Аллергия, ее формы

Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т. е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.

4. Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700--4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

VI. Аутоаллергия

К аллергическим реакциям замедленного типа относится большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т.е. аллергенами, возникшими в самом организме. Это состояние называется аутоаллергией и характеризует способность организма реагировать на свои собственные белки.

Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т.е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Предполагают, что торможение иммунного ответа на собственные аутоантигены реализуют Т-лимфоциты-супрессоры. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция. Если эти процессы становятся достаточно выраженными, то аутоаллергическая реакция переходит в аутоаллергическую болезнь.

В связи с тем, что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию еще называют аутоагрессией, а аутоаллергические болезни---аутоиммунными болезнями. Иногда и то и другое называют иммунопатологией. Однако последний термин неудачен и пользоваться им как синонимом аутоаллергии не следует, ибо иммунопатология-- это очень широкое понятие и в него, кроме аутоаллергии, еще входят: а) иммунодефицитные болезни, т.е. заболевания, связанные или с выпадением способности образовывать какие-либо иммуноглобулины и связанные с этими иммуноглобулинами антитела, или с выпадением способности образовывать сенсибилизированные лимфоциты; б) иммуно-пролиферативные болезни, т.е. заболевания, связанны с избыточным образованием какого-либо класса иммуноглобулинов.

VII. Лекарственная аллергия

Исходя из современных представлений о механизмах побочных действий лекарств, они могут быть представлены следующей классификационной схемой.

I. Токсические реакции.

Передозировка

Токсические реакции от терапевтических доз, связанные с замедлением метаболизма лекарств.

Токсические реакции в связи с функциональной недостаточностью печени и почек.

Отдаленные токсические эффекты (тератогенность, канцерогенность).

II Суперинфекции и дисбактериозы.

III. Реакции, связанные с массивным бактериолизом под действием лекарства (реакция Яриша -- Герсгеймера и др.).

IV. Реакции, обусловленные особой чувствительностью субпопуляции.

Необычные реакции, отличные от фармакологических, обусловленные, вероятно, энзимопатиями, и псевдоаллергические реакции.

Аллергические реакции.

V. Психогенные реакции.

Этиология и патогенез

К истинно аллергическим следует относить только те реакции на лекарства, которые обусловлены реакциями антиген -- антитело или антиген сенсибилизированный лимфоцит.

Выраженными антигенными свойствами обладают чужеродные сыворотки, ферменты, гормоны, получаемые из органов животных (инсулин, кортикотропин, адиурекрин и др.).

Не исключается возможность аллергических реакций даже на белковые препараты из крови человека (гамма-глобулины, альбумин). Большинство лекарств являются простыми химическими веществами с молекулярным весом менее 1000 и сами по себе не являются антигенами. Для того чтобы приобрести способность вызывать иммунный ответ, они должны соединиться прочно ковалентно с тяжелыми молекулами-носителями, обычно с белками, особенно с белками воспалительных экссудатов. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты, причем для большинства лекарств пока неизвестно, какие именно. Способность формировать конъюгаты широко варьирует, и чем она выше, тем больше аллергенная активность препарата. Установлено, что высокой способностью связываться с белками сыворотки крови и тканей обладают ангидриды кислот, реактивные ароматические соединения, изоцианаты, изотиоцианаты, меркаптаны, хиноны, оксазолоны. Сравнительно хорошо изучен метаболит-пенициллина -- оксазолон пенициллои-новой кислоты, который, реагируя с е-аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным. Эта реакция используется для приготовления препарата для кожного тестирования -- пенициллоил-полилизина (соединение пенициллоиновой кислоты с синтетическим полипептидом -- полилизином).

Предрасполагающие факторы. Известно, что пациенты с атопическими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой, более склонны к лекарственной аллергии, чем здоровые люди. Лекарственная аллергия у детей встречается реже, чем у взрослых. Аллергические поражения кожи чаще бывают у женщин, чем у мужчин. Предположительно считается, что дефицит Т-супрессоров увеличивает шансы развития IgE-зависимых реакций на лекарства. Замечено, что у больных мононуклеозом и лимфатическим лейкозом особенно часто возникают реакции в виде кожных высыпаний на ампициллин. Объяснения этого факта пока не существует.

В развитии аллергических реакций на лекарства могут участвовать все четыре типа иммунологических механизмов повреждения тканей.

