Для проведения электрический дефибрилляции используются дефибрилляторы как постоянного, так и переменного тока. Первые более эффективны и безопасны.

При проведении наружной дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой -- в области верхушки сердца. Электроды должны быть смазаны специальной пастой или обернуты несколькими слоями марли, смоченной физиологическим или гипертоническим солевым раствором для уменьшения трансторакального сопротивления. Электроды необходимо плотно прижимать к телу больного. Очень важно перед дефибрилляцией сильно сдавить грудную клетку электродами для уменьшения грудного сопротивления. С этой же целью дефибрилляцию следует осуществлять в фазу выдоха, чтобы размеры грудной клетки были минимальными (это обеспечивает снижение трансторакального напряжения на 15--20 %). Величина тока должна быть достаточной силы, чтобы подавить эктопические очаги возбуждения в миокарде. При проведении наружной дефибрилляции начальный разряд составляет 3--3, 5 тыс. вольт (около 200 Дж). Если первая попытка не удалась, то ее необходимо повторять, повышая напряжение каждый раз на 0, 5 тыс. вольт (предел 5--6 тыс. вольт или 360 Дж). При проведении открытой дефибрилляпии первоначальная величина дефибриллирующего напряжения составляет 1, 5--1, 75 тыс. вольт, а предельное напряжение 2, 5--3 тыс. вольт.

После восстановления ритма может развиться повторная фибрилляция желудочков ввиду электрической нестабильности миокарда, обусловленной острой коронарной недостаточностью и вторичными нарушениями метаболизма. Для стабилизации эффекта рекомендуется нормализация кислотно-щелочного состояния, коррекция метаболического ацидоза. В некоторых случаях повторная электрическая дефибрилляция оказывается неэффективной, обычно это бывает при низкоамплитудной фибрилляции желудочков и неустраненной кислородной задолженности. В таком случае показано введение адреналина, гидрокарбоната натрия, дополнительные усилия по оксигенации организма и после короткого периода массажа сердца вновь провести электрическую дефибрилляцию.

Стадия II. Дальнейшее поддержание жизни

Этап D. Медикаментозные средства и инфузионная терапия

Для восстановления самостоятельного кровообращения необходимо как можно раньше начать введение медикаментозных препаратов и инфузионную терапию. Введение препаратов следует начинать как можно раньше и повторять каждые 5 минут.

Препараты, используемые при проведении первичного реанимационного комплекса и их дозировки

Адреналин. Адреномиметик, наиболее часто применяющийся при проведении сердечно-легочной и церебральной реанимации. Улучшает коронарный и мозговой кровоток, повышает возбудимость и сократимость миокарда. Первичная доза адреналина составляет 1 мг. При неэффективности адреналин вводится в той же дозе через каждые 3--5 минут. После восстановления сердечной деятельности существует высокий риск рецидива фибрилляции желудочков, обусловленное неадекватной коронарной перфузией. По этой причине используют “агрессивные” дозы вазопрессоров. В настоящее время существует тактика использования больших доз адреналина (5 мг и более) во время проведения реанимационных мероприятий. Целью этой терапии является достижение спонтанной и стабильной гемодинамики при систолическом давлении не менее 100--110 мм рт. ст.

Гидрокарбонат натрия. В настоящее время пересматривается отношение к использованию гидрокарбоната натрия во время проведения реанимации. Не рекомендуется применять его до восстановления самостоятельной работы сердца. Это связано с тем, что ацидоз при введении гидрокарбоната натрия будет уменьшен лишь в случае удаления через легкие образующегося при его диссоциации СО2 . В случае же неадекватности легочного кровотока и вентиляции CO2 усиливает вне- и внутриклеточный ацидоз. Однако считается показанным введение гидрокарбоната натрия в дозе 0,5--1,0 ммоль/кг, если процесс реанимации затягивается свыше 15--20 минут.

Хлористый кальций. В настоящее время также ограничено использование препаратов кальция при сердечно-легочной реанимации в связи с возможным развитием реперфузионных поражений и нарушением продукции энергии. Введение препаратов кальция при проведении реанимационных мероприятий показано при наличии гипокальциемии, гиперкалиемии и передозировке антагонистов кальция.

