Влияние курения на организм человека. Поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем

В развитой период рака слизистой оболочки полости рта мы выделяем две анатомические формы:1) экзофитная форма (папиллярная - опухоль грибовидной формы с бляшковидными или папиллярными выростами; язвенная - наличие язвы с краевым валиком активного опухолевого роста, несмотря на увеличение ее размеров она все же остается поверхностной, а опухолевый валик как бы отграничивает процесс) и 2) эндофитная форма (язвенно-инфильтративная - язва на массивном опухолевом инфильтрате.. Язвы часто принимают вид глубоких щелей; инфильтративная форма характеризуется диффузным поражением органа. Слизистая оболочка при этих новообразованиях не изъязвляется).

Подразделение рак слизистой оболочки полости рта на анатомические формы преследует цель уточнения характера роста опухоли и определения вида лечения. Клинический опыт показывает, что эндофитные формы опухолей, характеризующиеся диффузным ростом, имеют более злокачественное течение, чем экзофитные формы с отграниченным типом роста.

Период запущенности. Рак слизистой оболочки полости рта, быстро распространяясь, разрушает окружающие ткани и должен быть отнесен к тем опухолям, которые мы считаем исключительно агрессивными и злокачественными.

Следует отметить, что вообще рак слизистой оболочки задней половины полости рта протекает более злокачественно, чем передней, лечить рак органов задней половины полости рта также значительно труднее.

Рак языка - чаще всего развивается в средней трети его боковой поверхности (62-70%) и в корне. Значительно реже он возникает на нижней поверхности языка, иногда - на дорсальной поверхности (7%) и кончике языка (3%). Рак корня языка наблюдается по разным данным в 20 - 40 % случаев. Чаще это плоскоклеточный рак различной дифференцировки. Злокачественные опухоли, исходящие из малых слюнных желез, в языке развиваются примерно в 1,5-3% случаев. В задней части языка иногда возникают злокачественные лимфомы.

Рак дна полости рта - составляет 20% всех плоскоклеточных раков полости рта, из них около 3% - аденокарциномы малых слюнных желез. Часто дно полости рта инфильтрируется вторично злокачественными опухолями языка, десны, нижней челюсти, подчелюстных слюнных желез.

Обращение больных за врачебной помощью на ранних стадиях наблюдается редко. Чаще приходится сталкиваться с опухолевыми процессами, когда к ним присоединяется вторичная инфекция и появляется боль. Нередко при первом обращении к врачу определяется распространение опухоли на нижнюю челюсть и мышцы дна полости рта. В этот период примерно у одной трети больных отмечаются регионарные метастазы.

Рак слизистой оболочки щеки - гистологическая картина в этом случае такая же, как при раке языка и дна полости рта. Однако злокачественные опухоли малых слюнных желез встречаются реже. Часто слизистая оболочка щеки инфильтрируется опухолью вторично со стороны миндалин, губы и кожи. Регионарные метастазы при первом обращении больных к врачу наблюдаются редко, исключение составляют опухоли, локализующиеся в ретромолярной области и с их распространением на миндалины и дужки.

Рак слизистой оболочки неба - на твердом небе чаще развиваются злокачественные опухоли, исходящие из малых слюнных желез (аденокистозная карцинома - цилиндрома, аденокарцинома). Несколько реже здесь наблюдаются смешанные опухоли (полиморфные аденомы), дифференциальная диагностика которых очень часто затруднительна доже для гистологов. Плоскоклеточный рак на твердом небе развивается редко. На мягком небе новообразования, исходящие из малых слюнных желез, наблюдаются редко и абсолютное большинство опухолей составляет плоскоклеточный рак. Такая морфологическая особенность опухолей твердого и мягкого неба в значительной мере отражается на их клиническом течении.

Плоскоклеточный рак твердого неба довольно быстро изъязвляется, вызывая неприятные ощущения или боли. Больные обычно обращаются к врачу, когда опухоли имеют еще небольшие размеры.

Новообразования, исходящие из малых слюнных желез, длительное время остаются инкапсулированными, достигая иногда значительных размеров. У таких больных первая и основная жалоба - наличие опухоли на твердом небе. По мере увеличения размеров новообразования усиливается его давление на слизистую оболочку и появляется участок изъязвления, затем присоединяется инфекция, и возникают боли. Следует иметь ввиду, что аденокарциномы и смешанные опухоли твердого неба в начальный период развития длительное время имеют сходство и главным образом сохраняют тенденцию к инкапсулированному росту. Затем аденокарцинома прорастает и разрушает подлежащие костные структуры.

