перенести 1 мл рідини з 1-ї пробірки в 2-гу, перемішати; 1 мл перенести з 2-ої пробірки в 3-тю й т. д. до пробірки № 10;

вилити 1 мл рідини з 10-ї пробірки в банку з дезінфекційним розчином;

Кожний інгредієнт беруть окремою піпеткою. У всіх пробірках повинен бути однаковий об'єм рідини [27];

внести у пробірки № 1 -- 11 по 1 мл культури, що досліджується, у розведенні 100 000 клітин в 1 мл (10⁵ клітин в 1 мл);

штатив з пробірками поставити в термостат на 18--24 год. (температура -- 37 °С).

Методика визначення результатів дослідження.

Результати починають визначати з контрольних пробірок. В 11-й пробірці "КК" повинен бути ріст культури (помутніння середовища), у пробірці "КС" середовище повинне бути прозорим. Потім розглядають дослідні пробірки. Відзначають останню пробірку, в якій середовище залишається прозорим. Кількість антибіотика в цій пробірці і є його мінімальною дозою, здатною пригнічувати ріст мікроорганізмів. У відповіді вказують мінімальну концентрацію антибіотика, що пригнічує ріст мікроорганізмів.

Проведення посіву з метою визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків методом серійних розведень на щільному поживному середовищі.

Алгоритм "Визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків методом серійних розведень на щільному поживному середовищі":

виготовити мікробну суспензію 10⁷ мікробних клітин в 1 мл;

виготовити з основного розчину двократне розведення антибіотика в 10 пробірках [23];

поставити в штатив 10 пробірок, в яких міститься по 9,9 мл розплавленого й охолодженого до 45 °С МПА; пронумеруйте їх від 1 до 10,11-та пробірка -- контроль середовища;

поставити перед штативом 11 стерильних порожніх чашок Петрі, підписати на кожній чашці номер аналізу, порядковий номер і кількість антибіотика (16 ОД, 8 ОД 4 ОД і т.д.); на 11-й чашці - "КС";

вилити з 1-ї пробірки розчин антибіотика в 1-шу пробірку з агаром, перемішти, вилити у 1-шу чашку Петрі;

вилити з 2-ї пробірки розчин антибіотика в 2-гу пробірку з агаром, перемішати, вилити у 2-гу чашку Петрі і т. д., до 10;

з 11-ї пробірки вилити МПА в 11-ту чашку Петрі, витримати до охолодження МПА;

зробити бактеріологічною петлею посів культури, що досліджується (у розведенні 10⁷ клітин мікроорганізмів и 1 мл), на 11 чашках Петрі штрихом;

поставити чашки Петрі в термостат догори дном на 16--20 год. (температура 37 °С).

Методика визначення результатів дослідження.

Урахування результатів починають з контрольної чашки, на якій повинен бути ріст культури. Потім розглядають дослідні чашки. Мінімальну пригнічувальну концентрацію антибіотика (МПК) визначають за останньою чашкою, в якій є повна затримка росту мікроорганізмів, і вказують її у відповіді.

РОЗДІЛ 3

ДОСЛІДЖЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ АНТИБІОТИКІВ

3.1 Дослідження ефективності застосування антибіотику лораксону та лоразидиму при обструктивних уропатіях у дітей

На сучасному етапі одним з обов'язкових компонентів в комплексному лікуванні гнійної хірургічної інфекції у дітей залишається антибактеріальна терапія. Затримка з застосуванням останньої значно підвищує ризик розвитку несприятливого виходу. Максимально більш раннє призначення антибіотиків широкого спектру дії особливо доцільно, коли мова йде про небезпеку генералізації інфекції. Саме цим визначений часто емпіричний, ще до ідентифікації виду збудника з вогнища запалення, вибір антибіотика. При госпіталізації хворого вибір антибактеріальних препаратів частіше грунтується на відомих і розповсюджених варіантах домінуючої бактеріальної чутливості при даній патології. Як показує клінічний досвід, зараз найбільш ефективними є цефалоспорини ІІІ покоління (лораксон, лоразидим). Застосування їх в якості монотерапії в максимальних вікових дозах виправдано у дітей будь-якого віку як при локальній інфекції м'яких тканин (флегмона, абсцес, лімфоаденіт), так і в якості стартової терапії при потенціально септичних станах (гострий гематогенний остеомієліт, гостра деструктивна пневмонія, перитоніт) [21]. Контролем ефективності антибактеріальної терапії служили традиційні загальноклінічні симптоми: зниження і нормалізація температури, покращення апетиту; місцеві: зменшення болю, набряку, інфільтрації, кількості гнійного виділення у вогнищі запалення; лабораторні критерії: зменшення лейкоцитозу і лейкоцитарного індексу, інтоксикації, швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Серед нефроурологічної патології питома вага обструктивних уропатій у дітей сягає 10-15%. В останні роки висів Pseudomonas aeruginosa з сечі хворих складає 19%. Труднощі при проведенні антибактеріальної терапії ускладнень інфекцій сечовивідних шляхів пов'язані з порушенням уродинаміки, наявністю в сечовивідних шляхах чужорідних предметів (дренажів) в післяопераційному періоді, інвазивними діагностичними та лікувальними заходами. В цьому плані пошук нових підходів до антибактеріальної терапії дітей з обструктивними уропатіями є вельми актуальним [32]. Нами була вивчена ефективність застосування лораксону для лікування цієї патології. Під наглядом було 10 дітей у віці від 11 місяців до 5 років з обструктивним пієлонефритом обумовленим, в 7 випадках міхурово-сечовивідний рефлексом I-IІ ступеня, в 3 - обструктивним мегауретером. Всім дітям проведено обстеження, яке включало загальний аналіз сечі, крові, бактеріологічні обстеження сечі (до та після терапії). При бактеріологічному досліджені сечі виявлений широкий спектр мікроорганізмів (табл. 3.1).

Таблиця 3.1

Мікроорганізми, виділені з сечі хворих на

обструктивні уропатії при надходженні до стаціонару

Мікроорганізм	Кількість виділених культур, %
	До проведення лікування	Після проведення лікування
Pseudomonas aeruginosa	28	15
Enterobacter agglomerans	16	12
Escherichia coli	16	10
Citrobacter freundii	8	6
Proteus mirabilis	8	5
Staphylococcus epidermidis	20	14
Enterococcus faecalis	4	2

Обстежені нами діти були розподілені на 2 групи. Першу групу склали 5 дітей, яким антибактеріальна терапія проводилась лораксоном в дозі 50-100 мг/кг внутрішньом`язево (в/м) через 24 години за 3-4 дні до оперативного втручання та протягом 4-5 днів після операції. Другу групу склали 5 дітей, яким призначались інші цефалоспорини III покоління.

