Определение типичных осложнений, возникающих у пациентов кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань

История изучения инфаркта миокарда, его классификация, причины развития, клиника, атипичные формы и методы диагностики. Программа обследования пациентов и экспресс-тесты для определения миокардиальных маркеров. Способы лечения и реабилитации больных.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 26.01.2012
Размер файла 1,1 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома.

Кроме приведенных трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе.

Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных препаратов вновь возможно обострение заболевания.

Повторный инфаркт миокарда. При длительном хроническом течении ишемической болезни сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких больных развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если больной ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь больные, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них крупноочагового инфаркта миокарда. Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет.

Клинически и по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий.

При типичной клинической картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, развитие тахиаритмий.

Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда.

Многократные повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти больного.

Кардиосклероз развивается при очаговом или диффузном разрастании соединительной ткани в сердечной мышце после гибели в ней мышечных волокон. Как правило, кардиосклероз является проявлением ишемической болезни. При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного склероза, который приводит к нарушению нормального кровотока в венечных артериях с развитием ишемии и некроза мышечных волокон. После инфаркта миокарда формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Чаще поражается левый желудочек. Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда. Заместительный кардиосклероз наблюдается при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождающимися огрубением стромы.

Сердечная недостаточность является результатом снижения насосной функции сердца. Она может быть острой и хронической, левого (левожелудочковая) и правого (правожелудочковая) типов. При прогрессировании сердечной недостаточности левого типа к ней присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, т.е. сердечная недостаточность становится тотальной.

Причиной сердечной недостаточности является атеросклеротическое или постинфарктное атеросклеротическое поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению сократительной способности миокарда. При преимущественном поражении левых отделов сердца развивается сердечная недостаточность левого типа, при преимущественном поражении правых отделов сердца - сердечная недостаточность правого типа. При диффузном поражении миокарда, как правило, развивается тотальная сердечная недостаточность с преимущественными симптомами правожелудочковой недостаточности, так как в первую очередь нарушается сократительная способность более слабых (правого по сравнению с левым) отделов сердца.

Основным в патогенезе развития сердечной недостаточности считается нарушение сократительной способности миокарда, являющееся следствием нарушений обменных процессов в измененной патологическим состоянием сердечной мышце.

4.9 Лечение инфаркта миокарда

4.9.1 Догоспитальный этап лечения

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в приложение 1.

Подробно алгоритм оказания медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе рассмотрен в приложениях 2, 3, 4.

4.9.2 Госпитальный этап лечения

Реанимационный этап лечения инфаркта миокарда.

Критерии госпитализации больных в отделение реанимации и кардиологические отделения.

1. Больные, подлежащие госпитализации в отделение реанимации - больные с высоким непосредственным риском смерти или развития инфаркта миокарда по результатам начального наблюдения:

- ОКС с подъемом сегмента SТ на ЭКГ или "новой" блокадой левой ножки пучка Гиса;

- наличие депрессий сегмента SТ на ЭКГ/инверсии зубца Т, или "нормальной" ЭКГ при явной клинической картине ОКС;

- некупирующийся наркотическими анальгетиками приступ ангинозных болей независимо от наличия изменений на ЭКГ и биохимических;

- наличие повышенного уровня тропонина или МГБ;

- нестабильная стенокардия III А, В, С;

- угрожающие нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков);

- наличие в анамнезе АКШ и ЧТКА.

2. Больные, подлежащие переводу в отделение реанимации:

- повторные эпизоды ишемии миокарда (рецидивирующая боль, динамика сегмента)

- развитие гемодинамической нестабильности (гипотензия, признаки застойной сердечной недостаточности).

3. Больные, подлежащие госпитализации в кардиологическое отделение - больные с низким риском смерти или развития инфаркта миокарда в ближайшее время:

- нестабильная стенокардия I (А,В,С), II (А,В,С);

- ОКС без подъема сегмента SТ на ЭКГ при отсутствии повышения биохимических маркеров некроза миокарда.

Отделение реанимации.

Отделение реанимации обязано:

1. Обеспечить постельный режим

2. Проводить медикаментозную терапию, ориентируясь на критерии адекватности медикаментозной терапии

3. Завершить диагностику и в зависимости от поставленного диагноза выбрать наиболее подходящий вариант ведения больного

Подробный алгоритм ведения больных с острым коронарным синдромом в отделении кардиореанимации можно рассмотреть в приложении 4.

При поступлении в кардиореанимацию больных с и инфарктом миокарда про водится прогностическое распределение больных по группам риска смерти в зависимости от степени сердечной недостаточности по Killip.

- Класс 1 --без признаков недостаточности кровообращения; летальность 2-6%

- Класс 2 -- признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких влажные хрипы); летальность 10-20%

- Класс З -- острая левожелудочковая недостаточность (отек легких) летальность 30-40%

- Класс 4 -- кардиогенный шок; летальность более 50%

Без кардиохирургической помощи более 90%, в отделении 95%.

Всем больным с острым инфарктом миокарда проводится ингаляция кислорода с использованием носовых канюль 2 литра в минуту.

Регистрация ЭКГ в кардиореанимации производится ежедневно.

Рентгенография грудной клетки с помощью портативного аппарата производится при подозрении на застойные явления в малом круге кровообращения.

