Третий закон, управляющий кислотно-щелочным состоянием и электролитным балансом, носит физиологический характер и выражает стремление организма постоянно поддерживать рН на нормальном уровне.

1.6 Преаналитический этап

Для того чтобы показатели кислотно-основного состояния были определены правильно, в технике забора материала необходимо правильно произвести преаналитический этап.

Анализ желательно проводить при относительно стабильном состоянии больного, всегда надо помнить, что результаты анализа отражают состояние больного только в момент забора пробы. Это важно поскольку многие из измеряемы параметров могут существенно изменится в течение нескольких секунд. Средства забора образцов крови должны содержать достаточное количество гепарина для предупреждения свертывания. Неадекватная гепаринизация приводит к образованию сгустков, что может привести к искажению результатов. Во избежание ошибок при определении электролитов следует пользоваться гепарином, сбалансированным по электролитам. Гепарин, не сбалансированный по электролитам, будет служить помехой, поскольку он связывает катионы, такие как кальций и калий. Если в шприце оказались пузырьки воздуха, то шприц следует установить вертикально, прикрыть кусочком марли и удалить пузырьки нажатием на поршень. После удаления воздуха шприц закрыт колпачком, а содержимое тщательно перемешать до полного растворения гепарина. Анализ пробы нужно провести как можно быстрее, чтобы по возможности минимизировать последствия продолжающегося метаболизма, диффузии кислорода через пластик контейнера, а также утечка калия из эритроцитов в плазму. Если немедленный анализ пробы невозможен, его необходимо сделать в течение 30 минут [Анализ газов артериальной крови…,2006].

1.7 Интерпретация показателей анализа газов крови

pH (7,35 -7,45) менее 7,35 - ацидоз, более 7,45 - алкалоз.

Из-за логарифмического характера шкалы небольшие изменения pH отражают значительные изменения в концентрации ионов H⁺.

Близкое к норме значение рН могут быть следствием респираторной или метаболической компенсации. Эта компенсация никогда не бывает полной, поэтому если значение рН близко к норме, это свидетельствует о наличии компенсированного ацидоза (уровень рН немного снижен) или компенсированного алкалоза (уровень рН немного повышен) [Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей, 2009].

pO₂ (более 80 мм рт. ст. в артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом).

pO₂ не отражает содержание кислорода в крови, но от него зависит степень сатурации гемоглобина кислородом.

pCO₂ (35 - 45 мм рт. ст.) оно прямо пропорционально содержании CO₂ в крови.

HCO₃^- (22-28 ммоль/л) высокий уровень бикарбоната указывает на метаболический алкалоз, а низкий на метаболический ацидоз.

ВЕ (-2 до +2ммоль/л) положительная величина означает что имеется избыток оснований, отрицательная - недостаток.

Натрий (135 - 145 ммоль/л) концентрация в плазме.

Калий (3,5 - 5,5 ммоль/л) концентрация в плазме.

Хлор (95 - 105 ммоль/л) концентрация в плаз [Газы крови руководство…, 2006].

2. Материал и методы исследования

2.1 Контингент

Работа проводилась на базе детской краевой клинической больницы города Краснодара. Обследовались пациенты реанимационного отделения ДККБ в возрасте от 4 месяцев до 17 лет. Всего было обследовано 150 детей.

В результате работы все больные были разделены на пять групп: в первую группу вошло 30 детей с заболеванием легких, во вторую 30 детей с сахарным диабетом, третью 30 детей с заболеванием почек, четвертая 30 детей с черепно-мозговыми травмами, пятая контрольная группа относительно здоровых детей 30 человек. Группы были разделены по возрастам на 3 подгруппы: медиальный возраст первой подгруппы (а) - 7±3 мес: X±m; медиальный возраст второй подгруппы (б) - 5±3 лет: X±m; медиальный возраст третьей подгруппы (в) - 13±3 лет: X±m.

2.2 Материал исследования

Материалом исследования служила венозная кровь, набранная в шприц обработанный гепарином, забор проводился с соблюдением преаналитического этапа исследования. Анализ крови производился в дневное время в 12 часов.

Если определение газового состава крови требуется больным, получающим оксигенотерапию или находящимся в условиях искусственной вентиляции легких, необходимо подождать 30 минут, чтобы эффекты этих процедур могли стабилизироваться, так как эти процедуры оказывают влияние на результаты анализа. За исключением этого, время взятия крови не играет существенной роли. Забор производился в удобное время, чтобы избежать промедлений в выполнении анализа. Пациент должен быть отдохнувшим, забор венозной крови производился по причине меньшей болезненности и простоты забора крови. Как правило венозная кровь содержит повышенное количество СО₂, выделяемого тканями при метаболизме и уменьшенное количество О₂, отражающее утилизацию кислорода. Диагностическая ценность пробы венозной крови заключается в оценке системного метаболизма. Уменьшение рО₂ свидетельствует об увеличении экстракции кислорода тканями, увеличение - о шунтировании артериальной крови мимо периферических сосудов либо нарушении утилизации кислорода.

