Сравнительная оценка клиники, течения и терапии инфаркта миокарда у больных в хирургической и терапевтической клинике

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) динамику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно внезапное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быстрым снижением),

- появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая динамику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса в нагрузочной первой дозе 150--300 мг. Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250--500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1% раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1% раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, "малое тихое сердце");

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокады и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

В) Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10%, 25 мл 20% или 20 мл 25% раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10%, 2,5-3 мл 20% или 2-2,4 мл 25% раствора сернокислой магнезии).

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердечной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия.

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин -- вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин -- положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда может быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, лидокаин вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепетании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют пропранолол (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атриовентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

Профилактика ОИМ. Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Профилактика инфаркта миокарда, как и любого другого заболевания, может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика. Первичная профилактика инфаркта миокарда основывается на соблюдении принципов "здорового образа жизни", следовании медицинским рекомендациям, чтобы предотвратить развитие ишемической болезни сердца, нормализовать уровень артериального давления, устранении гиперлипидемии, ожирения и предупреждении развития сахарного диабета. "Три кита", на которых стоит понятие "здоровый образ жизни":

1) правильное питание;

2) физическая активность;

3) отсутствие вредных привычек, т.е. исключение курения и умеренное употребление алкоголя.

В рационе оказывается большое количество насыщенных жиров, соли, сахара, а также маленькая доля грубой клетчатки, которая содержится в овощах и фруктах. Таким образом, объясняются неутешительные данные о смертности от сердечнососудистых заболеваний. Необходимо соблюдать диетические рекомендации, приведенные в разделе "Лечение инфаркта миокарда", всю жизнь. Диета является дешевым методом снижения холестерина в крови. Имеются данные, что при правильной организации питания можно уменьшить уровень холестерина в крови на 10-20%. Правильно питаться дешевле, чем лечиться.

Физическая активность. Значение регулярных физических тренировок трудно переоценить. Регулярные физические нагрузки всегда рекомендуются в качестве составной части реабилитационной программы пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Существуют способы, укрепляющие сердечную мышцу, такие рекомендации дает только врач-кардиолог. В основном рекомендуется тренировка сердца, которую осуществляют с помощью физических упражнений, таких, как ходьба, бег, плавание, катание на лыжах. Лучшая профилактика - здоровый образ жизни. Необходимо систематически выполнять тренирующие нагрузки умеренной и средней степени тяжести по 30-40 мин в день, или минимум три раза в неделю, обязательно после консультации врача-кардиолога.

Отказ от вредных привычек. Если пациент перенес инфаркт миокарда, продолжение курения, чрезмерное употребление алкоголя удваивает шансы повторного развития данного заболевания. Доказано, что курение повышает риск развития основных клинических проявлений ишемической болезни сердца, куда включается инфаркт миокарда, в любых возрастных группах. Кроме неблагоприятного воздействия на сердечнососудистую систему, курение способствует увеличению риска развития различных патологических процессов в органах дыхания и влияет на возникновение злокачественных новообразований. Вместе с методами психологической реабилитации широко применяются и фармакологические методы, такие, как заменители никотина ("Никорет") и препараты, уменьшающие абстинентный синдром ("Цибан" - буроприон).

Чрезмерное потребление алкоголя также может стать фактором возникновения заболеваний сердца и других органов. Очень часто злоупотребление алкоголем резко увеличивает угрозу развития инфаркта миокарда (особенно после алкогольного эксцесса), а также повышения уровня артериального давления, влияет на возникновение многих заболеваний желудочно-кишечного тракта (цирроза печени) и травм. Очень важно убедить больного, что чрезмерное употребление алкоголя оказывает отрицательное влияние на работу сердца. Чрезвычайно важно контролировать состояние липидного спектра крови. При выявлении первых признаков дислипидемий принимать все меры для их коррекции. Повышение артериального давления характеризуется риском возникновения осложнений ишемической болезни сердца, в основном инфаркта миокарда, а регуляция стабильного артериального давления на уровне нормальных значений, напротив, снижает риск развития данного и целого ряда других заболеваний. Следует тщательно контролировать уровень артериального давления. За повышение уровня значения артериального давления принимаются значения 140 мм рт. ст. и выше - для систолического и 90 мм рт. ст. и выше - для диастолического. Повышение артериального давления во многих случаях может не чувствоваться в течение длительного времени и не оказывать какого-либо влияния на самочувствие. При этом угроза развития сердечнососудистых осложнений не снижается, а наоборот, значительно возрастает! Современные препараты, которые назначаются при длительном лечении группам лиц с артериальной гипертонией, довольно редко оказывают побочное действие. Характер нежелательного эффекта основывается на фармакологических особенностях каждого лекарственного средства. Этот факт учитывается при назначении препарата. Следует брать во внимание не только особенности течения имеющегося заболевания, но и различные клинические данные, что предоставляет возможность назначить оптимальный препарат в оптимальной дозировке. Однако при возникновении побочных эффектов на фоне терапии назначенным препаратом следует незамедлительно обратиться к врачу. Не рекомендуется прекращать принимать назначенные лекарственные препараты или начинать прием других лекарственных средств самостоятельно, без рекомендации врача. Кроме средств для лечения артериальной гипертонии, в целях профилактики инфаркта миокарда могут быть назначены препараты, уменьшающие уровень сахара и липидов в крови, а также лекарства, снижающие свертывание крови и улучшающие мозговой кровоток, нормализующие обменные процессы в тканях головного мозга и т.п. Развитие сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе влияет на увеличение риска возникновения сердечнососудистых осложнений. Таким образом, тщательный контроль за уровнем сахара крови сопровождается значительным снижением риска заболеваний сердца, предотвращая также риск повторного инфаркта миокарда. Этого можно достигнуть с помощью разнообразных диет, которые предусматривают ограниченное потребление легкоусвояемых углеводов. Возможно и при повышении физической активности, а в необходимых случаях - назначении сахароснижающего медикаментозного лечения. Для многих пациентов нормальным является уровень сахара натощак менее 6,1 ммоль/л, содержание гликированного гемоглобина - менее 7%.