Лабораторные исследования производятся при поступлении больного в отделение кардиореанимации: КФК-МВ, тропонин-Т, развернутый анализ крови, сахар, мочевина, диастаза, билирубин, трансаминазы, калий, общий анализ мочи. Определение холестерина, бетта-липопротеидов производится после перевода из кардиореанимации в отделение. После отмены геперина проводится контрольное определение фибриногена и тромбоцитов. Контроль диуреза проводится всем больным в кардиореанимации и у больных с сердечной недостаточностью в отделении с регулярным взвешиванием.

Повышают риск неблагоприятного исхода в госпитальном периоде:

- возраст старше 60 лет

- повторный инфаркт миокарда

- недостаточность кровообращения предшествующая инфаркту миокарда

- расширение зоны некроза в ранние сроки инфаркта миокарда

- хронические обструктивные заболевания легких

- сахарный диабет

- ЧСС выше 100 в минуту

- систолическое АД ниже 120 мм. рт. ст.

- расширение полости левого желудочка и/или выраженная систолическая дисфункция по данным ЭХОКГ

- активность КФК в плазме крови> 2000МЕ

- клинические признаки недостаточности кровообращения

- фибрилляция желудочков, возникшая позднее 24 часов от начала инфаркта миокарда

- полная блокада левой ножки пучка Гисса, возникшая в ранние сроки инфаркта миокарда

- полная атриовентрикулярная блокада

- нарастающая интенсивность ангинозной боли

- передняя локализация инфаркта миокарда

- депрессия S-Т в грудных отведениях при нижнем инфаркте миокарда

- мерцательная аритмия или трепетание предсердий в первую неделю инфаркта миокарда

- фракция выброса менее 40% по данным ЭХОКГ

- повышение уровня креатинина во время госпитализации по поводу инфаркта миокарда

- повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови

- частая желудочковая экстрасистолия и в особенности желудочковая тахикардия в госпитальном периоде за исключением первых 48 часов

- ранняя постинфарктная стенокардия

При наличии осложнений при инфаркте миокарда в виде нарушения проводимости по типу полной атриовентрикулярной блокады устанавливается временная электрокардиостимуляция, а при необходимости больные переводятся в более крупные центры для постановки постоянного кардиостимулятора.

Показания к временной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда:

- полная поперечная блокада с медленным желудочковым ритмом и расширением комплексов QRS

- атриовентрикулярная блокада 2 степени типа Мобитц 2 при переднем инфаркте миокарда

- преходящая блокада ножек пучка Гиса

- блокада правой ножки пучка Гиса и появившаяся блокада передней ветви левой ножки

- блокада правой ножки пучка Гиса и появившаяся блокада задней ветви левой ножки

- повторные эпизоды остановки синусового узла, не поддающейся терапии атропином или требующие многократного введения этого препарата

- синусовая брадикардия, сопровождающаяся стойкими признаками гипоперфузии жизненно важных органов и требующая многократного введения атропина

- появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса, особенно в сочетании с атриовентрикулярной блокадой

- Показания к постоянной ЭКС:

- двухпучковая блокада (полная блокада левой ножки пучка Гиса или блокада правой ножки и одной из ветвей левой ножки) возникшая в результате инфаркта миокарда и ведущая к атриовентрикулярной блокаде высокой степени

- постоянная атриовентрикулярная блокада высокой степени, возникшая в результате инфаркта миокарда

- преходящая блокада ножек пучка Гиса в раннем периоде инфаркта миокарда

При наличии аритмий проводится суточное мониторирование ЭКГ, лечение и профилактика. Широко проводится плановая кардиоверсия и экстренная при фибрилляции предсердий по протоколу. В лечении больных с острой коронарной патологией широко используются дополнительные методы обследования - УЗДГ-БЦС, нижних конечностей, осмотр дна для выявления поражений органов мишеней атеросклерозом, до компьютерной томографии.

Привлекаются узкие специалисты для дополнительных консультаций и обследований. Больные с инфарктом миокарда при его развитии в других учреждениях переводятся в кардиологическое отделение.

Для исключения безболевой ишемии и нарушения ритма проводится суточное мониторирование ЭКГ, ВЭМ в постинфарктном периоде. При необходимости чрезпищеводная кардиостимуляция.

4.10 Реабилитация больных с инфарктом миокарда

Течение инфаркта миокарда, как и других острых заболеваний, имеет определенную цикличность. Между подострым периодом инфаркта миокарда, который больной проводит в стационаре, и постинфарктным кардиосклерозом, когда ишемическая болезнь сердца приобретает более или менее спокойное течение, отчетливо прослеживается еще один период - период выздоровления. В это время больные лечатся в кардиологических санаториях (загородных филиалах больниц) при кардиологических кабинетах поликлиник. Терапия направлена главным образом на постепенное повышение физических и психологических возможностей больного, на возвращение его к труду.

Период выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда характеризуется постепенной реадаптацией больного к внешним условиям среды при сниженных резервных возможностях сердечно-сосудистой системы, в частности, при уменьшении массы активно сокращающегося миокарда. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, происходит перестройка коронарного кровообращения путем образования коллатералей, после длительного пребывания в постели и гиподинамии восстанавливает тонус и силу скелетная мускулатура. Инфаркт миокарда является тяжелой психической травмой для больного. Нередко еще в стационаре больной задает себе вопросы, сможет ли он работать, как сложатся его отношения с коллективом после возвращения, каким будет материальное положение его семьи и т. д. Эти вопросы с еще большей остротой встают перед ним после выписки из больницы. Это нередко приводит к соматогенно обусловленным невротическим состояниям, требующим психотерапии, назначения седативных, психотропных средств и т. д. Детальное изучение восстановительного периода помогает разработать реабилитационные мероприятия, улучшить экспертизу трудоспособности.