Соблюдались следующие правила, такие как: использование жгута для взятия пробы венозной крови, запрещено. В этом случае, вследствие расстройств локального кровообращения, результат пробы будет неинформативный.

Кровь собиралась шприцем, который содержал гепарин, предотвращающий свертывание образца. Но жидкий гепарин является слабой кислотой, поэтому чрезмерное количество гепарина в шприце приводит к ацидозу вследствие разведения бикарбоната. Разведение крови также приводит к занижению значений некоторых электролитов. Также гепарин является натриевой солью и может искусственно завышать истинную концентрацию натрия в крови. Кальций и калий связываются с негативно заряженным гепарином, что приводит к ложному занижению их количества. И поэтому для точного определения натрия кальция и калия в пробе крови использовался сбалансированный электролитный гепарин. Кровь необходимо хорошо перемешать с гепарином, если кровь плохо перемешана, могут образовываться небольшие тромбы, мешающие проведению анализа. От быстрого выполнения анализа зависит его точность. При длительном простое пробы наблюдается рост рСО₂, что приводит к снижению рН, а также падению рО₂. Напряжение кислорода в крови падает вследствие активного поглощения клетками крови, преимущественно лейкоцитами, тромбоцитами и ретикулоцитами.

Следует отметить несколько моментов, важных для получения воспроизводимых результатов рН-метрии.

1. Если анализ не собираются делать в ближайшие 15 мин, нужно немедленно охладить кровь, которая в таком виде может храниться в течение 4 ч.

2. Непосредственно перед измерением необходимо хорошо перемешать кровь.

3. В промежутках между измерениями рН-электрод должен быть заполнен очищающим и стабилизирующим раствором, как рекомендуют изготовители.

4. Если электрод калибрует по буферу, нужно: а) заполнить электрод буфером; б) продуть его; в) заполнить буфером повторно и тогда уже измерить рН.

5. Один раз в неделю электрод следует промывать раствором пепсина и соляной кислоты

2.3 Методы исследования

Анализы производились на анализаторе газов крови, оксиметрии, электролитов и метаболитов ABL 800 FLEX.

ABL 800 FLEX создан для работы с неразведенной цельной кровью человека и газом выдоха.

Использовался электродный метод определения кислотно-щелочного состава крови и электролитного баланса автоматическим газовым анализатором модель ABL 800 FLEX компании радиометр медикал, данная модель заменяла собой несколько анализаторов:

1) газоанализатор, измеряя рН, рО2, рСО2

2) электролитный анализатор, измеряя К, Na, Ca, Cl.

Данный анализатор являлся экономически выгодным, так как снабжен долгоживущими электродами, и каждая баночка с реактивом вычерпывается "до донышка", что создает экономичность по расходным материалам даже при очень больших нагрузках на анализатор.

Прибор идеально подходил для педиатрических проб. Объем пробы 95 мкл (микропроба) - 195 мкл. Анализатор позволял измерять максимально возможное количество параметров при вводимом объеме пробы. А также отсутствие ошибок при пробах малого объема, что делает данный прибор бесценным для детских реанимаций

Метод определения параметров кислотно-щелочного состояния предусматривает прямое измерение показателей при помощи электрода, сконструированного Severing-haus и Bradley. Анализатор данной фирмы снабжен электродами следующих показателей pH, pCO₂, pO_2, Na⁺, K⁺, Cl^-. Это позволило экономить рабочее время, особенно в тех случаях, когда необходимо производить много анализов, так как проводятся одновременно все измерения и калибровки.

Ионоселективные электроды это электрохимические электроды, равновесный потенциал которых в растворе электролита, содержащем определенные ионы, обратимо и избирательно зависит от концентрации этих ионов. На этом основании эти электроды использовались для определения концентрации (активности) различных ионов в крови.

В данном анализаторе использовались стеклянные электроды, они являются в настоящее время лучшими рН- электродами, поскольку практически не чувствительны к окислительно-восстановительным системам, высоко селективны в широком диапазоне рН. Электрод позволяет проводить измерения кислотности среды с точностью до ±0,03 ед. рН, причем возможна химическая стерилизация электрода, что дает возможность использования его для измерения кислотности биологических объектов. Срок работы электрода измеряется годами.

Электрод для определения pCO₂ окружен тонким слоем раствора гидрокарбоната натрия, который отделен от крови проницаемой для СО₂ мембраной. Благодаря СО₂ через эту мембрану раствор гидрокарбоната приводился в равновесие с калибрационным газом или кровью. У стеклянных электродов мембраны изготавливаются из стекол различного состава. Они представляют собой трубочку специального сорта стекла с выдутым на ее конце шариком с тонкой стенкой. Внутрь электрода заливают раствор электролита с измененной величиной активности ионов и помещают электрод сравнения - хлорсеребряный электрод.

Электрод для определения рО₂ устроен аналогично электроду рCO₂.

