Патологический мочевой синдром

Основной морфологический признак выявляется только при электронной микроскопии (рис. 274.3) - это слияние ножек подоцитов.

Этиология болезни минимальных изменений неизвестна, в большинстве случаев никакого провоцирующего фактора выявить не удается (табл. 274.1). Иногда заболеванию предшествуют ОРЗ, иммунизация и аллергические реакции. У больных с аллергией и болезнью минимальных изменений повышена частота аллеля HLA-B12, что указывает на роль наследственной предрасположенности.

Болезнь минимальных изменений, часто в сочетании с интерстициальным нефритом, - редкий побочный эффект НПВС, рифампицина и интерферона альфа. Заболевание иногда развивается при наследственных и приобретенных нарушениях обмена веществ: болезни Фабри, сиалидозе и сахарном диабете. Описанные сочетания с лимфогранулематозом и другими лимфопролиферативными заболеваниями, ремиссии на фоне вирусных инфекций и хороший эффект иммунодепрессантов дают основания предполагать иммунную этиологию.

Среди белков, теряемых с мочой, преобладает (особенно у детей) альбумин; более крупных белков, таких, как IgG и альфа2-макроглобулин, почти нет. Такая протеинурия (она называется селективной) в сочетании со слиянием ножек подоцитов указывает на патогенетическую роль повреждения подоцитов и потери отрицательного заряда фильтрационного барьера. У взрослых протеинурия обычно неселективная и повреждение клубочкового фильтра, по-видимому, более тяжелое.

ЛЕЧЕНИЕ. Болезнь минимальных изменений хорошо лечится глюкокортикоидами. Без лечения вероятность ремиссии у детей составляет 30-40%, у взрослых она ниже. После 8-недельного курса глюкокортикоидов ремиссия наступает у 90% детей и 50% взрослых. Назначают преднизон; у детей в первые 4 нед доза составляет 60 мг/м2/сут, в следующие 4 нед - 40 мг/м2 через день; у взрослых в первые 4 нед - 1- 1,5 мг/кг/сут, в следующие 4 нед - 1 мг/кг через день. Увеличив длительность лечения до 20-24 нед, можно добиться ремиссии у 90% взрослых. Через некоторое время после отмены глюкокортикоидов более чем в половине случаев развиваются рецидивы; обычно их тоже лечат глюкокортикоидами. При ранних (сразу после отмены глюкокортикоидов) и частых (3 раза в год) рецидивах к лечению добавляют алкилирующие средства: циклофосфамид (2-3 мг/кг/сут внутрь) или хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь); длительность приема - 8-12 нед (их используют и в тех редких случаях, когда глюкокортикоиды сами по себе вообще не помогают). Обычно эти средства достаточно эффективны, нужно учитывать, однако, и их многочисленные побочные эффекты (бесплодие, цистит, алопеция, подавление иммунитета, канцерогенность), особенно опасные у детей.

Азатиоприн неэффективен. Циклоспорин вызывает ремиссию в 60-80% случаев и нередко применяется вместо алкилирующих средств - особенно в тех случаях, когда они неэффективны. Однако после отмены циклоспорина обычно происходит рецидив, а длительное лечение грозит нефротоксичностью и другими побочными эффектами.

В целом прогноз при болезни минимальных изменений благоприятный, она редко приводит к смерти, ХПН обычно не развивается.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Болезнь характеризуется склерозом и гиалинозом отдельных петель клубочка (отсюда сегментарный) менее чем в половине клубочков (фокальный). На долю первичного фокально-сегментарного гломерулосклероза приходится 10-15% случаев нефротического синдрома у детей и 15-25% - у взрослых.

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз - это следствие гипертрофии нефронов после гибели части почечной паренхимы; он развивается при целом ряде заболеваний (табл. 274.2).

Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз проявляется нефротическим синдромом (66% случаев) или умеренной протеинурией (33%) в сочетании с артериальной гипертонией, умеренной почечной недостаточностью, микрогематурией и лейкоцитурией. Протеинурия обычно неселективная.

Морфологические изменения затрагивают в основном юкстамедуллярные нефроны. При световой микроскопии в пораженных клубочках видны спавшиеся, гиалинизированные и склерозированные капиллярные петли (они содержат коллаген I, III и IV типа), спайки между ними и капсулой клубочка. Отложений иммунных комплексов обычно нет. При электронной микроскопии можно наблюдать различные стадии поражения подоцитов: они набухают, отслаиваются от базальной мембраны, их ножки сливаются, цитоплазма вакуолизируется, они превращаются в пенистые клетки и гибнут.