Таким образом, в лечении больных соблюдается принцип этапности и преемственности. Согласно многочисленным исследованиям это одно из важнейших условий успешной реабилитации лиц, перенесших инфаркт миокарда.

Как показали динамические наблюдения за больными в восстановительном периоде инфаркта миокарда, вскоре после выписки из стационара у подавляющего большинства отмечается субъективное ухудшение. Оно складывается в основном из четырех синдромов.

- Главным остается сердечно-болевой синдром.

- Второй синдром состоит преимущественно из клинико-функциональных признаков, характерных для ранней стадии сердечной недостаточности.

- Третий синдром проявляется в общей детренированности организма (утомляемость, слабость, снижение мышечной силы, боли в мышцах ног при ходьбе, головокружение и т. д.).

- Четвертый состоит в основном из жалоб и симптомов невротического происхождения (плохой сон, раздражительность, подавленное настроение, различные фобии, в основном кардиофобии, импотенция и т. д.).

Наибольшую тревогу у больных, перенесших инфаркт миокарда, вызывает сердечно-болевой синдром. Возобновление болей по миновании острого периода заболевания больные обычно связывают с угрозой повторного инфаркта миокарда, это порождает сомнения в эффективности лечения, подавляет стремление вернуться на работу и т. д. Возникновение приступов стенокардии после инфаркта миокарда обычно свидетельствует о распространенном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении как жизни, так и трудоспособности. Сердечно-болевому синдрому у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует уделять серьезное внимание. Однако не все боли в области сердца и за грудиной у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует рассматривать как грудную жабу, проявление хронической коронарной недостаточности. Наряду с типичными приступами стенокардии в виде сжимающих, давящих болей за грудиной и в области сердца с иррадиацией в нижнюю челюсть, левое плечо, руки и быстрым эффектом от приема нитроглицерина у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко наблюдаются боли невротического происхождения. Они могут быть как незначительными, так и весьма интенсивными. Такие боли приковывают к себе внимание больных и часто служат основной жалобой при обращении к врачу. Невротические боли обычно локализуются в области левого соска, могут распространяться на всю предсердечную область и нередко иррадиируют в левую лопатку, левое плечо и руку. Эти боли, как правило, не связаны с физической нагрузкой, чаще возникают после психоэмоционального перенапряжения, могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов, не купируются нитроглицерином и лучше уступают приему седативных средств. При болях в области сердца невротического происхождения практически всегда можно выявить ряд симптомов, указывающих на изменения центральной нервной системы в виде повышенной раздражительности, неустойчивости настроения, снижения внимания, работоспособности и т. д.

По интенсивности можно выделить 3 степени кардиалгии.

При I степени больные жалуются на сравнительно редкие, слабые колющие, ноющие боли в области левого соска без иррадиации. Эти боли возникают спонтанно либо после волнения, переутомления, при перемене погоды, обычно проходят самостоятельно и легко купируются седативными средствами (валидол, валериана, валокордин). Такие больные сравнительно редко обращаются к врачу по поводу этих болей, у них нет невротических расстройств или они незначительно выражены, преимущественно имеют тревожно-депрессивную окраску.

При II степени больные жалуются на частые ноющие, колющие или давящие боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку и плечо. Боли продолжаются от нескольких минут до 3--4 ч. Иногда боли длятся 2--3 дня, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. Невротические расстройства у больных этой группы умеренно выражены, преобладают ипохондрические явления. Как правило, больные жалуются на повышенную раздражительность, плохой сон, общую слабость, сердцебиение, сниженную работоспособность, нередко на одышку, которая при уточнении без труда квалифицируется как чувство неудовлетворенности вдохом. Иногда больные говорят о покалывании в левом боку при глубоком вдохе, что весьма напоминает боли при левостороннем сухом плеврите. У некоторых лиц приступы болей в области сердца сочетаются с ознобом, похолоданием конечностей, сухостью во рту, одышкой, учащением пульса и полиурией, что указывает на их симпатико-адреналовое происхождение. Эти больные часто жалуются на боли, но коронароактивные препараты не приносят им облегчения. Болезненной оказывается также кожа, особенно неприятные ощущения вызывает разминание кожной складки в левой части межлопаточного пространства. Такое разминание, хотя и весьма болезненное, быстро снимает или уменьшает боль в области сердца, что в свою очередь подтверждает ее экстракардиальное происхождение.

