Патогенез, диагностика и неотложная помощь при кровотечениях разной локализации и этиологии

- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

- предлежание плаценты;

- кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде

- повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

- повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.

Синдром ДВС.

Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции, нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:

тяжелые формы позднего токсикоза беременных

преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

эмболия околоплодными водами

геморрагический шок

сепсис

экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).

Анте- и интранатальная гибель плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

профузные кровотечения из матки

тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГШ.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза).

Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:

Устранение основной причины синдрома

нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

восстановление гемокоагуляционных свойств

ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Легочные кровотечения

В целях диагностики легочные кровотечения могут быть разделены на первичные и вторичные. Вторичные кровотечения - это кровотечения, возникающие при нарушениисистемы коагуляции, при нарушении гемостаза, что наблюдается при геморрагических диатезах, передозировки антикоагулянтной терапии. Данные кровотечения не вызывают большой сложности при постановки диагноза, так как имеются множественные признаки возникшей патологии: подкожные кровоизлияния различной степени выраженности (могут быть петехии, синяки, а также другие элементы). Первичные кровотечения - фактически имеется кровотечение только из дыхательных путей.

Две причины возникновени первичных кровотечений:

1) Легочная гипертензия,

2) Поражение собственно легочной ткани.

При первичных кровотечениях мы имеем то или иное количество крови, отходящей с кашлем. Кровь поступает в дыхательные пути, раздражает стенки бронхов, что приводит к вызыванию кашлевого рефлекса. В результате вышеописанного механизма кровь отходит с кашлем. Кровь, отходящая с кашлем:

1) алая кровь,

2) прожилки крови в мокроте,

3) сплевывание несвернувшейся крови, так как кашлевой рефлекс вызывается очень быстро и кровь не успевает свернуться в дыхательных путях.

В "благоприятных" ситуациях (кровотечение само по себе уже не благоприятно, это название условно) отхождение крови с кашлем скудное, длительное. В неблагоприятных ситуациях кровь отходит в больших количествах, что может стать непосредственной причиной смерти больного.

Рассмотрим подробно причины легочных кровотечений. Как уже указывалось, одной из причин легочного кровотечения может быть легочная гипертензия. Первичная легочная гипертензия бывает редко. Причина такой гипертензии - артериолы, артериальные сосуды малого круга кровообращения. Этиология первичной легочной гипертензии до сих пор не известна.

Подавляющее большинство легочных гипертензий связано с нарушением внутрисердечной гемодинамики, т.е. наиболее частая причина - это пороки сердца. Необходимо учитывать, что это могут быть 1) пороки с увеличением венозной нагрузки по типу митрального и аортального стенозов. В анамнезе таких больных всегда имеются признаки левосердечной недостаточности, недостаточности по малому кругу кровообращени в виде эпизодов сердечной астмы, отеков легких, 2) врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо. В этом случае повышение давления в венах малого круга не будет. Гипертензия малого круга возникает из-за объемной нагрузки правых отделов сердца с параллельным развитием гипертрофии правого желудочка. Такой механизм гипертензии возникает при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок. В этих ситуациях в клинике доминирует одышка. Сердечной астмы и отека легких практически не наблюдается, так как отек легких - это дисбаланс между артериями и венами с точки зрения уровня давления. Если в венах давление не повышается, то даже при увеличении давления в артериальной системе малого круга - не будет условий для того, чтобы жидкость оставалась в интерстициальном пространстве. Если давление в венах нормальное, то следовательно есть отток. Однако, при резко выраженном повышении давления в артериальной системе малого круга кровообращения, может появляться кровотечение из артериальных сосудов per diapedesis. Наличие таких кровотечений особенно вне связи с отеком легких у больных с наррушением внутрисердечной гемодинамики указывает на очень неблагоприятный прогноз. Это больные с далеко зашедшей легочной гипертензией. Обычно в таких ситуациях уже достаточно функционируют артерио венозные шунты, сбрасывающие кровь за артерии и вены мимо альвеолярных поверхностей. В наше время количество больных с легочной гипертензией растет, так как проводится более адекватная терапия неоперабельных больных.

Второй причиной кровохарканья при легочной гипертензии являются острое нарушение кровообращения, т.е. закупорка a. pulmonalis. Т.е. причиной является тромбэмболия ветвей легочной артерии. Любая тромбэмболия даже самых мелких ветвей приводит к очень быстрому спазму сосудистого русла малого круга кровообращения, а также к быстрому подъему артериального давления в малом круге и, следовательно, появляются возможность кровотечения per diapedesis.

Выделение легочных кровотечений в результате легочной гипертензии в отдельную группу очень важно, так как тактика ведения таких больных отличается от тактики ведения больных с легочными кровотечениями в результате поражения собственно легочной паренхимы. К поражению собственно легочной паренхимы приводям следующие заболевания:

- туберкулез, так как развиваются очаги казеозного некроза и легко повреждается сосудистая стенка,

- бронхогенный рак,

- бронхоэктазы,

- абсцессы легкого.