VIII. Коллагеновые болезни

В настоящее время выделяют свыше ста ревматических болезней. Они характеризуются системным иммуновоспалительным поражением соединительной ткани. Во всем мире ревматические болезни являются одной из основных причин инвалидности, ведут к значительным социальным и экономическим потерям в любом обществе. В развитых странах ревматические болезни встречаются чаще, чем любые другие группы заболеваний. В настоящее время есть тенденция к увеличению числа людей, страдающих ревматическими болезнями.

Все ревматические болезни, несмотря на их различие, объединены общими признаками:

имеет место системная дезорганизация соединительной ткани;

повреждение сосудов микроциркуляторного русла вследствие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов;

нарушение иммунного гомеостаза, ведущее к выработке аутоантител, циркуляции иммунных комплексов и их депозиции в тканях;

пpoгрессирующее течение с ремиссиями и обострениями;

общность клинической картины с наличием болевого синдрома;

генетическая предрасположенность;

лечебный эффект кортикостероидов.

К группе ревматических болезней относят 4 так называемых «больших коллагеноза»: системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и узелковый периартериит. В отношении ревматоидного артрита нет устоявшегося взгляда. Часть отечественных авторов полагает, что его не следует относить к коллагенозам, эксперты ВОЗ, напротив, включают его в группу ревматических болезней.

Системная красная волчанка - хронически прогрессирующая полисистемная болезнь, встречающаяся у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин. Начинается с подросткового возраста. Она регистрируется во всем мире, во всех климатических зонах, но не является широко распространенной болезнью. Довольно часто системная красная волчанка встречается среди негритянок, проживающих в Америке.

Системная склеродермия - заболевание соединительной ткани, поражающее чаще всего кожу, пищеварительный тракт, легкие, почки и сердечно-сосудистую систему. Болеют в основном люди среднего возраста. Женщины в три раза чаще мужчин.

Дерматомиозит - наиболее редкое из «больших коллагенозов» заболевание. Основное проявление - диффузное поражение скелетных мышц, приводящее к обездвиженности больного. Часто сочетается с поражением кожи.

Узелковый периартериит - системное сосудистое заболевание, при котором поражаются стенки средних и мелких артерий. Чаще встречается у мужчин, но возможно и у детей.

Ревматоидный артрит - хроническая системная болезнь, которая может варьировать от тяжелого деструктивного симметричного полиартрита с системными проявлениями типа васкулита до легкой формы полиартрита. В разных популяциях людей распространенность ревматоидного артрита - от 1 до 5 процентов. Он приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. Результатом этого являются тяжелые повреждения суставов.

IX. Вывод

Обеспечение антигенной однородности и индивидуальности организма является главной задачей системы ИБН. При обнаружении носителя чужеродной антигенной информации (вируса, бактерии, паразита, опухолевой клетки, аномального белка и др.) иммунная система, как правило, обеспечивает его нейтрализацию, деструкцию и удаление из организма.

Иммунные реакции не всегда протекают по этой схеме. Нередко в ходе их реализации одновременно повреждаются и разрушаются собственные клетки и неклеточные структуры. Это сопровождается расстройством функций многих тканей, органов и их физиологических систем. Такой тип иммунных реакций получил название реакций изменённой, аномально повышенной чувствительности (гиперчувствительности). Австрийский патолог фон Пирке в 1906 г. предложил для обозначения этих реакций термин «аллергия».

Аллергия -- патологическая форма иммуногенной реактивности. Формируется, как правило, в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным Аг. Сопровождается изменением (обычно повышением) чувствительности к данному Аг. Характеризуется обнаружением и часто (но не всегда!) деструкцией и элиминацией чужеродного Аг, а также повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности.

Список литературы

1. Патофизиология. Том I. П.Ф. Литвицкий. Москва, 2009.

2. Общая аллергология А.Д. Адо. 1989.

3. Аллергические заболевания. В.И. Пыцкий, Н.В. Андрианова, А.В. Артомасова. Москва, 2008.

4. Патологическая физиология. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А.Владимирова. Москва, 2008.

5. Аллергические заболевания. Т.С. Соколова, Н.И.Рошаль. 1989.

6. Диагностические и лечебные аллергены. В.А.Фрадкин. Москва, 2010.

7. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо, Л.И. Ишимовой. 1980.

8. Внутренние болезни. Под ред.Елисеева Ю.Ю. 2007.

Размещено на Allbest.ru