Анализатор рН крови в лабораторных условиях вычислил методом потенциометрии, используя уравнение Нернста. Для каждого иона, находящегося по обе стороны полупроницаемой мембраны, включая и ион водорода, существует равновесный потенциал, при котором электрический и концентрационный градиенты уравновешиваются и суммарный поток ионов через мембрану становится равен нулю

Е_ion=61log[A]_e/[A]_i

Где А_е - концентрация ионов вне клетки, А_i - концентрация ионов внутри клетки.

Для определения рН крови использовался электрод, заполненный жидкостью с известным химическим составом, мембрана которого проницаема только для Н⁺. диффузия ионов водорода из крови в жидкость электрода создает определенный электрический потенциал между двумя сторонами мембраны, который можно измерить. Величина этого потенциала пропорциональна логарифму отношения концентрации ионов водорода по обе стороны мембраны, согласно уравнению Нернста:

Е_m=61log[H⁺]_e/[H⁺]_b

Гдe [H⁺]_e и [H⁺]_b - значения ионов водорода внутри электрода и в крови соответственно.

Так как количество ионов водорода в электроде заведомо известно получим:

E_m~log1/[H⁺]_b

Согласно математическим законам, уравнение можно преобразовать:

E_m~-log[H⁺]_b

А так как рН=-log[H⁺]_b, то

E_m~рН

Генерируемый потенциал на рН - электроде составляет 61,5 мВ/ЕД рН. Таким образом при рН=7 и температуре 25⁰С концентрация ионов Н⁺ и ОН^- будут составлять по 50%.

Несмотря на то, что концентрация ионов водорода очень мала, рН играет важную роль в регуляции постоянства внутренней среды.

2.4 Статистическая обработка результатов

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью программы Microsoft Excel для Windows. Определялись: среднее арифметическое (), ошибка среднего арифметического (±m), показатель достоверности (р). Различия считались достоверными при 0,05 уровне значимости (р0,05).

3. Кислотно-щелочной баланс у реанимационных больных различного профиля

3.1 Показатели кислотно-щелочного и электролитного балансов у больных с патологией легких

У пациентов первой группы во всех трех подгруппах было отмечено снижение показателей pH, что говорит об ацидозе в данной группе. Данные значения pH и концентрация ионов крови (K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Cl^-) пациентов представлены в таблице 1. Достоверность различий (P) определяли при сравнении подгрупп с контрольной группой. Для понимания типа ацидоза изучали показатели рСО₂ и НСО₃^-. В данном случае наблюдалось повышенное значение рСО₂ и нормальное значение НСО₃^-, это свидетельствует о респираторном ацидозе. Респираторный ацидоз обусловлен накоплением СО₂, ведущим к повышению уровня Н₂СО₃. Повышение рСО₂ происходило при снижении легочной вентиляции. У первой подгруппы, детей раннего возраста наблюдалось более низкое значение рН т.е. склонность к ацидозу. Это связанно с высокой интенсивностью у них биоэнергетических процессов, ограниченными функциональными возможностями почек и других органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного равновесия [Петрова Н. А. 2012]. Снижение рH крови вследствие повышенного рСО₂ приводило к увеличению напряжения СO₂ в клетках канальцевого эпителия. В результате этого увеличивалась продукция угольной кислоты и образование при ее диссоциации НСО₃- и Н⁺. Ионы водорода секретировался в канальцевую жидкость, а бикарбонат поступал в плазму крови. Функциональная активность почек по стабилизации рH способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода, однако для этого требуется значительное время.

Таблица 1 - Показатели кислотно-щелочного и электролитного балансов у детей с заболеванием легких.

Показатели	Референтные значения	Подгруппа (а)	Подгруппа (б)	Подгруппа (в)
		Испытуемая группа	Контрольная группа	Испытуемая группа	Контрольная группа	Испытуемая группа	Контрольная группа
pH	7,32-7,43	7,29±0,5 Р<0,01	7,37±0,01	7,31±0,02 Р<0,01	7,4±0,02	7,31±0,01 Р<0,01	7,39±0,02
pCO2 мм.рт.ст.	41-55	53,0±0,3 Р<0,05	41,3±3,1	52,1±0,04 Р<0,05	42,2±0,71	55,7±0,2 Р<0,05	44,5±0,2
pO2 мм.рт.ст.	37-49	42,5±1,2 Р<0,05	47,2±3,1	44,3±1,3 Р<0,05	48,7±1,3	50,9±0,2 Р<0,05	48,5±0,2
K+ ммоль/л	3,4-5,1	3,5±0,2 Р<0,01	3,7±0,2	3,4±0,1 Р<0,01	4,0±0,3	3,4±0,2 Р<0,01	4,2±0,2
Na+ ммоль/л	137-147	135±0,3 Р<0,01	137±0,2	134±0,3 Р<0,05	138±0,1	135±0,4 Р<0,01	138±0,1
Ca2+ ммоль/л	1,05-1,3	0,84±0,03 Р<0,05	1,01±0,2	0,83±0,01 Р<0,05	1,1±0,03	0,84±0,2 Р<0,05	1,12±0,04
Cl- ммоль/л	96-107	103±0,3 Р<0,01	103±0,4	100±0,2 Р<0,01	105±0,5	99±0,3 Р<0,01	106±0,3
HCO3 ммоль/л	23-28	25,3±0,5 Р<0,01	23,9±0,4	25,5±0,3 Р<0,01	23,6±0,5	28,1±0,2 Р<0,01	24,7±0,5

У старшей подгруппы (в) в возрасте 13±3 лет показатели НСО₃^- выше, чем у первых (а) и (б) подгрупп, следовательно почечная компенсация у них более развита.