При III степени интенсивности болей невротического происхождения больные жалуются на постоянные, периодически усиливающиеся боли в области сердца, которые иррадиируют в левое плечо, лопатку, руку, левую половину головы, изредка даже в левую ногу. Ярко выражено общее невротическое состояние. Преобладают истерические и ипохондрические нарушения. Отмечается резкая и весьма распространенная болезненность мышц, кожи, межреберий, паравертебральных точек, над- и подключичных ямок слева. Болезненны мышцы левой руки (больше на плече), места выхода нервов, имеется болезненность в области затылочной точки, точек выхода тройничного нерва слева. Иногда при пальпации отмечается легкая болезненность левой сонной и левой височной артерий. При длительном существовании кардиалгии значительно снижается сила в левой руке, возможна легкая атрофия мышц пояса верхних конечностей (чаще дельтовидной мышцы). Толерантность к физической нагрузке у этих больных нередко снижена, они прекращают работу на велоэргометре из-за резкой слабости, усталости или боязни сердечного приступа.

Если боли по типу кардиалгии локализуются в области грудины, то обнаруживается симметричное повышение чувствительности мягких тканей и паравертебральных точек в соответствующих зонах.

Общими чертами невротических болей в области сердца являются их распространенность, широкая иррадиация, связь с эмоциональными и метеорологическими факторами, частое возникновение в покое, ночью, отсутствие отчетливых изменений соматической иннервации, преимущественное нарушение глубокой чувствительности, а также ряд трофических расстройств.

Выявление зон нарушения чувствительности в области грудной клетки и пояса верхних конечностей можно использовать как для дифференциальной диагностики при болях в области сердца и за грудиной, так и для объективной характеристики интенсивности кардиалгии. При типичной стенокардии гипералгезия мягких тканей и вегетативных точек в левой половине грудной клетки отсутствует, что повышает дифференциально-диагностическое значение объективного обследования больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца. Специальное изучение психического статуса больных с типичными приступами стенокардии выявило незначительные невротические расстройства. Причина сочетанного сердечно-болевого синдрома у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, остается неясной. В патогенезе атипичных болей определенное значение придают явлениям реперкуссии. Специальное изучение этого вопроса на нашем контингенте больных показало, что нет соответствия между тяжестью, величиной и локализацией перенесенного инфаркта миокарда и степенью хронической коронарной недостаточности, с одной стороны, и интенсивностью кардиалгии - с другой, среди больных, перенесших инфаркт миокарда.

Среди предъявляющих жалобы на атипичные боли в области сердца можно выделить еще одну небольшую группу. У лиц этой группы боли локализуются в области сердца и шейно-грудном отделе позвоночника, усиливаются при длительном лежании, при изменении положения тела. Характер болевого синдрома и объективные данные позволяют диагностировать шейно-грудной радикулит вследствие остеохондроза позвоночника. Появление атипичных болей в области сердца у больных этой группы обусловлено, по-видимому, раздражением спинальных корешков измененными межпозвоночными дисками. Касаясь динамики сердечно-болевого синдрома у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда, необходимо отметить следующее.

После выписки из больницы в связи с постепенным расширением двигательного режима значительно возрастает частота стенокардии, и она выявляется приблизительно у 50 % больных. При этом в половине случаев она остается типичной стенокардией, а у другой половины больных сочетается с кардиалгией. Число больных, у которых в восстановительном периоде заболевания выявляется постинфарктная стенокардия, не изменяется, хотя под влиянием лечебных мероприятий несколько уменьшается ее тяжесть. Стенокардия чаще встречается в старших возрастных группах, у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, и наиболее редко - у больных в восстановительном периоде после обширного трансмурального инфаркта миокарда. У лиц, занятых физическим трудом, стенокардия встречается несколько реже, чем у служащих, что можно объяснить, по-видимому, благоприятным влиянием предшествующей заболеванию мышечной деятельности на состояние коронарного резерва и, в частности, на развитие коллатерального кровообращения.

Клинические данные свидетельствуют о том, что среди больных, у которых в течение первого месяца амбулаторного лечения появилась стенокардия, в дальнейшем удается ее устранить лишь в 16--18 % случаев. Однако стенокардия в этих случаях, как правило, не бывает тяжелой. Это отражает прогрессирование атеросклероза коронарных артерий в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. У большинства больных в периоде выздоровления после инфаркта миокарда периодически возникают или остаются постоянно невротические боли в области сердца различной интенсивности. Динамическое изучение болей в области сердца невротического происхождения показало, что наиболее редко они встречаются у больных перед выпиской из стационара (35,3 % случаев).

В период амбулаторного лечения частота кардиалгии увеличивается до 50 % и остается без существенных изменений на протяжении последующего наблюдения. На возникновение и интенсивность кардиалгии не влияют возраст больных, обширность перенесенного инфаркта миокарда и сопутствующая гипертоническая болезнь. У женщин кардиалгия бывает значительно чаще и интенсивнее, чем у мужчин. Однако параллельно нарастанию интенсивности кардиалгии отчетливо увеличиваются частота и выраженность изменений личности больного.

Нередко у больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдаются боли в плечевых суставах, чаще в левом, чувство онемения в руке. Может развиться картина выраженного периартрита. При рентгенологическом исследовании иногда обнаруживается остеопороз костей, образующих плечевой сустав. Описанный симптомокомплекс в литературе называется плечевым синдромом, или синдромом "плечо - рука". Он наблюдается у 5--20 % больных постинфарктным кардиосклерозом. Нередко плечевой синдром развивается уже в остром периоде инфаркта миокарда, а иногда лишь через несколько лет после него.