Только точное выполнение всех рекомендаций, касающихся мер, которые направлены на поддержание стабильного уровня сахара крови на целевом уровне, способствует обеспечению полноценной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом или нарушением толерантности к глюкозе.

Вторичная профилактика после инфаркта миокарда. Вторичная профилактика после перенесенного инфаркта миокарда имеет своей целью предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Отдаленный прогноз после перенесенного инфаркта миокарда определяется следующими факторами:

возрастом больного;

тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий;

наличием потенциально опасных для жизни аритмий;

наличием и степенью выраженности ишемии миокарда;

наличием гиперхолестеринемии;

проходимостью инфаркт-связанной коронарной артерии;

степенью дисфункции левого желудочка.

Исходя из вышеизложенного, для вторичной профилактики после ИМ рекомендуются следующие лекарственные препараты: непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар и др.); аспирин; в-адреноблокаторы; антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем); ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (у больных с явлениями сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда); амиодарон (кордарон) (у больных с опасными желудочковыми аритмиями) и гипохолестеринемические препараты из группы вастатинов.

В качестве препаратов, эффективных для вторичной профилактики инфаркта миокарда, достаточно изучена ацетилсалициловая кислота (в случае ее непереносимости клопидогрель или тиклопидин). Результаты исследований позволили предположить целесообразность применения ацетилсалициловой кислоты и с целью первичной профилактики инфаркта миокарда. Аспирин при проведении вторичной профилактики после инфаркта миокарда менее эффективен, чем непрямые антикоагулянты (снижает смертность на 15%, частоту повторного инфаркта миокарда - на 31%), зато значительно реже вызывает побочные эффекты. Аспирин назначается в дозе 160-325 мг/сут, однако профилактический эффект достигается и при использовании дозы 75-150 мг/сут. Аспирин - лекарственный препарат, снижающий агрегацию (склеивание) тромбоцитов, предотвращая тем самым образование кровяного тромба в просвете коронарной артерии. Обычно назначают всем пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, исключение составляет категория больных, имеющих ранее желудочно-кишечное кровотечение, имеет значение язвенная болезнь или аллергическая реакция на аспирин. Аспирин можно принимать длительно, на протяжении всей последующей жизни.

При возникновении гастроэнтерологических жалоб, таких, как голодная боль в эпигастральной области, чувства тяжести, распирания и быстрого наполнения после еды, после обязательной консультации гастроэнтеролога с целью профилактики используют омепразол 20 мг утром за 30-40 мин до завтрака (можно принимать другой блокатор протонового насоса: ланзопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол в адекватной дозировке). В последнее время с антиагрегантной целью, если имеется непереносимость аспирина, рекомендуется принимать клопидогрель или тиклопидин. Тиклид (тиклопидин) считается более безопасным препаратом. Применение тиклида помогает более чем в два раза уменьшить риск возникновения инфаркта миокарда как у пациентов с нестабильной стенокардией, так и у других больных с сосудистой патологией (тяжелый церебральный атеросклероз, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей). Успешно применяется еще более эффективный новый антитромботический препарат плавикс. Эффективность этих препаратов в профилактике повторных инфарктов продолжает изучаться.

