, через которую проходят глазодвигательный, блоковый, отводящий, а также первая и вторая ветви тройничного нерва. Названные костные стенки также могут иметь врожденные дефекты. Кроме непосредственного соприкосновения между придаточными пазухами и стенками орбиты, существует тесная сосудистая связь, главным образом венозная, широко анастомозирующая между полостью носа с ее придаточными пазухами и глазницей. Через глазницу в полость носа поступают передние и задние решетчатые артерии и вены, а обратно теми же путями идут вены, которые впадают в глазничную вену. Глазница и глаз могут страдать не только в результате перехода воспалительных заболеваний, но и от механического давления со стороны придаточных пазух носа, стенки которых распираются изнутри в сторону глазницы, смещая в большей или меньшей степени глазное яблоко. К таким смещающим глаз заболеваниям придаточных пазух могут быть отнесены опухоли ( рак, cаркома, остеома) и кистозные растяженияпридаточных пазух закрытии их выводных отверстий (мукоцеле, пиоцеле). Зрение при заболевании придаточных пазух может еще страдать в результате расстройств при так называемых ретробульбарных невритах, которые иногда вызываются непосредственным распространением патологического процесса из придаточных пазух и полости носа на зрительный нерв. Нередко же патогенез их остается невыясненным. Самой частой причиной риногенных осложнений в орбите служат заболевания лобной пазухи, среди последних острые и обострения хрониче ских фронтитов. При остром фронтите нередко возникает субпериостальный процесс, располагающийся в верхнем и верхнемедиальном углу глазницы; при этом нередко происходит смещение глаза, обычно вниз, и резкое ограничение его подвижности. Характерно резкое покраснение и отечность века. При хроническом фронтите нередко наблюдается периостит, выражающийся в легкой отечности мягких тканей передней и глазничной стенок лобной пазухи. При улучшении оттока из лобной пазухи исчезает болезненность, уменьшается отечность. Орбитальные осложнения при гайморите возникают реже. Многократные обострения гайморита иногда приводят к разрушению верхней стенки верхнечелюстной пазухи и к образованию надкостничного абсцесса, иногда даже к флегмоне глазницы. Нередко наблюдается и образование свища в нижнем орбитальном крае.

Орбитальные осложнения при заболевании передних клеток решетчатого лабиринта встречаются несколько чаще, особенно у детей младшего возраста. Осложнения при заболевании задних клеток решетчатого лабиринта возникают чаще, чем при заболеваниях передних придаточных пазух носа. Наблюдается инфильтрация в глубине глазницы, и поэтому возникает экзофтальм. При нагноении клетчатки здесь редко отмечается осумкование гнойника, чаще развивается флегмона, которая приводит к синусфлебиту пещеристого синуса и менингиту.

При поражениях основной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта очень часто наблюдаются функциональные нарушения: понижение остроты зрения, сужение поля зрения, увеличение скотомы слепого пятна и т. п.

3.2.2 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Среди риногенных внутричерепных осложнений чаще наблюдаются осложнения при травме носа, роже и фурункулезе.

При воспалительных заболеваниях придаточных пазух носа наиболее частым источником осложнений является лобная пазуха, на долю которой приходится более 50% всех внутричерепных осложнений, реже решетчатый лабиринт, верхнечелюстная и основная пазухи. Среди внутричерепных осложнений различают наружный пахименингит (субдуральный абсцесс), внутренний пахименингит (субдуральный абсцесс), внутренний пахименингит (субдуральный абсцесс), арахноидит, серозный и гнойный лептоменингит, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных пазух твердой мозговой оболочки.

Субдуральный абсцесс обычно распространяется над лобной, теменной иверхней частью височной доли мозга, если эти изменения могут быть отнесены за счет поражения, например, лобной пазухи. Диагноз экстрадурального абцесса чаще ставят на операции. Общие симптомы риногенного абсцесса мозга и гнойного менингита те же, что и при отогенных внутричерепных осложнениях. Местные симптомы характеризуются явлениями поражения органов передней черепной ямки.

Абцесс лобной доли мозга - этот вид абцесса часто не манифестируется и распознается лишь при патологоанатомическом исследовании. Однако могут отмечаться изменения психики, выражающиеся депрессией, заторможенностью или, наоборот, возбуждением, эйфорией, неадекватным поведением. При левосторонней локализации абцесса наблюдаются моторная афазия, аграфия. Встречается аносмия, но нечасто. Чаще бывают эпилептические приступы, иногда контралатеральные парезы и параличи.

