Хирургические болезни

Характерные признаки и симптомы макроангиопатии: перемежающаяся хромота, холодная на ощупь стопа, ночные боли, боли в покое, отсутствие пульсации, побледнение конечности в приподнятом положении, замедленное заполнение вен при предварительном приподнятом положении конечности, рубиоз кожи и мелкоточечные петехии, атрофия подкожножировой ткани, наличие акральных некрозов, гангрена.

Диабетическая микроангиопатия - расстройства циркуляторного русла, обратимые в ранние сроки от момента развития заболевания и необратимые при длительном его течении. Микроциркуляторным нарушениям, имеющим место при сахарном диабете, отводится ведущая роль в развитии его поздних осложнений.

Ключевую роль играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипергликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров. В то же время происходит индуцирование образования липопротеидов низкой плотности и их накопление в сосудистой стенке, пролиферация гладкомышечных клеток. Определенная роль отводится также влиянию, оказываемому перекисным окислением липидов, при котором значительно возрастает образование свободных радикалов, обладающих деструктивным действием в отношении эндотелия, а также подавлением синтеза простациклина, обладающего сосудорасширяющими свойствами и являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов.

Периферическая и автономная нервная система в свою очередь определяют состояние микроциркуляции и осуществляют ее регуляцию. Это в первую очередь касается микроциркуляции кожи и подкожной жировой клетчатки. У больных сахарным диабетом отмечается нарушение микроциркуляторной функции изза структурных и функциональных изменений, в основе которых лежат метаболические нарушения, а также поражения нейрорегуляторного влияния периферической и автономной нервной системы. Здесь следует отметить, что именно нейропатия приводит к начальным функциональным расстройствам в системе микроциркуляции, которые предваряют структурные изменения.

Существуют два основных механизма нарушения кровотока в микрососудистом русле.

1. Градиент гидростатического давления капиллярной сети определяется балансом между пре и посткапиллярами, прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, потеря которого ведет к сужению прекапилляров и нарушению гидростатического давления. Это в свою очередь ведет к нарушению фильтрации жидкости и нутриентов.

2. Автономная нейропатия ведет к паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них. Артериоловенозные шунты особенно развиты на нижних конечностях. Они проходят параллельно микроциркуляторной сети, но никоим образом не участвуют в тканевом питании. Таким образом, при повышении кровотока в них происходит сброс артериализированной крови, богатой кислородом, в венозную систему, минуя капиллярную сеть. Отмечается своеобразное обкрадывание кровотока в микроциркуляторном русле.

Классификация. Различают нейропатическую, ишемическую и смешанную формы синдрома диабетической стопы (СДС).

Нейропатическая инфицированная стопа,для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.

Ишемическая гангренозная стопа,для которой характерны выраженный болевой синдром, бледность кожных покровов и снижение их температуры, резкое снижение пульсации на артериях стоп и сохраненная чувствительность. Этому состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия.

Смешанная форма (нейроишемическая).

Одной из наиболее распространенных классификаций СДС является классификация предложенная Wagner (1979):

0 степень - без визуальных изменений кожных покровов;

1 степень - поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления;

2 степень - более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань;

3 степень - язвеннонекротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита;

4 степень - гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы;

5 степень - гангрена большей части стопы или всей стопы.

Данная классификация в силу своей простоты используется наиболее широко. Однако она во многом условна и не отражает всего многообразия поражений, часто затрудняет описание язвенного дефекта. Для характеристики диабетической макроангиопатии большинство хирургов придерживаются классификации ФонтенаПокровского.

Клинические проявления поражений стоп у больных сахарным диабетом весьма разнообразны. На ранних этапах развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость ног при ходьбе (перемежающаяся хромота), зябкость стоп, парестезии. В дальнейшем присоединяются судороги, атрофия кожи и мышц, сухость кожи, выпадение волос, снижение чувствительности, отсутствие периферической пульсации на нижних конечностях, трофические изменения, вплоть до образования язв (рис. 1.28) и возникновения гангрены. Постоянство и выраженность этих жалоб зависит от стадии заболевания.

