Лечение боррелёзов

Общая характеристика и исторические сведения о возбудителях возвратного и брюшного тифа. Особенности клинической картины и эпидемиология заболевания. Специфика диагностики и методика лабораторных исследований. Описание системного клещевого боррелёза.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 29.11.2011
Размер файла 46,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Свидетельством поражения печени и поджелудочной железы при ЛБ может быть обнаружение увеличения их размеров и повышение уровня ферментов, что наблюдается примерно в 5-30% и 10-15% соответственно. Тяжелых гепатитов не наблюдается, хотя повышение печеночных трансаминаз может быть в 100 раз больше нормальных величин.

Иногда может наблюдаться микрогематурия, которая, как правило, связана с умеренной протеинурией и отражает степень выраженности общеинфекционного синдрома. Сыворточный креатинин и мочевина обычно не повышаются. Особенностью поражений сердца при ЛБ является отсутствие повышения креатинкиназы.

Что касается ценности инструментальных методов для выявления поражений сердца при ЛБ, то нельзя отказаться от обычной ЭКГ, как одного из показательных методов обнаружения нарушений со стороны сердца. ЭКГ проводится в динамике. При выявлении атрио-вентрикулярной блокады показан кардиомониторный контроль в течение всего курса антибактериальной терапии.

Также трудно и в случаях боррелиозных артритов предложить что-либо новое из имеющихся методов для подтверждения наличия воспалительных и деструктивных изменений суставов.

При подозрении на поражение нервной системы проведение нейрофизиологических исследований (электромиография, электронейрография) помогает выявлять многоочаговый характер вовлечения в патологический процесс периферического и центрального звеньев нервной систем.

Кроме того, нейрофизиологические методы могут использоваться для прогноза течения болезни. Наиболее предпочтительным методом является магнитно-резонансная томография, которая примерно в 2,5 раза более показательна, чем компьютерная томография. МРТ позволяет выявить изменения воспалительного характера спинного мозга, стволовых структур, белого или серого вещества головного мозга и даже проявления васкулита.

Показано при даже незначительно выраженном менингиальном синдроме исследование спинномозговой жидкости с целью проведения дифференциальной диагностики с другими инфекциями (бактериальные менингиты, серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит и др.). Давление спинномозговой жидкости, как правило, в пределах нормы. Обычен лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитарных клеток до 100-300 клеток в 1 мкл, на фоне умеренного увеличения содержания белка (до 1 г/л). Клеточный индекс может быть нормален на очень ранних стадиях поражения периферического звена нервной системы. В начальных стадиях болезни обнаруживаются типичные лимфоциты, по мере прогрессирования болезни становится все больше стимулированных клеток с явлениями токсической зернистости и фрагментацией ядра. Обычно количество гранулоцитов редко превышает 10-15%. Часто наблюдается повышение общего белка (до 80% больных) в среднем до 1,4 г/л, при хроническом течении редко может достигать 10 г/л. Повышение общего белка при поражении центральной нервной системы происходит всегда из-за нарушения гематоэнцефалического барьера, что подтверждается патологическим соотношением белка в ликворе и крови. Исследование иммуноглобулинов выявляет повышенный интратекальный их синтез и в 20% обусловлен IgA, в 25% - IgG и в 50% - IgM. Частота обнаружения интратекального синтеза какого-либо иммуноглобулина зависит от общей длительности заболевания. Особенность нейроборрелиоза, которая отличает его от других нейроинфекций, состоит в преимущественном преобладании IgМ в ликворе по сравнению с другими классами Ig.

Практически все упомянутые изменения в спинномозговой жидкости при нейроборрелиозе могут наблюдаться и при других воспалительных состояниях центральной нервной системы. Поэтому необходимо коснуться некоторых закономерностей изменений в ликворе при ЛБ. На первой неделе заболевания можно выявить небольшие нарушения гематоэнцефалического барьера без местного синтеза IgG, клеточный индекс слегка повышен. В это время в осадке ликвора обнаруживаются единичные многоядерные гранулоциты и большое количество активных IgM содержащих лимфоцитов. По мере прогрессирования болезни отмечается нарастание местного синтеза IgM (примерно с 3 недели). Умеренные острые воспалительные изменения и местный синтез IgG, IgA, IgM характерны для пациентов с более длительным течением. Изменяющийся уровень белка в ликворе может быть полезен для исключения других заболеваний нервной системы, сопровождающихся воспалительными изменениями ликвора.

Изменений ликвора при идиопатическом полирадикулоневрите или корешковом синдроме обычно не наблюдается.