ПРОГНОЗ

Прогноз осложнений патологии, развившейся на фоне курения, прежде всего зависит от стажа курильщика и интенсивности курения. Улучшение прогноза достигается при полном отказе от курения. Соответственно - прогноз ухудшится при активном продолжении поглощения табачного дыма. Возможен летальный исход в терминальных стадиях. На ранних стадиях патологий возможно излечение.

ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

Влияние никотина на кровообращение реализуется преимущественно через нервную систему и надпочечники. При этом наблюдаются нарушения ритма сердца, перебои, чувство замирания сердца, повышение тонуса сосудов, их спазм. Постоянный спазм сердечных (коронарных) сосудов способствует их склеротическому перерождению, нарушению питания сердечной мышцы, ее перерождению и возникновению ишемической болезни (стенокардии). Ишемическая болезнь обычно сопровождается резкими болями в области сердца, отдающими в левую руку и лопатку. При этом может развиваться еще более опасное заболевание -- омертвение части мышцы сердца -- инфаркт миокарда.

Никотин способствует повышению артериального давления, сердечно выброса и улучшению коронарного кровотока, увеличению доставки крови скелетной мускулатуре. Однако, после того, как концентрация никотина падает, наступают отрицательные моменты: артериальное давление значительно снижается, происходит сужение сосудов, снижается доставка кислорода скелетным мышцам, повышается содержание в крови жирных кислот, лактата, глицерола, происходит активация тромбоцитов.

ИБС

Ишемическую болезнь сердца часто называют «болезнью века». Она занимает по смертности первое место среди всех других заболеваний. Одной из причин ее ученые всех стран мира считают массовую бытовую интоксикацию -- курение табака.

Консультативный комитет при руководителе службы общественного здравоохранения США после изучения 1100 источников медицинской литературы, посвященной влиянию курения табака на здоровье, опубликовал доклад под названием «Курение и здоровье». В этом докладе, в частности, отмечается, что при курении особенно страдают коронарные сосуды; у курящих сигареты смертность от коронарной болезни выше, чем у некурящих; чем больше курят, тем смертность выше. При выкуривании до одной пачки сигарет в сутки умерло на 80% больше, чем некурящих, а из выкуривающих от одной до двух пачек -- в 2--2,5 раза больше. Также отмечается, что смертность среди курящих тем выше, чем дольше они курят; у лиц, начавших курить до 20 лет смертность значительно выше, чем у лиц, начавших курить после 25 лет; у лиц, продолжающих курить, смертность выше, чем у лиц, бросивших курить; у лиц, «затягивающихся» при курении, смертность выше, чем у «незатягивающихся».

При изучении изменений коронарных (сердечных) сосудов у больных советские авторы (Г. Г. Автандилов и др.) пришли к выводу, что площадь атеросклеротического поражения внутренней оболочки венечных артерий сердца у курящих лиц молодого и среднего возраста почти в 2 раза превышают аналогичные изменения в коронарных сосудах некурящих.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ?учщ - «задерживаю, сдерживаю» и б?мб - «кровь») - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца.

ИБС течёт проградиентно и развивается по следующим стадиям:

0 - стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50% сужения коронарной артерии, морфологические изменения);

I - ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не более 15-20 мин) ишемией (нарушением артериализации) миокарда;

II - дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения - чаще в пределах 20-40 мин или развития некроза - более 40-60 мин;

III - склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза.

Патогенез.

Никотин вызывает сужение сосудов. Тем самым он способствует повышению артериального давления. Учащается ритм сердечных сокращений, возникают перебои. Никотин, возбуждая симпатическую нервную систему, усиливает функцию управляемых ею желез внутренней секреции. В кровь выделяется избыточное количество биологически активных веществ, что отрицательно влияет на сердце и сосуды, способствует, в частности, сужению артерий, снабжающих кровью жизненно важные органы -- сердце. Кроме никотина в табачном дыму также содержится и углекислый газ, являющийся одним из важных факторов в патогенезе сердечно-сосудистой патологии. При попадании в кровь углекислого газа образуется стойкое соединение -- карбоксигемоглобин. Загруженные им эритроциты уже не в состоянии переносить к тканям кислород - возникает кислородный дефицит. У заядлых курильщиков концентрация карбоксигемоглобина в крови достигает 7--10%. Это на треть, а то и наполовину уменьшает возможности доставки кислорода к сердечной мышце. Кроме того, после выкуренной сигареты или папиросы резко увеличивается по сравнению с нормой количество циркулирующих в крови кортикостероидов, а также адреналина и норадреналина, они серьезно вредят здоровью курильщика. Эти биологически активные вещества побуждают сердечную мышцу работать в более учащенном ритме. При этом увеличивается минутный объем сердца, повышается артериальное давление, возрастает скорость сокращений миокарда.