Показатели электролитов у данной группы незначительно изменены. Наблюдалось только снижение показателей кальция. Это связано с конкурентным отношением между ионами кальция и ионами водорода за участки связывания в тропомиозиновом комплексе.

Итак в данной группе с патологией легких изменения вентиляционно-перфузионных соотношений привели к такому нарушению кислотно-щелочного баланса как респираторный ацидоз. Равновесные системы организма практически не затронулись, о чем мы можем судить по сохранению равновесия в электролитном балансе.

У пациентов контрольной группы показатели pH и электролитов крови при обследовании не выходили за пределы референтных значений. У детей первого года жизни показатели рН ниже двух других подгрупп, это является физиологической нормой для данного возраста.

3.2 Показатели кислотно-щелочного и электролитного балансов у больных с сахарным диабетом

При сахарном диабете имелось снижение pH крови у всех групп больных. Снижение pH показало, что у детей с данным заболеванием наблюдался ацидоз т. к. показатели HCO₃ у всех групп снижены то это - метаболический ацидоз, а снижение pCO₂ соответствует дыхательной компенсации данного ацидоза. Данные значения pH и концентрация ионов крови (K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Cl^-) пациентов представлены в таблице 2. Достоверность различий (P) определяли при сравнении подгрупп с контрольной группой.

В нормальных условиях инсулин являлся мощным ингибитором кетонообразования, снижая как активность липолиза, так и активность ацилкарнитинтрансферазы (АКТФ) - фермента, который облегчает поступление свободных жирных кислот в митохондрии гепатоцитов, что в итоге через комплекс ферментативных реакций обеспечивает наработку кетоновых тел [Клеточно-метаболический ацидоз, 2012].

Метаболический ацидоз при данном заболевании развивался из-за относительного или абсолютного дефицита инсулина нарушалась утилизация глюкозы сыворотки крови клетками организма, что привело к их голоданию, несмотря на избыток глюкозы в плазме [Corey E. Howard, 2005]. Недостаток энергетического субстрата в клетках организма привел к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также стимуляции выброса катаболических (стрессорных) гормонов. Под их действием содержание глюкозы в крови увеличивается еще больше. Для удовлетворения энергетических потребностей клеток в организме усилился расход запасов жира и белка. Скорость распада превышало возможности организма полностью использовать эти альтернативные источники энергии, и в крови накапились кетоновые тела.

Для понимания к какой группе метаболического ацидоза относится данный ацидоз рассчитали анионный интервал (АИ) для всех трех подгрупп. Первая подгруппа АИ=18,4; вторая подгруппа АИ=19,4; третья подгруппа АИ=18,9. Показатели АИ выше нормы (10-18), а отсюда следует, что у данных больных не гиперхлоремический ацидоз и накапливаются иные кислоты такие как кетокислоты.

При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включились компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом перешла в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбудила дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удалились через легкие (рСО₂) и почки (Н₂О).

Таблица 2 - Показатели кислотно-щелочного и электролитного балансов у детей с заболеванием сахарный диабет.

Показатели	Референтные значения	Подгруппа (а)	Подгруппа(б)	Подгруппа (в)
		Испытуемая группа	Контрольная группа	Испытуемая группа	Контрольная группа	Испытуемая группа	Контрольная группа
pH	7,32-7,43	7,26±0,3 Р<0,01	7,37±0,01	7,28±0,02 Р<0,01	7,4±0,02	7,3±0,01 Р<0,01	7,39±0,02
pCO2 мм.рт.ст.	41-55	30,3±0,5 Р<0,05	41,3±3,1	32±0,4 Р<0,05	42,2±0,71	32,3±0,5 Р<0,05	44,5±0,2
pO2 мм.рт.ст.	37-49	46,3±0,3 Р<0,05	47,2±3,1	45,3±0,2 Р<0,05	48,7±1,3	45,7±0,3 Р<0,05	48,5±0,2
K+ ммоль/л	3,4-5,1	3,2±0,3 Р<0,05	3,7±0,2	3,3±0,4 Р<0,01	4,0±0,3	3,2±0,2 Р<0,01	4,2±0,2
Na+ ммоль/л	137-147	131±1,3 Р<0,01	137±0,2	135±0,3 Р<0,01	138±0,1	134±0,01 Р<0,01	138±0,1
Ca2+ ммоль/л	1,05-1,3	1,03±0,2 Р<0,05	1,01±0,2	0,97±0,1 Р<0,05	1,1±0,03	0,98±0,2 Р<0,05	1,12±0,04
Cl- ммоль/л	96-107	101±0,2 Р<0,01	103±0,4	100±0,2 Р<0,01	105±0,5	100±0,3 Р<0,01	106±0,3
HCO3 ммоль/л	23-28	17,8±0,3 Р<0,01	23,9±0,4	18,9±0,2 Р<0,01	23,6±0,5	18,3±0,4 Р<0,01	24,7±0,5

Израсходованный бикарбонат восполнился путем соответствующих реакций в эритроцитах и почках. Почки усиленно выводят Н⁺ [Ацидоз и алкалоз у детей, 2012].

