Туберкулез

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония возникает чаще всего в результате прогрессирования инфильтративного туберкулеза, но может осложнить течение любой формы туберкулеза легких. Основной морфологический признак казеозной пневмонии - преобладание казеозных изменений над неспецифическими перифокальными. В зависимости от размера пораженного участка легкого различают:

1) ацинозную;

2) лобулярную сливную;

3) сегментарную;

4) лобарную казеозную пневмонию.

При прогрессировании казеозной пневмонии развивается туберкулез легких с многочисленными кавернами.

Туберкулема легких

Туберкулема легких - своеобразное клинико-анатомическое проявление вторичного туберкулез легких, характеризующееся образованием в легких плотного казеозного фокуса (иногда нескольких) округлой формы, четко отграниченного от окружающей ткани фиброзной капсулой (рис. 11).

Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративная и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.

Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.

Туберкулемы могут быть: а) солитарными (гомогенныео); б) слоистого строения на разрезе и в) конгломератными, состоящими из группы очагов с общей капсулой (см. рис. 11).

Варианты прогрессирования туберкулемы:

1) развитие перифокального воспаления;

2) кавернизация - высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс через дренирующий бронх.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез характерен наличием тонкостенной каверны, без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани.

Кавернозный туберкулез легких возникает в результате:

1) высвобождения казеозных масс из очага инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких (пневмониогенная острая каверна);

2) из туберкулемы, путем отторжения казеозных масс (рис. 12).

Каверны в легком имеют:

а) наружную фиброзную капсулу и б) внутреннюю капсулу, состоящую из участков не отторгнувшихся казеозных масс.

Осложнения кавернозного туберкулеза. Для кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования. Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент. Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником и что послужило причиной ее развития.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе в стенке каверны начинают отчетливо определяться три слоя: внутренний слой (а) - некротический; средний (б) - в виде вала туберкулезной грануляционной ткани; наружный слой (в) - в виде каверны состоит из волокнистой соединительной ткани.

Переход от кавернозного туберкулеза к фиброзно-кавернозному морфологически состоит в развитии склеротических изменений как в стенке каверны, так и в окружающей ее легочной ткани. С течением времени изменяются структура стенки и вид каверны. Наружный слой может быть различной толщины, так как в его состав может входить прилегающая к каверне ателектазированная ткань легкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию. Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.

Цирротический туберкулез легких

Циррозы легких представляют собой активную фазу развития туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмонических, диссеминированных или фиброзно-кавернозных процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.

При формировании цирротического туберкулеза легких наряду с массивным, диффузного характера разрастанием соединительной ткани, происходит деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов. Каверны отсутствуют или имеют вид узких щелевидных полостей.

При инволюции инфильтрата или фиброзно-кавернозного туберкулеза цирроз может быть односторонним или двусторонним. При значительном объеме склеротических изменений развиваются гипертония малого круга кровообращения, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. К основным осложнениям относятся также амилоидоз внутренних органов и тромбоэмболия легочной артерии.

Чисто цирротические формы туберкулезного процесса наблюдаются редко. Чаще всего имеют место своеобразные формы кавернозно-цирротического туберкулеза, когда наряду с массивным циррозом в легких можно выявить полости распада различной величины и формы. Это могут быть и очищенные старые каверны, и каверны, сохраняющие в своих стенках специфические воспалительные изменения, и бронхоэктатические полости. Подобного рода процессы приводят к выключению легкого из акта дыхания и полной потере его функции, такое легкое получило название «разрушенное легкое».

Цирротическому процессу в легких сопутствует викарная эмфизема, которая развивается в непораженных отделах легких. Замещение нормальной легочной ткани рубцовой, деформация бронхиального просвета нарушают функцию бронхов, приводят к застою в них секрета, где размножается микробная флора. Деформация бронхов способствует развитию бронхоэктазов. В условиях пневмосклероза происходят деформация сосудов, сужение и облитерация их просвета.

Структурные изменения бронхов, уменьшение дыхательных экскурсий из-за плевральных сращений и эмфиземы приводят к нарушению функции дыхания. Массовая гибель альвеол и легочных капилляров нарушает альвеолярный газообмен. Развиваются гипоксемия и гипоксия.

Дыхательная недостаточность компенсируется гипертрофией мышцы правых отделов сердца. Когда компенсаторные возможности сердца иссякают, к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная - развивается синдром «легочного сердца».

В более поздних стадиях болезни к правожелудочковой недостаточности присоединяется недостаточность левого желудочка. Одной из основных причин смерти больных цирротическим туберкулезом легких является недостаточность кровообращения.

Туберкулезный плеврит

Плеврит - воспаление плевры. Различают две основные формы плеврита: сухой, или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), и выпотной, или экссудативный (pleuritis exsudativa).

При туберкулезе плевра вовлекается в воспалительный процесс при проникновении в нее инфекции лимфогенным, гематогенным и контактным путем. Вовлечение плевры в различные патологические процессы обусловлено тесными анатомо-топографическими связями висцеральной и париетальной плевры с легочной тканью, внутригрудными лимфатическими узлами. Плевра, обладая барьерной функцией, реагирует на разнообразные патофизиологические сдвиги в организме, в результате чего в ней развиваются воспалитель-ные или аллергические процессы.

Экссудативно-воспалительная реакция плевры связана с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикального слоя легких и самой плевры, пропускающих жидкую часть крови в межтканевые щели, поверхностные слои плевры и оттуда, вследствие отрицательного давления, в плевральную щель.

Лимфогенные плевриты. Туберкулезная инфекция может поражать субплевральные лимфатические узлы. Оседая в них, микобактерии туберкулеза частично замуровываются и погибают, частично же, сохраняя свою вирулентность, распространяются по лимфатическим путям и вызывают субплевральные кортикальные лимфангиты либо экссудативные плевриты.