Появление застойной сердечной недостаточности - сигнал о неблагоприятном прогнозе. Так, например, среди больных, перенесших инфаркт миокарда в трудоспособном возрасте, у которых уже перед выпиской из стационара или в ближайшие дни после нее появились признаки застойной сердечной недостаточности, летальный исход в течение ближайших 3 месяцев наступил в 35 % случаев. Большее практическое значение и большие трудности представляет собой распознавание начальной стадии сердечной недостаточности. В этой стадии нет истинных признаков декомпенсации, гемодинамические показатели в покое еще не изменены, но сократительная способность миокарда слегка снижена, выполнялась больным без труда. При опросе важно выяснить, не возникла ли у больного потребность спать в последнее время на высоких подушках или склонность к никтурии. Следует обращать внимание на появление кашля по ночам, что может быть одним из первых симптомов застойной левожелудочковой недостаточности. Другим классическим симптомом является сердцебиение. Оно возникает на ранних этапах развития недостаточности миокарда и обусловлено стремлением к компенсации путем увеличения частоты сокращений. Однако жалобы на одышку и сердцебиение не могут служить достаточно точными диагностическими ориентирами, так как в значительной мере зависят от нагрузок, которым подвергается больной в повседневной жизни. Поскольку больные, перенесшие инфаркт миокарда, обычно ведут размеренный образ жизни и избегают перегрузок, на одышку при ходьбе и подъеме по лестнице или сердцебиение они жалуются редко.

Значительно большую роль в распознавании скрытой (латентной) сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, играют инструментальные методы. Их можно разделить на две группы: неинвазивные (электрокардиография, реография, рентгенография и др.) и инвазивные (катетеризация левых и правых полостей сердца, вентрикулография).

Важную роль в диагностике начальной стадии сердечной недостаточности может играть велоэргометрическое исследование. Появление тахикардии, относительно малый прирост пульсового давления, удлинение восстановительного периода, значительное повышение диастолического давления в легочной артерии, а также конечного диастолического давления в полости левого желудочка под влиянием дозированной физической нагрузки можно считать важными признаками скрытой недостаточности кровообращения.

Гипертоническая болезнь значительно отягощает прогноз в отношении жизни у больных инфарктом миокарда и неблагоприятно отражается на восстановлении их трудоспособности. Под влиянием физической нагрузки систолическое кровяное давление у здоровых лиц повышается, а диастолическое - снижается. Степень повышения артериального давления прямо пропорциональна мощности выполняемой работы. Чем выше тренированность обследуемого, тем относительно меньше повышается артериальное давление при физической нагрузке и тем быстрее в периоде реституции оно возвращается к исходным величинам. Под влиянием небольшой физической нагрузки у больных повышается систолическое и диастолическое давление, оно постепенно возвращается к исходным величинам после прекращения работы на велоэргометре не более чем через 2 минуты.

Изучение реакции сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет большое практическое значение.

С течением времени больные, перенесшие обширный трансмуральный инфаркт миокарда, постепенно адаптируются к физической нагрузке. Это отражается в уменьшении частоты пульса в покое, меньшем его учащении во время физической нагрузки и в периоде реституции, меньших отклонениях от нормы систолического показателя, более редким возникновением экстрасистол и изменений конечной части желудочкового комплекса. По данным средних величин сердечного ритма, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, в основном заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. После этого срока уже нет существенной динамики в частоте сердечных сокращений во время применявшейся пробы.

По динамическим наблюдениям, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, заканчивается также через 3 месяца после выписки из стационара.

На протяжении года после выписки из стационара у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, не отмечено существенных изменений в частоте сердечного ритма во время исследования. Однако у этих больных в восстановительном периоде также повышается толерантность к физической нагрузке: постепенно уменьшается одышка, урежаются и облегчаются приступы стенокардии. Таким образом, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, наступает между 3-м и 6-м месяцем после выписки из стационара.

Частота сердечного ритма в покое, во время выполнения мышечной нагрузки и в периоде реституции в основном характеризует толерантность к физической нагрузке больных в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. Помимо сердечного ритма, повышение толерантности к мышечной работе выражается в меньшем увеличении систолического показателя по отношению к должным величинам, в более редких нарушениях сердечного ритма и менее значительных изменениях зубца Т.

Средние величины сердечного ритма у больных после адаптации к физической нагрузке по сравнению со здоровыми имеют следующие особенности:

1. сердечный ритм в покое, на высоте нагрузки и в периоде реституции, как правило, выше;

2. за исключением больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сердечный ритм позже возвращается к исходным величинам;

3. наиболее благоприятно реагируют на дозированную физическую нагрузку больные, перенесшие мелкоочаговый инфаркт миокарда;

4. между группами больных, перенесших обширный трансмуральный, крупноочаговый и повторный инфаркт миокарда, значительных различий в реакции на дозированную физическую нагрузку нет.

У больных постинфарктным кардиосклерозом после обширного трансмурального, крупноочагового и повторного инфаркта миокарда реакция сердечного ритма на дозированную физическую нагрузку по сравнению со здоровыми лицами отличается как качественно, так и количественно. У больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, эти различия лишь количественные.