В першій групі дітей вже на перший день відмічалось зниження частоти загальних симптомів: лихоманки, болів в животі, суттєво знижувалась виразність сечового синдрому [32]. На 2 добу зникнення загальних симптомів відмічено практично у всіх дітей першої групи, тоді як в другій групі ця симптоматика зникала лише на 3-4 день лікування. Нормалізація бактеріологічних аналізів сечі у хворих, які отримували лораксон також наступала раніше, ніж при використанні інших антибіотиків.

Проведені спостереження показали, що позитивна клініко-лабораторна динаміка від початку лікування лораксоном і лоразидимом відмічається при локальній інфекції на 2,5±0,5 добу і 4,8±1,2 добу при тяжкому перебігу захворювання. Тривалість повного курсу лікування визначалася індивідуально з урахуванням клініко-лабораторного моніторинга і в середньому склав від 5,3±1,2 діб при місцевій до 12,6±2,4 діб при генералізованій хірургічній інфекції. У 28% дітей, хворих на гнійну хірургічну інфекцію при її тяжкому перебігу монотерапія лораксоном або лоразидимом була посилена комбінацією з аміноглікозидами. В жодному випадку в дослідній групі хворих не було відмічено побічних реакцій.

Таким чином, використання у дітей з обструктивними уропатіями лораксона в передопераційному та післяопераційному періодах призводить до більш ранньої санації сечі, нормалізації клініко-лабораторних показників на 1-2 добу раніше, ніж при звичайній антибіотикотерапії.

3.2 Дослідження чутливості збудників негоспітальних пневмоній дітей до деяких антибіотиків

В дослідження включали хворих лише за умови їх добровільної згоди батьків хворих дітей віком від 3 до 7 років з метою та об'ємом запланованих обстежень, необхідністю призначення антибактеріальної терапії та можливим ризиком виникнення її побічних ефектів. Основні критерїї включення пацієнтів у дослідження: наявність клінічних та рентгенологічних ознак пневмонїї, яка виникла у них в амбулаторних умовах та мала нетяжкий перебіг, який не зумовлював необхідність в госпіталізацїї; виділення хворим мокроти, яка відповідала критеріям доцільності проведення її мікробіологічного дослідження; а також відсутність попередньої антибактеріальної терапії [25]. Діагноз негоспітальної пневмонії (НП) нетяжкого перебігу встановлювали на основі аналізу даних клінічного, рентгенологічного та лабораторних методів досліджень.

Усі обстежені були поділені на 2 групи. До складу 1-ї групи дослідження включили 25 хворих на НП з нетяжким перебігом без наявності супутньої патологи та інших «модифікуючих» факторів. До 2-ї групи увійшли 25 хворих на НП з нетяжким перебігом з наявністю супутньої патології (хронічні обструктивні захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярні захворювання, цукровий діабет, хронічні захворювання печінки різної етіології, психічні розлади, хронічний алкоголізм) та/або інших «модифікуючих» факторів.

Для виявлення основних етіологічних агентів НП досліджували мокроту, яка була отримана після глибокого відкашлювання до прийому їжі та до початку проведення антибактеріальної терапії. Доцільність подальшого проведення мікробіологічного дослідження мокроти визначали за результатами аналізу забарвленого за Грамом мазка -- наявність не менше 25 лейкоцитів та не більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (X100). Кількісну оцінку мікробної популяцїї, яка вегетує в мокроті, проводили шляхом посіву на відповідні щільні поживні середовища.

Результати дослідження мокроти вважали діагностично значущими у разі виявлення потенційного патогену в титрі не нижче 10⁶ колонієутворюючих одиниць (КУО) в 1 мл [3].

При дослідженні мокроти та сироватки крові у 25 хворих 1-ї групи виділили 3 найбільш поширені штами етіопатогенів (табл. 3.2).

Таблиця 3.2

Видовий склад та кількість етіопатогенів НП у хворих 1-ї групи

Мікроорганізм	Кількість хворих
	Абс. число	%
Streptococcus рпеитопіае	12	48
Haemophilus influenzae	7	28
Moraxella catarrhalis	6	20

Основним збудником НП у хворих цієї групи виступав Streptococcus рпеитопіае (у 59,2% випадків), з яких резистентними до пеніцилінів та амінопеніцилінів були 6,7% штамів, до захищених амінопеніцилінів -- 4,4% (табл. 3.3).

Таблиця 3.3

Резистентність до антибактеріальних препаратів основних етіопатогенів НП у хворих 1-ї групи, %

Антибіотик	Мікроорганізм
	S. рпеитопіае (n=12)	Н. influenzae (n=7)	М. catarrhalis (n=6)
Пеніцилін	6,7	16,7	50,0
Ампіцилін	6,7	16,7	50,0
Карбеніцилін	6,7	16,7	50,0
Еритроміцин	6,7	-	50,0
Рифампіцин	2,2	0	0
Цефалексин	6,7	16,7	0
Цефазолін	6,7	16,7	0
Цефокситин	0	0	0
Цефуроксим	0	0	0
Цефоперазон	2,2	0	0
Цефотаксим	0	0	0
Цефтазидим	2,2	0	0
Ципрофлоксацин	4,4	0	0
Офлоксацин	4,4	0	0
Норфлоксацин	-	0	0
Ванкоміцин	0	-	-

Примітка: „-” - дослідження не проводилось

Ця стійкість зумовлена модифікацією пеніцилінзв'язуючого білка, який знаходиться в стінці клітини даного мікроорганізму. Привертає увагу наявність у цих штамів S. рпеитопіае асоційованої резистентності до макролідів та цефалоспоринів І покоління. Крім того, у 4,4% штамів S. рпеитопіае виявили стійкість до фторхінолонів II покоління. В той же час усі штами цього збудника були чутливими до фторхінолонів III покоління (левофлоксацину) [5].

Менш поширеним збудником НП у таких хворих була Haemophilus influenzae -- 7,9% випадків. Резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів, цефалоспоринів І покоління та гентаміцину були 16,7% штамів цього збудника. У 2,6% пацієнтів НП була зумовлена Moraxella catarrhalis. Резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів, еритроміцину та гентаміцину були 50,0% виділених штамів.

Основним механізмом резистентності виділених штамів Н. influenzae та М. catarrhalis до в-лактамних антибіотиків є вироблення в-лактамаз. Наведені результати дослідження свідчать, що S. рпеитопіае та Н. influenzae зберегли клінічно значущу природну чутливість до більшості антибіотиків.

