Особенности сердечной недостаточности

степень приближения сердца к передней грудной стенке (более тесное прилегание сердца к грудной клетке при опухолях него средостения, высоком стоянии диафрагмы ведет к увеличению звучности сердечных тонов).

величина воздушного слоя между сердцем и грудной стенкой (при эмфиземе легких громкость сердечных тонов уменьшается, при сморщивании легочной ткани, окружающей сердце, - увеличивается),

характер проведения звуковых колебаний на поверхность передней грудной стенки. Накопление жидкости в плевральной полосе и в полости перикарда сопровождается уменьшением звучности сердечных тонов. При наличии воздушных полостей в легком, пневмотораксе, накоплении воздуха в полости перикарда, увеличении газового пузыря желудка и метеоризме звучность сердечных тонов увеличивается (за счет резонанса звуковых колебаний в воздушной полости).

Тоны сердца приобретают металлический характер, если воздушная полость имеет напряженные стенки. Инфильтрация легочной ткани, непосредственно прилегающей к сердцу, также увеличивает звучность сердечных тонов вследствие лучшего проведения звуковых колебаний через уплотненную лёгочную ткань.

К интракардиальным факторам, определяющим изменение звучности сердечных тонов у здорового человека и при экстракардиальной патологии, относится тип кардиогемодинамики, который определяется:

характером нейровегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в целом,

уровнем физической и психической активности человека, наличием заболеваний, влияющих на центральное и периферическое звено гемодинамики и характер его нейровегетативной регуляции.

Тип гемодинамики у здоровых людей зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы.

При гиперкинетическом типе имеет место увеличение частоты, силы и скорости сокращения желудочков, что сопровождается увеличением звучности сердечных тонов. При гипокинетическом, наоборот, отмечается уменьшение звучности сердечных тонов. Это связано со снижением силы и скорости сокращения желудочков.

Тонус симпатической и парасимпатической нервной системы меняется в течение суток, зависит от уровня физической и психической активности человека. Уровень активности парасимпатической нервной системы увеличивается в состоянии покоя, особенно во время ночного сна, симпатической - при физической и психоэмоциональной нагрузке. Это определяет снижение звучности сердечных тонов в покое и во время сна и увеличение - при физической и психоэмоциональной нагрузке.

Увеличение звучности сердечных тонов наблюдается также при гипертермии, анемии, тиреотоксикозе, некоторых вариантах артериальной гипертензии. При гипотиреозе, сосудистой недостаточности, гипотермии, дегидратации организма определяет соответствующее изменение звучности сердечных тонов.

К интракардиальным факторам, определяющим изменение звучности сердечных тонов при патологии сердца и крупных сосудов относятся:

изменение силы и скорости сокращения желудочков сердца,

изменение скорости движения створок клапанов,

положение створок клапанов непосредственно перед их закрытием (дистанция «пробега»),

структура створок, их эластичность и подвижность.

состояние других клапанных структур (диаметр клапанного отверстия, плотность фиброзного кольца, количество и длина хордальных нитей, состояние сосочковых мышц).

состояние сосудистой стенки.

Изменение звучности первого и второю тона выявляется при аортальных пороках, нарушениях сердечного ритма и проводимости.

При аортальной недостаточности выявляется уменьшение звучности 2-го тона на основании сердца и 1-го тона на верхушке. Уменьшение звучности 2-го тона связано с неполным смыканием створок полулунных клапанов аоргы, уменьшение звучности 1-го тона - с отсутствием периода сомкнутых клапанов.

При аортальном стенозе уменьшение звучности сердечных тонов связано со снижением скорости движения створок митрального и аортального клапанов вследствие уменьшения скорости сокращенна левого желудочка и увеличения продолжительности периода изгнания крови из левого желудочка в аорту.

Увеличение продолжительности диастолы при брадикардии ведет к увеличению конечного диастолического объема желудочков. При этом скорость сокращения желудочков уменьшается, а следовательно, уменьшается скорость движения створок атриовентрикулярных и полулунных клапанов, амплитуда клапанных осцилляций первого и второго тона уменьшается. Наряду с этим, объемная перегрузка желудочков уменьшает дистанцию «пробега» (амплитуду движения) створок атриовентрикулярных клапанов, которые в конце диастолы находятся на более близком расстоянии от плоскости венозных отверстий, что также уменьшает выраженность клапанного компонента первого тона.

При уменьшении продолжительности диастолы (тахикардия) диастолическое наполнение желудочков уменьшается, сила сокращения миокарда изгоняющей камеры оказывается чрезмерной, скорость сокращения желудочков увеличивается, что определяет увеличение скорости и амплитуды движения створок атриовентрикулярных и полулунных клапанов. При этом амплитуда мышечных и клапанных осцилляций 1-го тона и клапанных осцилляций 2-го тона увеличивается.