Причины вторичного фокально-сегментарного гломерулосклероза перечислены в табл. 274.2, причины первичного неизвестны. Некоторые специалисты считают его вариантом болезни минимальных изменений, обосновывая это сходством их клинических и морфологических признаков.

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз - это неспецифичеекая реакция на уменьшение числа функционирующих нефронов. Причиной могут быть, в частности, олигомеганефрония (наследственное уменьшение числа нефронов), односторонняя агенезия почки, резекция почки, рефлюкс-нефропатия, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и серповидноклеточная анемия.

В пересаженной почке фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается из-за ишемии, нефротоксического действия циклоспорина и реакции отторжения.

Считается, что фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается после потери более половины нефронов.

ЛЕЧЕНИЕ. В отличие от болезни минимальных изменений фокально- сегментарный гломерулосклероз без лечения не проходит; он часто приводит к ХПН и плохо поддается терапии. После 8-недельного курса глюкокортикоидов ремиссия наступает только в 20-40% случаев. По некоторым данным, увеличив длительность лечения до 16-24 нед, долю ремиссий можно довести до 70%. Лечение циклофосфамидом и циклоспорином (в тех же дозах, что при болезни минимальных изменений) приводит к частичной или полной ремиссии у 50-60% тех больных, которым помогает преднизон; у остальных оно неэффективно. Прогноз хуже при артериальной гипертонии; снижении СКФ, стойкой высокой протеинурии и у негров.

Трансплантация почки нередко осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% случаев происходит потеря трансплантата. Факторы риска рецидива в трансплантате - короткий промежуток между началом фокально-сегментарного гломерулосклероза и терминальной стадией почечной недостаточности, молодой возраст и, возможно, увеличение числа клеток в мезангии при биопсии почки.

Мембранозная нефропатия

У взрослых это самая частая причина нефротического синдрома (30- 40% всех случаев); у детей на ее долю приходится менее 5% случаев. Чаще всего болезнь начинается в возрасте 30-50 лет; мужчины болеют в два раза чаще женщин. Название болезни связано с ее характерным морфологическим признаком - диффузным утолщением базальных мембран клубочковых капилляров, хорошо заметным при ШИК-реакции. Нефротический синдром развивается более чем в 80% случаев, протеинурия обычно неселективная. Микрогематурия имеется примерно у половины больных, но макрогематурия и эритроцитарные цилиндры редки. Лейкоцитурия нехарактерна. В начале заболевания артериальная гипертония отмечается не более чем у 10-30% больных, однако она нередко появляется позже, с развитием почечной недостаточности. Антинуклеарные антитела, антитела к цитоплазме нейтрофилов и к базальной мембране клубочков при первичной мембранозной нефропатии не выявляются. При световой микроскопии видно диффузное утолщение базальной мембраны, воспалительный инфильтрат и клеточная пролиферация отсутствуют. При серебрении на базальной мембране выявляются характерные шипики - утолщения базальной мембраны между субэпителиальными отложениями иммунных комплексов. При иммунофлюоресцентной микроскопии вдоль стенок клубочковых капилляров обнаруживают гранулярные отложения, содержащие IgG, C3 и концевые компоненты комплемента. Электронно-микроскопическая картина (рис. 274.3) зависит от стадии болезни. Вначале видны субэпителиальные отложения иммунных комплексов; они постепенно увеличиваются, базальная мембрана между ними выпячивается, постепенно охватывая их; в конце концов они полностью погружаются в ее толщу. При световой микроскопии базальная мембрана утолщена. Электронная микроскопия выявляет субэпителиальные отложения иммунных комплексов. Возможны также субэндотелиальные и мезангиальные отложения, пролиферация мезангия. Характерен нефротический синдром (90% случаев); СКФ снижается редко (10% случаев).

Причины первичной мембранозной нефропатии неизвестны. Отложения иммунных комплексов указывают на участие иммунных механизмов.

Вторичная мембранозная нефропатия (на ее долю приходится около трети случаев) развивается при таких заболеваниях, как СКВ, гепатит В, злокачественные новообразования, кроме того, ее вызывают препараты золота и пеницилламин.