Флебит продольной пазухи - непосредственное впадение вен из верхнего отдела полости носа и его придаточных пазух в продольную пазуху твердой мозговой оболочки может обусловить распространение воспалительного процесса и вызвать флебит продольной пазухи. При вовлечении в воспалительный процесс вен губчатой субстанции лобной кости и вен твердой мозговой оболочки могут образоваться субпериостальные и экстрадуральные абцессы в лобной области. Следствием тромбоза пещеристой пазухи бывают застойные явления в виде отека век и конъюктивы глаза, выпячивание его, слепота и, наконец, диффузный гнойный менингит.

Арахноидит риногенный возникает в результате воспалительного процесса в придаточных пазухах носа или может быть следствием еренесеного гнойного менингита, абцесса мозга. В первом случае арахноидит вызывается мало вирулентными микробами или токсинами. Арахноидит встречается в виде слипчивого (адгезивного) или кистозного процесс, но для риногенного арахноидита характерна чаще атрофическая форма. Отмечается в передней черепной ямке, оптохиазмальной области и значительно реже в задней черепной ямке. Наряду с этой ограниченной формой риногенного арахноидита наблюдается диффузная.

Встречаются острая (с быстро нарастающим повышением внутричерепного давления) и хроническая (опухолеподобная) формы.

При поражении оптохиазмальной области нередки атрофические изменения зрительных нервов, луковиц обонятельных нервов с прогрессирующим снижением зрения (иногда вплоть до слепоты) и аносмией. Изменения в ликворе могут отсутствовать (за исключением повышения давления) или выражаться в незначительном плеоцитозе, умеренном повышении содержания белка или даже бедности альбуминами. Наряду с головной болью могут наблюдаться поражения III, IV и V пары черепных нервов.

3.3 РАССТРОЙСТВА ОБОНЯНИЯ

Функция обоняния может быть пониженной (гипосмия) или совершенно отсутствовать (аносмия). Аносмия может быть респираторной и эссенциальной.

Респираторная аносмия (или гипосмия) возникает в результате имеющихся изменений в полости носа (искривление носовой перегородки, полипы и опухоли носа, отечность слизистой оболочки средней и нижней раковин, атрезия хоан и т.д.), которые механически препятствуют попаданию струи воздуха, содержащей сильно пахнущие вещества, в обонятельную область.

При эссенциальной аносмии разрушается концевой нервный аппарат -- обонятельные клетки и концевые разветвления обонятельного нерва. Это чаще всего возникает при распространении воспаления слизистой оболочки носа на обонятельную область, что, как правило, наблюдается при озене и ведет к гипосмии и аносмии. Гнойные заболевания задних клеток решетчатого лабиринта и основной пазухи, сопровождающиеся истечением гноя через обонятельную щель, а также разрушения этой области при туберкулезе и сифилисе ведут к потере обоняния. Воспалительные заболевания обонятельного нерва (невриты) встречаются при отравлении никотином, морфином, атропином или после инфекционных заболеваний (дифтерии, иногда даже легких форм гриппа и т. д.).

Смазывания полости носа крепкими растворами нитрата серебра, сульфата цинка или квасцов также могут привести к разрушению концевых разветвлений обонятельного нерва.

Аносмия может быть не только результатом поражения периферического воспринимающего аппарата, но и следствием нарушения проводящих путей и центрального воспринимающего аппарата (центральная эссенциальная аносмия). Сюда могут быть отнесены травмы и переломы черепа в области решетчатой пластинки с разрывом обонятельных нитей и повреждением ствола обонятельного нерва, внутричерепные опухоли, абцессы лобной доли мозга и другие заболевания. Изредка встречается врожденная аносмия вследствие недоразвития обонятельных нервов, тогда она сочетается с другими аномалиями развития скелета лица. У лиц преклонного возраста постепенно развивается атрофия обонятельных клеток.

Гиперосмия -- болезненное обостренное обоняние и паросмия -извращенное обоняние бывают центрального происхождения и наблюдаются обыкновенно у лиц, страдающих истерией, неврастенией, психическими болезнями, нередко у беременных, а также при органических заболеваниях центральной нервной системы (множественный склероз, опухоли и т.д.).

Какосмия -- извращенное обоняние, когда больной воспринимает запахи, преимущественно неприятного свойства, при отсутствии адекватного раздражения со стороны соответствующих сильно пахнущих веществ (субъективная какосмия). Больные чувствуют неприятные запахи сероводорода, чеснока, гнили и пр.