Для ряда пациентов первой и ведущей жалобой является нарушение конфигурации стопы, что приводит к дискомфорту при ходьбе и большим сложностям при подборе обуви.

Осмотр и пальпация стоп и голеней являются наиболее простыми и эффективными методами выявления патологических изменений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. При этом необходимо обращать внимание на следующие признаки.

Цвет кожных покровов. Изменение цвета кожи стоп и голеней зачастую является наиболее ранним признаком поражения нижних конечностей. Яркорозовый и красный цвет характерен для нейропатии, бледный, цианотичный - для проявлений ишемии, темнокоричневый с синюшным оттенком для явлений венозной недостаточности. Появление мелких очагов гиперпигментации на голенях и тыльной поверхности стоп (чаще симметричное) наблюдается у больных с длительно протекающим сахарным диабетом, осложненным нейропатией. Этот симптомокомплекс получил название пятнистой голени.

Конфигурация стоп и голеностопных суставов. Изменение конфигурации не является обязательным признаком поражения нижних конечностей. Необходимо помнить, что hallux valgus и деформация межфаланговых суставов пальцев стоп часто встречается у лиц старшего возраста и у не страдающих диабетом. При длительно протекающем сахарном диабете наиболее распространенной формой деформации является стопа Шарко (увеличение поперечного размера стопы, поперечное и продольное плоскостопие, увеличение объема и деформация голеностопного сустава), клювовидная и молоткообразная деформация пальцев, выступающие головки метатарзальных костей стопы. Изменение конфигурации стоп может быть как односторонним, так и симметричным двусторонним.

Сухая, истонченная кожа больного сахарным диабетом теряет свои барьерные свойства в отношении патогенных микроорганизмов, обитающих на ее поверхности. В сочетании с длительным повышением уровня гликемии может привести к развитию инфекционного воспаления.

Изменения ногтей - очень часто встречающийся признак поражения стоп при диабете. Диабетическая нейропатия приводит к атрофии и деформации ногтевой пластинки. Нередко ногти больного бывают утолщенными, рыхлыми, что является предрасполагающим фактором для микозного поражения ногтевых пластинок.

Диагностика. Основные задачи диагностических мероприятий:

Тщательный сбор анамнеза.Имеет значение длительность заболевания, тип сахарного диабета, проводимое ранее лечение, наличие симптомов нейропатии (колющие или жгущие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парестезии). Перемежающаяся хромота - основной признак макроангиопатии. Учитываются наличие ночных болей, пройденное больным расстояние до появления первых болей в ногах.

Осмотр ног. Пальпаторно определяется пульсация на артериях стоп, состояние кожного и волосяного покрова.

Оценка неврологического статуса.Неврологическое обследование включает исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона, определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам, определение сухожильных рефлексов.

Оценка состояния артериального кровотокаосуществляется с помощью ультразвуковой допплерографии, в ряде случаев - ангиографии.

ЛПИ = РАГ : РПА, где ЛПИ - лодыжечноплечевой индекс, РАГ - систолическое давление в артериях, РПА - систолическое давление в плечевой артерии.

Рентгенография стоп и коленных суставов.Этот метод исследования позволяет выявить признаки диабетической остеоартропатии , диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.

Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта имеет первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

Современным методом оценки состояния капиллярного кровотока конечностей является лазерная допплерография, позволяющая определить интенсивность движения крови по системе капилляров вне зависимости от их тонуса.

Лечение. В основе консервативной терапии диабетической стопы лежат следующие принципы:

1. Оптимизация метаболического контроля.Проводится интенсификация режима инсулинотерапии. Ориентиром оптимального количества дозы инсулина являются показатели гликемии.

2. Разгрузка пораженного участка.Различают кратковременную и длительную разгрузку. Кратковременная разгрузка достигается использованием постельного режима, креслакаталки или костылей. Длительная разгрузка достигается применением специальной обуви.

3. Антибиотикотерапия.Основные группы применяемых антибиотиков - беталактамные (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины) и фторхинолоны.

