Походження і діяльність РНК-вірусів

Лабораторну діагностику проводять шляхом виділення й ідентифікації вірусу та визначення антитіл у сироватці крові хворих за допомогою РІФ, ІФА, РЗК.

Профілактичні заходи включають знищення мишей, ранню госпіталізацію хворих. Вакцин немає.

Вірус Ласса вперше виділено від хворих населеного пункту Ласса (Нігерія). Він викликає геморагічну гарячку Ласса, яка характеризується високою летальністю, виразковим фарингітом, геморагічним синдромом, порушенням функції нирок і ЦНС. Особливо висока смертність спостерігається серед захворілих людей, які приїжджають у західну Африку з інших країн. Джерелом і резервуаром вірусу є африканські гризуни, які переносять хворобу безсимптомно, але виділяють збудник із сечею і слиною. Людина заражається повітряно-краплинним, аліментарним і контактним шляхами як від інфікованих гризунів, так і від хворих людей.

Лабораторну діагностику проводять шляхом виділення вірусу з крові та сечі хворих у період вірусемії, а також за допомогою РІФ, РЗК і РН у режимних лабораторіях.

Для лік. використовують сироватку реконвалесцентів і рибавірин. Специфічна профілактика не розроблена.

Родина філовірусів

До родини Filoviridae входять два види збудників, які викликають важкі геморагічні гарячки: вірус Ебола й вірус Марбурга. Їх назва походить від населених пунктів Судану й Заїру, де вони вперше були виділені.

Це РНК-місткі віруси, нуклеокапсид має спіральний тип симетрії, оточений зовнішньою ліпідною оболонкою. Віріони мають вигляд довгих ниток (2000-4000 нм) при ширині 80-100 нм.

Джерелом вірусів у природі є мавпи, хоча частіше захворювання передається від хворих людей. Основні шляхи зараження - повітряно-краплинний і контактний при потраплянні на ушкоджену шкіру крові або виділень хворих. Захворювання виникають гостро, t швидко досягає 39-40 °С, розвивається тяжка загальна інтоксикація, висип на шкірі, внутрішні кровотечі, некрози паренхіматозних органів.

При лабораторній діагностиці цих захворювань виділяють вірусів із крові хворого шляхом зараження мишей-сисунів або висівом на культури клітин. Практикують виявлення антитіл за допомогою РІФ і РЗК. Для специфічної профілактики вакцин не запропоновано.

Родина реовірусів

Назва родини Reoviridae є абревіатурою перших літер слів “respiratory enteric orphan viruses“ - респіраторні кишкові віруси-сирітки. Патогенні для людини віруси входять до трьох родів: реовіруси, ротавіруси й орбівіруси. Всі вони характеризуються фрагментованим геномом із 10-12 фрагментів двониткової РНК, внутрішнім і зовнішнім капсидом, відсутністю ліпідної оболонки, ікосаедричним типом симетрії. Діаметр віріонів - 70-80 нм.

Реовіруси мають сферичну форму, містять гемаглютинін і фермент транскриптазу, культивуються в клітинах нирок мавп, фібробластах людського зародку. Цитопатична дія проявляється пізно. У природних умовах реовіруси здатні уражати респіраторний і кишковий тракт багатьох свійських і диких тварин: корів, овець, свиней, собак, котів, різних видів гризунів. Основні шляхи зараження - повітряно-краплинний та аліментарний. Резистентність реовірусів така ж як ентеровірусів. Вони здатні викликати ембріотоксичний ефект.

Для виділення вірусів від хворих використовують новонароджених мишей або культури клітин. Антитіла виявляють у РГГА. Лік. симптоматичне, вакцинопрофілактика не проводиться.

Ротавіруси

Назва роду Rotavirus (rota - колесо) пов'язана із своєрідною будовою віріонів. Під електронним мікроскопом вони мають вигляд коліщаток з товстою втулкою, короткими шпицями й чітко окресленим ободом. Розміри вірусів 60-75 нм. Нуклеоїд містить 11 сегментів двониткової РНК. Ротавіруси людини можна адаптувати до клітин зелених мавпочок. Віруси відрізняються стабільністю. При кімнатній t у фекаліях вони зберігаються протягом 7 місяців. Стійкі до дії ефіру, хлороформу, дезоксихолату Na, швидко руйнуються при кип'ятінні.