Полноценные исследования ликвора с использованием специфических методов полезны не только для исключения боррелиозной этиологии этих нарушений, которые в начальных стадиях боррелиозной инфекции могут быть отрицательными, но и для оценки положительной динамики на фоне проводимой антибиотикотерапии. При последующих, проводимых в динамике, исследованиях ликвора можно с большей вероятностью подтвердить диагноз боррелиоза не только прямыми микробиологическими методами, но также и серологическими (непрямыми). В дополнение к исследованиям ликвора и сыворотки крови иногда внутрисуставная жидкость является тем субстратом для проведения серологического, бактериологического, биохимического анализа, которые могут подтвердить диагноз. Особенно важно исследование внутрисуставной жидкости для исключения бактериального артрита и артроза с экссудацией не боррелиозной этиологии, а проведение бактериологических исследований в этих случаях значительно облегчает дифференциальную диагностику.

Дифференциальная диагностика.

В начальном периоде заболевания дифференциальный диагноз следует проводить с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ); при наличии эритемы - с эритемной формой рожи и аллергической реакцией на укус насекомых; в случае безэритемных форм при наличии в анамнезе укуса клеща - с клещевым энцефалитом; если в остром периоде ведущим является менингиальный синдром, то дифференциальный диагноз проводится с серозными менингитами другой этиологии.

В ходе дифференциальной диагностики ЛБ и гриппа (ОРЗ) следует учитывать различную сезонность этих заболеваний, наличие фактора переохлаждения при ОРЗ, меньшую выраженность возможных катаральных явлений при ЛБ. Выяснение характерных эпидемиологических предпосылок для ЛБ (присасывание клеща, пребывание в эндемичной для ЛБ местности, проведение специфических лабораторных тестов на боррелиоз) помогает в окончательном диагнозе.

Эритемная форма рожи в отличие от классической мигрирующей эритемы характеризуется определенными клиническими признаками воспаления: отек, выраженная гиперемия с четкими краями, болезненность, местная гипертермия и локализация (чаще всего дистальные отделы нижних конечностей, реже лицо). При этом более выражены симптомы общей интоксикации, регионального лимфаденита и лимфангоита.

Появление аллергической эритемы на укус насекомых, как правило, возникает достаточно быстро после их нападения. Гиперемия кожи возникает практически сразу после укуса, развивается волдырь или папула диаметром до 1 см, сопровождающиеся выраженным зудом и отеком. Они быстро разрешаются на фоне адекватной десенсибилизирующей терапии.

Учитывая схожесть эпидемиологических факторов, а в ряде случаев, и начальных клинических проявлений ЛБ и КЭ, наибольшие трудности дифференциальной диагностики возникают именно при этих двух заболеваниях. При этом необходимо помнить, что для ЛБ характерно появление в месте укуса клеща патогномоничной мигрирующей эритемы, более поздние сроки возникновения неврологических нарушений, отсутствие характерных для КЭ двух волновой лихорадки, вялых (периферических) парезов шейно-плечевой локализации и очаговых пирамидных знаков, возникающих на фоне второй лихорадочной волны. Появление в последующем признаков поражения опорно-двигательного аппарата и сердца при наличии диагностических титров антиборрелиозных антител в НРИФ или ИФА способствует установлению окончательного диагноза.

При безэритемных менингиальных формах отдифференцировать ЛБ от серозных менингитов другой этиологии позволяет своевременное выявление триады признаков частого в этих случаях синдрома Баннварта (корешковые боли, парез лицевого и/или отводящего нерва, менингит с лимфоцитарным плеоцитозом), эпидемиологические предпосылки заболевания и проведение специфических лабораторных тестов.

Учитывая полиморфизм клинических проявлений ЛБ, а также возможность манифестации заболевания из латентной формы в виде любого моно синдрома, спектр дифференциально-диагностических трудностей может оказаться значительно шире. Так, нередко, боррелиозные артриты приходится дифференцировать с синдромом Рейтера, реактивными и ревматоидным артритами. Поражения суставов боррелиозной этиологии отличаются менее выраженными общевоспалительными явлениями, протекают, как правило, в виде моно- и олигоартритов крупных суставов с признаками поражения периартикулярных тканей. В ряде случаев боррелии удается обнаружить в синовиальной жидкости. В целом, следует отметить, что для нашей страны наличие артритов при остром и подостром течении ЛБ не характерно.

Если заболевание манифестировало в виде мононеврита черепных нервов (чаще всего лицевого или тройничного), то дифференциальный диагноз следует проводить с невритами травматического происхождения и вирусной этиологии. Парезы конечностей и радикулярный синдром нуждаются в исключении серьезных неврологических синдромов, таких как синдром Гийена-Барре и/или Ландри, характеризующихся в отличие от ЛБ симметричным и восходящим типом поражений. Клинические проявления этих синдромов развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. В крови возможны лейкоцитоз и сдвиг формулы влево. Появляются боли в конечностях, больше в суставах, а также парестезии с последующим бурным развитием типичной клинической картины заболевания. На фоне продолжающегося недомогания появляется слабость конечностей, особенно ног. Слабость часто достигает степени паралича. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся дряблыми. Иногда в процесс вовлекаются бульбарная и глазодвигательная группа нервов. В конечностях отмечаются гиперестезия или легкая гипоалгезия в дистальных отделах по типу "носков" и "перчаток", выраженные симптомы натяжения. В спинномозговой жидкости выявляется отчетливая белково-клеточная диссоциация.