Досить актуальною є поширеність атипових збудників, які у 27,6% пацієнтів зумовили виникнення НП: Мycoplasma рпеитопіае -- у 17,1% і Сhlamydophila рпеитопіае -- у 10,5%. Слід відмітити, що у 4 пацієнтів виявили поєднання S. рпеитопіае з М. рпеитопіае, у 3 -- Н. influenzae з М. рпеитопіае.

При дослідженні мокроти та сироватки крові у 25 хворих 2-ї групи виділили 94 штами етіопатогенів. Основним збудником НП у хворих цієї групи також виступав S. рпеитопіае (у 33,3 % випадків) (табл. 3.4), з яких резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів та захищених амінопеніцилінів були 6,4% виділених штамів за рахунок модифікації пеніцилінзв'язуючого білка в стінці клітини даного мікроорганізму (табл. 3.5). Як і у пацієнтів попередньої групи, виявили асоційовану резистентність S. рпеитопіае до макролідів та цефалоспоринів І та II покоління, а також у 4,3% штамів -- до фторхінолонів II покоління. В той же час усі штами цього збудника були чутливими до фторхінолонів III покоління (левофлоксацину).

Таблиця 3.4

Видовий склад та кількість етіопатогенів НП у хворих 2-ї групи

Мікроорганізм	Кількість хворих
	Абс. число	%
S. рпеитопіае	10	33,3
Н. influenzae	8	30
М. catarrhalis	2	10
Е. соlі	3	16,7
М. рпеитопіае	2	10

Таблиця 3.5

Резистентність до антибактеріальних препаратів основних етіопатогенів НП у хворих 2-ї групи, %

Антибіотик	Мікроорганізм
	S. рпеитопіае (n=10)	Н. influenzae (n = 9)	М. catarrhalis (n=3)	М. рпеитопіае (n=3)	Е. соlі (n=5)
Пеніцилін	6,4	5,3	50,0	--	60,0
Ампіцилін	6,4	5,3	50,0	50,0	40,0
Карбеніцилін	6,4	5,3	50,0	50,0	40,0

Продовження таблиці 3.5

Еритроміцин	4,3	--	0	--	--
Рифампіцин	2,1	0	0	50,0	20,0
Цефалексин	6,4	5,3	50,0	--	--
Цефазолін	6,4	5,3	0	--	--
Цефокситин	2,1	0	0	50,0	20,0
Цефуроксим	0	0	0	0	0
Цефаперазон	0	0	0	0	0
Цефотаксим	0	0	0	0	0
Цефтазидим	0	0	0	0	0
Ципрофлоксацин	4,3	0	0	0	0
Офлоксацин	4,3	0	0	0	0
Норфлоксацин	--	0	--	--	--
Ванкоміцин	0	--	--	--	--

Більше значення у виникненні НП у хворих 2-ї групи мала Н. influenzae, яку виявили у 30 % випадків. Резистентними до пеніцилінів, аміно-пеніцилінів та цефалоспоринів І покоління були 5,3% штамів цього збудника.

У 10 % пацієнтів НП була зумовлена М. catarrhalis. Резистентними до пеніцилінів, аміно-пеніцилінів та цефалоспоринів І покоління були 50,0% виділених штамів. На такому ж рівні була поширеність та антибіотикорезистентність штамів М. рпеитопіае, які виділили у пацієнтів цієї групи [15].

Дещо більшою була поширеність Е. соlі -- 16,7 % випадків, які мали клінічно значущий рівень резистентності (60--40%) до пеніцилінів, амінопеніцилінів та хлорамфеніколу, однак меншою мірою -- до рифампіцину та цефалоспоринів II покоління.

Основним механізмом резистентності виділених штамів Н. influenzae, M. catarrhalis, М. рпеитопіае та Е. соlі до в-лактамних антибіотиків є продукція в-лактамаз.

Наведені результати дослідження свідчать, що S. рпеитопіае та Н. influenzae зберегли клінічно значущу природну чутливість до антибіотиків.

Таким чином, у хворих на НП з нетяжким перебігом, що не потребують госпіталізації, основним збудником залишається S. рпеитопіае, який викликає захворювання більше, ніж в 50% випадків, і зберігає високий (більше 90%) рівень чутливості до в-лактамів та макролідів.

РОЗДІЛ 4

ВИКОРИСТАННЯ ВІДОМОСТЕЙ ПРО АНТИБІОТИКИ В ШКІЛЬНОМУ КУРСІ БІОЛОГІЇ

4.1 Методичні рекомендації щодо проведення уроку-семінару на тему: „Хвороби людини, які викликаються вірусами” в 11-ому класі

Мета: освітня: формування системи біологічних понять, визначених даною темою, формування вмінь, розглянути особливості виникнення та механізм перебігу захворювань органів дихання, детально проаналізувати особливості протікання негоспітальної пневмонії та уропатій, користуватися образотворчими засобами наочності, користування оптичними приладами і лабораторним обладнанням, вміння екранними посібниками, таблицями.

виховна: продовжити формувати науковий світогляд на основі знань про особливості дихальної системи, взаємозв`язок будови та функцій, вплив навколишнього середовища на виникнення та перебіг захворювань органів дихання, особливості лікування, сприяти санітарно-гігієнічному вихованню учнів.

розвиваюча: пов`язані з формуванням і розвитком у процесі вивчення даного розділу особистих якостей учнів: тренування пам`яті, розвиток вмінь для здійснення таких розумових операцій, як аналіз, синтез, порівняння, зіставлення, виділення головного, другорядного, узагальнення, висновки.

Поняття і терміни: інфекційні захворювання, органи дихання, негоспітальна пневмонія, обструктивні уропатії.

Обладнання та матеріали: таблиці, ілюстрації.

Література: 2, 6, 12, 14.

Час проведення: 90 хв.

Хід заняття.

І. Попередня підготовка за темами: „Негоспітальна пневмонія”, „Обструктивні уропатії”.

ІІ. Оголошення теми та завдань семінару.

ІІІ. Організація роботи над питаннями семінару у робочих групах.

Кожна група отримує завдання обговорити попередньо підготовлену інформацію до теми.

ІV. Фронтальне обговорення проблематики семінару за результатами роботи робочих груп.