Показатели калия у всех трех подгрупп снижены примерно одинаково. Это связано с лекарственной терапией сахарного диабета и перераспределением калия внутрь клетки. Основными причинами усиленного перехода калия из внеклеточного пространства внутрь клетки является лечение инсулином. Инсулин вводили для лучшего проникновения глюкозы в клетку. Избыточное введение инсулина приводит к задержке воды в тканях, потери калия.

Значения натрия и кальция у всех подгрупп не значительно отличаются от референтных значений. Показатели хлора при данном заболевании у всех трех подгрупп нормальные, это связано с тем, что в организме накапились производные кетоновой кислоты, а не HCl.

Таким образом, у группы детей больных сахарным диабетом имеет место метаболический ацидоз. В связи с инсулиновой недостаточностью происходил сбой в равновесии электролитного баланса. Это связано с перераспределением ионов в тканях, из-за коррекции диабета инсулином.

3.3 Показатели кислотно-щелочного и электролитного балансов у больных с патологией почек

У детей с заболеванием почек наблюдалось снижение pH и HCO₃^-. Такие нарушения характерны для метаболического ацидоза. Снижение рН жидких сред стимулировало легочную вентиляцию и приводило к уменьшению парциального давления двуокиси углерода [Метаболический ацидоз, 2012]. Данные значения pH и концентрация ионов крови (K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Cl^-) пациентов представлены в таблице 3. Достоверность различий (P) определяли при сравнения подгрупп с контрольной группой.

Таблица 3 - Показатели кислотно-щелочного и электролитного балансов у детей с заболеванием почек.

Показатели	Референтные значения	Подгруппа (а)	Подгруппа (б)	Подгруппа (в)
		Испытуемая группа	Контрольная группа	Испытуемая группа	Контрольная группа	Испытуемая группа	Контрольная группа
pH	7,32-7,43	7,29±0,3 Р<0,01	7,37±0,01	7,3±0,03 Р<0,01	7,4±0,02	7,32±0,1 Р<0,01	7,39±0,02
pCO2 мм.рт.ст.	41-55	43,6±0,4 Р<0,01	41,3±3,1	39,0±0,1 Р<0,05	42,2±0,71	39,1±0,1 Р<0,05	44,5±0,2
pO2 мм.рт.ст.	37-49	50,8±0,3 Р<0,05	47,2±3,1	48,3±0,03 Р<0,05	48,7±1,3	45,4±0,05 Р<0,05	48,5±0,2
K+ ммоль/л	3,4-5,1	3,7±0,5 Р<0,01	3,7±0,2	3,6±0,1 Р<0,01	4,0±0,3	3,5±0,03 Р<0,01	4,2±0,2
Na+ ммоль/л	137-147	134±0,2 Р<0,01	137±0,2	132±0,1 Р<0,01	138±0,1	132±0,2 Р<0,01	138±0,1
Ca2+ ммоль/л	1,05-1,3	0,98±0,03 Р<0,05	1,01±0,2	0,87±0,03 Р<0,05	1,1±0,03	0,83±0,01 Р<0,05	1,12±0,04
Cl- ммоль/л	96-107	112±0,4 Р<0,01	103±0,4	108±0,3 Р<0,01	105±0,5	109±0,2 Р<0,01	106±0,3
HCO3 ммоль/л	23-28	19,6±0,05 Р<0,01	23,9±0,4	19,7±0,03 Р<0,01	23,6±0,5	19,9±0,5 Р<0,01	24,7±0,5

_.Нарушение работы почек способствовало потери их обеспечению биохимического гомеостаза, при этом в организме задерживались продукты метаболизма, в норме удаляемые с мочой. При заболеваниях почек ацидоз являлся результатом уменьшения выведения из организма нелетучих кислот, приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот [Болезни обмена веществ Ацидоз, 2012].

При хронической почечной недостаточности главным образом снижалась способность почек экскретировать аммиак, несмотря на то, что у некоторых больных с мочой экскретировался и гидрокарбонат, поэтому мы видели снижение показателей крови НСО₃^-. Значение НСО₃^- первой подгруппы ниже значений второй и третьей подгрупп это связано с недостаточным развитием функции почек, что характерно для детей этого возраста.

Механизмы стабилизации концентрации ацидоза состоят в том, что: 1) развитый ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, которая в какой-то мере происходит даже в больной почке; 2) карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме в течение дня [Афанасьева, 2005].