Подсчитано, что сердце курящего человека делает за сутки на 12--15 тысяч сокращений больше, чем сердце некурящего. Уже сам по себе такой режим неэкономичен, так как постоянная излишняя нагрузка ведет к преждевременному изнашиванию сердечной мышцы. Но положение усугубляется еще и тем, что миокард не получает того количества кислорода, которое необходимо ему при такой интенсивной работе.

Коронарные сосуды курильщика постоянно спазмированы, сужены и, следовательно, приток крови по ним весьма затруднен. Кровь, циркулирующая в организме курильщика, бедна кислородом, ибо почти 25% гемоглобина выключены из дыхательного процесса: они вынуждены нести на себе ненужный балласт -- молекулы угарного газа. Вот почему у курильщиков так рано развивается ишемическая болезнь сердца, стенокардия. И вполне обоснованно среди факторов риска инфаркта миокарда специалисты одним из первых называют курение.

Клиника.

Стенокардия. При стенокардии человек испытывает сдавливающие, сжимающие боли в грудной клетке. Как правило, эти боли могут возникать при стрессовых ситуациях и во время физических нагрузок. Приступы стенокардии могут учащаться. Когда сердце испытывает нагрузку (физические или умственные усилия, повышение давления), ему требуется больше кислорода, чем обычно, поэтому в такие моменты и возникает приступ ишемии миокарда. Во время этих приступов человек ощущает сжимающую, давящую боль за грудиной или слева от нее, иногда возникает аритмия. Наблюдается обильная потливость и увлажненность кожных покровов больного. У него появляется одышка, бледность, учащенное сердцебиение, тошнота. Больной эмоционально подавлен, проявляет тревожность и беспокойство, его дыхание становится поверхностным, он слабеет. Приступ ишемии проходит достаточно быстро после приема нитроглицерина. Однако бывает так, что приступ стенокардии не обусловлен какими-то причинами, такие приступы чаще случаются по ночам, характеризуются сильной болью и высокой продолжительностью. Критическая продолжительность для приступа ишемии миокарда - 20-30 минут. Приступ, длящийся больше этого времени опасен тем, что через некоторое время после того, как часть клеток в миокарде начнет отмирать, может произойти инфаркт миокарда.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

У курящих значительно повышается степень атеросклеротического сужения наиболее мелких коронарных артерий; этот процесс еще более прогрессирует у злостных курильщиков. Табакокурение не только является мощным фактором риска развития атеросклероза, но также одним из тех факторов, уменьшение выраженности или устранение которого приводит к быстрому уменьшению подобного риска. Отмечено повышение в крови курильщика уровня холестерина и ЛПВП.

Клиника.

Клинические признаки атеросклероза связаны с критическим уменьшением кровотока в пораженном сосуде. Наиболее надежным признаком атеросклероза в клинике и при эпидемиологических исследованиях является наличие ИБС, включая аритмии. Менее точным критерием служит перенесенный инсульт, поскольку его геморрагический вариант часто связан с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и врожденными аневризмами мозговых сосудов. Реже и обычно позже диагностируются поражение артерий нижних конечностей, почек и расслаивающая аневризма аорты. Поэтому о распространенности атеросклероза в популяции и связанной с ним летальности судят преимущественно по наличию ИБС.

Вторая группа признаков включает клинические проявления ГЛП как частой причины атеросклероза.

Среди специальных инструментальных исследований методом выбора, особенно при бессимптомном течении атеросклероза, является ангиография, которая позволяет выявить деформацию и уменьшение просвета сосуда.

ТРОМБОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Имеются данные, что курение отрицательно влияет на различные элементы системы свертывания крови. Механизм действия никотина in vitro изучали J. Singh и V. Oester (1964). Добавление к плазме человека никотина даже в минимальных концентрациях удлиняло протромбиновое время, а при комбинированном введении никотина и гепарина некоторые сочетания удлиняли, а другие укорачивали протромбиновое время. J. Singh и M. Singh (1975) показали в эксперименте, что никотин пропорционально дозе влияет на тромбообразующую способность тромбина. Moschos C. и соавт. (1976) в опытах на собаках констатировали под влиянием курения увеличение агрегации тромбоцитов, значительное сокращение периода полураспада введенного животным фибриногена, меченого 131I как на фоне нормальной, так и атерогенной диеты. Под влиянием курения усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов. Курение способствует сокращению времени свертывания крови у людей. Berkada Bьlent и соавт. (1964) отметили достоверное повышение свертываемости крови в течение 30 мин у здоровых добровольцев после выкуривания одной сигареты; аналогичный эффект был получен ими и при внутривенном введении 1 мг никотина или 0,1 мкг/кг адреналина. Предполагают, что повышение свертываемости крови после курения вызывается адреналином, освобождающимся вследствие поступления никотина. Под воздействием курения повышается коагулирующая активность крови. Показатели вязкости крови и плазмы, а также изменения формы эритроцитов являются определяющими факторами сосудистого и особенно капиллярного кровотока, и можно считать, что патологические изменения последних вызывают нарушения состояния питания различных органов. В 1970 г. P. Hess писал, что курение сигарет как здоровыми пробандами, так и больными с ангиопатиями и сахарным диабетом вызывает повышение вязкости крови. В последующем эти данные были подтверждены D. Lovlin и соавт. (1979), D. Galea, R. Davidson (1985). Дальнейшие исследования показали, что причиной повышения вязкости крови являются повышение гематокрита. Кроме того, у курильщиков наблюдается повышение содержания фибрина плазмы, снижение фибриголитической активности крови, что способствует агрегации эритроцитов и может быть причиной повышенной вязкости крови.

Суммируя обнаруженные у курящих гемореологические изменения, следует отметить, что вязкость крови и плазмы, так же как и гематокрит и фибриноген, при курении повышаются. Прекращение курения вызывает снижение гематокрита, концентрации гемоглобина.

Таким образом, можно следать вывод, что курящий человек в большей степени подвержен тромботическим состояниям.

Клиника.

Клиника тромботических состояний весьма разнообразна. В ее основе лежат особенности выключения из системы кровоснабжения пораженного сосуда. Приведем пример некоторых клинических картин.

Мезентериальный тромбоз. Клиническая картина тромбоза мезентериальных сосудов заивисит от калибра и локализации закупоренного сосуда. Заболевание часто начинается остро и протекает бурно, однако возможно и постепенное его развитие Характерна интенсивная боль в области живота, часто невыносимая. Боль иногда бывает схваткообразной, He чаще носит постоянный характер. Локализация боли часто неопределенная. Развитие артериального тромбоза мезентериальных сосудов происходит в течение 1 сут венозный тромбоз формируется более медленно -- в течение 2--5 дней.

Довольно рано возникает рвота. В 1-е сутки в рвотных массах видна примесь желчи. Позднее рвота приобретает каловый запах. При тромбозе верхней брыжеечной артерии в рвотных массах имеется примесь крови. Однако рвота при тромбозе мезентериальных сосудов не бывает столь частой и обильной, как при пищевой токсикоинфекции; стул нередко становится жидким, что обусловлено бурной перистальтикой кишечника в начальном периоде болезни.

Во 2-м периоде болезни понос сменяется запором в результате глубоких деструктивных изменений в стенке кишечника. Нередко при тромбозе нижней брыжеечной артерии в кале имеется примесь крови, однако массивные кишечные кровотечения для тромбоза мезентериальных сосудов не характерны. Иногда могут наблюдаться тенезмы, что нередко симулирует острую дизентерию. Скопление крови в петлях кишечника может привести к появлению тестообразной припухлости между пупком и лобком (симптом Мондора).

Иногда болевой синдром сопровождается развитием шока. Этому способствует перемещение значительной части крови в сосуды брюшной полости. Очень показательно поведение больных: они кричат от боли, просят оказать им помощь, не находят себе места. При осмотре отмечаются резкая бледность кожного покрова, цианоз. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии АД повышается на 60--80 мм рт.ст. (симптом Блинова), иногда определяется брадикардия. В стадии инфаркта отмечается уменьшение боли в области живота, поведение больных становится более спокойным. Рвота продолжается, стул жидкий лишь У половины больных, у остальных -- запор.