Негоспітальна пневмонія

Статист (1-й учень). В Україні в 2003-2007 рр. захворюваність дорослих на пневмонію складала 4,3-4,7 на 1 000 населення, а смертність - 10,0-13,3 на 100 тис. населення, тобто померли 2-3% з тих, хто захворів на пневмонію. За даними офіційної статистики, в 2001 р. у Росії серед осіб віком 18 років та старше було зареєстровано 440 049 випадків пневмонії (3,9 на 1000). Однак ці показники не відображають рівень справжньої захворюваності. Так, згідно з результатами зарубіжних епідеміологічних досліджень захворюваність дорослих (18 років та старше) на негоспітальну пневмонію (НП) коливається в широкому діапазоні: від 1-11,6 випадку на 1 000 осіб молодого та середнього віку і до 25-44 - на 1 000 осіб старших вікових груп (65 років та старше). У США щорічно реєструють 3-4 млн. хворих на НП, з яких близько 900 тис. госпіталізують. З числа останніх безпосередньо від НП щорічно помирають більше 60 тис. осіб. Протягом року загальна кількість дорослих хворих (18 років та старше) на НПУ в 5 країнах Європи (Великобританія, Франція, Італія, Німеччина, Іспанія) перевищує 3 млн. осіб. При НП найнижчу летальність (1-3%) реєструють в осіб молодого та середнього віку без супутніх захворювань. В осіб старших вікових груп за наявності супутніх захворювань (хронічні обструктивні захворювання легень, злоякісні новоутворення, алкоголізм, цукровий діабет, захворювання нирок та печінки, серцево-судинні захворювання та ін.), а також у випадку тяжкого перебігу НП цей показник досягає 15-30%.

В Україні в 2006 р. термін непрaцездатності внаслідок пневмонії становив 13,1 дня на 100 працюючих, в середньому - 19,5 дня на 1 прaцюючого. В США пневмонія призводить до щорічної втрати більше 150 млн. робочих днів, а загальні витрати на лікування хворих становлять понад 10 млрд. доларів.

Одними з основних та найавторитетніших джерел інформації для лікарів з питань діагностики та лікування хворих на НП є клінічні рекомендації (консенсуси), підготовлені провідними спеціалістами за результатами проспективних рандомізованих порівняльних, належно контрольованих досліджень з урахуванням постулатів доказової медицини. На жаль, проведення досліджень такого рівня в Україні поки що утруднене через наявну економічну ситуацію. Тому слід враховувати, в першу чергу, дані, які отримані в сусідніх країнах з подібною до нашої системою охорони здоров'я.

Розроблені клінічні рекомендації підлягають уточненню, як правило, кожні 3-5 років. Це в повній мірі стосується і рекомендацій щодо діагностики та лікування хворих на НП, що були прийняті в Україні в 1998 р. (Наказ МОЗ України № 311 від 30.12.1999 р., «lнструкція про діагностику, клінічну класифікацію та лікування пневмонії»). За минулі 5 років відбулися деякі зміни уявлень про це захворювання та його лікування, а саме:

- поглибились знання з питань епідеміології респіраторних інфекцій, з'явились нові методи діагностики, переосмислені значення та місце традиційних методів дослідження хворих на НП;

- отримані численні дані щодо підвищення резистентності до антибіотиків основних респіраторних патогенів;

- розроблені та широко застосовуються критерії оцінки факторів ризику несприятливого перебігу НП у дорослих;

- стали доступними нові антибіотики, насамперед «респіраторні» фторхінолони.

Лікар (2-й учень). Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньо-альвеолярної ексудації.

Оскільки пневмонія, за визначенням, є гострим інфекційним захворюванням, вживання означення «гостра» в діагнозі «пневмонія» є зайвим, тим більше, що термін «хронічна пневмонія» не використовується.

У Міжнародній класифікації хвороб, травм та причин смерті ІХ (1975) та Х (1992) перегляду пневмонія чітко відокремлена від інших вогнищевих запальних захворювань легень неінфекційного походження. Так, із рубрики «Пневмонія» вилучені захворювання, які зумовлені фізичними (променевий пневмоніт) чи хімічними («бензинова пневмонія») факторами або ж мають алергічне (гіперсенситивний пневмоніт, «еозинофільна пневмонія») чи судинне (інфаркт легені внаслідок тромбоемболії гілок легеневої артерії) походження. З цієї ж рубрики вилучені також запальні процеси в легенях, спричинені облігатними патoгенами бактеріальної або вірусної природи, - їх розглядають у рамках відповідних нозологічних форм (Курикетсіоз, чума, черевний тиф, кір та ін.).

Класифікація пневмонії, яка найбільш повно відображає особливості її перебігу та дозволяє вибрати етіотропну терапію, безумовно, повинна грунтуватись на етіологічному принципі. Однак на практиці своєчасна етіологічна діагностика пневмонії ускладнена через недостатню інформативність та значну тривалість традиційних мікробіологічних досліджень.

У багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні, використовують класифікацію, що враховує умови виникнення захворювання, особливості інфікування тканини легень, а також стан імунної реактивності організму хворого. Це дозволяє з досить високим ступенем імовірності передбачити можливого збудника захворювання. За цією класифікацією виділяють такі види пневмонії:

- негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна) - пневмонія, що виникла поза лікувальним закладом;

- нозокоміальна (госпітальна) - пневмонія, що виникла через 48 год і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на час госпіталізації хворого;

- аспіраційна;

- пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (природжений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі). Такий поділ не пов'язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а основним та єдиним критерієм розподілу є те оточення, в якому розвинулася пневмонія. Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонії легкого, середньо-тяжкого та тяжкого перебігу. Однак досі не вироблено чітких критеріїв щодо розподілу пневмонії легкого та середньо-тяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії такого ступеня тяжкості майже однаковий, доцільно об'єднати їх в одну групу - пневмонію з нетяжким перебігом. Ознаки тяжкого перебігу НП, які мають вирішальне значення у виборі місця лікування хворого, обсягу діагностичних досліджень та тактики антимікробної терапії, наведені далі.

Інфекціоніст (3-й учень). Етіопатогенез пневмонії. Протиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюється за допомогою механічних факторів (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чихання, коливальний рух війок миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також механізмів неспецифічного та специфічного клітинного і гуморального імунітету. Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.

Виділяють чотири шляхи інфікування, які з різною частотою зумовлюють розвиток пневмонії:

- аспірація вмісту ротоглотки;

- вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;

- гематогенне поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції (ендокардит з ураженням тристулкового клапана, септичний тромбофлебіт вен таза);

- безпосереднє поширення інфекції з уражених тканин сусідніх органів (наприклад, абсцес печінки) або внаслідок інфікування під час проникних поранень грудної клітки.