При экстрасистолической аритмии, мерцательной аритмии и брадиаритмии, обусловленной синдромом слабости синусового узла, СА и АВ блокадой, неравномерность диастолических интервалов определяет изменение звучности первого и второго тона в последовательных сердечных сокращениях. Звучность сердечных нов увеличивается после коротких диастолических интервалов уменьшается после более продолжительных.

Изолированное изменение звучности первого тона у здоровых людей и при экстракардиальной патологии практически не встречается и свидетельствует о патологии сердечнососудистой системы.

Усиление звучности первого тона выявляется при:

митральном стенозе,

полной атриовентрикулярной блокаде.

некоторых вариантах экстрасистолической аритмии,

мерцательной аритмии

При митральном стенозе значительное уменьшение диастолического наполнения левого желудочка определяет чрезмерность силы и скорости сокращения левого желудочка, что ведет к увеличению скорости движения створок митрального клапана, спаенных по комиссурам. При этом образуется звук, напоминающий хлопок, возникающий при резком растягивании носового платка, так называемый "хлопающий" первый тон.

В образовании "хлопающего" первого тона при митральном стенозе принимает участие и такой механизм, как увеличение дистанции "пробега" створок митрального клапана в процессе движения их по направлению к левому венозному отверстию. Увеличение этой дистанции обусловлено тем, что в конце диастолы вследствие малого диастолического объема левого желудочка створки митрального клапана располагаются глубоко в полости левого желудочка. "Хлопающий" первый тон является очень важным диагностическим признаком митрального стеноза, который позволяет поставить правильный диагноз даже при отсутствии других аускультативных признаков данного порока.

При уменьшении эластичности створок митрального клапана вследствие фиброза и обызвествления, подвижность створок уменьшается. Это ведет к снижению звучности первого тона, при этом утрачивается его своеобразный тембр.

Эпизодическое усиление первого тона на верхушке при полной АВ блокаде возникает в результате одновременного сокращения предсердий и желудочков, когда зубец р ЭКГ совпадает с комплексом QRS (сливные комплексы). Это "пушечный" тон Стражеско, названный так по имени автора, впервые его описавшего.

Резкое усиление звучности первого тона в экстрасистолических комплексах без одновременного усиления второго тона может иметь место при ранних желудочковых экстрасистолах, когда уменьшение диастолического объема в экстрасистолическом сокращении настолько велико, что не сопровождается эффективной систолой желудочков и, следовательно, тоном закрытия полулунных клапанов (вторым тоном).

Данный механизм определяет эпизодическое изолированное усиление звучности первого юна (без соответствующего усиления второго) при мерцательной тахиаритмии.

Изолированное ослабление звучности первого тона выявляется при: органической и относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, что связано с уменьшением амплитуды его клапанных осцилляций вследствие неполного смыкания створок при уменьшении суммарной площади их поверхности (деструкция сворок при органической недостаточности атриовентрикулярных клапанов или увеличение площади венозного отверстия при относительной их недостаточности).

Полное разрушении створок атриовентрикулярных клапанов сопровождается исчезновением клапанных и значительным уменьшением мышечных осцилляции первого тона, первый тон исчезает. При митральной недостаточности изменяется структура митральной компонента первого тона, при трикуспидальной - трикуспидального. Поэтому при митральной недостаточности уменьшается звучность или исчезает первый тон на верхушке сердца, при трикуспидальной - у основания мечевидного отростка.

Изолированное изменение звучности второго тона на основании сердца наблюдается у здоровых людей, при экстракардиальной патологии и патологии сердечнососудистой системы.

Физиологическое усиление звучности второго тона над лёгочной артерией имеет место у детей, подростков и молодых людей. Это связано с тем, что во 2-ом межреберье слева от грудины выслушивается и аортальный, и пульмональный компонент второго тона (эффект суммации звуковых колебаний), в то время как справа от грудины - только аортальный. Давление в системе легочной артерии в детском и молодом возрасте несколько выше, чем у старших возрастных групп, а основной ствол легочной артерии расположен ближе к передней грудной стенке, чем аорта. При гиперкинетическом типе гемодинамики у молодых возникает физиологический акцент второго тона на легочной артерии.

С возрастом звучность второго тона на аорте и легочной артерии становится примерно одинаковой, что связано с постепенным повышением системного артериального давления и возрастным уплотнением стенок аорты.

При экстракардиальной патологии акцент второго тона над лёгочной артерией обусловлен повышением давления в системе лёгочной артерии (острое, подострое и хроническое легочное сердце при патологии бронхолёгочного аппарата и сосудов малого круга кровообращения различной этиологии).

При патологии сердца и крупных сосудов акцент второго тона на легочной артерии выявляется при:

активной легочной и пассивной венозной (венозный застой) гипертензии малого круга кровообращения у больных с митральными пороками сердца, инфарктом миокарда, при диффузных процессах в сердечной мышце различного генеза,

врожденных пороках крупных сосудов.