Эти причины могут давать легочные кровотечения различной степени выраженности (от минимальных - прожилки крови в мокроте, до массивных). Появление прожилок крови ставит диагностический вопрос. Так как это может быть признаком как бронхоэктазов, при которых терапия направленна на снижение воспалительной реакции, так и туберкулеза, требующего строго специфической терапии, а также бронхогенного рака, что требует достаточно быстрого оперативного вмешательства. Проблема операций на легких заключается не только в технике, т.е. в удалении, но и в сохранении достаточной дыхательной поверхности.

Терапия:

1.До начала диагностических мероприятий используется целый ряд общепризнанных методов. Прежде всего, больной максимальное время должен находиться в сидячем положении, что дает уменьшение притока крови к малому кругу кровообращения, снижает давление, уменьшает кровотечение.

2.Назначение адекватной противокашлевой терапии. Противокашлевая терапия назначается даже в тех случаях когда необходимо эвакуировать патологическое содержимое из дыхательных путей. Эта терапия также назначается при абсцессах, бронхоэктазах. Противокашлевая терапия неохадима, так как сам акт кашля - это сокращение диафрагмы, которое создает большое давление в дыхательных путях, что ведет к отхождению того, что оказалось в дыхательных путях, наружу.Внутрилегочное давление при кашлевом толчке повышается в несколько раз по сравнению с обычным. Это приводит к дополнительному повреждению ткани в области кровотечения и усиливает кровотечение. В качестве противокашлевых средств используются наркотические средства и прежде всего кодеин. Этой терапией мы не останавливает кровотечение, а препядствуем его усилению. Остановиться кровотечение может само, если сосуд затромбируется.

В дальнейшем тактика определяется причинами, вызывающими кровотечения. Если кровотечение связано с высоким давление в малом кругу кровообращения, то необходимо это давление снизить. Дается 1)нитроглицерин под язык; 2)нитропрусид натрия внутривенно; 3)ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад внутривенно по контролем АД; 4)холод в видеподушек на грудную клетку и кусочков льда, которые ьольной должен глотать. Применение холода приводит к рефлекторному уменьшению просвета сосудов, что снижает выраженность кровотечения.

3.Остановка собственно кровотечения:

1)Внутривенно CaCl₂ 10%. Вводится медленно, струйно. Са является активатором многих этапов плазменного гемостаза, что способствует образованию тромбов в месте кровотечения. Кроме того, Са попадает в малый круг кровообращения через 5-7 секунд после внутривенного введения и не происходит его разведения.

2)Попытки сгустить кровь. Используют желатиноль.

3)Попытки активизировать процессы коагуляции, что достигается введением эпсилон-аминокапроновой кислоты внутривенно. Кроме того вводят активатор свертывания крови - дицинон. Этот препарат также вводится внутривенно. При непрекращающемся кровотечении возможно применение свежей крови. Кровь при кровотечении используется не с точки зрения возмещения кровотечения, а с точки зрения введения естественных факторов свертывания крови.

Кроме того, больного надо подвергнуть дифференциально-диагностическому исследованию, которое включает:

- рентгеновское исследование,

- тонографию,

- фибробронхоскопию,

- оценку внутрисердечной дечтельности: ЭКГ, эхокардиография.

При пороках прогоноз неблагоприятный, так как это, как правило, неоперабельные боьные. Если подозреваем туберкулез, то ищем МБТ, так как если есть кровотчение, то есть распад, а следовательно - бацилловыделение. Кроме того, необходима реакция Манту, РСК с туберкулезным антигеном. При абсцедировании вопрос решается двояко. Если абсцессы свежие и кровотечения не возобновляется, то такие больные лечатся консервативно до 3-х месяцев. После трех месяцев - операция. Если эпизоды кровотечения повторяются, то решается вопрос о резекции и ее обьеме (доля, долька и т.д.). При наличии бронхоэктазов выбирается следующая тактика: локальные бронхоэктазы могут быть оперированы, но это, как правило, врожденная патология. В большинстве случаев имеюся диффузные бронхоэктазы, связанные с большим количеством бронхитов. Необходима тщательная санация бронхиального дерева, так как обострение воспалительного процеса чаще всего приводит к кровотечению. При некупирующемся кровотечении больные госпитализируются в клинику торакальной хирургии.

Список использованной литературы

Хирургия, руководство для врачей и студентов. Геоэтар Медицина, 1997г. перевод с английского под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева;

Частная хирургия, учебник. Под редакцией профессора М.И. Лыткина. Ленинград, ВМА имени Кирова, 1990г.

Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Бином паблишерс, 1997 год.

Abraham Bogoch, Gastroenterology, New York, 1973.

Барбара Бэйтс, Линн Бикли, Роберт Хекельман и др. Энциклопедия клинического обследования больного, перевод с английского. Москва, Геотар медицина 1997г.

Привес М.Г. “Анатомия человека”, М. “Медицина”, 1985 г.

Лекции и практические занятия по военно-полевой хирургии, под ред. Проф. Беркутова. Ленинград, 1971г.

Военно-полевая хирургия. А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер, Москва, медицина, 1975г

Военно-полевая хирургия, под ред. К.М. Лисицына, Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982г.

Руководство по травматологии МС ГО. Под ред. А.И. Кузьмина.