Гематогенные плевриты. Возможен гематогенный занос туберкулезной инфекции в плевральную полость с развитием на плевре туберкулезных бугорков. Исходным очагом является активный туберкулезный процесс в прикорневых лимфатических узлах.

Контактный путь распространения инфекции возникает при активном туберкулезе лимфатических узлов средостения, с поражением висцеральной плевры.

Фибринозный плеврит (сухой плеврит). При фибринозном плеврите на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибри-нозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит наблюдается при прорыве казеозных масс из легкого в полость плевры, бронхоплевральных свищах и т.п.

Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов.

Исходы плевритов

Фибринозный экссудат в подавляющем большинстве случаев рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.

Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония).

Хронические плевриты

Чаще всего хроническое течение плевритов наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина; микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах.

При острых и хронических плевритах значитель-ное накопление экссудата в плевральной полости вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону.

Заключение. Туберкулез -- инфекционная болезнь. Без туберкулезной микобактерии не может быть заболевания. Но коль скоро оно возникло, оно развивается не только в местах непосредственного соприкосновения возбудителя с тканями макроорганизма. Изучение морфологии туберкулеза во всех его разнообразных проявлениях показывает наличие не только процессов разрушения и повреждения, вызываемых болезнью, но и ряд процессов, характерных для измененной реактивности больного и для выздоровления.

Таким образом, заживление и обострение при туберкулезе являются противоположными, но вместе с тем взаимосвязанными фазами развития туберкулеза. На любом этапе один из этих процессов может перейти в другой, и причины этого перехода заложены не в самом очаге, а в закономерностях общей жизнедеятельности организма.

Любой возникший в организме туберкулезный очаг не может рассматриваться как изолированное образование. Процессы, протекающие при заживлении туберкулезного очага -- рассасывание, инкапсуляция, организация с образованием гиалиновой капсулы, обызвествление, окостенение, -- все эти процессы ни в какой мере не изолируют очаг от целостного организма, и являются признаками их неразрывной связи.

Таким образом, все многообразное течение туберкулеза представляет собой сложный, но единый процесс непрерывного взаимодействия туберкулезной микобактерии с организмом больного, в котором принимают участие все его системы.

Эпидемиология туберкулеза

Распространенность туберкулезной инфекции и клинические проявления ее разнообразны. Поэтому понимание эпидемиологии туберкулеза особенно важно, поскольку является основой для разработки мер профилактики, диагностики, лечения, программ борьбы с туберкулезом для органов здравоохранения.

Задачи эпидемиологии туберкулеза:

1. Определение угрожаемых групп.

2. Масштабы и значение инфекции.

3. Временны?е характеристики заболевания.

4. География заболеваний.

5. Резервуары и механизмы передачи.

6. Факторы риска: почему одни инфицированные лица заболевают, а другие нет.

Эпидемиологические определения (термины)

Эпидемиологическая обстановка в отношении туберкулеза характеризуется следующими статистическими показателями: инфицированность, заболеваемость, болезненность, смертность.

Инфицированность - процент лиц с положительными реакциями на туберкулин, если они не имеют поствакцинного характера.

Заболеваемость туберкулезом (частота новых случаев) - это число новых случаев активных форм туберкулеза, встречающихся в определенной популяции в течение обозначенного периода времени. Обычно заболеваемость туберкулеза представляется числом случаев на 100 000 населения в год.

Распространенность (болезненность/по-раженность) туберкулеза - число больных активным туберкулезом, состоящих на учете на конец года на 100 000 населения; особое значение имеет показатель болезненности открытыми формами туберкулеза легких. Таким образом, распространенность отражает совокупную болезненность туберкулезом. Если бы все новые случаи были быстро излечены, то частота новых случаев и распространенность стали бы близко совпадающими. Но если пациенты не получали лечения или не были полностью излечены, в этой ситуации накапливаются хронические формы туберкулеза, тем самым формируя различия в частоте новых случаев и распространенности туберкулеза.

Смертность от туберкулеза - число лиц, умерших от туберкулеза на 100 000 населения.

К бактериовыделителям (МБТ+) - открытый туберкулез легких относятся больные туберкулезом легких, у которых в содержимом, полученном из органов дыхания, обнаружены МБТ, с помощью микроскопии или с использованием специальных методов окрашивания. Такие случаи также называются бациллярными.

МБТ отрицательный (МБТ-) туберкулез легких - когда при микроскопии мокроты не выявлены микобактерии туберкулеза. В этом случае диагноз туберкулеза устанавливается на основании симптомов, наличия роста МБТ в культуре, изменения на рентгенограмме грудной клетки, отражающие динамику развития болезни, и/или других вспомогательных данных: положительная реакция на туберкулин, эпидемиологические характеристики, для детей - наличие контактов с больным туберкулезом.

Внелегочный туберкулез. К внелегочному относят проявления активного туберкулеза в других органах, вне легких. В зависимости от возраста, расы и активности специфического иммунитета у 50-70% пациентов туберкулез сначала проявляется, прежде всего, в различных органах, а затем в легких. Большинство пациентов имеют или туберкулез легких, или внелегочный туберкулез; только у небольшого числа больных одновременно наблюдаются сочетанные проявления туберкулеза. Хотя внелегочный туберкулез и туберкулез легких без наличия МБТ в мокроте являются компонентами общей заболеваемости туберкулезом, они менее существенны с эпидемиологической точки зрения по сравнению с МБТ+ случаями, поскольку последние являются инфицирующими факторами туберкулеза.

