Протозоология - патогенные простейшие

Висцеральные лейшманиозы -- паразитарные болезни, проявляющиеся лимфаденопатией, лейкопенией, анемией, гепатоспленомегалией и развитием вторичных инфекций. Выделяют висцеральный, или общий лейшманиоз (болезнь Лёйшмена-Донована, кала-азар, лихо-радка дум-дум, лихорадка Ассам, тропическая спленомегалия), вызываемый L. donovani подвид donovani, восточно-африканский висцеральный лейшманиоз (возбудитель -- L. donovani подвид archibaldi) и средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз), вызываемый L. donovani подвид infantum. Клинические и эпидемиологические особенности существенно варьируют в зависимости от географии заболеваний. Кала-азар регистрируют на всех континентах, кроме Австралии. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке -- грызуны, лисы, шакалы и собаки, в Восточной Индии и Бангладеш -- человек. Формирование основного симптомокомплекса происходит через 3-12 мес. после заражения. Практически всегда возникает лихорадка неправильного характера и синдром мальабсорбции с диареей. Также наблюдают гепатоспленомегалию, лимфаденопатии, анемии, тромбоцитопении и отёки. У лиц со слабой пигментацией кожи иногда наблюдают сероватые пятна на лице и голове [от фарси кала-азар, чёрная лихорадка].

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования при кожных лейшманиозах -- соскобы и отделяемое язв, биоптаты тканей и лимфатических узлов; при висцеральных лейшманиозах -- биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставят при обнаружении амастигот в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. В затруднительных случаях заражают мышей и хомячков исследуемым материалом с последующим выделением чистой культуры. Ею можно засеять агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10-е сутки развиваются промастиготы. При эпидемиологических обследованиях ставят кожно-аллергическую пробу с лейшманином (проба Монтегоро). Серологические реакции (РПГА, РНИФ) недостаточно специфичны.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет проведение химиотерапии (мономицин, солюсурьмин, акрихин, аминохинол). Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков, места их выплода, проводить обработку эндемичных очагов ядохимикатами и предпринимать меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.

11. Возбудители трипаносомозов

Все виды рода Trypanosoma патогенны для млекопитающих. У животных они вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания -- нагану (возбудитель -- Т. brucei подвид brucei), сурру (Т. evansi), случную болезнь лошадей (Т. equiperdum) и др. У человека возбудители вызывают сонную болезнь и болезнь Шагаса-Круза. Роль мух цеце (Glossina) в передаче трипаносом впервые выяснил Д. Брюс, что можно считать решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. Тело трипаносом продолговатое, узкое (15-30x1,3-3,0 мкм), снабжено жгутиком (10-40 мкм) и ундулирующей мембраной. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём -- продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (виды, патогенные для теплокровных). В кишечнике насекомых-переносчиков проходит критидиальная стадия развития паразитов, где они образуют эпимастиготы -- вытянутые клетки со жгутиком, расположенным в передней части тела (близко от ядра) и слабовыраженной ундулирующей мембраной. В крови окончательных хозяев проходит трипаносомная стадия, где паразиты образуют три помастиготы -- удлинённые клетки со жгутиком, расположенным сзади и чётко выраженной ундулирующей мембраной. Исключение составляет Т. cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы) -- небольшие, овальные клетки. Несмотря на наличие блефаропласта, они неподвижны, так как в клетках развита лишь внутриклеточная часть жгутика. По Романовскому-Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет; ядро, блефаропласт и жгутик -- в красный.

Африканские трипаносомозы

Острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь) вызывает Т. brucei подвид rhodesiense. Возбудителя впервые открыл Г. Фантём (1910). Хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь) вызывает Т. brucei подвид gambiense, которую открыл Д. Даттон (1902). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Их идентифицируют по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Эпидемиология. Заболевания регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбийского трипаносомоза -- больной человек; переносчики -- мухи цеце (G^. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоёмов. Основной природный резервуар возбудителя родезийского трипаносомоза -- мелкие антилопы. Переносчики -- мухи цеце (G. pallipides и G swynnertoni), обитающие в саваннах Восточной Африки.

Жизненный цикл. Т. brucei подвид gambiense и Т. brucei подвид rhodesiense попадают в организм человека при укусе мухи цеце, а затем проникают в лимфатическую систему и далее в кровоток. Возбудители размножаются внеклеточно в кровяном русле и в тканях в виде трипомастигот. При сосании крови больного трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме переносчика происходит скопление дочерних популяций трипомастигот, в результате чего возбудители становятся способны заражать чувствительные организмы.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 нед. Для заболеваний характерны паразитемия и диссеминированные поражения. Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипаносомидный шанкр). Паразиты бурно размножаются в месте проникновения и диссеминируют в кровоток. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов, где происходит скопление трипаносом. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки со стойкой тахикардией, болезненной лимфаденопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Проявления носят цикличный характер: после удаления паразитов под действием иммунных механизмов, вызвавших приступ, наступает ремиссия. Рецидивы заболеваний вызваны выходом дочерних популяций, с абсолютно новым набором поверхностных Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует появление 22 вариантов специфических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике заболевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной и т.д.