Без лечения нефротический синдром проходит у 40% больных, у 30-40% он течет волнообразно - с ремиссиями и рецидивами, у остальных он сохраняется постоянно, в этом случае СКФ постепенно снижается и через 10-15 лет развивается терминальная почечная недостаточность.

Неблагоприятные прогностические признаки - мужской пол, пожилой возраст, артериальная гипертония, высокая протеинурия, выраженная гиперлипопротеидемия и снижение СКФ.

Способность глюкокортикоидов уменьшать протеинурию или замедлять прогрессирование ХПН в контролируемых испытаниях не доказана. Сообщения об эффективности циклофосфамида, хлорамбуцила и циклоспорина основаны на данных небольших или неконтролируемых испытаний и нуждаются в проверке. При терминальной почечной недостаточности с успехом применяется трансплантация почки.

Гломерулонефрит мезангиокапиллярный (болезнь плотных мембран)

Болезнь характеризуется утолщением базальных мембран и пролиферацией мезангия. Встречается преимущественно у белых, мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Существуют два основных типа мезангиокапиллярного гломерулонефрита. Они сходны по основным морфологическим признакам (увеличение числа клеток в мезангии, расширение мезангиального матрикса, двухконтурность базальных мембран, дольчатость клубочка) и различаются главным образом локализацией и составом отложений. При I типе отложения субэндотелиальные и мезангиальные (рис. 274.3), они содержат СЗ, IgG или IgM, изредка IgA. При II типе мезангиокапиллярного гломерулонефрита (болезнь плотных мембран) отложения располагаются внутри базальной мембраны, они содержат СЗ, но почти не содержат иммуноглобулинов.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит I типа проявляется высокой протеинурией или нефротическим синдромом и активным мочевым осадком; СКФ в пределах нормы или несколько снижена, уровень СЗ обычно снижен, уровни C1q и С4 - на нижней границе нормы или снижены. Это иммунокомплексное заболевание, которое развивается при инфекциях (инфекционный эндокардит, ВИЧ-инфекция, гепатит В и гепатит С), системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, криоглобулинемия) и злокачественных новообразованиях (лейкозы и лимфомы). Прогноз довольно хороший: у 70-85% больных функция почек не нарушается. Лечения, кроме устранения причины болезни, не существует.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит II типа тоже проявляется протеинурией и нефротическим синдромом, возможны также нефритический синдром, быстропрогрессирующий гломерулонефрит и рецидивирующая макрогематурия. Ключевое звено патогенеза - СЗ-нефритический фактор, который представляет собой IgG-антитела к СЗ-конвертазе альтернативного пути активации комплемента. Связывание с антителами стабилизирует этот фермент, в результате происходит интенсивная активация комплемента, концевые компоненты которого, как полагают, и откладываются в базальных мембранах. Заболевание течет по-разному: у одних больных СКФ не снижается, у других через 5-10 лет развивается ХПН. Лечения не существует.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

У 5-10% больных с идиопатическим нефротическим синдромом при биопсии почки выявляют увеличение числа клеток в клубочках, преимущественно за счет пролиферации мезангиальных и эндотелиальных клеток и макрофагальной инфильтрации. При иммунофлюоресцентной микроскопии находят (не всегда) отложения IgA, IgG, IgM и комплемента. Вероятно, этот морфологический вариант неоднороден и включает в себя атипичные формы болезни минимальных изменений и фокально-сегментарного гломерулосклероза, а также ряд иммунокомплексных гломерулонефритов и иммунонегативных гломерулонефритов в легких формах или в стадии выздоровления. Эта неоднородность определяет и непредсказуемость течения. Как правило, прогноз хуже при упорной высокой протеинурии: в таких случаях через 10-20 лет развивается терминальная почечная недостаточность. Лечение не разработано.

Волчаночный нефрит IV класс (диффузный пролиферативный волчаночный нефрит). В большинстве клубочков - интракапиллярная (иногда экстракапиллярная) пролиферация; возможны фибриноидный некроз и "проволочные петли" (базальные мембраны, утолщенные из-за отложений иммунных комплексов и разрастаний мезангиального матрикса, проникающих между базальной мембраной и эндотелием). Иммунофлюоресцентное окрашивание выявляет IgG, IgM, IgA и СЗ; полулуния окрашиваются на фибрин. При электронной микроскопии видны многочисленные мезангиальные, субэндотелиальные и субэпителиальные отложения иммунных комплексов. В эндотелии часто обнаруживают включения, содержащие сеть из трубочек диаметром 24 нм (такие включения встречаются и при других заболеваниях, например при ВИЧ-нефропатии). Попадаются, кроме того, скопления изогнутых трубочек диаметром 10-15 нм, образующих "дактилоскопический" узор (как при криоглобулинемии). В 50% случаев имеются нефротический синдром и снижение СКФ, в 30% случаев развивается терминальная почечная недостаточность.