Ежегодный показатель инфицирования (ЕПИ) является показателем новых случаев инфицирования среди туберкулинотрицательных (ранее не инфицированных) представителей данной группы населения, у которых произошел вираж туберкулиновых проб.

ЕПИ используется как косвенный или расчетный показатель распространенности МБТ+ (заразных) больных туберкулезом в данной группе населения. Проводя наблюдения за группой лиц, известных как туберкулинотрицательные и регистрируя частоту появления положительных туберкулиновых тестов среди них, в течение определенного времени делаются попытки оценить общую заболеваемость туберкулезом в данной группе населения и сравнить их с различными информационными базами. Эта техника используется, прежде всего, в развивающихся странах, которые испытывают недостаток ресурсов для постоянной диагностики и регистрации больных туберкулезом.

Инфицированные туберкулезом лица - это наличие жизнеспособных микобактерий туберкулеза в организме без клинических признаков заболевания. Большинство практически здоровых лиц, подвергнувшихся инфицированию МБТ, находятся в этом состоянии в течение всей жизни.

Больные туберкулезом - это лица, в организме которых имеются активные, вирулентные МБТ. Обычно это проявляется клиническими симптомами поражения отдельных систем и органов. В большинстве таких случаев туберкулиновый тест резко положительный. Наиболее важным подтверждением туберкулеза является наличиеМБТ в мокроте или тканях различных органов.

Для получения сравнительных данных и информационного обеспечения Всемирная организация здравоохранения рекомендует для использования систему классификации больных или лиц, подозрительных на туберкулез и находящихся в контакте с больными туберкулезом.

Информация, собранная при помощи этой классификации, формирует основу для санитарной статистики в мире. За случай туберкулеза принимается заболевание, подтвержденное обнаружением микобактерий туберкулеза, выделенных из очага поражения (с мокротой, мочой и т.д.) или полученных из тканей путем биопсии.

В соответствии с этой классификацией пациенты делятся на 6 групп.

Группа 0. В этой группе регистрируются лица, имеющие отрицательный туберкулиновый тест и не состоящие в контакте с больным туберкулезом.

Группа 1. Подвергнувшиеся туберкулезной инфекции, при отсутствии симптомов инфицирования. Лица, контактирующие с больным туберкулезом, но имеющие отрицательный туберкулиновый тест. Если это ребенок, то должны отсутствовать рентгенологические симптомы в грудной клетке. Может возникнуть необходимость в подтверждении состояния через 3 месяца.

Группа 2. Туберкулезное инфицирование есть, но клинических признаков нет. Пациенты с выраженной туберкулиновой реакцией, при отсутствии клинических, рентгенологических и бактериологических признаков болезни.

Группа 3. Клинически активный туберкулез. Группа включает всех пациентов с клинически активным туберкулезом, у которых результаты обследования подтверждают диагноз; если результаты обследования сомнительны, данный случай следует отнести в группу 5.

Группа 4. Клинически не активный туберкулез. В анамнезе заболевание туберкулезом или патологические, но стабильные рентгенологические признаки в легких, положительный туберкулиновый тест, отрицательные бактериологические тесты (если выполнены) и отсутствие клинических или рентгенологических признаков болезни. Пока активность заболевания не исключена, такой случай должен быть включен в группу 5.

Группа 5. Подозрение на наличие туберкулеза (предполагаемый диагноз). Пациенты, у которых подозревается наличие активного туберкулеза на основании клинических, рентгенологических и/или эпидемиологических данных. Этот статус используется в течение 3 месяцев, пока не будет установлен точный диагноз.

Общемировая и континентальная эпидемиология туберкулеза.

Общее представление о туберкулезе в мире в настоящее время сформировано на основании совокупности прямых наблюдений и расчета, описанного выше показателем ЕПИ. Поскольку туберкулез наиболее распространен в экономически бедных странах, которые, как правило, не имеют эффективную санитарную статистику, многие показатели о состоянии туберкулеза здесь получены косвенным путем.

Из-за неполной регистрации случаев туберкулеза именно в тех регионах, где заболевание наиболее распространено, эти показатели занижены. При рассмотрении тенденции изменений эпидемиологических показателей туберкулеза имеются четкие различия между промышленно развитыми странами, где показатели туберкулеза устойчиво и существенно снизились, и развивающимися, где эти показатели остались устойчивыми или повысились. Снижение показателей распространенности туберкулеза в развивающихся странах явилось результатом расчета относительных показателей при взрывном характере прироста населения.

Общий пул инфицированных и больных туберкулезом в мире растет.

О профилактике туберкулёза лёгких

Механизм инфицирования туберкулёзом схематически можно представить следующим образом: преодолев физиологические барьеры (извилистость дыхательных путей, мерцание ресничек эпителия, противопылевое и антимикробное действие слизи, лейкоцитов и пр.), какая-то часть микобактерий туберкулёза (МБТ) проникает в бронхиолы и альвеолы. Возбудитель обычно оседает в месте перехода конечных бронхиол в дыхательные (респираторные). Но это ещё не начало болезни: человек может заболеть и может остаться здоровым. Нередко возбудитель месяцами и даже годами находится в лёгких в дремлющем состоянии.

Различают первичное инфицирование лиц, ранее никогда не встречавшихся с МБТ, и повторное заражение. В том и в другом случае «атаки» микробов нередко отражаются организмом и проходят без видимых последствий: часть микробов гибнет, а часть надолго сохраняется где-нибудь в глубине лёгкого, чаще в его лимфатическом аппарате. Здоровый организм не инфицированного ранее человека отвечает на внедрение МБТ лишь изменением кожной чувствительности на туберкулин: прежде отрицательная реакция становится теперь положительной.