Аспірація вмісту ротоглотки - основний шлях інфікування респіраторних відділів легень при НП. За нормальних умов ряд мікроорганізмів, наприклад Streptococcus рnеumonіае, можуть колонізувати ротоглотку, але нижні дихальні шляхи залишаються при цьому стерильними. Мікроаспірація вмісту ротоглотки - фізіологічний феномен, який відбувається у 40-70% здорових осіб під час сну. Однак кашльовий рефлекс, відрегульований механізм мукоциліарного кліренсу, антибактеріальна активність альвеолярних макрофагів та секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого секрету з нижніх дихальних шляхів та їхню стерильність. У разі порушення цих механізмів «самоочищення» трахеобронхіального дерева, наприклад при респіраторній вірусній інфекції, коли порушується функція війок епітелію бронхів та знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються сприятливі умови для розвитку пневмонії. В окремих випадках самостійним патогенетичним фактором можуть бути масивність дози мікроорганізмів або проникнення до респіраторних відділів легень навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, що також призводить до розвитку пневмонії. Інгаляція аерозолю, який містить мікроорганізми, - менш поширений механізм розвитку пневмонії і має основне значення при інфікуванні облігатними мікроорганізмами, наприклад Legionella spp.

Ще менше значення (за частотою виявлення) мають гематогенне (наприклад, Staphylococcus spp.) та безпосереднє поширення збудника з вогнища інфекції.

У сучасних рекомендаціях по лікуванню хворих на НП підкреслюється бажаність встановлення етіологічного діагнозу для обгpунтування призначення етіотропної терапії, що суттєво підвищує вимоги до рівня мікробіологічного дослідження клінічного матеріалу, отриманого у хворих. Однак майже у 50% пацієнтів навіть за умови використання всіх можливих методів дослідження не вдається визначити етіологію захворювання (з урахуванням атипових, вірусних та анаеробних збудників). Це зумовлено як відсутністю доступного тесту, за допомогою якого можна ідентифікувати всі потенційні збудники захворювання, так і наявністю обмежень у кожного із застосованих тестів. Наприклад, для виявлення більшості мікроорганізмів використовують методи бактеріоскопії пофарбованого за Грамом мазка мокротиння та посів мокротиння на відповідні живильні середовища. Однак ці тести не придатні для виявлення Mycoplasma рnеumоnіае, Chlamydophyla (Chlamydia) рnеumоnіае, Legionella spp. та деяких інших збудників. Крім того, необхідно враховувати можливу наявність змішаної інфекції, а саме поєднання типових бактеріальних (наприклад, Streptococcus рnеumоnіае) та атипових збудників (Mycoplasma рnеumоnіае, Chlamydophyla рnеumоnіае, Legionella spp.), що спостерігається в 10-40% випадків.

З урахуванням наведених особливостей патогенезу пневмонії очевидно, що її етіологія пов'язана з мікрофлорою верхніх дихальних шляхів. Серед численних видів мікроорганізмів, які колонізують верхні дихальні шляхи, тільки деякі (з підвищеною вірулентністю) здатні у разі проникнення до респіраторних відділів легень зумовлювати розвиток запальної реакції навіть при мінімальних порушеннях захисних механізмів. Залежність видового складу мікрофлори верхніх дихальних шляхів від характеру навколишнього середовища, в якому перебуває індивід, його віку та загального стану здоров'я дає можливість прогнозувати етіологію пневмонії.

Склад збудників НП має деякі відмінності у пацієнтів залежно від тяжкості перебігу захворювання та відповідно від необхідного місця проведення лікування - амбулаторно чи в умовах стаціонару (терапевтичне відділення або відділення реанімації та інтенсивної терапії - ВРІТ).

У пацієнтів з НП нетяжкого перебігу, які не потребують госпіталізації, етіологія захворювання вивчена недостатньо через незначну кількість відповідних досліджень. У хворих цієї категорії частота етіологічно неверифікованої пневмонії становить 40-50%. При засіві мокротиння частіше (у 9-36% випадків) виявляють Streptococcus рnеumоnіае. Однак результати серологічних досліджень свідчать про суттєве значення Mycoplasma рnеumоnіае (в 13-37% випадків) та Chlamydophyla рnеumоnіае (до 17%). В 5-10% випадків збудником НП є Haemophilus influenzae, в 0,4-2,8% - Legionella spp., у 0,2-1,3%- грамнегативні ентеробактерії, в 10-13% - віруси.

У 20-70% хворих на НП, які потребують госпіталізації у відділення терапевтичного профілю, не вдається визначити збудників захворювання. За даними позитивних результатів мікробіологічного дослідження, домінуючим патогеном є Streptococcus рnеumоnіае (у 11-39% випадків), рідше визначають Haemophilus influenzae (у 4,0-9,5%), Legionella spp. (у 3,6-7,5%), Моrахеllа (Branhamella) catarrhalis (у 1,2-3,1%), Staphylococcus aureus (у 0,8-3,8%), грамнегативні ентеробактерії (у 1,0-5,3%), Mycoplasma рnеumоnіае (у 4,1-14,6%), Chlamydophyla рnеumоnіае (у 3,1-13,1%) та віруси (у 8,9-12,8%).

Основними збудниками НП тяжкого перебігу, яка загрожує життю пацієнта та є показанням для госпіталізації у ВРІТ, є Streptococcus рnеumоnіае (у 21-22% випадків), Legionella spp. (у 5,5-17,8%), Haemophilus influenzae (у 3,8-5,3%), Staphylococcus aureus (у 7,0-8,7%), грамнегативні ентеробактерії (у 1,6-8,6%), Mycoplasma рnеumоnіае (у 2,0-2,7%) та віруси (у 4,0-9,7%). За наявності у пацієнтів з НП тяжкого перебігу специфічних факторів ризику, наприклад бронхоектазів, серед потенційних збудників може бути Pseudomonas aeruginosa. Однак в 50-60% випадків етіологія НП з тяжким перебігом залишається невстановленою.

Фармацевт (4-й учень). Антибіотикорезистентність основних збудників НП. В останні роки в усіх країнах світу відзначено підвищення резистентності Streptococcus рnеumоnіае. Haemophilus influenzae та Моrахеllа catarrhalis до антибактеріальних препаратів, причому досить часто вони є мультирезистентними, тобто стійкими до антибіотиків трьох класів і більше. Встановлені як загальні, так і регіональні тенденції розвитку антибіотикорезистентності, які слід враховувати при розробленні стратегії і тактики лікування хворих на НП. На жаль, в Україні на сьогодні відсутні достовірні дані щодо антибактеріальної стійкості цих патогенів, тому доцільно враховувати результати досліджень, проведених в інших країнах, у першу чергу в Росії, Чехії, Словаччині та Польщі.