Наряду с разумным и осторожным применением лечебной физкультуры и постепенным повышением общей физической активности у больных оправдано длительное применение сердечных гликозидов. Их включение в комплекс лечебных мероприятий несомненно улучшит состояние больных и повысит их толерантность к физической нагрузке. У больных со скрытой сердечной недостаточностью может восстановиться трудоспособность. Однако резервные возможности их организма остаются значительно сниженными и для предупреждения декомпенсации им показано тщательное диспансерное наблюдение. В остром периоде инфаркта миокарда у абсолютного большинства больных встречаются различные аритмии, их частота нарастает параллельно тяжести состояния и обширности некроза сердечной мышцы. Значительно меньше изучены частота и характер нарушений сердечного ритма у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда. Нарушения сердечного ритма наиболее редко встречаются у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда. Клиническое значение аритмий в восстановительном периоде инфаркта миокарда проявляется в возвращении больных к труду и летальности в течение года после выписки из стационара.

Возможности выявления различных нарушений сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, значительно возрастают при использовании современной аппаратуры, позволяющей записывать ЭКГ в течение 24 ч на магнитную ленту с последующей дешифрацией. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, происходит не только за счет сердечной недостаточности. Действительно, у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сократительная способность левого желудочка сердца, судя по данным фазового анализа, находилась в пределах нормы, однако у них были значительная гипервентиляция и снижение других показателей функции внешнего дыхания. Можно предположить, что указанные изменения у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены и нарушениями центральных регуляторных механизмов. Таким образом, можно считать, что изменения функции легких у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены, с одной стороны, состоянием сердечной деятельности, а с другой - характерным для атеросклероза нарушением центральных регуляторных механизмов. В восстановительном периоде постепенно улучшается функция внешнего дыхания, уменьшается число больных с недостатком кислорода в организме. Урежение и особенно углубление дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, можно, по-видимому, рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на улучшение сердечной деятельности. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены не только состоянием сердечной деятельности, но и нарушением центральной регуляции, что необходимо учитывать при анализе спирографических показателей.

В периоде выздоровления после инфаркта миокарда нередко развивается невротическая реакция на болезнь. Это проявилось в жалобах на невротические боли в области сердца, наклонности к уходу в болезнь, сомнениях в своей трудоспособности и жизнеспособности, неустойчивости настроения и т. д. Таким образом, у большинства больных имеются более или менее выраженные отклонения в психическом статусе. После выписки из стационара больные становятся ближе к жизни, которая иногда весьма остро ставит перед ними сложные вопросы, к решению которых больные ни физически, ни психологически не подготовлены. Возможно, это и ухудшает психический статус больных. Не последнюю роль, вероятно, играет и ухудшение самочувствия вследствие общей детренированности и усиления или возникновения стенокардии. Это угнетает психику больного и убеждает его в собственной физической неполноценности.

Наиболее остро субъективное ухудшение проявляется в первый месяц после выписки из стационара. В последующем самочувствие больных постепенно улучшается. Значительно медленнее уменьшаются проявления стенокардии и негативные изменения психики. Возвращение к работе оказывает на больных большое психотерапевтическое воздействие: они убеждаются, что могут справляться с производственными обязанностями.

Возрастающую физическую активность больных можно считать важнейшим фактором, приводящим к постепенному улучшению их состояния и уменьшающим проявления хронической коронарной недостаточности.

Перечисленные компенсаторно-приспособительные механизмы включаются в процесс выздоровления и позволяют больному, перенесшему даже тяжелый инфаркт миокарда, не только сохранить жизнь, но и вернуться к трудовой деятельности. Практически очень важен вопрос о длительности периода выздоровления после инфаркта миокарда. Необходимо знать, когда у больного, перенесшего инфаркт миокарда, компенсаторно-приспособительные механизмы уже настолько восстановлены, что он может приступить к труду. Эти моменты не были детально изучены, и этим можно объяснить значительные различия в длительности временной нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда. Наиболее быстрая положительная динамика в состоянии больных отмечается в первые 3 месяца после выписки из стационара. Однако наиболее важным объективным критерием состояния больных, их пригодности к труду остаются толерантность к физической нагрузке и адаптация к дозированной мышечной работе. Это один из главных ориентиров в практической работе врача по реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, в определении сроков их возвращения к труду.

По-видимому, по срокам адаптации к дозированной физической нагрузке можно определить окончание периода выздоровления. Для больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, период выздоровления практически заканчивается через месяц после выписки из стационара. Для больных, перенесших крупноочаговый и обширный трансмуральный инфаркт миокарда, период выздоровления заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. При повторном инфаркте миокарда окончание периода выздоровления лежит между 3-м и 6-м месяцами после выписки из стационара. К указанному времени, по средним данным, больной достаточно адаптируется к физической нагрузке и его можно выписать на работу. Однако эти сроки являются ориентировочными и могут колебаться в зависимости от сопутствующей постинфарктной стенокардии, гипертонической болезни, нарушений ритма, качества реабилитационных мероприятий и т. д.

В указанные сроки восстановительные процессы в организме больного ни в коей мере не заканчиваются, однако их интенсивность значительно снижается. После окончания восстановительного периода в состоянии больных продолжается медленная положительная динамика, но в комплекс благоприятных факторов включается труд в соответствующих условиях.

5. Заболеваемость инфарктом миокарда г. о. Сызрань

Практическая часть дипломной работы проводилась на базе кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань.