Усиление звучности второго тона на аорте может быть обусловлено:

возрастным уплотнением стенок аорты,

повышением сосудистого сопротивления большого круга кровообращения.

При аускультации необходимо уметь отличить акцент второго тона над аортой и над легочной артерией. Первый выявляется во втором межреберье справа, реже слева от грудины, имеет большую зону иррадиации, совпадающей с зоной иррадиации звуковых колебаний. возникающих при работе аортального клапана, второй - выслушивается на ограниченном участке грудной клетки (второе межреберье слева от грудины), распространяется лишь в зону Боткина-Эрбе, на сосуды не проводится.

Ослабление звучности второго тона на основании сердца наблюдается только при кардиальной патологии.

Ослабление звучности второго тона на легочной артерии выявляется при трикуспидальной недостаточности и при клапанном стенозе легочной артерии, что связано с уменьшением давления в основном стволе легочной артерии.

Расщепление и раздвоение первого и второго тона может быть физиологическим и патологическим, обусловленным экстракардиальными и интракардиальными причинами

Физиологическое расщепление и раздвоение первого и второго тона обусловлено физиологическим асинхронизмом в работе левого и правого желудочков. В норме сокращение левого желудочка опережает сокращение правого примерно на 0,02-0,03 сек, поэтому звуковые колебания, образующиеся при захлопывании митрального (митральный компонент первого тона) и аортального (аортальный компонент второго тона) клапана, опережают звуковые колебания образующиеся при работе правого сердца.

Обычно первый и второй тон выслушиваются как один тон, так как короткая пауза между двумя компонентами первого и второго тона обычно не улавливается ухом. При некоторых условиях (гиперкинетический тип гемодинамики, форсированное дыхание, молодой возраст, положение исследуемого в момент аускультации) физиологический асинхронизм в работе правого и левого желудочков увеличивается, что ведет к увеличению продолжительности паузы между ними, расщеплению и раздвоению сердечных тонов.

Физиологическое расщепление и раздвоение первого тона| лучше выслушивается в пятом межреберье слева у грудины, в области мечевидного отростка, реже в области верхушки сердца. Носит непостоянный характер, зависит от фаз дыхания и положения исследуемого в момент аускультации. Лучше выслушивается в конце вдоха и в начале выдоха, наиболее четко в вертикальном положении. Усиливается при физической нагрузке и психоэмоциональном напряжении, особенно у лиц с гиперкинетическим типом гемодинамики.

Физиологическое расщепление и раздвоение второго тоиа лучше выслушивается во втором, третьем межреберье слева у грудины, отличается непостоянством, зависит от фаз дыхания, лучше выслушивается на глубоком вдохе в горизонтальном положении исследуемого, задержка дыхания во время выдоха приводит к исчезновению расщепления второго тона.

Патологическое расщепление и раздвоение первого тона возникает вследствие:

- запаздывания сокращения правого желудочка, превышающего время физиологического асинхронизма (при блокаде правой ножки пучка Гиса),

- запаздывания сокращения левого желудочка, когда левый желудочек сокращается позже правого, что наблюдается при выраженной гипертрофии и дилатации левою желудочка, но не встречается при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, когда сокращения левого и правого желудочков происходят почти одновременно.

Является более постоянным аускультативным феноменом, существенно не зависит от фаз и глубины дыхания, положения тела исследуемого в момент аускультации. Выслушивается в области верхушки сердца и зоне Боткина-Эрбе с максимальным звучанием в пятом межреберье у левого края грудины.

Патологическое расщепление и раздвоение второго тона возникает вследствие запаздывания сокращения

правого желудочка при:

нарушении проведения импульса по миокарду правого желудочка (полная блокада правой ножки пучка Гиса),

значительном повышении давления в системе легочной артерии (митральный стеноз, выраженная митральная недостаточность),

увеличении объема правого желудочка (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, декомпенсированное легочное сердце, митральный стеноз, трикуспидальная недостаточность),

стенозе легочной артерии,

левого желудочка (парадоксальное расщепление или раздвоение второго тона) вследствие: нарушения проведения возбуждения по миокарду левого желудочка (полная блокада левой ножки пучка Гиса).

Патологическое расщепление и раздвоение второго тона лучше выслушивается во втором межреберье слева от грудины, отличается постоянством, сохраняется при максимально глубоком выдохе, когда физиологическое расщепление второго тона исчезает. Парадоксальное расщепление и раздвоение второго тона, обусловленное блокадой левой ножки пучка Гиса, уменьшается на вдохе, усиливается на выдохе.

Изменение количества сердечных тонов обусловлено появлением дополнительных тонов в систолу или в диастолу, выявляется как у здоровых людей, так и при патологии сердца и крупных сосудов.

К дополнительным систолическим тонам относят:

Тоны растяжения аорты и легочной артерии, возникающие в результате вибрации стенок магистральных сосудов в момент изгнания крови из желудочков при всех патологических состояниях, вторые сопровождаются уплотнением и растяжением стенок аорты или легочной артерии.