Ротавіруси широко розповсюджені в природі. В усіх країнах світу вони є основними збудниками гострих гастроентеритів у дітей віком від 1 до 6 років. За даними ВООЗ, у всьому світі від ротавірусних гастроентеритів щорічно гине від 1 до 3 млн. дітей. Джерелом інфекції є хворі й вірусоносії, механізм зараження - фекально-оральний. Інкубаційний період коливається від 1 до 4 днів. Клінічні прояви ротавірусної інфекції зумовлені ураженням епітеліальних клітин кишечника й супроводжуються проносом, блюванням, болем у животі, підвищ. t. У 40-69 % госпіталізованих виникає зневоднення організму. Пронос зумовлений порушенням всмоктування глюкози й Na ч/з ушкодження вірусами клітин ворсинок кишечника. Після перенесеної хв. довготривалого імунітету не виникає, оскільки є багато сіроварів-ротавірусів, які не дають перехресного імунітету.

Лабораторна діагностика спрямована на виявлення ротавірусів у фекаліях хворих. У перші дні вони виявляються за допомогою електронної мікроскопії в 100 % випадків. З метою ретроспективної діагностики ставлять РЗК, РГГА, ІФА, РІА.

Лік. симптоматичне. У ряді країн проводять специфічну профілактику шляхом імунізації дітей інактивованою вакциною.

Орбівіруси за своїми властивостями й хімічним складом дуже подібні до реовірусів. Назва пояснюється схожістю внутрішнього капсиду до кільця (orbis - кільце). Орбівіруси паразитують в організмі різних видів тварин і комах (кліщів, комарів, москітів), які переносять збудників від тварин до тварин і людей, підтримуючи постійну циркуляцію орбівірусів у вогнищі. Патогенними для людини є віруси кемеровської та колорадської гарячок.

Родина ретровірусів

До родини Retroviridae входять численні види вірусів, виділених від тварин і людей і об'єднаних характерною будовою геному й наявністю унікального ферменту - зворотної транскриптази (ревертази), яка забезпечує зчитування генетичної інформації з РНК на ДНК.

Ретровіруси досить складно побудовані. Їх віріони мають розміри 90-120 нм, диплоїдний геном представлений двома ідентичними копіями однониткової РНК, з'єднаних на одному з кінців. Із геномом пов'язана зворотна транскриптаза. Капсид має ікосаедричний тип симетрії, зовні оточений ліпопротеїновою оболонкою, покритою шипиками. Найбільше значення в інфекції. патології людини мають віруси імунодефіциту та онковіруси.

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) викликає захворювання СНІДу - синдром набутого імунодефіциту. Вперше ВІЛ виділила група науковців на чолі з Л. Монтаньє в інституті Л. Пастера (Франція). Відкриттю ВІЛ сприяли роботи Р. Галло (США) щодо вивчення Т-лімфотропних вірусів людини, які спричиняють лейкози.

Вірус має округлу форму, його розміри 100-120 нм. Геном складається з двох ниток РНК, асоційованої з ревертазою та внутрішніми білками. У геномі міститься 9 генів, які кодують внутрішні білки вірусу, ревертазу і специфічні білки зовнішньої оболонки. Серцевина віріона оточена білками капсиду й набуває конусоподібної форми. Вона відділена від зовнішньої оболонки ще одним шаром білків. На зовнішній ліпідній оболонці розміщені глікопротеїнові шипики, які складаються з двох субодиниць глікопротеїду (gp 41 i gp 120). У зв'язку з особливостями структури генома, ВІЛ має значну антигенну мінливість. Інтенсивна зміна антигенів відбувається навіть в організмі хворих, і штам, який виділяється в кінці хв., завжди відрізняється від того, з яким зустрівся хворий. Це допомагає вірусу долати імунний захист організму. На даний час відомо два типи збудників - ВІЛ-І і ВІЛ-ІІ, які дещо відрізняються між собою за біологічними властивостями.

Вірус імунодефіциту людини культивують на культурах лімфоцитів Т-хелперів, стимульованих інтерлейкіном-2. Взаємодія вірусу з Т-хелперами починається з абсорбції, яка зумовлена глікопротеїном вірусу (gp 120) і рецепторами лімфоцитів (CD 4). Після проникнення вірусу в клітину вивільнюється серцевина віріона, і розпочинається синтез ДНК на матриці вірусної РНК за допомогою ревертази. Остання сприяє інтеграції новоствореної провірусної ДНК у хромосому Т-хелпера, де вона може зберігатись тривалий час. Подальша репродукція вірусів відбувається тільки при транскрипції провірусної ДНК за допомогою клітинної ДНК-залежної РНК-полімерази.

При нагріванні до 56 °С протягом 30 хв вірус інактивується. Він чутливий до дії спирту, ефіру, ацетону, іонізуючого й ультрафіолетового випромінювання.