Повторные и массивные атаки микробов ослабляют способность организма к сопротивлению. Абсолютной невосприимчивости человека к туберкулёзу не существует. Благодаря естественному (врождённому) и приобретенному иммунитету после заражения МБТ или иммунизации вакциной БЦЖ большинство людей обладают известной сопротивляемостью к этой инфекции. Под врождённым иммунитетом к туберкулёзу понимают такую невосприимчивость, которая выработалась в результате многовекового контакта человечества с туберкулёзной инфекцией и закрепилась в поколениях.

Главная особенность приобретенного иммунитета - способность его сохраняться лишь до тех пор, пока в организме есть живые МБТ или микробы БЦЖ. Человек сразу же теряет иммунитет, как только эти микробы исчезают. Такой иммунитет называют инфекционным: он вырабатывается в результате непосредственного взаимодействия организма и живых возбудителей. По этой причине людям в возрасте до 30 лет каждые 5-6 лет проводят ревакцинацию БЦЖ, чем пополняются «запасы» бактерий.

Избежать заражения туберкулёзом в течение всей своей жизни человек не может потому, что контакт с больными с открытой формой этого заболевания не является редкостью.

Почему же заболевают не все? Дело не в вирулентности микробов (хотя и это имеет значение), а в состоянии защитных свойств организма, в условиях быта, труда и отдыха и т.д. Возникновение и развитие заболевания обусловлены совпадением двух факторов: снижением устойчивости организма и проникновением в него массивных доз микробов.

Среди моментов, способствующих заболеванию, различают внутренние и внешние факторы. К первым относят такие факторы, как грипп, корь, респираторные инфекции, пневмония, диабет, гипертиреоз, авитаминозы, а также полостные операции, аборты и т.д., что снижает иммунные силы организма. Вторую группу причин составляют недоедание, переутомление, плохие жилищно-бытовые условия, профессиональные вредности, пристрастие к табаку, алкоголю, неумеренное пребывание под солнцем и т.п. Нередко ослабляющие факторы сочетаются; они могут предшествовать заражению, возникать одновременно с ним или после него.

Иногда спрашивают: насколько опасно работать в противотуберкулёзном учреждении? В этом случае решающее значение имеет состояние защитных сил организма. Человек с ослабленным здоровьем, отрицательно реагирующий на туберкулин и не вакцинированный против этого заболевания, не должен работать в таких учреждениях. С другой стороны, если больные и сотрудники соблюдают установленные санитарно-гигиенические правила и чётко выполняют современные требования дезинфекции, то реальной угрозы заболевания для персонала практически не существует. В известной мере всё это касается и контакта с больным в семье. Доказано, что без микроба нет туберкулёза, но не только от этого зависит, заболеет человек или нет. Организм большинства людей способен полностью обезвредить или резко ограничить болезнетворность внедрившейся инфекции.

Кроме того, имеются и препараты, которые значительно подавляют биологическую активность проникших возбудителей туберкулёза. Обычно наибольший риск заболевания отмечается в течение первого года с момента инфицирования. Чтобы снизить этот риск, используется метод химиопрофилактики. При этом в течение 2-3 месяцев 2 раза в год лицам, которые находились в тесном контакте с бацилловыделителем, назначается профилактический курс изониазида, фтивазида или иного противотуберкулёзного препарата. Это во много раз снижает вероятность заболевания. Упомянутые препараты не только губительно действуют на МБТ, но и стимулируют защитные свойства организма. Наиболее характерным (специфическим) проявлением туберкулёзного воспаления тканей является бугорок - туберкул. Он настолько мал, что простым глазом едва заметен. Слияние многочисленных туберкулов образует в органах более крупные очаги серовато-жёлтого цвета. Отсюда и название болезни - туберкулёз, предложенное в 1793 году английским врачом Бейли.

У человека, предварительно привитого вакциной БЦЖ, очаги нередко рассасываются, прорастают рубцом, обызвествляются. Следы незаметно перенесённого в прошлом туберкулёза обнаруживаются на рентгенограммах лёгких практически здоровых людей в виде мелких камешков-петрификатов («петрос» - камень). Для превращения свежего очага в плотный и обызвествлённый обычно требуется около 2-3 лет. Ещё дольше затягивается заживление туберкулёза в лимфатических узлах. И все эти годы при ситуациях, ослабляющих организм, нормальный ход заживления затрудняется. Поэтому во всех случаях выявления впервые возникших очагов необходимо обеспечить соответствующий больничный, санаторный или амбулаторный режим лечения. Как показывают наблюдения, без антибактериального лечения очаги часто прогрессируют и даже заглохшие позднее могут стать источником рецидива болезни.

При неблагоприятном течении свежие очаги сливаются в характерный участок специфической бронхопневмонии, называемый инфильтратом. Он может быть 1-2 см в диаметре, а порою занимает целую долю лёгкого. В центре часто формируется участок омертвения (распада). Столь глубокие изменения даже при самом тщательном лечении уже редко проходят бесследно.

В тяжёлом положении оказывается человек, у которого заболевание в этой стадии развития ещё не выявлено и лечение не проводится. В результате на месте воспалённых и разрушенных участков лёгкого, разжиженных и отторгнутых через бронх в виде гнойной массы, образуется одна или несколько полостей (каверн). Их внутренняя изъязвлённая поверхность покрыта гнойно-творожистыми массами, в которых содержатся многомиллиардные скопления МБТ. Крупные бронхи также бывают вовлечены в воспалительно-язвенный процесс. Туберкулёзная каверна становится причиной таких грозных осложнений, как кровотечение, прорыв гнойных масс в плевру, обсеменение через бронхи здоровых частей лёгких, а также гортани и кишечника. Кроме того, в результате распространения инфекции по кровеносным и лимфатическим сосудам и смешанными путями МБТ заносятся в почки, половые железы, кости и суставы, в глаза, мозговые оболочки и другие органы, где образуются новые туберкулы. Болезнь уже непосредственно угрожает самой жизни больного и здоровью окружающих.