Тон растяжения аорты выслушивается во втором межреберье справа у края грудины и проводится на верхушку сердца. Возникает при атеросклерозе и атерокальцинозе аорты и ее клапанов, расширении и стенозе перешейка аорты.

Тон растяжения легочной артерии выслушивается во второе межреберье слева у края грудины, более четко на выдохе. Появляется при гипертензии малого круга кровообращения, склерозе и расширении основного ствола легочной артерии.

Внутрисистолический щелчок, возникающий при пролапсе митрального или трикуспидального клапана у больных с дисплазией соединительной ткани и синдроме дисфункции сосочковых мышц (острый инфаркт .миокарда, постинфарктный кардиосклероз, диффузные процессы в миокарде желудочков воспалительного или дегенеративного характера). Обусловлен смещением створок атриовентрикулярных клапанов в сторону предсердий во время систолы желудочков.

При пролапсе митрального клапана внутрисистолический щелчок выслушивается в области верхушки сердца, трикуспидального - в области мечевидного отростка. Может выявляться в начале систолы (ранний систолический щелчок) в середине систолы (мезосистолический щелчок) или в конце систолы, непосредственно перед вторым тоном. Чем раньше выявляется внутрисистолический щелчок, тем более выражен пролапсе атриовентрикулярных клапанов. Звучность его увеличивается при гиперкинетическом типе гемодинамики, что связано с увеличение скорости и силы сокращения желудочков, в горизонтальном положении исследуемого, особенно в положении на левом боку.

Систолический экстратон возникает при наличие перикардиальных или плевроперикардиальиых сращений в результате резкого натяжения спаек во время сокращения желудочков во второй половине или в конце систолы желудочков. Имеет своеобразный тембр, иногда очень интенсивный, выслушивается как поверхностный экстратон в области абсолютной сердечной тупости, может выявляться над всей областью сердца, лучше выслушивается во время выдоха, так как в этот период он отдаляется от второго тона.

Бисисголия или добавочный систолический тон при аортальной недостаточности, связан с сокращением левого желудочка в два приема. При пальпации двойной тон при аортальной недостаточности определяется как двойной верхушечный толчок.

Дополнительные диастолические тоны:

Тон (щелчок) открытия (opening snap) митрального или трикуспидального клапана. Возникает при митральном и трикуспидальном стенозе после окончания периода изометрического расслабления желудочков в результате вибраций измененных и спаянных по комиссурам створок атриовентрикулярных клапанов в момент их открытия. Потен объясняет его генез внезапным растяжением и напряжением створок в момент перемещения крови из предсердия в желудочек. При выраженном фиброзе и кальцинозе створок подвижность их утрачивается, что ведет к уменьшению звучности или исчезновению тона открытия атриовентрикулярных клапанов.

При митральном стенозе выслушивается в области верхушки сердца, в зоне Боткина-Эрбе, может распространяться в левую аксиолярную область и даже в область нижнего угла левой лопатки. Усиливается на выдохе, в положении больного на левом боку и после физической нагрузки. Может быть очень интенсивным, по звучности даже превышать второй тон. Это короткий, щелкающий звук, следующий через 0,12-0,06 сек после второго тона, с которым не сливается.

При трикуспидальном стенозе выслушивается в области мечевидного отростка, менее звучный, чем щелчок открытия митрального клапана, имеет меньшую зону иррадиации.

Ритм "перепела" - характерная для митрального стеноза аускультативная картина механической работы сердца, при которой имеет место сочетание хлопающего первого тона, акцентуированного второго и следующего за ним щелчка открытия митрального клапана, который отделяется от второго тона ясно различимым интервалом.

Третий и четвертый (патологические) тоны у взрослых появляются при выраженной миокардиальной недостаточности желудочков, развивающейся при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы различной этиологии.

Появление третьего и четвертого тона связано с увеличением притока крови к желудочкам (объемная перегрузка) и резким снижением тонуса сердечной мышцы, не оказывающей достаточного противодействия потоку крови, поступающей из предсердий. В механизме формирования четвертого тона имеет также значение и удлинение атриовентрикулярной проводимости, определяющее выделение предсердного компонента из состава первого тона, а также гиперфункция и гипертрофия предсердий, определяющая увеличение скорости и объема потока крови, поступающей в желудочки.

Третий (протодиастолический) тон возникает в период быстрого пассивного заполнения желудочков примерно через 0,13-0,18 сек после второго тона, четвертый (пресистолический) - в период механической систолы предсердий в конце диастолы, то есть в пресистолу.

Патологический третий тон может иметь лево- и правожелудочковое происхождение. Левожелудочковый третий тон возникает при дилатации левого, правожелудочковый - при дилатации правого желудочка.

Левожелудочковый третий тон выслушивается в области верхушки сердца и в зоне Боткина-Эрбе, правожелудочковый - в области мечевидного отростка. Место максимального звучания четвертого тона - зона Боткина-Эрбе.