Особливе занепокоєння спеціалістів викликає підвищення резистентності Streptococcus рnеumоnіае до пеніциліну, оскільки такі штами досить часто можуть бути стійкими і до багатьох інших антибактеріальних препаратів. Основний механізм резистентності Streptococcus рnеumоnіае до пеніциліну пов'язаний з появою мутантної ДНК у генах, що кодують пеніцилінзв'язувальні білки (ПЗБ). Модифікація ПЗБ може призводити до розвитку резистентності не тільки до пеніцилінів, а й до інших в-лактамних антибіотиків, наприклад цефалоспоринів. У ряді випадків спостерігається перехресна резистентність між цими групами антибіотиків. Поширеність резистентних пневмококів до антибактеріальних препаратів суттєво відрізняється в різних країнах і навіть у межах однієї країни. За сукупними даними, отриманими в Alexander Pгoject у 2001 р., найбільш високі показники стійкості Streptococcus рnеumоnіае до пеніциліну були виявлені у Гонконгу. При цьому 6% штамів мали проміжний (МПК від 0,1 до 1 мг/л), 73,8% - високий (МПК і 2 мг/л) рівень резистентності. В інших регіонах Азії також відзначали досить високі показники стійкості пневмокока до пеніциліну: в Японії 23,6 та 39,9% штамів були відповідно помірнорезистентними та резистентними, в Сінгапурі - 16,5 та 36,1%, у Саудівській Аравії - 44 та 17,9%.

В Європі найбільш високі рівні резистентності Streptococcus рnеumоnіае до пеніциліну були зареєстровані у Франції (17,2% помірностійких та 45,3% резистентних штамів), Іспанії (9,9 та 37,4% відповідно), Словаччині (15,5 та 15,5% відповідно) та Польщі (5 та 17,2% відповідно). Однак у Чехії стійкість Streptococcus рnеumоnіае до пеніциліну була невисокою (відповідно 1 та 2%). У Росії резистентність Streptococcus рnеumоnіае до в-лактамних антибіотиків, за даними дослідження ПеГАС-І (2005), також не є суттєвою проблемою. Лише 9% штамів збудника були нечутливими до пеніциліну, з яких 7% - помірнорезистентними та 2% - високорезистентними. Чутливість Streptococcus рnеumоnіае до амоксициліну та амоксициліну/клавуланової кислоти становила 99,5%.

Резистентність Streptococcus рnеumоnіае до макролідів, за даними Alexander Project (2001), коливалася від 0,5% у Кенії до 82,2% у Гонконгу. В Європі такі штами виявлені в Чехії в 2%, у Польщі - в 6,7%, у Словаччині - в 11,3%, в Іспанії - в 57,1% і у Франції в 58,1% випадків. За даними дослідження ПеГАС-I (2005), в Росії резистентність цього збудника до макролідних антибіотиків становила 4,4-4,6%, при цьому від 39,1 до 43,5% штамів пневмокока з проміжним рівнем стійкості до пеніциліну були резистентними до макролідів. У Канаді серед штамів Streptococcus рnеumоnіае, чутливих до пеніциліну, резистентність до макролідів становила 4,7%, а серед стійких до пеніциліну - 14,7%, у США - 6,1 та 78,1% відповідно.

Основний механізм резистентності Haemophilus influenzae до в-лактамних антибіотиків полягає в продукуванні в-лактамаз, які гідролізують амінопеніциліни та цефалоспорини І покоління. Решта в-лактамних антибіотиків, як правило, зберігають високу активність по відношенню до цього збудника. За даними дослідження PROTEKT, проведеного в 20 країнах світу в 2001-2006 рр., у середньому 10-15% штамів Haemophilus influenzae продукують в-лактамази. Найбільш високі рівні в-лактамазопозитивних штамів цього збудника були виявлені в Північній Америці (28,7%), Мексиці (23,7%), Саудівській Аравії (24,7%), Сінгапурі (24%), Гонконгу (20%). У той же час у Бразилії висівали 18,6% в-лактамазопозитивних штамів Haemophilus influenzae, у Кенії - 13,5%, у Південній Африці - 7%, в Японії - 8%, а в Європі - 12,3%. На європейському континенті поширеність в-лактамазопродукуючих штамів Haemophilus influenzae коливається в широких межах: від 41,6% у Франції до 0,3% в Росії.

Моrахеllа catarrhalis

На сьогодні встановлено, що 90-100% штамів Моrахеllа catarrhalis продукують в-лактамази, які зумовлюють гідроліз природних і незахищених напівсинтетичних пеніцилінів, а також цефалоспоринів І покоління. Резистентність до макролідів виявляють украй рідко.

Обструктивні уропатії

Терапевт (1-й учень). Обструктивні уропатії - група урологічних захворювань, які супроводжуються порушенням відтоку сечі та підвищенням внутрішньомисочкового тиску, розширенням чашечково-мисочкового сегмента, розвитком вторинного пієлонефриту з поступовою атрофією ниркової паренхіми.

Обструкція сечових шляхів може мати:

- функціональний характер при:

* нейрогенних розладах сечопуску

* міхурово-сечовідному рефлюксі

* вроджених нервово-м'язових дефектах мисково-сечовідного з'єднання, сечоводів, сечового міхура

- органічний характер при:

* аномаліях сечової системи (синдром Фралея, гідронефроз, уретерогідронефроз, мегауретер)

* інтраміхурових обструкціях (контрактура шийки сечового міхура, клапани, дивертикули, стеноз сечовипускного каналу)

* у результаті травм

* при стисненні пухлинами, конкрементами.

Обструктивні уропатії (ОУ), зважаючи на різноманітність причин, що їх зумовлюють, належать до патологічних станів, які найчастіше зустрічаються в урологічній практиці.

Основним проявом обструкції того чи іншого відділу верхніх сечовидільних шляхів є формування гідронефрозу (ГН). Частота зустрі-чальності ГН становить до 7% серед урологічних стаціонарних хворих. З них майже половина випадків є уродженими, що діагностуються в дитячому віці. Серед дорослого населення найчастіше хворіють особи працездатного віку -- 18 -- 45 років. За останнє десятиріччя серед причин нефректомій ГН перемістився з 3-го на 4-те місце, складаючи 9,7 % випадків.

Лікар-діагност (2-й учень). Для діагностики ОУ все ширше використовують ультразвукове дослідження (УЗД), яке приваблює своєю неінвазивністю та відсутністю променевого навантаження на пацієнта. Це дає можливість застосовувати сонографію серед таких контингентів населення, як діти, вагітні жінки, потерпілі від катастрофи на ЧАЕС, особи похилого віку. Чутливість методу у визначенні наявності обструкції становить 84,0-- 91,8 %, специфічність -- 85,0--92,8 %. При зіставленні результатів УЗД й інших методів виявлено пряму кореляцію з даними оглядової, екскреторної та ретроградної урографій, діуретичної радіоізотопної ренографії.

Однією з важливих діагностичних ознак присутності обструкції є розширення збиральної системи нирки, тобто той чи інший ступінь гідронефрозу. В літературі зустрічаються різні погляди на те, який стан збиральної системи нирки при УЗД вважати нормальним, а який -- дилатацією чашково-мискової системи (ЧМС). На думку одних авторів, най-вірогіднішою ознакою дилатації є стан, при якому передньозадній розмір ниркової миски перевищує 2,5 см. Інші науковці вважають ознакою ГН такий стан, при якому розширені миска і чашки, а також визначається їх злиття.