Выявление туберкулёза на этом этапе уже не составляет трудностей, но является несвоевременным: возникла опасная для больного и окружающих распространённая открытая форма туберкулёза. Вылечить таких больных нелегко, лечение затягивается на 1?-2 года, многие заболевшие становятся инвалидами. Примерно 25-30% этих больных нуждаются в хирургических вмешательствах. Всё это заставляет всемерно налаживать раннее выявление больных, прежде всего методом флюорографии, проводимой всему населению 1 раз, а иногда и 2 раза в год. Важно охватывать этим профилактическим обследованием всех без исключения лиц в возрасте старше 15 лет. Именно флюорография чаще всего помогает предотвратить переход закрытых форм туберкулёза в открытые.

Результаты современных сплошных флюорографических исследований убеждают, что осмотру подлежат все - как старые, так и молодые, в том числе люди спортивного телосложения.

Туберкулёз имеет сходство с другими заболеваниями и протекает под их масками. В одних случаях он похож на грипп, в других - на заболевания верхних дыхательных путей или пневмонию, иногда напоминает невроз, болезни суставов, заболевания глаз и других органов. В то же время у пожилых и старых людей даже открытые формы протекают так вяло, что болезнь длительно скрывается под маской возрастного бронхита, а больные в это время запускают туберкулёз, рассеивают инфекцию в семье, среди детей, за которыми они ухаживают. Одним словом, туберкулёз не зря называют «обезьяной всех болезней».

Ранее полагали, что туберкулёзу подвержены в основном астеники. Главным проявлением болезни долго считали похудание, истощение - «чахотку». Это было справедливым до тех пор, пока не убедились, что заболевание выявлялось слишком поздно, в малообратимой и безнадёжной стадии. Дойти до состояния «чахотки» больной может и сейчас, чему способствуют санитарная безграмотность, уклонение от ежегодных профилактических осмотров, длительное необращение к врачу при ухудшении самочувствия, несоблюдение предписанного режима лечения, небрежный приём лекарств и др.

Главное в борьбе с туберкулёзом - это профилактика. Чем раньше выявлен и направлен на лечение больной, а в очаге проведена профилактическая работа, тем меньше вероятность возникновения здесь новых заболеваний.

Сравнительно продолжительный основной курс антибактериальной терапии больных туберкулёзом начинается в больнице, продолжается в санатории, а заканчивается в амбулаторных условиях. Позднее на дому под наблюдением врача противотуберкулёзного диспансера проводится и сезонный противорецидивный приём препаратов. От того, насколько аккуратно больной будет их принимать, во многом зависит исход всего лечения. Между тем именно к концу курса лечения больные порой тяготятся лечением, устают от него, у них снижается внимание к врачебным рекомендациям. Некоторые больные на завершающем этапе преждевременно прекращают приём туберкулостатиков. Иногда больные делают это, принимая на веру лечебные «советы» от лиц, не имеющих отношения к медицине. Ошибка в дальнейшем может привести к обострениям и рецидивам туберкулёза.

Опрятный больной безопасен для окружающих. Бактериовыделителя надо обучить правилам личной гигиены. Он должен пользоваться карманной плевательницей и знать, как правильно обеззараживать мокроту (кипятить, заливать дезинфицирующим раствором), должен сам уметь приготовить 5% раствор хлорамина. Каждому больному в семье нужно выделить личную посуду, которую после употребления моют отдельно и кипятят 15-30 минут в 2% растворе соды. Перед стиркой постельного, нательного белья и носовых платков их обязательно вначале обеззараживают кипячением в течение 30 минут или замачиванием в течение 4-6 часов в 5% растворе хлорамина. Сам больной обязан проводить тщательную влажную уборку своей комнаты, обрабатывать мягкую мебель пылесосом, регулярно проветривать помещение, содержать в чистоте личную одежду, предметы обихода и пр. Конечно, больные с прогрессирующим заболеванием не могут обходиться без посторонней помощи, но нельзя поручать уход за ними детям и подросткам.

Члены семьи должны быть ознакомлены с путями передачи инфекции, а больных необходимо обучить правилам гигиены. В мельчайших брызгах слюны и мокроты, а также на летающих в воздухе пылинках фиксированы микобактерии туберкулёза. С пылью они скапливаются в помещении на предметах интерьера, на полу и на стенах, попадают на одежду, в пищевые продукты, воду. Верхнюю одежду бактериовыделителя нужно почаще проглаживать горячим утюгом, выносить на солнце, проветривать, сушить и чистить, а также периодически обрабатывать в дезинфекционной камере. Подушки, матрацы, одеяло, верхнюю одежду подвергают обработке паровым, паровоздушным или пароформалиновым способом не реже 1 раза в 3 месяца.

Контактирующие с больным наблюдаются в противотуберкулёзном диспансере в целях раннего выявления возможного заболевания.

"Некоторые аспекты современной диагностики туберкулеза"

Описание картины туберкулеза относится к глубокой древности. Туберкулез является обыденным заболеванием, распространенным во всех климатических поясах и поражающим людей всех рас. С открытием возбудителя туберкулеза Р. Кохом в 1882 году в последующее столетие медициной дана полная морфологическая характеристика заболевания и детально изучена микобактерия, вызывающая заражение и инфекционный процесс. Однако вопросы борьбы с этим опасным заболеванием не решены окончательно и требуют неослабного внимания медиков и общества.