Появление третьего и четвертого тона формирует трех- или четырехчленный ритм, который при увеличении частоты сердечных сокращений до 100 в минуту и выше расценивается как ритм галопа.

Свое название ритм галопа получил в связи с тем, что по звучанию он напоминает мелодию, возникающую при ударе копыт скачущей (галопирующей) лошади о мостовую.

Выделяют протодиастолический (желудочковый) галоп, когда в его образовании принимает участие патологический третий тон, пресистолический (предсердный) галоп с патологическим четвертым тоном (классический вариант) и суммационный или мезосистолический галоп, в образовании которого принимают участие и третий, и четвертый тоны, при большой частоте сердечный сокращений сливающиеся в один мезосистолический тон.

Протодиастолический галоп может быть право- или левожелудочковым в зависимости от того, каким желудочком он образован.

Левожелудочковый галоп лучше всего выслушивается над областью верхушки сердца, правожелудочковый - у мечевидного отростка. Галопные тоны громкие, ухом воспринимаются как одинаковые по интенсивности, возникающие через равные промежутки времени. Интенсивность тонов увеличивается в положении больного на левом боку и во время выдоха.

Ритм галопа является свидетельством тяжелого поражения сердечной мышцы. По выражению В.П.Образцова - это "крик сердца о помощи".

Протодиастолический экстратон возникает при констриктивном перикардите в результате вибраций перикардиальных спаек. Он громче, чем нормальные тоны сердца, выслушивается как щелчок, может быть резким, коротким и звучным, также как и щелчок открытия митрального клапана появляется через 0,11-0,16 сек после второго тона.

В отличие от тона открытия митрального клапана не сочетается с характерной для митрального стеноза аускультативной картиной "ритма перепела".

Шумы, выслушиваемые в области сердца, в зависимости от их происхождения делятся на экстракардиальные и интракардиальные, по механизму образования - на органические и функциональные.

Интракардиальные (внутрисердечные) шумы образуются в самом сердце, экстракардиальные возникают при поражении перикарда, плевры, прилегающей к сердцу (органические), а также при аспирации воздуха в прилежащие к сердцу участки легких во время систолы желудочков (функциональный кардиопульмональный шум).

Интракардиальные шумы возникают при:

сужении или расширении клапанных отверстий,

частичной обструкции путей оттока подвижной мембраной, способной вибрировать под влиянием перемещающегося потока крови (спаянные по комиссурам створки атриовентрикулярных и полулунных клапанов),

изменении соотношения объема полости и диаметра клапанного отверстия,

увеличении скорости кровотока.

Органические интракардиальные шумы возникают при наличии органических изменений со стороны клапанного аппарата сердца, сердечной мышцы и крупных сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, очаговые и диффузные процессы в сердечной мышце), функциональные - при отсутствии органических изменений со стороны сердца и крупных сосудов.

В зависимости от непосредственной причины, определяющей появление интракардиальных шумов, последние делятся на:

шумы изгнания, возникающие при прохождении крови через суженное клапанное отверстие,

шумы регургитации, возникающие при формировании потоков регургитации (обратного тока крови) в изгоняющую камеру при неполном смыкании створок клапанов,

гемодинамические шумы, возникающие при увеличении скорости потока перемещающейся крови.

Образование интракардиальных шумов с позиций гидродинамики можно объяснить:

превращением ламинарного потока крови в турбулентный при прохождении его через суженное отверстие (шумы изгнания),

формированием вихревых потоков при регургитации (возвратный поток) крови в изгоняющую камеру (шумы регургитации),

вибрацией стенок сердечных камер, крупных сосудов, измененных и спаянных между собой створок атриовентрикулярных и полулунных клапанов, хордальных нитей под влиянием потока перемещающейся крови,

увеличением скорости движения потока крови, что определяет турбулентность потока и сопровождается усиленной вибрацией структур сердца.

В зависимости от фазы сердечного цикла интракардиальные шумы делятся на систолические и диастолические, которые могут быть стенотическими (шумы изгнания, возникающие при стенозе клапанных отверстий) и регургитационными (при недостаточности клапанов).

По продолжительности шумы могут быть короткими, регистрироваться в течение одной трети систолы или диастолы, продолжительными, занимающими половину или две трети систолы или диастолы, и длинными, занимающими всю систолу или всю диастолу (паисистолический и голодиастолический шум).

Шумы регургитации связаны с сердечными тонами, шумы изгнания отделены от сердечных тонов короткими интервалами систолического и диастолического периода замкнутых клапанов.

Связь шумов регургитации с сердечными тонами очень тесная. Это объясняется неполным смыканием створок клапанов, отсутствием периода замкнутых клапанов и формированием потока регургитации непосредственно после захлопывания створок клапанов. Шумы регургитации наслаиваются на сердечные тоны, при этом интенсивность тонов существенно снижается. При большом дефекте клапанов или выраженном увеличении диаметра клапанного отверстия сердечные тоны исчезают, вместо клапанных осцилляции на фонокардиограмме регистрируются высокоамплитудные колебания шумов регургитации, то есть сердечные тоны замещаются шумами регургитации.