Джерелом інфекції є хворі й вірусоносії. Найчастіше інфікуються особи з груп ризику: наркомани, гомосексуалісти, повії, хворі на гемофілію. Зараження відбувається при введенні наркотиків, медичних маніпуляціях, статевих контактах, ч/з інфіковану кров, при переливанні крові тощо. Новонароджені заражаються від хворих матерів ч/з плаценту або в період пологів чи при годуванні молоком.

Інкубаційний період триває від декількох тижнів до декількох років. У хворого підвищ. t, швидко знижується маса тіла, з'являються тривалі проноси, збільш. лімфатичні вузли, виникають пневмонії. Приєднуються різноманітні опортуністичні інфекції, тобто захворювання, викликані умовно-патогенними бактеріями, грибами, найпростішими, вірусами. Уражається ЦНС. На фоні загального виснаження організму смерть може настати від будь-якої опортуністичної інфекції.

У патогенезі хв. вирішальне значення має ураження вірусом клітин, що несуть на собі CD 4-антиген (Т-хелпери, макрофаги, гліальні клітини мозку). Це призводить до значного зменшення кількості Т-хелперів - основних клітин імуногенезу. Змінюється співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 0,2-0,3 (при нормі 1,9-2,4). У зв'язку з цим паралізується імунний захист організму. Пригнічуються також Т-кілери, які забезпечують противірусний імунітет, природні кілери, які регулюють протипухлинний імунітет, порушується нормальна діяльність В-лімфоцитів. Наслідком цього є пригнічення синтезу антитіл. Макрофаги стають малоактивними, знижується продукція інтерлейкіну-1, гальмується хемотаксис. Макрофаги можуть переносити віруси в різні органи, не руйнуючись.

При лабораторній діагностиці СНІДу досліджують кров, спинномозкову рідину, грудне молоко, сперму. Для виявлення вірусу використовують електронну мікроскопію, зараження Т-лімфоцитів. Виявлення антитіл у сироватці хворих проводять за допомогою ІФА, РІФ, РІА, імуноблотингу та інших реакцій.

Ефективних вакцин для специфічної профілактики СНІДу ще не запропоновано. Проблема створення такої вакцини утруднюється в зв'язку з високою мінливістю ВІЛ. Проводять випробування генно-інженерних вакцин. Для затримки репродукції вірусу в організмі застосовують деякі хіміотерапевтичні препарати. Найбільш ефективним із них є азидотимідин. Використовують також інтерферон, тимозин, інтерлейкін-2 та ін.

Онковіруси. До родини ретровірусів входять численні види, які здатні викликати трансформацію нормальних клітин у пухлинні. З РНК-містких онкогенних вірусів виділяють три типи - B, C, D. Вони мають будову і хімічний склад, характерний для всієї родини ретровірусів. Онковіруси культивують у різних культурах клітин, причому їх репродукція відбувається лише в тих клітинах, які активно діляться. Максимальні онкогенні властивості проявляються при культивуванні в організмі тканин-хазяїв. Онковіруси містять у складі генома онкогени, які започатковують процес трансформації клітин.

Онкогенні віруси названих типів викликають різноманітні онкологічні процеси в організмі тварин і птахів: наприклад, онковіруси типу С є збудниками сарком і лейкозів, типу В - раку й лейкозів.

Існує ще окрема Т-лімфотропна група ретровірусів людини. Зокрема, Т-лімфотропнi віруси 1 і 2 (HTLV-1 i HTLV-2) спричиняють Т-клітинний лейкоз дорослих людей. Віруси можуть передаватись ч/з кров, трансплацентарно, а також статевим шляхом. Лабораторні методи діагностики новоутворень ґрунтуються на виявленні пухлинних антигенів або антитіл. Для лік. використовують моноклональні антитіла, навантажені різними цитостатиками.

Список використаної літератури

1. Кривошеин Д.А., Экология и безопасность жизнедеятельности, М.,2000.

2. Чирва Ю.О., Баб'як О.С., безпека життєдіяльності. Навчальний посібник. - К.: Атіка, 2001.

3. Векірчик К.М. Мікробіологія з основами вірусології: Підручник. - К.: Либідь, 2001.

4. Е.П. Шувалов «Инфекционные болезни» ,1990г.

5. Г.Л.Билич «Биология полный курс», 2005г

6. Н.Б Чебышев Биология,2005г

7. Голубев Д.Б., Солоухин В.З. "Размышления и споры о вирусах". Москва, издательство "Молодая гвардия", 1989 год.

8. Майер В., Кенда М. «Невидимый мир вирусов». М.: «Мир», 1981г.

9. Жданов В.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.

10. Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.: «Молодая гвардия», 1982г.

11. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах ,том 1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва, 1996 г.

12. http:\\www.03.ru

13. Воробьев А.А. Микробиология и иммунология. М., 1999.

Размещено на Allbest.ru