4. Местная обработка ран.Местная обработка ран включает удаление некротических тканей, дренирование гнойных затеков, иссечение участков гиперкератоза.

5. Лечение нейропатических отеков.Наиболее эффективным средством лечения является назначение симпатомиметиков.

6. Снижение веса.

7. Дозированная физическая нагрузка.

8. Отказ от курения.

9. Использование простагландинов (вазопростан).

10. Медикаментозная терапия.Используются препараты, улучшающие микроциркуляцию и трофику тканей (Трентал, Реополиглюкин, Агапурин, Вобензим, Компламин, Ксантинола никотинат, Солкосерил, Циннаризин, Стугерон и др.).

Показания к оперативному лечению:

неэффективность консервативной терапии, прогрессирование ишемии;

возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции.

При наличии у больного стенотического поражения в подвздошных артериях, предпочтение отдают транслюминальной ангиопластике.

Ампутации конечности. На современном этапе предпочтение отдается операциям, позволяющим сохранить пораженную конечность, крупные суставы (голеностопный и коленный) или, в крайнем случае, коленный сустав. Для этого в предоперационном периоде необходимо использование простагландинов (Вазопростан), что позволяет в большинстве случаев при гангрене конечности произвести ампутацию по уровню демаркации. Вместе с тем в ряде случаев при распространенной гангрене, особенно при сочетании синдрома диабетической стопы с атеросклерозом все же приходится прибегать к ампутации конечности на уровне верхней трети бедра.

Послеоперационное лечениенаправлено на сохранение стабильного течения сахарного диабета, на профилактику ранних тромбозов, инфекционных осложнений, осложнений со стороны сопутствующих заболеваний.

После выписки из стационара больной должен наблюдаться у эндокринолога и сосудистого хирурга с обязательным УЗконтролем 1 раз в полгода. К обязательным рекомендациям относятся: постоянный контроль за уровнем сахара крови, прием дезагрегантов, госпитализация в стационар 1 раз в год для проведения плановой консервативной терапии.

121. Хирургический сепсис. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) (Systemic Inflammation Response Syndrome). Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков:

· температура выше 38°С или ниже 36°С;

· частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в минуту;

· частота дыхания свыше 20 дыханий в минуту (при ИВЛ раСО2 меньше 32 мм рт. ст);

· количество лейкоцитов свыше 12109/л или ниже 4109/л или количество незрелых форм превышает 10%.

Под сепсисом в широком смысле слова предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР.

Инфекция -- микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организмахозяина.

Бактериемия -- присутствие живых бактерий в крови; присутствие вирусов, грибов или паразитов должно обозначаться иначе: вирусемия, фунгемия, паразитемия. Септицемия определялась в прошлом как присутствие микробов или их токсинов в кровеносном русле, при наличии клинической картины сепсиса. Однако этот термин в силу своей неопределенности вносит большие трудности в интерпретацию данных. В связи с этим его применение рекомендуется исключить из врачебной практики.

Признаками инфекционной природы прогрессирования ССВР (что дает основание для диагностики сепсиса) предлагается считать:

· устойчивую бактериемию (с наличием идентичной флоры);

· наличие обширного очага воспалительной альтерации.

Тяжелый сепсис характеризуется развитием одной из форм органносистемной недостаточности (респираторный дистресссиндром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность ОПН, коагулолатия и др.) при наличии установленного инфекционного очага и двух или более признаков ССВР.

Септический шок обусловленное сепсисом снижение давления (гипотония АД < 90 мм рт ст.) в условиях адекватно восполненного объема циркулирующей крови и невозможность подъема артериального давления выше 90 мм рт. ст. путем использования симпатомиметиков. Иначе говоря, септический шок можно рассматривать как одну из форм сепсиссиндрома, при которой отмечается несостоятельность сосудистой регуляции. Рекомендациями конференции в клиническую практику было введено новое клиническое понятие: синдром системной воспалительной реакции. Диагностика синдрома системной воспалительной реакции строится на перечисленных выше четырех признаках. В случае наличия трех признаков указывается ССВР3 (SIRS3), а четырех -- ССВР4 (SIRS4)

Диагностика «тяжелого сепсиса» производится на основании четко разработанных критериев:

· наличие синдрома СВР;

· верифицированный очаг инфекционного процесса;

· признаки органной несостоятельности (недостаточности, дисфункции).