Шумы изгнания (стенотические шумы) отделяются от гонов периодом замкнутых клапанов, который в систолу составляет примерно 0,03 сек. в диастолу - от 0,06 до 0,13 сек. Следовательно, систолический шум изгнания будет регистрироваться через 0,03 сек после первого тона, диастолический - через 0,06-0,13 сек после второго тона.

Систолический шум.

Систолический шум регургитации возникает при органической и относительной митральной и трикуспидальной недостаточности.

Органическая недостаточность атриовентрикулярных клапанов является следствием структурных изменений створок, которые возникают при ревматическом, атеросклеротическом и септическом их поражении. При этом суммарная площадь створок становиться меньше площади атриовентрикулярных отверстий, что определяет их неполное смыкание и ведет к формированию потока митральной или трикуспидальной регургитации.

Относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов возникает при выраженной дилатации желудочков, которая сопровождается расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов с несоответствием суммарной площади неизмененных створок площади увеличенных венозных отверстий. При дилатации правого желудочка развивается трикуспидальная недостаточность, левого - митральная.

Систолический шум митральной и трикуспидальной регургитации отличается следующими особенностями:

тесно связан с первым тоном,

начинается с максимально высоких осцилляции,

имеет убывающий характер,

по тембру часто мягкий, дующий, иногда может быть достаточно грубым, негармоничным,

интенсивность и продолжительность шума зависят от величины потока регургитации, и следовательно от степени недостаточности атриовентрикулярных клапанов,

сочетается с уменьшением клапанных и мышечных осцилляций первого тона,

существует обратная зависимость между интенсивностью и продолжительностью шума систолической регургитации и степенью снижения звучности первого тона, то есть чем интенсивнее и продолжительнее шум, тем меньше звучность первого тона,

при митральной недостаточности систолический шум лучше всего выслушивается на верхушке сердца и в зоне Боткина-Эрбе, при трикуспидальной - в области мечевидного отростка,

шум митральной регургитации имеет широкую зону иррадиации (левая аксилярная область), при трикуспидальной - зона иррадиации ограничена (нижняя треть грудины),

усиливается при физической нагрузке и психоэмоциональном напряжении, в горизонтальном положении и в положении на левом боку.

Систолический шум изгнания возникает при органическом стенозе аорты и легочной артерии, который может быть клапанным, надклапанным и подклапанным. Клапанный стеноз аорты и легочной артерии чаще возникает в результате ревматического эндокардита, реже при атеросклерозе и бактериальном эндокардите, надклапанный (сосудистый) - при врожденной патологии магистральных сосудов и атеросклерозе, подклапанный (мышечный) - при идиопатической гипертрофии левого или правого желудочка.

Систолический шум изгнания при стенозе аорты и легочной артерии отличается следующими особенностями:

не связан с первым тоном, так как возникает после окончания периода замкнутых клапанов и открытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии, при этом первый тон четко выслушивается как самостоятельный звуковой феномен,

начинается с низкоамплитудных осцилляции, высота которых по мере нарастания силы сокращения желудочков постепенно увеличивается, достигая своего максимума примерно к середине систолы желудочков, затем по мере увеличения объема крови и повышения давления в магистральных сосудах, амплитуда звуковых колебаний уменьшается,

на фонокардиограмме имеет ромбовидную форму,

со вторым тоном не связан, так как не достигая второго тона, звуковые колебания шума изгнания исчезают (примерно за 0,02-0,03 сек до второю тона). Это объясняется более низким, чем в магистральных сосудах, давлением в желудочках в конце систолы,

звучность сердечных тонов при стенозе аорты и ле1 очной артерии снижается, если аортальный стеноз обусловлен атеросклеротическим поражением створок аортального клапана (аюрокальципоз) возможно появление акцента второго тона на аорте,

интенсивность и продолжительность шума зависит от степени сужения аорты и легочной артерии и силы сокращения изгоняющих камер сердца. При снижении сократимости желудочков интенсивность шума уменьшается,

при аортальном стенозе систолический шум изгнания выслушивается во втором межреберье справа, реже слева у края грудины, имеет широкую зону иррадиации (второе межреберье слева у грудины, зона Боткина-Эрбе, верхушка, левая аксилярная область, подключичные и надключичные области, область югулярной ямки, сосуды шей, межлопаточная и правая аксилярная область),

при пульмональном стенозе систолический шум изгнания выслушивается в месте проекции легочной артерии (второе межреберье слева у края грудины), имеет ограниченную зону иррадиации (зона Боткина-Эрбе, верхушка сердца), в подключичные, надключичные области и на сосуды шеи не проводится,

сопровождается систолическим дрожанием передней грудной стенки (симптом кошачьего мурлыканья). При аортальном стенозе систолическое дрожание выявляется во втором межреберье справа от грудины, при пульмональном - слева,

по тембру - грубый, низкий, напоминает букву "Ж".