Показатели натрия снижены более выражено у второй и третьей подгрупп. Данная гипонатриемия связана с увеличением количества реабсорбируемого натрия. Значения калия у больных с данной патологией находились в пределах нормы. Хоть почки и являлись основным регулятором концентрации калия в плазме крови, в клубочках почек калий свободно фильтровался. Но секреция калия почкой страдает незначительно вследствие сохраняющейся активности механизма ацидогенеза (образование в почечных канальцах кислого однозамещенного фосфата натрия (NaH₂PO₄) из двузамещенного (Na₂HPO₄); один из механизмов почечной регуляции кислотно-щелочного равновесия) [Нарушения кислотно-основного состояния…, 2012]. А значения хлора повышены у всех трех подгрупп. Для интерпретации одной из групп ацидоза высчитаем АИ. Первая подгруппа АИ=8,1; вторая подгруппа АИ=7,9; третья подгруппа АИ=5,6. В данном случае наблюдалось развитие гиперхлоремического ацидоза с нормокалиемией [Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы, 2001].

У данных больных наблюдался метаболический ацидоз. При заболеваниях с патологией почек ацидоз развивался из-за недостаточной компенсации кислотно-щелочного состояния почками. Нарушение выведения из организма веществ привело к изменению электролитного баланса организма.

3.4 Показатели кислотно-щелочного и электролитного балансов у больных с черепно-мозговой травмой

При черепно-мозговых травмах наблюдалось повышение pH, и снижение рСО₂, что соответствовало дыхательному алкалозу. Индикатором алкалоза являлись низкие показатели pCO₂. Данные значения pH и концентрация ионов крови (K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Cl^-) пациентов представлены в таблице 4. Достоверность различий (P) определили при сравнения подгрупп с контрольной группой. Черепно-мозговые травмы всегда сопровождались нарушения функции внешнего дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей слизью, кровью, желудочным содержимым, западения корня языка и нижней челюсти, что являлося причинами усугубления первичной гипоксии мозга.

При данной патологии алкалоз объяснялся тем, что в результате угнетения возбудимости дыхательного центра локализованном на вентральной поверхности продолговатого мозга, нарушалось внешнее дыхание и pCO₂ становился ниже порога - 41 мм рт ст. Уменьшение рСО2 происходило в результате гипервентиляции легких, которая приводила к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови [Болезни нервной системы 2001].

Снижение рСО₂ в плазме крови сочеталось с возрастанием поступления жидкой части крови в интерстициальное пространство, откуда калий и в меньшей степени натрий проникали в клетки.

Таблица 4 - Показатели кислотно-щелочного и электролитного балансов у детей с черепно-мозговыми травмами.

Показатели	Референтные значения	Подгруппа (а)	Подгруппа (б)	Подгруппа (в)
		Испытуемая группа	Контрольная группа	Испытуемая группа	Контрольная группа	Испытуемая группа	Контрольная группа
pH	7,32-7,43	7,42±0,3 Р<0,01	7,37±0,01	7,42±0,01 Р<0,01	7,4±0,02	7,44±0,1 Р<0,01	7,39±0,02
pCO2 мм.рт.ст.	41-55	35,8±0,2 Р<0,05	41,3±3,1	30,5±0,3 Р<0,05	42,2±0,71	33,0±0,2 Р<0,05	44,5±0,2
pO2 мм.рт.ст.	37-49	60,4±0,2 Р<0,05	47,2±3,1	63,6±1,2 Р<0,05	48,7±1,3	45,4±1,2 Р<0,05	48,5±0,2
K+ ммоль/л	3,4-5,1	3,1±0,4 Р<0,05	3,7±0,2	3,3±0,03 Р<0,05	4,0±0,3	3,0±0,1 Р<0,05	4,2±0,2
Na+ ммоль/л	137-147	138±0,1 Р<0,01	137±0,2	141±0,2 Р<0,01	138±0,1	136±0,2 Р<0,01	138±0,1
Ca2+ ммоль/л	1,05-1,3	0,88±0,03 Р<0,05	1,01±0,2	0,73±0,04 Р<0,05	1,1±0,03	0,78±0,03 Р<0,05	1,12±0,04
Cl- ммоль/л	96-107	106±0,1 Р<0,01	103±0,4	107±0,1 Р<0,01	105±0,5	102±0,1 Р<0,01	106±0,3
HCO3 ммоль/л	23-28	23,8±0,3 Р<0,01	23,9±0,4	21,3±0,2 Р<0,01	23,6±0,5	22,2±0,2 Р<0,01	24,7±0,5

Из клеток же в интерстиций выходили Н⁺ и Cl^-. Поступая с лимфой в кровоток, Н⁺ и Cl^- усиленно выделялись из организма почками с мочой. В связи с потерей Н⁺ и Cl^- и накоплением К⁺ и Na⁺ постепенно происходило защелачивание цитозоля, что стимулировало поступление в клетку Са²⁺, и показатели ионизированного кальция в крови снижались [Черепно-мозговая травма, 2012].