В России накоплен огромный опыт профилактики и лечения туберкулеза, в том числе и в крайне неблагоприятных социально-экономических условиях.

Итак, с чем же вступает в ХХI век российская фтизиатрия?

По статистическим показателям Россия отброшена на уровень 1968-1969 гг. Рост заболеваемости туберкулезом начался в 1991 году. В 2000 году этот показатель возрос по сравнению с уровнем 1991 года в 2,7 раза (90,7 на 100 тыс. населения). Показатель заболевания бациллярными формами возрос на 99,5%. Одновременно в 2,6 раза увеличилась смертность от туберкулеза. Число впервые инфицированных детей возросло более чем в 2 раза и ежегодно составляет более 2% всего детского населения России.

Разработана Национальная программа противотуберкулезной помощи населению Российской Федерации. Эта программа является основой для региональных программ для планирования научных исследований по проблеме туберкулеза. Приоритетной целью программы является совершенствование диагностики и лечения туберкулеза.

Диагностические затруднения при туберкулезе общепризнанны, хотя в настоящее время практическая медицина располагает широким спектром методов, отличающихся по своей чувствительности, специфичности, а, следовательно, по сфере применения.

Все диагностические методы делятся на два основных типа:

1) обнаружение характерных изменений в органах и тканях прямыми и косвенными методами;

2) выделение возбудителя туберкулеза.

К прямым методам 1 типа относятся:

а) морфологическая диагностика в тканях;

б) лучевая диагностика органов.

Среди косвенных методов наиболее распространены анамнез, физикальное обследование, биохимические и функциональные исследования

К прямым методам 2 типа относят бактериоскопическую, культуральную и молекулярную диагностику.

Наиболее распространены среди косвенных методов туберкулинодиагностика, определение антигенов M. tuberculosis, определение противотуберкулезных антител.

Каждый из перечисленных выше методов имеет свои достоинства и недостатки, о которых достаточно много изложено в монографиях и периодической литературе, поэтому в данной работе обсуждению известных методов внимание уделяться не будет, так как это не входит в задачу авторов.

Упомянем лишь о том, что ни один из этих методов не отвечает на вопрос: “А что же такое туберкулез, с точки зрения современной науки?”.

Поиски решения этой проблемы привели нас к проведению совместных научно-практических исследований, целью которых была оценка возможности совершенствования диагностики туберкулеза с помощью метода, разработанного в Центре “ИМЕДИС” (г. Москва), основанного на применении энергоинформационных технологий в медицинской практике.

Задачи исследования

1. Изучение возможности создания оптимального алгоритма для диагностики туберкулеза по методу вегетативного резонансного теста (ВРТ) “ИМЕДИС-ТЕСТ” в экспериментальных условиях, в клинической и практической медицине.

2. Изучение возможности определения стадий клинического течения болезни.

3. Определение устойчивости микобактерий туберкулёза к антибактериальным препаратам in vivo.

Материалы и методы

Исследования проведены с использованием аппарата “МИНИ-ЭКСПЕРТ-ПК”, разработанного в Центре “ИМЕДИС” (г. Москва), по технологии Ю.В.Готовского, и специально разработанной кассеты для тестирования:

- микобактерий (типичных и атипичных) в базовой потенции, в высоких и низких потенциях, всего 10 видов;

- устойчивости микобактерий к 12 антибактериальным препаратам.

Метод основан на записи нозодов в потенцях D3-D200 лиофилизированных штаммов микобактерий туберкулеза, любезно предоставленных музеем микобактерий Центрального научно-исследовательского института туберкулеза (г. Москва), и 12-ти основных антибактериальных препаратов, применяемых во фтизиатрии.

Нами была проведена углубленная диагностика по методу ВРТ “ИМЕДИС-ТЕСТ” у 107 пациентов, наблюдаемых в остром периоде и периоде реконвалесценции, в следующей последовательности:

1) определение геопатогенной, радиоактивной и электромагнитной нагрузки;

2) определение общих указаний на вирусное, бактериальное, микотическое отягощение;

3) определение показателей иммунной системы;

4) определение наличия аллергии;

5) определение микобактерий в базисной потенции;

6) определение пораженных органов;

7) определение первично пораженного органа;

8) определение микобактерий в пораженных органах в базисной потенции;

9) определение микобактерий в пораженных органах в высоких и низких потенциях;

10) определение устойчивости микобактерий к антибактериальным препаратам.

Результаты исследований и их обсуждение

Согласно разработанному алгоритму диагностики, из 107 обследованных методом ВРТ у 90 были выявлены микобактерии туберкулеза типичные (МБТ) и у 17 пациентов - атипичные микобактерии (МБ), а также проведено определение пораженных органов, стадии процесса, устойчивости МБТ к антибактериальным препаратам.

Из 90 обследованных, тестируемых по МБТ, диагноз туберкулеза у 47 подтвержден бактериологически, у 23 - другими методами, в том числе вновь выявлено и официально взято на учет с диагнозом “туберкулез” 20 пациентов.

МБТ тестировалась еще у 20 обследованных, однако при клинико-рентгенологическом обследовании и бактериоскопии мокроты диагноз не установлен. Однако мы полагаем, что туберкулезный процесс у этой группы протекает в скрытой форме, так как в момент проведения обследования пациенты находились на лечении с диагнозами: пневмония, бронхиты, ОРВИ и т.п.

У 9 из 17 пациентов, у которых при тестировании выявлены атипичные микобактерии, был ранее установлен диагноз “туберкулез легких” без подтверждения бациллы Коха (БК). Таким образом, результаты проведенных нами исследований согласуются с требованиями Всемирной Организации Здравоохранения, в соответствии с которыми диагноз туберкулеза устанавливается только при нахождении МБТ тем или иным методом.