Волчаный нефрита III класс. Очаговый сегментарный пролиферативный гломерулонефрит; очаги некроза и склероза менее чем в 50% клубочков. Почти у трети больных - нефротический синдром, у 15-25% - снижение СКФ.

Фибриллярный гломерулонефрит

Это сравнительно недавно описанный морфологический вариант выявляют примерно в 1% биопсий. Почти у всех больных имеется протеинурия, и более чем у половины - нефротический синдром. Другие частые проявления - гематурия, артериальная гипертония и почечная недостаточность. При световой микроскопии картина может быть разной - от расширения мезангия и утолщения базальной мембраны за счет накопления ШИК-позитивного материала до пролиферативного гломерулонефрита и экстракапиллярного гломерулонефрита. При электронной микроскопии видно, что ШИК-позитивный материал представляет собой хаотически расположенные пучки микрофибрилл и микротрубочек неизвестного состава. Этиология неизвестна.

Лечение не разработано; терминальная почечная недостаточность развивается через 1-10 лет; в этом случае показана трансплантация почки.

Нефротический синдром: лечение

Лечение нефротического синдрома включает:

- лечение вызвавшей его болезни, устранение ее причины);

- если это лечение неэффективно - меры для снижения протеинурии;

- борьбу с отдельными проявлениями.

Низкобелковая диета, ингибиторы АПФ и НПВС применяются, если лечение основного заболевания (например, цитостатики и преднизон) не позволяет устранить нефротический синдром и прекратить прогрессирование ХПН. Низкобелковая диета и ингибиторы АПФ, как предполагается, снижают внутриклубочковое давление, тормозят развитие вторичного фокально-сегментарного гломерулосклероза и благодаря этому уменьшают протеинурию и замедляют прогрессирование почечной недостаточности. У животных ограничение белка и ингибиторы АПФ тормозят развитие вторичного фокально-сегментарного гломерулосклероза. Доказано также, что ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование ХПН при диабетической нефропатии.

Эффективность этих мер при других заболеваниях почек не доказана. НПВС нередко позволяют уменьшить протеинурию при нефротическом синдроме - предположительно, за счет снижения кровотока в клубочках или уменьшения проницаемости клубочкового фильтра. Следует учитывать, что эти препараты могут вызвать ОПН, гиперкалиемию, задержку натрия, задержку воды и другие побочные эффекты.

К проявлениям нефротического синдрома, которые могут потребовать специального лечения, относятся отеки, гиперлипопротеидемия, тромбоэмболические осложнения, белковая недостаточность и авитаминоз D.

Отеки лечат умеренным ограничением поваренной соли и петлевыми диуретиками. Последние применяют с осторожностью: суточная потеря веса не должна превышать 1 кг, в противном случае возможны гиповолемия и преренальная ОПН. Введение альбумина (обычно рекомендуют использовать концентрированные препараты с низким содержанием NaCl) вряд ли оправдано: он почти полностью выводится за 24-48 ч.

Многие специалисты считают, что медикаментозное лечение гиперлипопротеидемии предотвращает развитие атеросклероза и замедляет прогрессирование ХПН, однако и это не доказано.

При ТЭЛА, тромбозе глубоких вен, тромбозе артерий показан гепарин (его активность у таких больных может быть снижена из-за дефицита антитромбина III). Ангиография нижней полой и почечных вен показана в случае, если ТЭЛА рецидивирует на фоне гепаринотерапии и планируется установка кава-фильтра.

Единого мнения по поводу диеты при нефротическом синдроме не существует. Высокобелковая диета, которую в прошлом рекомендовали для борьбы с белковой недостаточностью, сейчас не применяется: она почти не повышает уровень белка в крови и, возможно, ускоряет развитие ХПН, повышая фильтрацию белка в клубочках. Напротив, низкобелковая диета может снижать протеинурию и замедлять прогрессирование ХПН.

Препараты витамина D показаны только в случаях, когда его дефицит подтвержден клиническими или лабораторными данными.