-существенно не усиливается при физической нагрузке и психоэмоциональном напряжении, в горизонтальном положении и в положении на левом боку.

Диастолические шумы.

Диастолический шум регургитации возникает при органической и относительной аортальной и пульмональной недостаточности, которая, также как и стеноз магистральных сосудов, может быть клапанной (при бактериальном и ревматическом эндокардите, атеросклеротическом поражении створок), надклапаиной (при аневризме аорты и основного ствола легочной артерии у больных с врожденной патологией сосудов и, реже, при атеросклерозе и сифилисе) и подкапанной (при выраженной дилатации желудочков).

Диастолический шум аортальной и пульмональной регургитации отличается следующими особенностями:

тесно связан со вторым тоном,

начинается с максимально высоких осцилляции,

имеет убывающий характер.

по тембру часто мягкий, дующий, напоминает букву "Ш".

интенсивность и продолжительность шума зависит от величины потока регургитации, и, следовательно, от степени недостаточности полулунных клапанов,

сочетается с уменьшением клапанных осцилляции второго и первого тонов,

существует обратная зависимость между интенсивностью шума диастолической регургитации и степенью снижения звучности второго тона - чем интенсивнее шум, тем меньше звучность второго тона,

при аортальной недостаточности систолический шум хорошо слышен во втором межреберье слева и справа от грудины, при пульмональной - только слева от грудины,

шум аортальной регургитации иррадиирует в зону Боткина-Эрбе, на верхушку сердца, иногда в левую аксилярную область, при пульмональной - зона иррадиации ограничена третьим, реже четвертым межреберьем по левому краю грудины,

усиливается при физической нагрузке, в горизонтальном положении и в положении на левом боку,

так как состоит из высокочастотных осцилляции, выслушивается хуже, чем стенотические шумы изгнания, в диагностике шума диастолической регургитации обязательно использование дополнительных методов исследования (фонокардиограмма, Допплер-ЭхоКС).

Диастолический шум изгнания возникает при органическом и относительном митральном и трикуспидальном стенозе.

Органический стеноз атриовентрикулярных клапанов возникает вследствие структурных изменений их створок (сращение створок по комиссурам, фиброз и кальциноз створок) и сужения фиброзного кольца венозных отверстий (уплотнение и фиброз), что наблюдается при ревматическом эндокардите и, реже атеросклеротическом поражении створок.^; Сужение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов выявляется также при врожденной патологии сердца, может сочетаться с надклапанным стенозом аорты или легочной артерии.

Существенное уменьшение площади венозных отверстий является препятствием для перемещения крови из предсердий в желудочки, что определяет появление стенотических шумов изгнания в момент быстрого заполнения желудочков (шумов диастолического заполнения желудочков).

Диастолический шум изгнании при стенозе венозных отверстий отличается следующими особенностями: состоит из двух компонентов: протодиастолического и пресистолического:

протодиастолический компонент шума не связан со вторым тоном, так как возникает после окончания диастолического периода замкнутых клапанов и открытия атриовентрикулярных клапанов, при этом второй тон четко выслушивается как самостоятельный звуковой феномен,

начинается после щелчка открытия клапанов левого или правого венозного отверстия, то есть через 0,12-0,06 сек после второго тона,

продолжительность интервала между щелчком открытия (следовательно, между диастолическим шумом наполнения желудочков) и вторым тоном зависит от градиента давления (предсердие - желудочек), чем выше давление в предсердии, тем меньше продолжительность интервала (что определяется степенью сужения венозного отверстия),

короткий, имеет убывающий характер,

исчезает при выраженном стенозе венозных отверстий и кальцинозе створок атриовентрикулярных клапанов,

второй компонент шума (пресистолический) возникает во время механической систолы предсердий,

начинается с низкоамплитудных осцилляции, высота которых увеличивается по направлению к первому тону, с которым пресистолический шум сливается,

при отсутствии механической систолы предсердий (выраженная дилатация предсердия, мерцательная аритмия) пресистолический шум исчезает,

двухкомпонентный диастолический шум заполнения желудочков сочетается с типичным для стеноза атриовентрикулярных клапанов ритмом "перепела",

интенсивность и продолжительность шума зависит от степени ^ения венозных отверстий, градиента давления между предсердиями и желудочками, силы сокращения предсердий и тяжести патологических изменений створок,

при митральном стенозе диастолический шум выслушивается на верхушке сердца и зоне Боткина-Эрбе, иррадиирует в левую аксилярную область,

при трикуспидальном - в зоне проекции трехстворчатого клапана (область мечевидного отростка), имеет ограниченную зону иррадиации (нижняя треть грудины),

сопровождается диастолическим дрожанием передней грудной стенки (симптом кошачьего мурлыканья), которое при митральном стенозе выявляется в области верхушки сердца и в зоне Боткина-Эрбе, при трикуспидальном- в области мечевидного отростка,

по тембру чаще грубый, низкий,

усиливается в положении больного на левом боку.