Живот при пальпации умеренно вздут, мягкий, болезненность выражена неярко, мышечная защита отсутствует, симптом Щеткина отрицательный, однако на этом фоне происходит быстрое нарастание лейкоцитоза периферической крови (20,0--40,0*109/л). Спустя несколько часов в соответствии с зонами инфаркта кишечника появляется локальная болезненность при пальпации живота. Развивается перитонит, имеющий ряд особенностей:

- более позднее возникновение мышечной защиты;

- более позднее появление симптома Щеткина;

- воспалительный процесс, как правило, начинается внизу;

- понос сменяется задержкой стула и газов из-за пареза кишечника.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Классическими симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются: отек, боль, болезненность при пальпации, цианоз и повышение температуры кожи конечности, расширение поверхностных вен. Клинические проявления тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей зависят от локализации и распро­страненности тромбоза, степени нарушения проходимости вен (стеноз или обтурация просвета), развития венозных коллатералей. Клиника широко варьирует -- от отсутствия симптомов до тяжелых болей, массивного отека и даже гангрены конечно­сти.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей нередко протека­ет бессимптомно, когда нет препятствия венозному оттоку. Часто эта ситуация остается нераспознанной и наблюдается при тромбозе только одной из вен голени или при наличии флотирующего тромба в подвздошной и нижней полой вене. В таких случаях тромбоэмболия легочных артерий может быть первым проявлением бессимптомно протекающего тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей развиваются, как правило, на протяжении периода от нескольких часов до одного -- двух дней с начала тромбообразования. Иногда клинические проявления запаздывают почти на 2-5 суток по отношению к фактическому времени формирования тромба.

Симптомы тромбоза глубоких вен голени включают:

1) отек в области стопы, лодыжек и дистальной части голени;

2) болезненность при пальпации мышц голени;

3) появление боли в икроножной мышце при движениях сто­пы в тыльном направлении;

4) повышение температуры кожного покрова пораженной го­лени за счет увеличения кровотока по поверхностным ве­нам и воспаления;

5) появление боли, дискомфорта и напряжения в икре, особен­но, когда больной сидит, стоит или ходит, а также совер­шает активные движения стопы в тыльных направлениях. Боли обычно уменьшаются в покое, прежде всего, если нижняя конечность приподнята;

6) расширенные поверхностные вены. Различие в объеме (ок­ружности) пораженной конечности, установленное с помо­щью измерительной ленты, по сравнению с непораженной является одним из самых достоверных признаков отека.

Массивный тромбоз вен голени в отдельных случаях сочета­ется с исчезновением пульсации на периферических артериях, обусловленным их спазмом. При этом надо иметь в виду, что тромбоз вен голени может быть вторичным по отношению к за­купорке артерий этой конечности.

При восходящем тромбозе, распространяющемся на подколен­ную и поверхностную вены до устья глубокой вены бедра появля­ются боль и болезненность в дистальной части бедра и в подко­ленной области. Отек более выражен, чем при тромбозе вен на Уровне голени и распространяется на область коленного сустава с ограничением в нем движения.

При подвздошно-бедренном (илеофеморальном) тромбозе с полной обтурацией общей бедренной вены, глубокой вены бедра и/или наружной подвздошной вены наступает острое нарушение венозного оттока с возрастанием венозного давления в области стопы более чем в 10 раз.

Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, появлением боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота, в подвздошной и паховой областях. Вся нижняя конечность вплоть до паховой складки становится отечной. У некоторых больных отек может распространяться на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. При пальпации определяется отек как подкожной клетчатки, так и мышц. Отмечается выраженная болезненность над бедренной веной в паху. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области и на передней брюшной стенке на стороне поражения могут быть расширены.

При илеофеморальном тромбозе по степени выраженности расстройств гемодинамики в пораженной конечности могут на­блюдаться три формы развития: 1) Phlegmasia alba dolens (бе­лый болевой отек) характеризуется артериальным спазмом, сни­жением или исчезновением периферического пульса; нижняя конечность бледная и холодная на ощупь; 2) Phlegmasia coerulea dolens (синий болевой отек) является более тяжелой формой илиофеморалыюго тромбоза и сопровождается развитием циа­ноза; 3) венозная гангрена, которая возникает при нарушении проходимости (спазме) артериального русла нижней конечнос­ти. С вовлечением другой подвздошной вены появляется харак­терная симптоматика: отеки нижних конечностей, половых орга­нов, нижней половины туловища, отмечается резкое расширение вен передней брюшной стенки.