Тестирование микобактерий по методу ВРТ нами проведено в острый период и период реконвалесценции, что подтверждается данными высоких и низких потенций. Микобактерии туберкулеза МБТ выявлялись не только в легких, но и в других органах: бронхах, гортани, миндалинах, почках и т.д.

Первый - метод “золотого стандарта”. Преимущества метода ВРТ, помимо высокой специфичности и чувствительности, заключаются в том, что продолжительность диагностики и экономические затраты на его выполнение минимальны. Это позволяет использовать метод ВРТ в поликлинической службе в виде скрининга туберкулеза у населения, а также определять устойчивость микобактерий туберкулеза к антибактериальным препаратам in vivo . Неинвазивность самой процедуры диагностики не требует наличия экскрементов человека (мокроты, мочи, промывных вод и т.п.). Метод позволяет типировать микобактерии и минимизировать время диагностики, что делает его вполне конкурентноспособным при качественной диагностике туберкулеза. При этом выявление микобактерии происходит не только в легких, но и в других органах больного. Мы предполагаем продолжать исследования с целью оценки возможности прогнозирования клинического течения заболевания и контроля эффективности проводимого лечения .

Выводы

1. Метод ВРТ позволяет диагностировать туберкулез.

2. Чувствительность метода составляет 99,9% .

3. Метод ВРТ конкурентоспособен по сравнению с ныне используемыми в медицине для диагностики туберкулеза как по чувствительности и специфичности, так и по экономичности и скорости постановки диагноза.

4. Использование ВРТ позволит снять ряд существующих в области диагностики и лечения туберкулеза проблем.

Литература

1. Хоменко А.Г. Туберкулез на рубеже ХХI века: Актовая речь. - М. , 1996.

2. Шилова М.В. // Врач. - 2001. - №2. - С . 3-7.

3. Борисов С.Е. Проблемы туберкулеза. - 2001. - №3. - С . 5-9.

4. Стаханов В .Н., Борисова М.Н. // Врач. - 2001. - № 2. - С. 31 -32.

5. Готовский Ю.В. и др. Электропунктурная диагностика и терапия с применением вегетативного резонансного теста “ИМЕДИС-ТЕСТ”. - М.: ИМЕДИС, 2000.

Ключ к успеху - высокая настороженность в отношении туберкулеза. У лиц из группы риска, например, у бродяги-алкоголика с типичной симптоматикой и кавернами в верхушках легких, диагноз поставить несложно. Гораздо сложнее заподозрить туберкулез у подростка с ограниченным затемнением в легком или ухоженного обитателя дома престарелых.

Как правило, первое подозрение возникает тогда, когда у больного с жалобами на кашель находят изменения на рентгенограмме грудной клетки. В отсутствие иммунодефицита рентгенологическая картина часто бывает типичной - очаговые и кольцевидные тени в верхушках легких . Чем больше срок между началом заболевания и обследованием, тем выше вероятность обнаружения каверн .

На фоне же ослабленного иммунитета (в частности, у ВИЧ-инфицированных ) - рентгенологическая картина может быть нетипичной - например, поражение нижних долей легких в отсутствие каверн (см. " Туберкулез у ВИЧ-инфицированных ").

К основным методам диагностики туберкулеза относятся микроскопия, посев, рентгенологические исследования и туберкулиновые пробы ( см. главы " Туберкулез: диагностика, микроскопия ", " Туберкулез: диагностика, посев ", " Туберкулез: диагностика, рентгенологическое исследование ", " Туберкулез: диагностика, туберкулиновые пробы ". Необходимо также провети определение чувствительности возбудителя к противотуберкулезным средствам (глава " Туберкулез: диагностика, определение чувствительности возбудителя ".

При подозрении на туберкулез легких прибегают и к другим методам диагностики. Так, при непродуктивном кашле для отделения мокроты проводят ингаляцию гипертонического раствора NaCl с помощью ультразвукового распылителя. Если рентгенологическая картина наводит на мысль об иной патологии легких (например, о раке легкого ), целесообразно провести бронхоскопию со щеточным соскобом или трансбронхиальную биопсию легкого. Можно прибегнуть и к бронхоальвеолярному лаважу пораженного сегмента легкого. Во всех случаях проводят микроскопию полученного материала на кислотоустойчивые бактерии и посев на среды для микобактерий. Поскольку дети часто заглатывают откашливаемую мокроту, при подозрении на первичный туберкулез легких им можно провести посев промывных вод желудка, полученных в утренние часы.

При подозрении на внелегочный туберкулез также показаны инвазивные диагностические процедуры. Люмбальную пункцию, плевральную пункцию и биопсию плевры дополняют биопсией костного мозга и печени с посевом полученного материала - методами, позволяющими исключить милиарный туберкулез . ВИЧ-инфицированным при подозрении на туберкулез обязательно проводят посев крови.

В ряде случаев, при отрицательных результатах посева, клинический диагноз туберкулеза может быть подтвержден эпидемиологическими данными (например, сведениями о тесном контакте с больным), положительной пробой Манту и соответствующими изменениями клинической и рентгенологической картины в ответ на лечение. В США и других развитых странах с низкой заболеваемостью туберкулезом значительная часть поражений легких (с характерной рентгенологической картиной и наличием кислотоустойчивых бактерий в мокроте) обусловлена Mycobacterium avium-intracellulare и Mycobacterium kansasii . На этиологическую роль атипичных микобактерий указывают отсутствие факторов риска туберкулеза, отрицательная проба Манту и наличие ХОЗЛ .