Не меньшие диагностические сложности возникают у больных ЛБ с кожными проявлениями, прежде всего в виде лимфоцитомы. В этих случаях дифференциальный диагноз следует проводить с лимфомой кожи (узелковая форма), саркоидозом, красной волчанкой, микозом гладкой кожи, эозинофильной гранулемой и т.д.

Очаги дискоидной красной волчанки, в отличие от лимфоцитомы, как правило, локализуются на лице (спинка носа, лоб, красная кайма губ), в своем развитии проходят 3 стадии (эритема, гиперкератоз, атрофия).

Для саркоидоза характерно не только поражение кожи, но легких и глаз. При гистологическом исследовании биоптатов кожи обнаруживается эпителиоидно-клеточная гранулематозная структура.

Микоз гладкой кожи (микроспория, руброфития, трихофития) представляют собой пятнистые очаги с обильным шелушением, склонны к периферическому росту, часто схожи с ХААД в начальном периоде, красной волчанкой и системной склеродермией.

Очаговая склеродермия (Морфеа) является полиэтиологичным заболеванием, одной из причин, возникновения которой может выступать боррелиоз. Для дифференциальной диагностики на первый план выступают лабораторные методы диагностики ЛБ.

Список литературы

1. «Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии и вирусологии и иммунологии.» Под редакцией В.В. Теца.

2. «Микробиология» А.А. Воробьев, А.С. Быков, Е.П. Пашков, А.М. Рыбакова.

3. «Медицинская микробиология» Поздеев О.К.

4. «Медицинская микробиология, иммунология и вирусология» - Коротяев А.И.

5. «Микробиология с основами вирусологии» - Колешко О. И., Завезенова Т. В.

6. «Микробиология» Гусев М.В., Минеева Л. А.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Клиническая картина рожи и дифференциальный диагноз болезни. Основные возбудители гриппа. Особенности лихорадки паппатачи. Симптомы возвратного вшивого (эпидемического) тифа. Неотложная помощь при лептоспирозе. Возбудители возвратного клещевого тифа.

    реферат [18,3 K], добавлен 03.08.2009

  • Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия клещевого сыпного тифа. Диагностика, лечение и профилактика острого риккетсиозного заболевания. Природные очаги лихорадки цуцугамуши. Симптоматика и клиническая картина клещевой болезни.

    реферат [1006,2 K], добавлен 02.10.2013

  • Применение этиотропных средств при лечении брюшного тифа, антибиотики: левомицетин (хлормицетин) и синтомицин. Вакцинотерапия и повышение реактивности организма. Лечение прободений при брюшном тифе. Санитарно-гигиенические профилактические мероприятия.

    реферат [25,8 K], добавлен 15.06.2010

  • Общая характеристика вируса клещевого энцефалита: история, этиология, эпидемиология. Особенности протекания заболевания, проведение дифференциальной диагностики. Дифференцирование клещевого энцефалита от различных серозных менингитов и других заболеваний.

    реферат [27,4 K], добавлен 12.02.2013

  • Симптомы брюшного тифа в различные периоды течения болезни: нарастающие явления, полное развитие болезни, наивысшее напряжение болезненных процессов, ослабление клинических проявлений, выздоровление, реконвалесценция. Особенности течения брюшного тифа.

    реферат [24,5 K], добавлен 15.06.2010

  • Статистика и географическое распространение брюшного тифа. Состав соматического антигена брюшнотифозной палочки. Источники возбудителя болезни. Роль мух в распространении брюшного тифа. Проявление ферментативной активности брюшнотифозной палочки.

    реферат [22,5 K], добавлен 15.06.2010

  • Культуральные и биохимические свойства брюшного тифа. Характерные признаки сальмонелл. Основные факторы патогенности сальмонелл. Клиническая характеристика брюшного тифа. Методы диагностики и проведение анализа методом иммунофлуоресцентного анализа.

    контрольная работа [1,0 M], добавлен 18.09.2013

  • Этиология брюшного тифа, болезни с циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Источники и пути передачи инфекции, диагностика заболевания. Отличия паратифов А и В от брюшного тифа.

    презентация [4,0 M], добавлен 13.01.2016

  • Эпидемиология эндемического возвратного тифа. Источник, механизм передачи и структура спирохетозы. Тинкториальные, культуральные и антигенные свойства инфекционного заболевания. Патогенез и клинические особенности. Микробиологическая диагностика.

    презентация [616,6 K], добавлен 18.09.2015

  • Изучение источника, механизма и путей передачи инфекции. Анализ клинических проявлений и форм течения брюшного тифа. Диагностика заболевания и лабораторные исследования. Противоэпидемические мероприятия в очаге брюшного тифа. Экстренная профилактика.

    презентация [187,1 K], добавлен 06.05.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.