Микробиологическая диагностика. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. В начальной стадии -трипаносом обнаруживают в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип). Основной метод диагностики -- микроскопия препаратов толстой капли и мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Райту. При поражениях ЦНС трипаносомы исчезают из крови и лимфатических узлов. При невозможности обнаружить возбудителя при микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3-е сутки в крови можно обнаружить паразитов. Специфические АТ в сыворотке (IgM и IgG) выявляют в РСК и РИФ.

Лечение и профилактика. При отсутствии поражений ЦНС назначают сурамин и пентадион. При поражениях ЦНС применяют сурамин и меларсопрол. Средства иммунопрофилактики отсутствуют. Проводят профилактический приём ЛС, уничтожение мест вьшлода мух цеце и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз известен также как южно-американский трипаносомоз, болезнь Шагаса-Круза. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Возбудитель-- Т. cruzi; его впервые открыл К. Шагас (1909). Переносчики заболевания -- клопы-хищ-нецы рода Triatoma (Т. dimidiata, Т. infestans и Т. megistus). Особенность жизненного цикла Т. cruzi -- кровяные формы (трипомастиготы) активно циркулируют лишь на ранней стадии; в дальнейшем они появляются спорадически. Для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы. Критидиальную стадию (стадия эпимастигот) паразит проходит в организме переносчиков. Заболевание распространено в сельских районах Центральной и Южной Америки. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда их название «поцелуйные клопы») Природные резервуары возбудителя-- крысы, кошки, собаки, опоссумы, броненосцы и др. В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями. В месте проникновения паразитов возникает первичный аффект (шагома).

Клинические проявления. Т. cruzi способна инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью. Через 1-3 нед после укуса развиваются инъекция склер, отёки век и регионарная лимфаденопатия. Острые симптомы обычны у детей первого года жизни; в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы. Инфекции у новорождённых часто приводят к менингоэнцефалиту с характерными поражениями миокарда и головного мозга.

Хроническую форму американского трипаносомоза наблюдают у взрослых, обычно болевших в детстве. Эта форма проявляется хронической деструкцией внутренних органов. Наиболее типична сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии). Реже возникает патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода). Иногда преобладают проявления со стороны эндокринной (типа микседемы) и нервной (параличи) систем.

Микробиологическая диагностика. Распознавание острых форм аналогично диагностике африканских трипаносомозов. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то кровь разводят цитратом натрия, центрифугируют с последующей аспирацией верхней части супернатанта. Диагностика хронических форм затруднена и преимущественно основана на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований. В некоторых случаях выращенных лабораторно клопов-хищнецов выкармливают на больном, и в экспериментах исследуют насекомых на наличие паразитов.

Лечение и профилактика. Основу терапии составляют симптоматические средства, так как препараты для специфической химиотерапии отсутствуют. Методы предупреждения заболевания аналогичны таковым при профилактике африканских трипаносомозов.

III. ВЫВОД

Паразитарные болезни продолжают оставаться серьезной угрозой для здоровья человека. В борьбе с бактериальными, риккетсиальными и вирусными инфекциями современная медицина добилась значительных успехов.

Огромное число паразитарных заболеваний можно было бы предотвратить, если бы удалось изменить некоторые привычки и образ жизни людей. В практических условиях это сделать очень трудно, особенно если рекомендации вступают в противоречие с давними традициями и привычками. Труднее всего изменить гастрономические привычки и способы приготовления пищи, поэтому не следует вмешиваться, если можно использовать другие меры борьбы с паразитарными болезнями. Необходимо применить различные формы санитарно-просветительной работы, которая дает наилучшие результаты, если ее начинают проводить среди детей школьного возраста. Профилактическое значение личной гигиены подтверждается широким распространением паразитарных болезней в учреждениях для умственно отсталых людей. Здесь наиболее часто встречаются все кишечные простейшие и гельминты.

Несмотря на то, что все микроорганизмы, имеющие медицинское значение, паразитируют в организме человека, изучением патогенных простейших занимается отдельная наука - медицинская паразитология. Изучением микрофлоры окружающей среды и ее влияние на здоровье человека и состояние среды его обитания - санитарная микробиология.

Изучение микрофлоры и микробиологических процессов в среде обитания человека необходимо для гигиенической оценки его взаимоотношений с окружающей средой. Разрабатываются методы контроля за состоянием воды, почвы, воздуха, пищевых продуктов, разработка методов микробиологических нормативов и мероприятий по оздоровлению объектов окружающей среды.

IV. Список литературы

1. Поздеев О.К. Медицинская микробиология. М., 2008.

2. Тимаков В.Д. Микробиология. М., 1999.

3. Микробиология и иммунология./ Под ред. А.А.Воробьева. М., 2007.

4. Журнал «Паразитология», М., 2005.

5. Найт Р. Паразитарные болезни. М., 2007.

Размещено на Allbest.ru