Глава 2. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике БГМУ

2.1 Клинико-функциональная характеристика больных

В основу выпускной квалификационной работы положен анализ результатов клинического обследования и лечения 48 больных (16 случаев ОИМ в хирургических отделениях, 32 случая в терапевтических отделениях) перенесших острый инфаркт миокарда, находившихся на стационарном лечении в ГКБ №18 в 2011 году.

Все пациенты, перенесшие ОИМ, были в возрасте от 34 до 92 лет. Среди них был зафиксирован 21 случай с летальным исходом. Таким образом все пациенты были разделены на две клинические группы: ИМ с ЛИ и ИМ без ЛИ.

Таблица 1. Госпитальная заболеваемость и летальность ОИМ в стационарах ГКБ№18 с 2007 по 2011 гг.

Следует отметить, что наибольший, устойчиво высокий, уровень летальности (Рис. 1) был зафиксирован в хирургических отделениях -- 93,8% и 16,1% в терапевтических отделениях.

Рис. 1. Структура больных ОИМ без ЛИ по возрасту

Рис. 2. Структура больных ОИМ с ЛИ по возрасту

В группе ИМ без ЛИ преобладали лица зрелого и пожилого возраста, 77% всех случаев составили лица в возрасте старше 60 лет, сходная тенденция наблюдалась в группе ИМ с ЛИ, в этой группе лиц пожилого возраста было больше, чем лиц зрелого возраста, 52% случаев старше 60 лет.

Рис. 3. Динамика летальности больных ОИМ в ГКБ №18, 2007-2011 гг.

Рис 4. Структура больных ОИМ без ЛИ по полу

Рис. 5. Структура больных ОИМ с ЛИ по полу

В обеих группах преобладали лица мужского пола: 52% в группе ИМ без ЛИ, 76,19% в группе ИМ с ЛИ.

Рис. 6. Структура больных ОИМ по характеру госпитализации

Большинство пациентов клинки с ИМ были направлены в плановом порядке поликлиникой -- 64,5%, экстренно доставлено 29,2% бригадой СМП, 6,3% в порядке самообращения.

В соответствии с существующими стандартами лечения ОИМ поток больных был разделен на три клинические группы: с началом ангинозного приступа в пределах 3х часов (для направления на ЧКВ) -- 3%, от 3х до 6 часов (для проведения тромболизиса) -- 10%, более 6 часов (консервативное лечение, ЧКВ/тромболизис не показаны) -- 87,5%.

Все больные были разделились на 2 группы по характеру начала ангинозного приступа: 56,25% предъявляли типичные жалобы на боли в грудной клетке, 43,75% поступили с нетипичными жалобами ("нозологическими масками"), из них 4,2% - астматический тип, 14,5% - гастралгический тип, 4,2% церебральный, 20,8% неклассифицированные варианты начала приступа.

Рис. 7. Структура больных ОИМ по характеру начала ангинозного приступа

По характеру нозологии выставленному в качестве первичного диагноза приёмным отделением клиники: 37% ОИМ, 21% острая хирургическая патология, 12,5% Сахарный диабет, 6% острая сосудистая патология, 12,5% другие (Бронхиальная астма, ЦВЗ, Плеврит).

Рис. 8. Структура больных ОИМ по характеру нозологии в качестве первичного диагноза

По обширности повреждения миокарда - среди пациентов с ОИМ с ЛИ у всех был зафиксирован крупноочаговый инфаркт, ИМ без ЛИ -- 73% крупноочаговых инфарктов и 37% мелкоочаговых.

Среди больных ИМ без ЛИ структура по течению показывает преобладание первичных (56,25%) ИМ над повторными, в группе ИМ с ЛИ 76,2% случаев составили пациенты с повторным ИМ и 23,8% с первичным.

В трети (33,3%) всех случаев ИМ были зафиксированы какие либо осложнения: 35% МА, 29% желудочковой экстрасистолии, 18% пароксизмальной желудочковой тахикардии, 12% БЛНПГ, 6% БПНПГ.

Рис. 9. Структура нарушений ритма у больных ОИМ

Рис. 10. Структура кардиальных осложнений у больных ОИМ

2.2 Методы исследования

Всем пациентам с ОИМ необходимо проводить: сбор анамнеза и жалоб, общеклиническое обследование (общий анализ крови, ЭКГ, определение индекса массы тела, сахара крови, общий анализ мочи), качественный тест на тропонин/миоглобин, ЭХО-КГ, рентгенография грудной клетки.

2.3 Результаты исследований

В стационаре из групп ИМ без ЛИ и ИМ с ЛИ у всех больных был проведен сбор анамнеза и оценка жалоб, только 89,5% и 81% исследуемых был проведен Тропониновый тест или МВ КФК, определение нарушения локальной сократимости миокарда (ФВ на ЭХО-КГ) у 58,3% и 19,0% соответственно, КАГ не был проведен ни водной из групп ввиду отсутствия ангиографа.