В прошлом, когда арсенал клиницистов состоял в основном из фибратов, лечить это заболевание было сложно, поскольку использование фибратов часто приводило к возникновению миозитов. Появление ингибиторов ГМГ-КоА- редуктазы увеличивает, по-видимому, вероятность излечения таких пациентов.

почка протеинурия гематурия лейкоцитурия

ГЕМАТУРИЯ

1. Определение

Это патологическое явление, характеризующееся избыточным (превышающим норму) выделением с мочой эритроцитов. Как и протеинурия, гематурия относится к наиболее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Она почти постоянно встречается при остром и хроническом гломерулонефрите и служит одним из важнейших диагностических критериев этого заболевания. Во многих случаях гломерулонефрита гематурия занимает ведущее место среди других клинико-лабораторных признаков, а иногда может быть единственным проявлением этого заболевания, что дает основание выделять в клинической классификации гломерулонефрита гематурическую форму.

В некоторых классификациях (Г. Маждраков, 1980 и др.) в качестве самостоятельных нозологических форм выделены так называемые первичные гематурии, в частности хронический рецидивирующий гематурический нефрит (очаговый гематурический нефрит или доброкачественный гематурический нефрит), идиопатическая рецидивирующая гематурия с IgA-мезангиальными отложениями (IgA-нефропатия) или рецидивирующий гематурический синдром.

Гематурия различной степени выраженности может встречаться при заболеваниях почек и мочевых путей, например при остром и хроническом, особенно калькулезном, при пиелонефрите (хотя и реже, чем при гломерулонефрите), геморрагической лихорадке, туберкулезе и опухолях почек, геморрагических циститах, мочекаменной болезни, форникальном кровотечении, травмах, инфарктах почек вследствие эмболии, при вторичных поражениях почек у больных с системными васкулитами (болезнь Шенлейна-Геноха, узелковый периартериит, синдром Гудпасчера, болезнь Вегенера), гемолитико-уремическом и люмбалгически-гематурическом синдромах, СКВ, подостром бактериальном эндокардите, тромбоцитопениях различного генеза (болезнь Верльгофа, гемофилия, тяжелые поражения печени и др.), а также вследствие передозировки антикоагулянтов. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита. Причиной ее могут быть многие лекарственные средства, в том числе и прежде всего сульфаниламиды, стрептомицин, гентамицин, а также анальгетики (аспирин, анальгин, фенацетин), бутадион и др.

О гематурии (эритроцитурии) можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, экскретируемых с мочой в течение суток, превышает 2*10 и достигает 5-15-100-106 и более. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию, при которой цвет мочи макроскопически не изменяется, и макрогематурию, при которой моча приобретает цвет мясных помоев или становится темно-красной.

2. Микрогематурия

При микрогематурии количество эритроцитов колеблется от единичных до 10-15-100 в поле зрения, иногда эритроциты покрывают тонким слоем все поля зрения, однако цвет мочи при этом еще не изменен. Важно, что наличие в моче более 1-3 эритроцитов в поле зрения почти всегда свидетельствует о патологии в почках или мочевых путях либо о снижении свертывающей способности крови (если, конечно, моча для анализа собирается после тщательного туалета наружных половых органов, особенно у женщин, и при отсутствии у них во время сбора мочи месячных).

3. Макрогематурия

При макрогематурии эритроциты не поддаются подсчету и под микроскопом густо покрывают все поля зрения. Макрогематурия наиболее часто встречается и долго сохраняется при опухолях почек и мочевого пузыря. Она может быть следствием туберкулезного процесса в почках, но при этом носит нестойкий, преходящий характер; наблюдается при геморрагическом васкулите, передозировке антикоагулянтов, во время или после приступа почечной колики в результате повреждения конкрементом слизистой оболочки мочеточника, реже обнаруживается у больных острым и хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом.

4. Патогенез гематурии

Патогенез гематурии при различных заболеваниях почек и мочевых путей неодинаков. Так, у больных гломерулонефритом появление микрогематурии связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров, увеличением диаметра пор в них, в результате эритроциты свободнее и в превышающем норму количестве проходят per diapedesis через клубочковый фильтр. При тяжелом и бурном течении острого и обострении хронического гломерулонефрита выраженная гематурия (иногда в виде макрогематурии) может быть обусловлена разрывом в отдельных участках стенок клубочковых капилляров и поступлением из них крови в полость капсулы Шумлянского-Боумена, а затем в просвет канальцев, где эритроциты не реабсорбируются и выделяются в большом количестве с мочой. При мочекаменной болезни появление гематурии связано с повреждением слизистой оболочки мочеточника или мочевого пузыря конкрементом, особенно если он имеет неровную поверхность и острые края. У больных туберкулезом почек, с опухолями почек и мочевого пузыря она возникает вследствие разрушения ткани почки и повреждения расположенных в ней сосудов. Развитие ее при капилляротоксикозе обусловлено повышением ломкости и проницаемости стенки клубочковых капилляров.