Отделение кардиологии МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань рассчитано на 80 коек (6 - кардиореанимационных) и оказывает помощь населению г.о. Сызрань и м.р. Сызранский в круглосуточном режиме. В отделении 5 врачей кардиологов, включая заведующего отделением, и 2 врача реаниматолога- кардиолога. Отделение имеет возможность работы по современным стандартам. Оснащение - 2 аппарата ЭКГ, централизованная разводка кислорода по всем палатам, 3 дефибриллятора, 4 монитора ЭКГ, 1 кардиостимулятор, 5 дозаторов-инфузоматов. Больные обследуются при необходимости с использованием аппарата ЭХОКГ, ВЭМ, холтерЭКГ, ЧПЭФИ, УЗИ. УЗДГ, маркеры при инфаркте миокарда: тропонин Т, КФК-МВ, определяется холестерин, В-липопротеиды, триглицериды.

Были проанализированы статистические данные за 2005 - 2009 годы.

Проанализировано количество пациентов, поступивших в отделение кардиоренимации за период с 2005 по 2009 год с диагнозом инфаркт миокарда (рис. 9).

Рис.9 Количество случаев инфаркта миокарда с 2005 по 2009 года (чел.).

В 2005 году в отделение кардиореанимации поступило 492 человека, в 2006 году - 420 человек, в 2007 году - 446 человек, в 2008 году - 488 человек, в 2009 году - 527 человек. Очевидно, что количество случаев инфаркта миокарда с каждым годом стабильно увеличивается.

В отделение кардиореанимации с диагнозом инфаркт миокарда поступают преимущественно мужчины.

Поступило мужчин: 2005 год - 282, 2006 год -229, 2007 год -265, 2008 год - 290, 2009 год - 288 человек.

Поступило женщин: 2005 год - 210, 2006 год - 191, 2007 год - 181, 2008 год - 198, 2009 год - 239 человек.

Рис.10 Соотношение женщин и мужчин с инфарктом миокарда (в %).

Проведен анализ по выяснению взаимосвязи между возрастом пациентов и частотой возникновения инфаркта миокарда.

По возрасту: старше 70 лет 48,2% ; 60 - 69 лет - 25,3%; 50 - 59лет - 24,2%; 40 - 49 лет - 10,5%; 30 - 39 лет - 0,9%.

Рис.11 Взаимосвязь между возрастом пациентов и частотой возникновения инфаркта миокарда (чел.).

Из рисунка видно, что в молодом возрасте случаи инфаркта миокарда практически отсутствуют, а в пожилом (старше 70 лет) диагноз "инфаркт миокарда" встречается гораздо чаще. Из этого можно сделать вывод, что частота инфарктом миокарда напрямую связана с возрастом пациента, в первую очередь это связано с возрастным поражением коронарных сосудов атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Также нами проведен анализ осложнений инфаркта миокарда. Было определенно, что из общего числа пациентов с инфарктом миокарда, осложненный инфаркт миокарда имели 50%.

Количество осложненных инфарктов миокарда по годам: в 2005 году - 202 человека, в 2006 году - 178 человек, в 2007 году - 223 человек, в 2008 году 245 человек, в 2009 - 303 человека.

Рис.12 Количество осложненных инфарктов миокарда по годам (чел.).

Анализируя полученные результаты, можно констатировать, что число случаев осложненного инфаркта миокарда с каждым годом неуклонно растет.

Были выявлены следующие осложнения при развитии инфаркта миокарда:

1. Кардиогенный шок

2. Острая левожелудочковая недостаточность

3. Тромбоэмболия легочной артерии

4. Фибрилляция желудочков

5. Разрыв миокарда

Таблица 2. Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда

2005

2006

2007

2008

2009

1. Кардиогенный шок

29

28

32

37

51

2. Острая левожелудочковая недостаточность

62

63

51

53

103

3. Тромбоэмболия легочной артерии

2

1

3

8

1

4. Фибрилляция желудочков

29

31

32

13

26

5. Разрыв миокарда

7

3

9

10

10

Рис. 13 Типичные осложнения инфаркта миокарда (чел.).

Из рисунка видно, что наиболее часто встречаемое осложнение инфаркта миокарда - острая левожелудочковая недостаточность, число случаев которой выросло с 62 в 2005 году до 103 случаев в 2009 году.

На втором месте по частоте осложнений стоит кардиогенный шок. Частота кардиогенного шока колеблется от 29 случаев в 2005 году, 28 в 2006 году, 32 в 2007, 37 в 2008 году и 51 случай в 2009 году. Несмотря на небольшое количество случаев, по сравнению с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенный шок остается серьёзным осложнением инфаркта миокарда, так как выживаемость таких больных очень низка - 7,8%.

Увеличивается и число случаев разрыва миокарда: 7 в 2005 году, 3 - в 2006 году, 9 - в 2007 году, 10 - в 2008 году и в 2009 году. Рост разрывов миокарда предположительно связано с применением сильных тромболитиков - проурокиназы. Также увеличилось число возникновений повторного инфаркта миокарда.

Рис 14. Число повторных инфарктов миокарда по годам (чел.)

Повторный инфаркт миокарда составляет примерно 33,4% от всех осложнений, возникающих при инфаркте миокарда, также можно сказать, что число повторных инфарктов миокарда растет с каждым годом. Это происходит, так как этап реабилитации проходят в полном объеме не все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.

Определена взаимосвязь между летальностью и возрастом пациентов с диагнозом "инфаркт миокарда".