Из этого следует, что диагностические мероприятия, проводимые в клинике БГМУ за 2011 год, в целом соответствуют существующим рекомендациям по диагностике ОИМ, но проводятся не в полном объеме, не всем пациентам.

Таблица 2. Объём обследований при ОИМ в стационаре ГКБ №18, 2012

Глава 3. Фармакотерапия

При поступлении в стационар, пациентам проводилась лекарственная терапия направленная на купирование болей, в 23% наркотические анальгетики, 76,4% НПВС. Прием АСК в дозе 75-160 мг/сут. (при отсутствии противопоказаний) в течение всего периода пребывания в стационаре у 84,3% больных, большинству больных также показан Клопидогрел в дозе 75 мг/сут, однако применялся он лишь в 38,5% случаев.

Лечение НФГ в виде в/в инфузий под контролем АЧТВ в 1,5-2 раза выше ВГН до 8 дня показано всем пациентам, но применялось у 96,4% в терапевтических и в 60% случаев в хирургических отделениях.

Нитраты применялись всем больным в полном объёме, у которых сохранялись жалобы на ангинозные боли после первых суток, за исключением случаев с выраженной брадикардией и гипотонией.

Бета-блокаторы в терапевтических отделениях больные получали в полном объеме, зп исключением случаев АВ блокады, назначение этой группы препаратов в хирургических отделениях выполнено не в полном объеме (40% больных) иАПФ/АРА назначались в 85,7% и 46,6% случаев в терапевтических и хирургических отделениях соответственно.

Блокада рецепторов альдостерона (группа Диуретики - спиронолактон) в 86,7% и 46,6%.

В осложненных случаях применялись дополнительно антиаритмичесие лекарственные средства (АК, амиодарон, коргликон/дигоксин), средства оказывающие положительную инотропную поддержку (допамин).

Статины, в отсутствии противопоказаний не получали 51,9% пациентов терапии и все пациенты хирургии.

Все госпитализированные в первые 6 часов подверглись тромболитической терапии, стоит отметить, что части из них возможно было проведение ЧКВ при наличии ангиографа.

Таблица 3. Сравнительная оценка объема оказанной консервативной терапии при ОИМ отделениях ГКБ№18 различного профиля, 2012

Таблица 4. Фармакотерапия при ОИМ в стационаре ГКБ №18, 2012

Заключение

Проведенные исследования показывают:

1. В целом медицинская помощь в клинике соответствует существующим стандартам диагностике и лечения ОИМ в неспециализированных лечебных учреждениях. Большинство больных проходило лечение в РАО или ПИТ, где не проводится мониторирование ЭКГ.

2. Консервативное лечение (двойная антитромбоцитарная терапия, не применяются в/в бета-блокаторы), ЧКВ проводятся в недостаточном объеме.

3. Смертность в хирургических отделениях существенно выше чем в терапевтических.

4. Недостаточен объем терапии больных ОИМ в хирургических отделениях (Статины, бета-блокаторы)

5. Относительно много случаев с нетипичным началом ангинозного приступа

6. Относительно высокую летальность показывают пациенты с повторным ОИМ

Выводы

1. Необходимо внедрить современный этап диагностики - КАГ с последующим ЧКВ.

2. Высокая заболеваемость и смертность ОИМ в хирургических отделениях требует мероприятий по прогнозированию и профилактике кардиальных осложнений внесердечных хирургических вмешательств.

3. Пациенты с первичным ОИМ требуют расширения объема реабилитационных мероприятий.

Практические рекомендации

Для снижения летальности вследствие ОИМ, пациентам, страдающим ИБС, ГБ, ХСН или имеющих факторы риска развития ОИМ необходимо стратифицировать по прогнозу кардиальных осложнений внесердечных хирургических вмешательств.

Пациентам, имеющим факторы риска ССЗ, при планируемом хирургическом вмешательстве проводить ЭКГ мониторирование, ЭХО-КГ, стресс ЭХО.

Список использованной литературы

1. Комитет экспертов ВНОК: Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST ЭКГ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2010. - Т. 6. - №8.

2. Комитет экспертов ВНОК: Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда без стойкого подъёма сегмента ST ЭКГ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - Т. 8. - №5.

3. Комитет экспертов ВНОК: Прогнозирование и профилактика кардиальных осложнений внесердечных хирургических вмешательств // Национальные рекомендации. М.: 2011

4. Комитет экспертов ВНОК: Рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Национальные рекомендации. М.: 2012

5. Н.Н. Крюков Ишемическая болезнь сердца // Монография. - Самара, 2010. - 651 с.

Размещено на Allbest.ru