Функциональные шумы возникают при:

увеличении скорости движения потока крови, что наблюдается при гиперкинетическом типе кардиогемодинамики, (нейроциркуляторная дистония с преобладанием активности симпатической нервной системы, физическая нагрузка и психоэмоциональное напряжение, гипертермия, тиреотоксикоз, тахиаритмический синдром, синдром артериальной гипертензии),

изменении реологических свойств крови (анемия, гиперволемия, тромбоцитопения, панцитопения, гипокоагуляционные состояния),

нарушении соотношения размеров полостей сердца и крупных сосудов (у детей, подростков),

уменьшении диаметра основного ствола легочной артерии при сдавлении ее извне, (плотными увеличенными лимфоузлами, увеличенной вилочковой железой у детей, сдавлении передней грудной стенкой при воронкообразной и ладьевидной деформации грудной клетки),

пролапсе (провисании в полость предсердий) створок атриовентрикулярных клапанов при дисплазии соединительной ткани.

Функциональные шумы чаще систолические. Диастолические функциональные шумы возникают значительно реже, чем систолические. В сочетании с систолическим, диастолический шум появляется при выраженной анемии, тахикардии.

К функциональным диастолическим шумам некоторые авторы относят:

шум Флинта, возникающий при аортальной недостаточности в результате смещения задней створки митрального клапана под влиянием потока аортальной регургитации, который лучше выслушивается па верхушке сердца,

шум Грехема-Стилла, выявляемый при митральном стенозе, лёгочном сердце, тиреотоксикозе, дефекте межпредсердной перегородки, синдроме Эйзенменгера, обусловлен относительной недостаточностью легочной артерии, возникающей при выраженной дилатации правого желудочка,

диастолические шумы, возникающие у детей и подростков при несоответствии размеров камер сердца диаметру крупных сосудов.

Функциональные шумы - это мягкие, чаще дующие, высокие, музыкальные шумы. Отличаются непостоянством, зависят от положения тела исследуемого в момент исследования, глубины и фаз дыхания, уровня физической и психоэмоциональной активности, не сопровождаются изменением звучности сердечных тонов, характерным для органических пороков сердца и крупных сосудов. Лучше выслушиваются на верхушке сердца или в области проекции легочной артерии, имеют ограниченную зону проведения.

Экстракардиальные шумы.

Органические экстракардиальные шумы - шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум, возникают при адгезивном и выпотном перикардите (плевроперикардите) бактериальной и вирусной этиологии, а также при перикардите у больных острым инфарктом миокарда, при острой и хронической почечной недостаточности (уремический перикардит), выраженном обезвоживании организма.

Появление шума трения перикарда и плевроперикардиальиого шума связано со снижением эластичности и шероховатостью листков перикарда и плевры, непосредственно прилегающих к сердцу.

Шум трения перикарда отличается следующими особенностями:

связан с фазами сердечного цикла (возникает в систолу или диастолу, иногда выслушиваются и в систолу, и в диастолу),

зависит от фаз дыхания: иногда усиливается на вдохе и уменьшается или исчезает на глубоком выдохе, иногда, наоборот, выслушивается только на глубоком выдохе,

не заглушает тонов сердца,

выслушивается в области абсолютной сердечной тупости, иногда по левому края грудины, реже - на основании сердца слева у рукоятки грудины,

не иррадиирует ("умирает там, где зарождается"),

выслушивается как поверхностный шум, расположенный близко к уху исследователя,

характер шума может быть различным: нежный, шелестящий грубый, скребущий, пилящий и т.д.

иногда состоит из четырех коротких звуков, напоминающих такт медленно движущегося тепловоза ("шум локомотива"),

непостоянный, интенсивность его может меняться в течение суток и в процессе развития заболевания,

лучше выслушивается сидя, особенно при наклоне туловища вперед,

при накоплении жидкости в полости перикарда изменяется по звучности, тембру и продолжительности, иногда исчезает.

Плевроперикардиальный шум выслушивается чаще по левому контуру грудины, связан с фазами сердечного цикла и дыхания (при глубоком дыхании воспринимается как шум трения плевры, при задержке дыхания- как шум трения перикарда), при сильном выдохе интенсивность шума уменьшается, иногда шум исчезает.

Функциональный экстракардиальный шум (кардиопульмональный шум) связан с аспирацией воздуха альвеолами легочной ткани, расположенной в непосредственной близости от сердца, то есть с расправлением субсегментарных физиологических ателектазов нижний доли левого легкого, синхронизированным с систолическим сокращением левого желудочка. Это очень мягкий дующий шум, (ослабленное везикулярное дыхание), совпадающий с верхушечным толчком.