Отже, УЗД з використанням допплерометрії посідає одне з важливих місць у діагностиці ОУ. Як видно з численних джерел, сонографіядозволяє визначити не тільки структурний стан нирок і сечоводів, але й провести додаткові дослідження ниркових судин, оцінити ева-куаторну спроможність верхніх сечовидільних шляхів. Необхідно віддавати перевагу комплексному дослідженню, що охоплює оцінку структури нирок та змін судинної архітектоніки і гемодинаміки з одночасною оцінкою пасажу сечі верхніми сечовидільними шляхами. Це допомагає докладно вивчити структурно-функціональний стан верхніх сечовидільних шляхів, визначити компенсаторні можливості ураженої та контралатеральної нирок, тим самим одержати більш цілісну картину захворювання. Такий підхід, на наш погляд, сприяє правильному та своєчасному вибору оперативної чи консервативної лікувальної тактики, в ряді випадків дозволяє зберегти повноцінну функцію нирки.

Нефролог (3-й учень). При порушенні відтоку сечі утворюються передумови для приєднання інфекції, що ускладнює перебіг основного процесу. У перебігу запального процесу автор виділяє 4 фази, що розвиваються послідовно залежно від стадії морфологічних змін структури нирок. Окремо виділена 0-фаза -- реактивна, яка характеризує реакцію нирки (як і інших паренхіматозних органів) у відповідь на будь-яку інфекцію. Вона визначається тим чи іншим ступенем підвищення ехогенності паренхіми, пов'язаним з інтерстиціальною інфільтрацією: 1-ша фаза -- інфільтративна, відповідає гострому серозному пієлонефритові та зумовлена набряком проміжної тканини і лейкоцитарною інфільтрацією. Ехографічно ця фаза проявляється поєднанням транзиторної гетерогенності та підвищення ехогенності паренхіми, зниженням диференцировки пірамід, стовщенням стінок миски та чашок; 2-га фаза -- ексудативна -- виникнення дрібних гіпоехогенних ділянок (зон гнійної інфільтрації) з тенденцією до їх росту і злиття; 3-тя фаза -- гнійно-деструктивна -- виявлення зон гнійного роз-плавлення у вигляді анехогенних осередків, відповідних апостемі, карбункулу, абсцесу або екстравазату сечі. Репаративна 4-та фаза характеризується припиненням розвитку та поступовим регресом патологічних змін.

Значним контингентом пацієнтів з обструктивними уропатіями є вагітні. Частота захворювань сечовидільної системи, що призводять до розвитку ГН під час вагітності, досить висока. За даними різних авторів, частота зустрі-чальності пієлонефриту у вагітних становить 11 %, сечокам'яної хвороби -- 0,3--0,8 %. Дещо рідше виявляються вади розвитку нирок і верхніх сечовидільних шляхів. Дослідники, які вивчали ренальну гемодинаміку під час нормального перебігу вагітності, вказують на відсутність достатньої різниці у них IR із встановленим у аналогічного контингенту здорових невагітних жінок.

Підсумки уроку.

1. В ході проведення уроку-семінару ми детально познайомилися з особливостями перебігу таких захворювань як негоспітальна пневмонія та обструктивні уропатії.

2. З`ясували, що в процесі лікування захворювань, викликаних вірусами найбільш ефективними являються цефалоспорини ІІІ покоління.

4.2 Методичні розробки уроку на тему „Основні напрямки сучасної біотехнології” для учнів 11-тих класів

Мета: освітня: формування системи біологічних понять, визначених даною темою, формування вмінь, розглянути особливості використання методів біотехнології, значення біотехнології для сучасного розвитку наукової діяльності, користування оптичними приладами і лабораторним обладнанням, вміння користуватися дошкою, зошитом, робота з підручником та таблицями.

виховна: продовжити формувати науковий світогляд на основі знань про напрямки сучасної біотехнології, особливості застосування біотехнології у виробництві медичних препаратів, можливість використання методів біотехнології в генній інженерії.

розвиваюча: пов`язані з формуванням і розвитком у процесі вивчення даного розділу особистих якостей учнів: тренування пам`яті, розвиток вмінь для здійснення таких розумових операцій, як аналіз, синтез, порівняння, зіставлення, виділення головного, другорядного, узагальнення, висновки.

Література: 11, 24.

Базові поняття і терміни: біотехнологія, генна інженерія, плаз-міди, клітинна інженерія, культура клітин, клон, клону-вання організмів.

Обладнання та матеріали: таблиці зі схемами введення гена до молекули ДНК бактеріальної клітини, методики клонування шпорцевої жаби.

Концепція уроку: спочатку показати традиційні методи використання мікроорганізмів у господарській діяльності людини, а потім підвести до розуміння сучасних біотехнологіч-них методів, розглянути моральні проблеми, що постають перед дослідниками, які займаються генетичною та клітинною інженерією.

Структура і зміст уроку

I. Актуалізація опорних знань і мотивація навчальної діяльності

Запитання до учнів.

1) Що ви знаєте про виробництво: а) хліба, сиру, вина, молочнокислих продуктів; б) антибіотиків?

2) Який зміст ви вкладаєте в слова «генна інженерія»?

3) Що ви чули про клонування?

II. Сприйняття та усвідомлення учнями нових знань

Розповідь учителя.

Досягнення біотехнології та її основні напрямки

Поява нових методів досліджень у генетиці призвела до створення принципово нових методів селекції. Раніше генетичне різноманіття форм рослин і тварин (а це вихідний матеріал для селекції) експериментально створювалося методами гібридизації, поліплоїдії, мутагенезу. Тепер учені можуть досягати ще більшого різноманіття завдяки маніпулюванню окремими клітинами живого організму, окремими хромосомами й окремими генами. З'явилися нові напрямки сучасної генетики: клітинна інженерія, хромосомна інженерія й генна інженерія. Принципова відмінність нових методів від традиційно використовуваних у селекції полягає в цілеспрямованому, а не випадковому розширенні меж мінливості генотипу, у планованому різноманітті вихідного матеріалу для селекції. Треба зазначити, що ці методи більше застосовуються поки що в селекції рослин.

Клітинна інженерія пов'язана з культивуванням окремих клітин або тканин на спеціальних штучних середовищах. Виявилося, що окремі рослинні клітини (на відміну від клітин,тварин) у таких штучних умовах мають тотипотентність, тобто здатні до регенерації (формування) повноцінних рослин. Ця здатність була використана для селекції.