Атропин. Применение атропина показано при асистолии и брадисистолии. Первичная доза должна составлять 1 мг. При неэффективности допустимо повторное введение через 3--5 минут.

Лидокаин. Вводится нагрузочная доза лидокаина 80--100 мг (1, 5 мг/кг) внутривенно струйно. После достижения самостоятельного кровообращения проводится поддерживающая инфузия лидокаина в дозе 2--4 мг/мин.

Растворы глюкозы. В настоящее время не рекомендуется использовать инфузию глюкозы при проведении реанимационных мероприятий в связи с тем, что она поступает в ишемизированную область мозга, где включаясь в анаэробный обмен, расщепляется до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой ткани лактата увеличивает ее повреждение. Более предпочтительно использование физиологического раствора или раствора Рингера.

Уже во время проведения первичного реанимационного комплекса следует применять меры по профилактике повреждений мозга. Обычно с этой целью вводятся оксибутират натрия (2-- 4 г), седуксен (20--40 мг), барбитураты (2--5 мг/кг). Определенное значение может получить в этом плане использование блокаторов кальциевых каналов (верапамил в дозе 0, 1 мг/кг) и магния сульфата (в дозе 100 мг/кг). В эксперименте на животных получены свидетельства эффективного сохранения церебрального кровотока в постреанимационном периоде.

Вывод

Рекомендации по самопомощи

5 Рекомендации по самостоятельному приему больным антиаритмических средств могут быть даны исключительно на основании данных обследования! С учетом вида тахикардии и противопоказаний может быть назначен прием пропранолола, новокаинамида, верапамила, фенкарола или других лекарственных средств (препаратов калия, седативных и пр.).

6. Необходимо разъяснить, через какое время и к кому следует обращаться за медицинской помощью, если аритмия не проходит.

7. Важно предупреждать пациентов, что, если аритмия сопровождается резким ухудшением состояния (ангинозной болью, резкой слабостью, удушьем и пр.), обращаться за медицинской помощью следует незамедлительно.

8. При некоторых видах аритмий (например, пароксизмах мерцания предсердий при синдроме WPW) необходимо рекомендовать вызов врача скорой медицинской помощи сразу при возникновении приступа.

9. Желательно, чтобы больной знал, какие антиаритмические средства и с каким результатом ему назначали в прошлом, и мог сообщить об этом врачу, оказывающему экстренную помощь.

10. При частых пароксизмах аритмии, сложных или опасных нарушениях сердечного ритма или проводимости важно, чтобы пациенты имели на руках ЭКГ, зарегистрированные как при синусовом ритме, так и на фоне пароксизма аритмии, и другую медицинскую документацию. Это же касается пациентов с имплантированными электрокардиостимуляторами или автоматическими дефибрилляторами.

Список использованной литературы

1. А.А. Корж, Е.П. Меженина, А.Г. Печерский, В.Г. Рынденко. Справочник по травматологии и ортопедии/ Под ред. А.А. Коржа и Е.П. Межениной. - Киев: Здоров'я, 1980.

2. Алексеева Г.В. Клиника, профилактика и терапия постгипоксических энцефалопатий. //Рекомендации. М., 1996.

3. Баллгопулос Г. Новая техника сердечного массажа -- улучшает ли она исход. //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск--Тромсе. 1997.

4. Баскет П. Новые аспекты сердечно-легочной реанимации. / /Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. 10 Всемирный конгресс анестезиологов (пер. с англ.). Архангельск, 1993.

5. Васильев С.В., Юрьев Ю.П., Дадаев X.А. Методы оказания первичной реанимационной помощи. //Метод рекомендации, Ташкент, 1987.

6. Гроер Г., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация (пер. с англ.). -- М., Практика, 1996.

7. Гурвич Н. Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. М., Медицина, 1976.

8. Иванов Г.Г., Востриков В.А. Клинические аспекты внезапной сердечной смерти. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века. М., 1996.

9. Коттрелл Д. Е. Защита мозга. //Анестезиол. и рениматол., 1996.