Признаки органной несостоятельности определяются во многих исследованиях, однако характеризуются значительной вариабельностью. В связи с этим встает вопрос об использовании унифицированных шкал для более корректного и адекватного описания больных В настоящее время наиболее распространена балльная оценка тяжести нарушения тех или иных органов и систем при сепсисе. Среди наиболее простых и распространенных шкала SOFA (Sepsis Oriented Failure Assessment) и шкала MODS (Multiple Organs Disfunction Score). Шкала SOFA разработана Европейским обществом по интенсивной терапии под руководством J.L. Vinsent (см. табл. 6). Шкала MODS предложена J. С. Marshall в 1995 г. в США. В настоящее время в европейских публикациях предпочтение отдается шкале SOFA, в то время как в американских источниках используются обе шкалы. Шкалы очень просты в использовании и доступны практически для любого стационара, имеющего рутинную биохимическую лабораторию.

Эти шкалы используются для оценки тяжести органных нарушений, что позволяет объективно выделить группу больных с тяжелым сепсисом и описать развивающиеся нарушения. Для оценки тяжести состояния в конкретный момент времени наиболее популярными являются шкалы SAPS, SAPS П, APACHE II, APACHE III. В то же время прогностическая ценность этих шкал, имеется в виду при сепсисе, весьма противоречива, тогда как эффективность MODS и SOFA достаточно высока.

Таким образом, для диагностики тяжелого сепсиса необходима верификация инфекционного процесса (в качестве такового может выступать доказанная бактериемия), наличие трех или более признаков ССВР и хотя бы один балл по предлагаемым шкалам -- SOFA или MODS.

В септическом шоке выделяют две фазы:

· ранний септический шок -- артериальное давление менее 90 мм рт. ст. (или на 40 мм рт. ст. меньше обычного уровня), сохраняющееся на протяжении, по крайней мере, 1 ч, несмотря на проводимую соответствующую терапию;

· рефрактерный септический шок -- артериальное давление менее 90 мм рт. ст. (или на 40 мм рт. ст. меньше обычного уровня), сохраняющееся более 1 ч, несмотря на проводимую соответствующую терапию.

Предложенные определения вносились с целью унификации терминологии, возможности получения сравнимых результатов в ходе проведения исследований. Прошедшие почти десять лет после принятия этой классификации показали, что, несмотря на всю свою упрощенность и необычность, понятия синдром системной воспалительной реакции, тяжелый сепсис, сепсиссиндром прочно завоевали свое место в умах многих практических врачей. В большинстве периодических изданий, специализирующихся на исследованиях в области генерализованных воспалительных реакций, описание материала в соответствии с принятой на Согласительной конференции терминологией, является обязательным требованием.

Всю свою упрощенность и необычность, понятия синдром системной воспалительной реакции, тяжелый сепсис, сепсиссиндром прочно завоевали свое место в умах многих практических врачей. В большинстве периодических изданий, специализирующихся на исследованиях в области генерализованных воспалительных реакций, описание материала в соответствии с принятой на Согласительной конференции терминологией, является обязательным требованием.

I. Посттравматический:

1) раневой;

2) ожоговый.

II. Легочный.

III. Ангиогенный.

IV. Кардиогенный.

V. Абдоминальный:

1) билиарный;

2) панкреатогенный;

3) интестиногенный;

4) перитонеальный;

5) аппендикулярный.

VI. Воспалительных заболеваний мягких тканей.

V. Урологический.

Для диагностики перечисленных выше форм сепсиса должны использоваться перечисленные выше критерии. Это важный принципиальный момент. Таким образом, наличие инфекционного процесса в той или иной области, сопровождающегося двумя, тремя или четырьмя клиническими признаками синдрома системной воспалительной реакции, должно отражаться в истории болезни как «сепсис». Это важный объединяющий все перечисленные формы сепсиса признак. Однако в их течении отмечаются существенные клинические различия. Они обусловлены, прежде всего, различными функциями заинтересованных органов и систем, а также последствиями их нарушений, вегетирующей в них микрофлорой, что привносит специфическую клиническую окраску всему процессу.