Извращенные обонятельные ощущения, иначе воспринимаемые по сравнению со здоровыми, относят к обонятельным галлюцинациям. Однако причиной какосмий могут быть воспалительные процессы (грипп) и повреждения обонятельного нерва, опухоли в области решетчатой пластинки и выше по ходу обонятельных путей к коре головного мозга. Какосмия нередко наблюдается при психических расстройствах, неврастении, истерии, а также у беременных и у женщин в климактерический период.

Объективная какосмия наблюдается при заболеваниях придаточных пазух носа, иногда скрыто протекающих, когда запах зависит от гнилостного разложения имеющегося экссудата. Ощущения неприятного запаха могут наблюдаться при гнилостных процессах, развивающихся от присутствия инородных тел в носу, секвестров (сифилис и другие причины), от разложения гнойных пробок в миндалинах, от кариозных зубов и пр.

При установлении диагноза субъективной какосмии также необходимо тщательное обследование полости носа (рентгенологическое исследование ) и соседних с ним областей для исключения возможных объективных причин для воспринимаемого неприятного запаха.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Трудно переоценить важность дыхательной системы. Закладка органов дыхания начинается на 3 неделе эмбриогенеза в виде мешковидного выпячивания вентральной стенки передней кишки. При этом эпителиальная выстилка органов развивается из зачатка прехондральной пластинки, а все остальные ткани из мезенхимы.

Основными функциями дыхательной системы является воздухопроведение и регуляция поступления воздуха. Воздухоносные пути идеальный кондиционер вдыхаемого воздуха: механическая очистка, увлажнение и согревание. Регулирует внешнее дыхание, т.е. насыщение крови кислородом, удаление углекислого газа.

Наряду с дыхательной функцией верхний отдел воздухоносного тракта несет широко и разнообразно представленную защитную функцию. Последняя формируется как реакция, направленная на поддержание нормальной деятельности дыхательной системы. В то же время она имеет защитное значение для других систем и для всего организма в целом. Хотя дыхательная и защитная функции характеризуются вполне определенным самостоятельным физиологическим назначением, с точки зрения механизма реализации разделение этих функций носит в значительной мере условный характер. Более самостоятельной является обонятельная функция верхних дыхательных путей, но зависимость ее от первых двух функций представляется совершенно очевидной. Наконец, в верхних дыхательных путях происходит голосообразование -- своеобразная и сложная функция, которая также весьма тесно связана с функцией дыхания.

Метаболическая функция -- эндотелий гемокапиляров легких синтезирует многочисленные ферменты, участвующие в превращении вазоактивных веществ. Фильтрационная -- в мелких сосудах легких задерживаются и рассасываются тромбы, эмболы, инородные частицы. Депонирующая функция -- депо крови, лимфоцитов, гранулоцитов. Также через дыхательную систему осуществляется водный обмен и обмен липидов.

В связи с огромной значимостью дыхательной системы для организма человека можно сделать вывод, что заболевания дыхательной системы вызывают серьезные отклонения в обеспечении жизнедеятельности человека.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Бочоришвили В.Г. Патология внутренних органов у больных ангиной и хроническим тонзиллитом. Ленинград. Изд. «Медицина»1971. 239с.

Борзяк Э. И., Волкова Л. И. и др. Анатомия человека. В двух томах. Том 1. Москва. Изд. « Медицина» 1993. 543 с.

Бушкович В. И., Лысенков Н.К. Анатомия человека. Москва. Изд. «Медицина» 1985. 672 с.

Гербер В.Х. Аллергические заболевания уха, горла и носа у детей. Москва. Изд. «Медицина» 1986. 197с.

Гладков А. А. Болезни уха, горла и носа. Москва. Изд. «Медицина» 1973. 400с

Лихачев А.Г. Болезни уха, горла и носа. Москва. Изд. «Медицина» 1975. 384с

Лихачев А.Г. Справочник по оториноларингологии. Москва. Изд. «Медицина» 1981. 366с

Оториноларингология : национальное руководство / под ред. В.Т.Пальчука.- М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008.-960 c.( Серия «Национальное руководство»).

Сагалович Б.М. Физиология и патофизиология верхних дыхательных путей. Москва. Изд. «Медицина» 1967. 328с

ПРИЛОЖЕНИЯ