Гематурия бывает кратковременной и преходящей, может появляться периодически и иметь перемежающееся течение (интермиттирующая гематурия). Она может быть и стойкой, упорной, сохраняться в течение многих месяцев и лет. Эти особенности гематурии представляют большое диагностическое значение и должны оцениваться в комплексе с другими клиническими и лабораторными признаками при постановке диагноза.

6. Отдельные заболевания, проявляющиеся гематурией

Почечные причины

Внепочечные причины

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ

1. Определение

Лейкоцитурия -- (leucocyturia; лейкоцит[ы] + греч. uron моча)-- повышенное по сравнению с нормой выделение лейкоцитов с мочой, признак воспалительного процесса в мочевой системе. Лейкоцитурия. несомненна, если при микроскопии осадка мочи обнаруживают более 20 лейкоцитов в поле зрения. При соблюдении гигиенических правил забора мочи у здоровых людей определяется обычно не более 2--4 лейкоцитов в поле зрения. Обнаружение 6--10 лейкоцитов в частых полях зрения (малая лейкоцитурия), особенно при повторных исследованиях мочи, должно привлекать внимание врача как возможный признак патологии. По результатам специальных методов подсчета клеток в моче лейкоцитурией считают содержание более 4000 лейкоцитов в 1 мл мочи (метод Нечипоренко) или более 4 000 000 лейкоцитов в моче, выделенной за сутки (проба Каковского -- Аддиса). Массивную лейкоцитурию, связанную с выделением с мочой гноя (мутная, нередко хлопьями моча с обилием лейкоцитов, в т.ч. частично разрушенных, а также бактерий), называют пиурией.

Лейкоцитурия может быть незначительной (8-10, 20-40 лейкоцитов в поле зрения), умеренной (50-100 в поле зрения) и выраженной (пиурия), когда лейкоциты покрывают все поля зрения либо встречаются скоплениями.

2. Этиология и патогенез

Лейкоцитурия обычно является следствием воспалительного процесса в мочевом пузыре, почечных лоханках, в интерстициальной ткани почек, т. е. она может быть одним из наиболее информативных признаков цистита, пиелонефрита, интерстициального нефрита. Лейкоцитурией сопровождается также простатит, туберкулез почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь и другие урологические заболевания почек и мочевых путей. Пиурия наблюдается при гидронефрозе, гнойном пиелонефрите. Незначительная либо умеренная лейкоцитурия может отмечаться в первые дни острого гломерулонефрита, часто (хотя и непостоянно) обнаруживается при хронической почечной недостаточности, явившейся следствием хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, а также при нефротическом синдроме различной этиологии.

Лейкоцитурия может быть:

1) почечного, вернее нефронного происхождения, как следствие поражения клубочков и канальцев;

2) внепочечного происхождения, обусловленной поражением мочевыводящих путей: мочеиспускательный канал или прилегающие органы мужской половой системы (предстательная железа, семенные пузырьки), откуда при воспалительном процессе лейкоциты проникают в мочевые пути. В редких случаях лейкоцитурия обусловлена прорывом в мочевой пузырь гнойников параметрия, аппендикулярного абсцесса и т.д.

При пиелонефрите появление лейкоцитов в моче связано с развитием гнойно-воспалительных инфильтратов в межуточной ткани почки и деструкции канальцев, проходящих в зоне воспалительной инфильтрации. Значительно реже лейкоцитурия возникает из-за разрушения клубочков почки и проникновения лейкоцитов в просвет проксимальных отделов канальцев. Данные явления, как правило, возникают на 3--5-е сутки с момента проникновения и оседания в почке патогенных микроорганизмов. Наряду с этим в указанной стадии воспалительного процесса происходит активный выход “живых” лейкоцитов из очага воспаления через стенки канальцев в их просвет. Следовательно, лейкоцитурия может наблюдаться и при отсутствии деструктивного процесса в почке в первые дни заболевания, но в этом случае она будет весьма незначительной и далеко не всегда может быть выявлена с помощью обычного исследования осадка мочи. Гораздо большее значение в этой стадии пиелонефрита имеет применение количественных методик выявления лейкоцитурии и определение морфологических ocoбенностей лейкоцитов мочи, поскольку в осадке мочи могут быть обнаружены характерные для острого гнойно-воспалительного процесса в почке так называемые активные лейкоциты.