Прежде всего, главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся (или нет) генерализации воспалительной реакции.

Воспаление может быть определено как локализованный защитный ответ на повреждение тканей, который имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Этот процесс характеризуется каскадной активацией систем комплемента, свертывающей и противосвертывающей, калликреинкининовой, клеточных элементов (эндотелиоцитов, лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, тучных клеток) и высвобождением медиаторов (гистамина, эйкозаноидов, факторов свертывания, цитокинов).

Первым звеном любой воспалительной реакции является внутриклеточная экспрессия генов, обеспечивающих экскрецию цитокинов и медиаторпродуцирующих энзимов в клетках, обеспечивающих иммунный ответ. Необходимым условием для развития этой активации является появление избытка кислородных радикалов (Reactive oxygen species) на митохондриях этих клеток. Важно отметить, что независимо от причины, вызвавшей активацию, процесс захватывает клетки эндотелия, полиморфноядерные лейкоциты и моноциты/макрофаги.

Основными задачами локального воспаления являются:

· ограничение развития инфекции зоной первичного поражения;

· эрадикация возбудителя.

В ряде случаев количество патогена может превосходить возможности фагоцитирования (фагоцитарная емкость), тогда возможно развитие абсцессов. Тем не менее, даже в этих ситуациях функция ограничения играет важнейшую роль, не позволяя микроорганизмам попадать в системный кровоток. Таким образом, реализация ограничительной функции локального воспаления является важнейшей составной частью системы, предотвращающей развитие генерализованных воспалительных реакций.

Системная воспалительная реакция (СВР), исходя из этой концепции, представляет собой патологическое явление, при котором механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Это может быть обусловлено следующими ситуациями.

1. Микроорганизмы, либо вследствие несостоятельности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток.

2. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты.

3. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури*.

В тех ситуациях, когда реализуется последний механизм развития ССВР, этот процесс может развиваться вообще без присутствия микроорганизмов. В качестве типичных клинических ситуаций можно привести тяжелую сочетанную травму, ожоговую травму, первый период (асептический) развития тяжелого панкреатита (панкреонекроза).

В ряде случаев развитие ССВР может происходить при отсутствии локального внутритканевого воспалительного процесса. Это происходит при поступлении продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) из какихлибо резервуаров микробиоты в системный кровоток. Одним из наиболее вероятных и потенциально опасных источников такого поступления является просвет желудочнокишечного тракта.

Диагноз сепсис (в трактовке Согласительной конференции 1991 г.), свидетельствующий о появлении системных признаков инфекционного процесса, позволяет считать достаточным назначение различных препаратов «первого» ряда, как в случае эмпирической терапии, так и при верифицированном возбудителе. Выявление признаков органной недостаточности (2 и более баллов по шкале SOFA), что свидетельствует о тяжелом сепсисе, должно заставить врача вспомнить об антибиотиках так называемого резерва, современных принципах деэскалационной терапии.

Антибактериальная терапия сепсиса в подавляющем большинстве случаев носит эмпирический характер, особенно в начале лечения. Надо сразу подчеркнуть, что забор материала для микробиологического исследования (окраска мазков по Граму, различные биологические жидкости и отделяемое из дренажей и т. д.) должен производиться до начала антибактериальной терапии. К сожалению, это далеко не всегда возможно, особенно, когда больные переводятся из одного стационара в другой, однако, независимо от предшествующей терапии и состояния больного, новый этап лечения должен начинаться с оценки микробиологического статуса.

Выбор препарата для эмпирической терапии основывается на органном подходе (в каком органе или системе локализован инфекционный процесс), наиболее вероятном возбудителе, по данным клинического обследования, а также -- обычной резидентной флоре, присутствующей в пораженном органе.

Размещено на Allbest.ru