Для этого сначала было проанализировано число смертности среди пациентов с инфарктом миокарда: 2005 год - 64 случая (14,85%); 2006 год - 61 случай (14,48%); 2007 год - 68 случаев (15,2%); 2008 год - 65 случаев (13,3%); 2009 год - 97 случаев (18,4%).

Рис.15 Смертность от инфаркта миокарда по годам (в %).

Наблюдается стабильное увеличение роста числа инфаркта миокарда г. о. Сызрань, на фоне снижения общего числа населения.

Далее было изучено число случаев смертности в различных возрастных группах. Было выявлено, что наибольшее количество смертности от инфаркта миокарда в возрасте старше 70 лет.

Рис. 16 Смертность в возрастной группе 70 лет и старше (в %).

Анализируя эти статистические данные можно сделать следующие выводы:

1. Прослеживается рост летальности от инфаркта миокарда

2. Наибольшее количество летальных исходов - в возрасте 70 лет и старше.

Заключение

Цель дипломной работы достигнута, через решение задач:

1. Изучена учебная и научная литература, материалы специализированных медицинских сайтов по теме дипломной работы.

2. Проведено исследование и определены статистические показатели, основанные на работе кардиореанимации в МУЗ ЦГБ №1 города Сызрани с 2005 по 2009 года.

3. Определено количество больных с диагнозом "инфаркт миокарда", поступивших в кардиореанимацию МУЗ "ЦГБ" г. о. Сызрань за период с 2005 по 2009 года.

4. Определена взаимосвязь между возрастом пациентов и частотой возникновения инфаркта миокарда.

5. Определено число повторных инфарктов миокарда.

6. Проведен анализ статистических данных по заболеваемости инфарктом миокарда кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань за 5 лет.

7. Определен уровень смертности у больных с диагнозом "инфаркт миокарда".

8. Выявлена взаимосвязь между возрастом пациентов и смертностью при инфаркте миокарда.

В ходе работы были сделаны следующие выводы:

- количество случаев инфаркта миокарда с каждым годом стабильно увеличивается;

- инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин;

- частота инфарктом миокарда напрямую связана с возрастом пациента, наибольшее количество случаев встречается после 70 лет;

- число случаев осложненного инфаркта миокарда с каждым годом неуклонно растет;

- наиболее часто встречаемое осложнение инфаркта миокарда - острая левожелудочковая недостаточность;

- число повторных инфарктов миокарда растет с каждым годом;

- прослеживается рост летальности от инфаркта миокарда;

- наибольшее количество летальных исходов - в возрасте 70 лет

Учитывая актуальность данной темы, считаю необходимым вести подобную исследовательскую работу с целью предупреждения развития такого грозного заболевания, как острый инфаркт миокарда среди населения, а также среди среднего медицинского персонала, так как систематизация информации и более глубокое изучение инфаркта миокарда будет способствовать оказанию помощи более высокого уровня, как на догоспитальном, так и на стационарном этапе лечения заболевания.

Работа имеет практическую значимость в части:

- в практической деятельности фельдшера, необходимо усилить просветительскую работу по вопросам первичной профилактики инфаркта миокарда среди лиц, имеющих факторы риска заболевания, а так же лицам, перенёсшим инфаркт миокарда и проходящим реабилитационный этап лечения;

- исследовательская работа позволила глубоко изучить особенности течения, диагностики инфаркта миокарда, что позволит в практической деятельности фельдшера оказывать квалифицированную доврачебную помощь на догоспитальном этапе;

- дипломная работа может быть использована в учебном процессе ГОУ СПО Сызранского медицинского колледжа для аудиторной и внеаудиторной работы студентов, а так же для создания учебного пособия с целью углубленного изучения темы;

- работа по данной теме является актуальной и может быть продолжена в рамках СНО (студенческого научного общества) ГОУ СПО Сызранского медицинского колледжа.

Используемая литература

1. Мифтяхова Р.И., Гусева Г.И., Тухбатова А.А. Стандарты ведения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями 2005г.

2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Том 6. Диагностика болезней сердца и сосудов 2002г.

3. Рафальский В.В., Крикова А.В., Багликова А.Н. Кардиоваскулярная терапия и профилактика №7, 2009г.

4. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний. 2005г.

5. Беленков Ю.Н. Сердце: журнал для практикующих врачей том 4 №1, 2005г.

6. Чазов Е.И. Руководство по кардиологии. Том 3. Болезни сердца 2005г.

7. Филипов Г. А. Анатомия и физиология сердца. 2006г.

8. Маркушевский В. В. Терапия острого инфаркта миокарда. 2007г.

9. Фадеев П. А. Инфаркт миокарда. 2010г.

10. Сторажоков В. И., Горбаченков А. А. Руководство по кардиологии. Учебное пособие. Том 1. 2007г.

11. Овосопян Ю. А., Трошина Е. В. Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой патологии. 2009г.

12. Ковальский Г. Б. Морфологическая диагностика ИБС. 2001г.

13. Суворов А. В. Клиническая электрокардиография. 2002г.

14. Ройтберг Б. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. 1999г.

15. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология инфаркта миокарда. 2005 г.

Приложение 1

Основные направления и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство

Направления терапии

Рекомендуемая доза

Морфин внутривенно дробно

Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде

2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов

Стрептокиназа (стрептаза)

Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности

1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут

Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)

Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности

10000-15000 МЕ внутривенно струйно

Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.