Степень лейкоцитурии при пиелонефрите во многом зависит от пути проникновения инфекции в почку и стадии заболевания. В первые дни острого гематогенного пиелонефрита лейкоцитурия может отсутствовать, поэтому ориентироваться по данным исследования осадка мочи не представляется возможным. При высокой степени лейкоцитурии гной в моче определяется макроскопически -- пиурия. Однако помутнение мочи может быть вызвано и другими причинами.

Наиболее точно выявить лейкоцитурию можно путем микроскопии осадка мочи.

Наличие лейкоцитурии, особенно в повторных анализах мочи, указывает на патологию в почках или мочевых путях и требует тщательного и всестороннего обследования больного в целях установления ее конкретной причины.

В норме в разовой порции мочи количество лейкоцитов в поле зрения у мужчин до 5-7, у женщин до 7-10 (М. В. Эрман).

По типу обнаруженных лейкоцитов выделяют разные типы уроцитограмм:

нейтрофильный -- инфекция: пиелонефрит, туберкулёз

мононуклеарный -- гломерулонефрит, интерстициальный нефрит

лимфоцитарный -- системная красная волчанка, ревматоидный артрит (системный вариант)

эозинофильный -- аллергоз

По количеству выделенных лейкоцитов можно разделить на микролейкоцитурию (менее 200 в п\зр) и пиурию (более 200 в п\зр).

Уровень лейкоцитурии:

- почечный (тубулярный и гломерулярный) -- при гломерулонефрите, интерстициальном нефрите

- почечный (чашечки, лоханки) -- при пиелонефрите, туберкулёзе, карбункуле почки, аномалиях положения почек, гипоплазии, поликистозе почек, гидронефрозе.

- непочечный (мочеточники) -- удвоение мочеточников, дивертикул мочеточника, мегалоуретер, эктопия мочеточника, ПМР, перегиб мочеточника.

- Внепочечный (мочевой пузырь) -- дивертикул мочевого пузыря, цистит, камни мочевого пузыря, уретероцеле, туберкулёз

- внепочечный (уретра) -- стриктура уретры, клапан уретры, свищ уретры, уретрит, фимоз

Клинический характер лейкоцитурии

Абактериальная -- интерстициальный процесс в почечной ткани

Бактериальная -- инфекция, туберкулёз

3. Диагностика

Для микроскопического исследования мочи существуют два метода:

1) обычное исследование осадка мочи при общем ее анализе;

2) количественный подсчет форменных элементов -- методики Каковского-Аддиса, Нечипоренко, Амбурже и др. Нормальное содержание лейкоцитов в осадке мочи составляет: при общем анализе -- до 5--6 в поле зрения, при анализе по Каковскому-Аддису -- до 2 000 000 в сутки, по Амбурже -- до 2500 в мин. Для лейкоцитурии, вызванной гнойно-воспалительным процессом в почечной паренхиме, характерно обнаружение активных лейкоцитов в осадке мочи. Однако их источником может быть воспалительный процесс и в предстательной железе. Выявить источник пиурии можно также при одновременном исследовании мочи из мочевого пузыря и мочи из почечной лоханки, полученной путем катетеризации мочеточников.

Для выявления причин длительной лейкоцитурии необходимо детальное урологическое обследование. Следует помнить, что лейкоцитурия может быть обусловлена примесью к моче выделений из наружных половых органов при вульвовагините, плохом гигиеническом уходе за гениталиями. Недостаточно тщательный сбор мочи, особенно у девочек, без предварительного туалета наружных половых органов нередко служит причиной ошибочной диагностики.

Литература:

1. Библиогр: Мухин Н.А. и Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек, с 56, М, 1985:

2. Почки и гомеостаз в норме и при патологии, под ред С. Клара, пер с англ, с 312, М, 1987

3. Пирогов К.Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.

4. Медицинский вестник №11, 2000 (94) Клиническая патофизиология, часть 2

5. www.uroweb.ru/

Размещено на Allbest.ru