Хромосомна інженерія пов'язана з можливостями заміщення окремих хромосом у рослин або додавання нових. Отримані таким шляхом форми називаються заміщеними лініями, або доповненими лініями.

Під генною інженерією зазвичай розуміють штучне перенесення потрібних генів від одного виду зайвих організмів (бактерій, тварин, рослин) в інший вид, часто дуже далекий за своїм походженням. Щоб здійснити перенесення генів (або трансгенез), необхідно виконати такі складні операції:

а) виділення з клітин бактерій, -тварин або рослин тих генів, які иамічезд для перенесення. Іноді цю операцію замінюють штучним синтезом потрібних генів, якщо такий виявляється можливим;

б) створення спеціальних генетичних конструкцій (векторів), у складі яких намічені гени будуть пересаджуватися в геном іншого виду. Такі конструкції, крім самого гена, повинні містити все необхідне для керування його роботою (промотори, термінатори) і гени-«репортери», які будуть повідомляти, що перенесення успішно здійснене;

в) інтеграція генетичних векторів спочатку в клітину, а потім . у геном іншого виду і вирощування змінених клітин у цілі організми (регенерація).

Рослини й тварини, геном яких змінений у результаті таких генно-інженерних операцій, одержали назву трансгенних рослин або тварин.

ІІІ. Узагальнення, систематизація й контроль знань і вмінь учнів

Фронтальна бесіда за питаннями:

1) Яким чином можуть бути використані біотехнологічні процеси?

2) На чому засновані методи біологічної оцінки стічних вод?

3) Як називається прикладна галузь молекулярної біології, що розробляв методи перебудови геномів організмів шляхом видалення або введення окремих генів чи їх груп?

4) Що являють собою плазміди?

IV. Самостійна робота учнів в робочих зошитах за дидактичними картками

Картка № 1.

1) Як називається галузь біотехнології, що використовує методи виділення й культивування клітин?

3) Що дозволяє зробити методика клонування?

4) Чим відрізняється генна інженерія від клітинної?

Картка № 2.

1) Що таке клон?

2) Які основні досягнення біотехнології вам відомі?

3) Що таке генна інженерія?

V. Домашнє завдання

§ 53 підручника (с. 242--247).

ВИСНОВКИ

1. Антибіотики -- це речовини біологічного походження, а також їх похідні синтетичні та напівсинтетичні аналоги, які вибірково пригнічують життєдіяльність мікроорганізмів. Джерелами добування антибіотиків природного походження є плісеневі гриби, актиноміцети, бактерії, а також тканини тварин і рослин. Найактивнішими продуцентами антибіотиків є актиноміцети. Відкриття пеніциліну й інших антибіотиків привело до революційного перевороту в лікуванні багатьох інфекційних захворювань. Не менше значення антибіотики придбали і для профілактики інфекцій, особливо в хірургії і травматології.

2. Антибіотики класифікують за такими основними ознаками: за спектром і спрямованістю біологічної дії, хімічним складом та молекулярним механізмом дії на мікробну клітину. За спектром дії розрізняють антибіотики вузького й широкого спектра дії. За спрямованістю біологічної дії антибіотики поділяють на чотири основні групи: антибактеріальні, протигрибкові, противірусні, протипухлинні.

3. Антибіотики здатні формувати алергійний стан. Вживання антибіотиків широкого спектра дії може призвести до дисбактеріозу. Токсична дія виникає при тривалому застосуванні препаратів.

4. Основними методами, які застосовуються для визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків є: метод дифузії в агар, методом серійних розведень, метод розведення на рідкому поживному середовищі.

5. В результаті бактеріологічного дослідження сечі серед дітей хворих на урологічні захворювання виділено такі мікроорганізми: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter agglomerans, Escherichia coli, Citrobacter freundii, Proteus mirabilis, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis. Мікробіологічне дослідження мокроти хворих дітей на негоспітальну пневмонію (НП) дозволило виявити такі мікроорганізми: Streptococcus рпеитопіае, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.

6. В результаті проведеного дослідження виявлено, що використання для лікування у дітей обструктивних уропатій антибіотику ІІІ покоління лораксону призводить до зниження кількості патогенних мікроорганізмів. Аналіз використання антибіотиків І - ІІІ покоління для лікування негоспітальної пневмонії свідчить, що найбільш ефективними є антибіотики ІІІ покоління.

7. Результати дослідження можна впроваджувати для розширення змісту навчального матеріалу шкільного курсу біології в 11-ому класі.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Албинская А.С. Микробиология с техникой микробиологических исследований. - М.: Медицина, 1978. - 392 с.

2. Антибиотики. / Под ред. Кашкина П.М. - М.: Медицина. 1970. - 240 с.

3. Атабеков И.Г. Практикум по общей вирусологии. - М.: Из-во Московского университета, 1981. - 191 с.

4. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии, иммунологии. -- М.: Медицина, 1993. - 232 с.

5. Бугринский С.Г. Антибиотики и их применение. // Медицина Украины. - 1995. - №3. - С.43 - 45.

6. Васильева В.С, Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. -- Минск: Вышэйш. шк., 1994. -- 324 с.

7. Ватутин Н.Т. Повреждения сердца результат применения антрациклинов. //Український кардіологічний журнал. - 1998. - №2. - С.72 - 77.

8. Векірчик К.М. Практикум з мікробіології: Навч. посібник. - К.: Либідь, 2001. - 144 с.

9. Вершигора А.Ю., Бранцевич Л.Г., Василевская И.А. и др. Общая микробиология. - К.: Вища шк. Головное изд-во, 1988. - 342 с.

10. Генкель Л.А. Микробиология с основами вирусологии. - М.: Просвещение, 1974. - 270 с.

11. Герасименко В.Г. Биотехнология. - К.: Вища школа, 1989.- 343 с.

12. Герольд М. Антибиотики. - М.: Медицина. 1966. - 284 с.

13. Гусев М. В., Минова Л. А. Микробиология. - М.: Изд-во Моск. ун-та, 1992. - 448 с.

14. Дмитриева Н.В. Превентивное применение антибиотиков в терапевтической клинике. // Антибиотики и химеотерапия. - 2000. - т. 45. - № 9. - С. 20-25.

15. Домникова Н.П. Предшествующее назначение антибиокальных препаратов - фактор развития низкоминальной пневмонии. // Пульматологоия. - 1998. - № 1. - С. 23 - 27.

16. Егоров А.М. Антибиотики и проблемы формакоэнзимологии. // Антибиотики и химеотерапии. - 2000. - Т.5. - №9. - С. 3-6.

17. Западнюк И.П. Лабораторные животные, их разведение, содержание и использование в эксперименте. - К.: Госмедиздат УССР, 1962. - 200 с.