Наиболее сложна диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных . Даже при наличии микобактерий в мокроте (подтвержденном микроскопией и посевом) изменения на рентгенограмме грудной клетки у них могут отсутствовать. Таким образом, туберкулез легких у ВИЧ-инфицированного нельзя исключить даже при нормальной рентгенологической картине. Следует добавить, что среди больных СПИДом в Европе и Северной Америке инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare , встречается чаще туберкулеза. Она чаще протекает в виде диссеминированной инфекции без поражения легких.

Существуют и более современные методы диагностики. Наиболее интенсивно разрабатываются серологические методы, основанные на обнаружении антител к различным антигенам микобактерий. Однако большинство из них оказались недостаточно чувствительными, а предсказательная ценность их положительного результата среди населения с низким риском заболевания - низкой. Более перспективным представляется использование иных методов, в частности биохимических, для обнаружения следовых количеств уникальных для микобактерий молекул. Один из примеров - определение в СМЖ больных туберкулезным менингитом туберкулостеариновой кислоты посредством газо-жидкостной хроматографии (правда, пока этот метод доступен лишь в исследовательских лабораториях).

Одно из самых перспективных направлений в диагностике - выявление специфических участков ДНК микобактерий с помощью ПЦР (гл. " Инфекционные болезни: лабораторная диагностика "). Встречавшихся ранее ложноположительных результатов из-за загрязнения образцов сейчас удается избегать. Однако долгая процедура подготовки материала, особенно мокроты, ограничивает чувствительность метода. ПЦР особенно ценна в диагностике форм туберкулеза легких с малым количеством возбудителя и внелегочного туберкулеза . Высокая рентабельность метода позволяет надеяться, что после устранения ряда технических ограничений он станет общепринятым.

Проба Манту (проба Пирке, туберкулиновая проба, туберкулинодиагностика, tuberculin skin-test, PPD test) - метод исследования напряженности иммунитета к возбудителю туберкулеза с помощью оценки реакции на специальный препарат микобактерий, туберкулин.

История туберкулинодиагностики

Туберкулин в его классическом виде был изобретен в 1890 известным немецким врачом Робертом Кохом, именем которого назван и возбудитель туберкулеза - палочка Коха.

Авторство метода туберкулинодиагностики, то есть применения туберкулина Коха с целью диагностики, принадлежит Пирке, который в 1907 году впервые предложил применять туберкулин для диагностики туберкулеза. На поврежденную специальным бориком кожу наносился туберкулин. Позднее этот метод был модифицирован и повреждение кожи (скарификацию) стали производить специальным ланцетом. Приблизительно в таком виде проба Пирке дошла и до нынешних дней.

Несколько позже французский врач Манту (Mantoux) предложил другую модификацию пробы - внутрикожное введение туберкулина. Проба в модификации Манту применяется в России с 1965 года.

Что такое туберкулин?

Смысл туберкулина - «обозначить» в организме присутствие туберкулезной палочки с тем, чтобы можно было оценивать реакцию организма (качественно и количественно) на это «присутствие». В этом смысле туберкулин отлично справляется со своей задачей - именно по этой причине препарат так и не был подвергнут коренной переработке и вот уже более 100 лет, до настоящего дня является одним из основных средств диагностики туберкулеза.

И опять немного истории. Туберкулин (точное название «альттуберкулин», АТ) Коха - это «вытяжка», лизат из микобактерий туберкулеза, инактивированных нагреванием. Классический препарат, помимо самого туберкулина, содержал много примесей - остатки питательной среды, на которой выращивали бактерии, соли и другие вещества, влиявшие на чистоту реакции и затруднявшие оценку результата проб. С конца 60-х годов 20-го столетия были разработаны более чистые препараты туберкулина, так называемые PPD (Purified Protein Derivate - очищенный дериват белка), которые применяются и по сей день. В России применяется препарат ППД-Л, т.е. очищенный туберкулин, полученный русским ученым Линниковой в 1965 году. Современный препарат туберкулина, помимо самого туберкулина, содержит соли фосфатного буферного раствора, натрия хлорид, стабилизатор Твин-80, и фенол в качестве консерванта. В основном препарат избавлен от балластных примесей, однако он может содержать их в следовых количествах, что может влиять на результат реакции.

Однако до конца до сих пор неизвестен в точности механизм взаимодействия туберкулина с иммунной системой. С одной стороны, лизат белков (пептиды, аминокислоты) не может являться полноценным антигеном. И действительно, туберкулин не вызывает образования иммунитета. Но эта точка зрения не объясняет усиления, как при вакцинации, реакции при частой постановки пробы - т.н. «бустерный эффект» пробы Манту. Так что же такое туберкулин? Скорее всего, туберкулин можно охарактеризовать как разнородную смесь из органических веществ разной степени сложности, полученных из микобактерий.

Что такое реакция Манту?

Реакция Манту - это реакция организма на введение туберкулина. В месте введения препарата в кожу возникает специфическое воспаление, вызванное инфильтрацией Т-Лимфоцитами - специфическими клетками крови, ответственными за клеточный иммунитет (в отличие от антительного иммунного ответа, при котором основную роль играют белки-антитела). Фрагменты микобактерий как бы притягивают к себе лимфоциты из пролегающих поблизости кровеносных сосудов кожи. Но в игру вступают не все Т-лимфоциты, а только те, что уже полностью или частично «знакомы» с палочкой Коха.

Если организм уже имел шанс «познакомится» с настоящей микобактерией туберкулеза, то таких лимфоцитов будет больше, воспаление интенсивнее, а реакция будет «положительной» (есть инфицирование палочкой Коха). Естественно, положительная реакция означает, что воспаление превышает таковое, вызываемое самим уколом и некий диагностический порог. Измеряя линейкой диаметр папулы (воспалительной «бляшки» или «пуговки») можно оценить напряженность иммунитета к туберкулезной палочке.