Изменения электролитного баланса при данной патологии связано с перераспределением данных ионов внутри клеточного пространства. Значения кислотно-щелочного баланса, показали дыхательный алкалоз, это связанно с нарушением нейрогуморальной регуляции организма.

3.5 Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния

Часто анализ кислотно-щелочного состояния крови нужен врачам только для констатации самого факта наличия метаболических расстройств. Лечение таких заболеваний проходит по принципу "ацидоз - бикарбонат, алкалоз - соляная кислота". Но необходимо думать, что же стало причиной развития такого состояния и лечить патологию, а не следствие нарушения метаболизма [Костюченко, 2009].

Важнейшими методами лечения являются методы, направленные на ликвидацию причин, вызвавших нарушение кислотно-щелочного баланса. Лечение легочной, почечной недостаточности, черепно-мозговой травмы и сахарного диабета - эти мероприятия оказывают непрямое нормализующее влияние на кислотно-щелочное состояние. И только после этих мероприятий оказывают прямое нормализующее влияние на кислотно-щелочной баланс. К таким мероприятиям относят: оксигенотерапию, и применение буферных растворов.

При метаболическом ацидозе оксигенотерапия активирует аэробные процессы, усиливая активацию недоокисленных продуктов и устраняя гипоксимию. А буферные растворы связывают Н⁺, превращая в угольную кислоту. При респираторном ацидозе переливание буферных растворов может вызвать проявление метаболического алкалоза. И проведение мероприятий направленно на улучшение альвеолярной вентиляции.

Коррекция и профилактика дыхательного алкалоза заключается в нормализации внешнего дыхания.

Не следует интерпретировать анализ газов крови и кислотно-щелочного состояния как новомодное интеллектуальное упражнение. В действительности он является одной частью общего диагностического и лечебного процесса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В проделанной нами работе были рассмотрены биохимические показатели изменения кислотно-щелочного состояния у реанимационных пациентов различного возраста с заболеваниями легких, почек, сахарным диабетом, черепно-мозговыми травмами. Было выявлено, что изменения кислотно-щелочного состояния влекут за собой изменения электролитного баланса крови, в связи с включением компенсаторных систем организма.

Согласно поставленным целям мы выяснили, что своевременное определение нарушения кислотно-щелочного баланса может повысить качество лечебной помощи, проведя коррекцию инфузионной терапии.

Получив данные исследования мы сделали следующие выводы:

1. В группе с патологией легких изменения вентиляционно-перфузионных соотношений ведут респираторному ацидозу. При респираторном ацидозе равновесные системы организма не затрагиваются и электролитный баланс сохраняется.

2. У группы детей больных сахарным диабетом наблюдался метаболический ацидоз. Инсулиновая недостаточность приводила к сбоям в равновесии электролитного баланса, происходило перераспределение ионов в тканях, из-за коррекции диабета инсулином.

3. Метаболический ацидоз также наблюдался при патологии почек. Так как происходила недостаточная компенсация кислотно-щелочного состояния почками. Нарушение выведения из организма веществ привело к изменению электролитного баланса организма.

4. У пациентов с черепно-мозговыми травмами, в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции организма развился дыхательный алкалоз. Изменения электролитного баланса при данной патологии связано с перераспределением данных ионов внутри клеточного пространства.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Айан А. М. Хеннеси, Алан Дж. Джапп. Анализ газов артериальной крови понятным языком / пер. с англ. под ред. В. Л. Кассиля. - М., 2010. - 140 с., ил.

2. Ацидоз и алкалоз у детей / MedMoon.ru / Режим доступа: http://www.medmoon.ru/ (дата обращения 21. 12. 2012)

3. Афанасьева Т.Н. Нарушения кислотно-основного состояния организма (патофизиологические аспекты): Метод. Рекомендации. Мн., 2005. - 35 с.

4. Болезни обмена веществ Ацидоз / Эндокринология / Режим доступа: http://www.medkarta.com/ (дата обращения 24. 11.2012).

5. Болезни нервной системы. Под редакцией Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Издание второе, переработанное и дополненное. М., 2001. 370 с.

6. Газы крови руководство отпечатано в Дании компанией Ratiometer Medical ApS, DK-2700 Bronshoj, 2006. 110 с.

7. Гельфанд Б. Р., Кириенко П. А., Гриненко П. А., Гурьянов В. А. и др. Анестезиология и интенсивная терапия: Практическое руководство. М., 2006. 576 с.

8. Горн М.М., Хейту У.И., Сверинген П. Л. при участии Вебер К.С. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство) пер с англ. СПб., М., 1999. 320с., ил.

9. Гриппи М. А. Патофизиология легких. Изд 2-е, исправ. М., 2005. 304с., ил.

10. Долгов В., Морозов В., Мадрало А. и др. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей. М., 1995. 224с.

11. Джеймс А. Шейман Патофизиология почки. Пер с англ. - 2-е изд., испр. М., СПб., 1999. 206 с., ил.

12. Камкин А.Г. и Каменский А. А. Фундаментальная и клиническая физиология: Учебник для студ. высш. уч. Заведений. М., 2004. 1072с.

13. Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми / Т.В.Капитан -- 3-е издание, доп. М., 2006. 704 с.

14. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии Patrick J Neligan MA MB FCARCSI, Clifford S Deutschman MS MD FCCM Copyright Patrick Neligan Department of Anesthesia University of Pennsylvania 2005.Перевод с английского С. С. Костюченко, Dec 2009 Режим доступа: http://intmedical.ru/assets/files/st/kcs.pdf (дата обращения 20.12.2012).

15. Кишкун А. А. Клиническая лабораторная диагностика: учебное пособие М., 2010. 976с.

16. Клеточно-метаболический ацидоз // Фундамент патологий Александр Дмитриевич Рылов Режим доступа http://www.rylov.ru/acidos (дата обращения 12. 12. 2012).

17. Костюченко С. С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии: Мн., 2009. 268с.

18. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник: В 2 т. - 2-е изд., испр. и доп. М., 2003. - Т.1. - 752 с., ил.

19. Малышев В. Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. М., 2005. 228 с., ил.

20. Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. М., 1985. 192с., ил.

21. Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И. СПб., 2001. 100с.

22. Метаболический ацидоз/ RMS/ Режим доступа: http://www.rusmedserver.ru/ (дата обращения 11. 11. 2012).

23. Механизмы регуляции КОС. Роль буферных систем, почек, легких, печени, желудочно-кишечного тракта в регуляции КОС. Режим доступа: http://dok-s.ru/src/ebooks/el_tnov/770.html (дата обращения 01.11.2012).

24. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. М., 2001. 704 с.

25. Назаренко Г. И. Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М., 2000. 544с.

26. Нарушение кислотно-щелочного баланса/ Здоровье/ Новости медицины / Режим доступа: http://www.werno.ru/zdorove/news_medicine/1213-narushenie-kislotno-shhelochnogo-balansa.html (дата обращения 03. 12. 2012).

27. Нарушения кислотно-основного состояния Метаболический алкалоз Режим доступа: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/MedlabDs/met_alkaloz.html (дата обращения 01.12.2012).

28. Неотложные состояния: Учебное пособие / под ред. Проф. Кондратенко П. Г. Донецк, 2001. 500 с.

29. Ноздрачев А. Д. Начала физиологии: Учебник для вузов. СПб., 2001. 1088с.

30. Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник М., 2004. 400с.

31. Петрова Н. А. Особенности регуляции дыхания у недоношенных новорожденных и детей с бронхолегочной дисплазией /Санкт-Петербургская Государственная Медицинская Педиатрическая Академия /Детская Городская Больница № 1, Санкт-Петербург от 23.08.12 Режим доступа: http://icj.ru/ (дата обращения 12. 11. 2012).

32. Протокол оказания медицинской помощи пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой на госпитальном этапе / Журнал "Интенсивная терапия" // Журнал // N2 - 2008 Режим доступа: http://icj.ru/journal/number-2-2008/165-protokol-okazaniya-medicinskoy-pomoschi-postradavshim-s-tyazheloy-cherepno-mozgovoy-travmoy-na-gospitalnom-etape.html (дата обращения 01.12.2012).

33. Рагимов А. А., Еременко А. А., Никифоров Ю. В. Трансфузиология в реаниматологии. М., 2005. 784 с., ил.

34. Рябов ГА. Синдромы критических состояний. М., 1994. 368 с., ил.

35. Синдром нарушения кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса. Режим доступа: http://www.eyest.ru/obmen/53-obmen2.html (дата обращения 21.12. 2012).

36. Скальный А. В. Химические элементы в физиологии и экологии человека. М., 2004. 216с., ил.

37. Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей. М., 2009. 438 с.

38. Сумин С. А. Неотложные состояния./ 2-е изд., М., 2000. 464 с.

39. Учайник В. Ф., Молочный В. П. Неотложные состояния в педиатрии: практическое руководство/ Учайкин В.Ф., Молочный В.П. М., 2005. 256с., ил.

40. Физиология человека: в 3-х томах Т.2. Пер с англ. / под ред. Р. Шмидта и Г Тевса - 3-е изд. М., 2005. 314с., ил.

41. Физиология человека: в 3-х томах Т.3. Пер с англ. / под ред. Р. Шмидта и Г Тевса - 3-е изд. М., 2005. 228с., ил.

42. Черепно-мозговая травма. Патофизиология, клиника, принципы диагностики, алгоритмы лечения и т.д. Сайт II травматологического отделения Сергиево-Посадской районной больницы. Режим доступа: http://traumatolog.zagorsk.ru/ (дата обращения 02. 12. 2012).

43. Corey E. Howard. Fundamental principles of acid-base physiology//Critical Care 2005, 9:184-192.

44. Nishino T. Physiological and pathophysiological implications of upper airway reflexes in humans // Jpn J Physiol. - 2000. - Vol. 50. - P. 3 - 14.

45. Perlman J.M. Neurobehavioral deficits in premature graduates of intensive care- potential medical and neonatal risk factors // Pediatrics. 2001. 108 p.

Размещено на Allbest.ru