Другие формы венозного тромбоза: тромбоз нижней полой вены (НПВ) редко наступает как неонатальный феномен с оте­ком (иногда с венозной гангреной) в обеих нижних конечностях. У взрослых состояние может возникнуть спонтанно, чаще всего, как продолжение билатерального илеофеморалыюго тромбоза. Самой распространенной причиной тромбоза НПВ является пе­рерыв кровотока по ней с целью профилактики тромбоэмболии.

Обычно выделяют тромбозы подпочечного, почечного и пече­ночного сегментов НПВ. Выраженность клинических симптомов зависит от уровня тромбоза и степени нарушения проходимости НПВ. При наличии пристеночного тромба подпочечного сегмен­та НПВ болезнь может протекать бессимптомно. При сохранен­ном кровотоке существует реальная опасность возникновения ТЭЛА.

При тромбозе нижней полой вены на уровне почечных вен появляется боль в поясничной области в проекции почек. Затем наступает острая почечная недостаточность (олигурия, анурия, уремия), нередко приводящая к смерти больных.

При тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены присоединяется нарушение оттока крови по печеночным венам, что проявляется увеличением печени, асцитом, выраженным расширением вен передней брюшной стенки и нижней половины груд­ной клетки, проявляется отеками нижних конечностей, желтухой.

Тромбоз подключичной вены. Преобладает триада симптомов: боль, отек и выраженный венозный рисунок.

Чаще всего заболевание начинается остро, хотя не так уж редки случаи медленного его развития. В 50 % случаев наблюдается связь с физическим усилием в поясе верхних конечностей. Движения, провоцирующие заболевание, очень разнообразны.

Боль в пораженной конечности имеет многообразный характер и различна по интенсивности. Она чаще всего локализуется в области плеча и плечевого сустава. Отек руки также может быть различной интенсивности. В ряде случаев он более выражен в области плеча и плечевого сустава. У женщин на пораженной стороне отмечается отек грудной железы. Всегда выражен третий симптом - венозный рисунок с преобладанием его в области внутреннего края плеча, плечевого сустава, на передней поверхности грудной клетки, реже - сбоку в области шеи. К этим основным признакам могут присоединяться такие, как снижение мышечной силы в пораженной конечности, появление ее синюшности и повышение венозного давления, особенно при сжатии пальцев в кулак. Все явления усиливаются во время движения гиперабдукции. В 50 % случаев в месте поражения прощупывается плотный венозный тяж. Симптомы и признаки вторичного тромбоза подключичной вены такие же, но клиническая картина развивается постепенно. Течение во многом зависит от основного заболевания.

В заключение по данному разделу можно отметить, что помимо перечисленных патологических состояний, нельзя забывать об инфарктах, инсультах и гипертонических кризах, которые также находятся в списке острейших осложнений курения.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Волков В.А., Вонский Е.В., Кузнецова Г.И.Выдающиеся химики мира. Биографический справочник. М.: Высшая школа, 1991;

2. Большой энциклопедический словарь. М.: Большая российская энциклопедия, 1998;

3. Интернет: www.krugosvet.ru; Шмуклер Е. Радиация.

4. Интернет: www.lebed.ru (интернет-журнал 2006 г., № 504); И еще раз о вреде курения.

5. Интернет: www.baby.com.ua; Стойко А.Г.Токсикология никотина.

6. Куценко С.А.Основы токсикологии. (Глава 6.3. Химический канцерогенез.) СПб., 2002.

7. Интернет: www.wikiznanie.ru; Никотин, бензпирен, дофамин, табакокурение.

8. Интернет: www.dishisvobodno.ru; Доза радиации, получаемая от табака и сигарет.

9. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: Updated 2011;

10. WWW.MEDLINE.RU, TOM 12, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, 25 АВГУСТА 2011 ТАБАКОКУРЕНИЕ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ Гноевых В.В., Шалашова Е.А., Куприянов А.А., Нагорнов Ю.С

11. Гноевых В.В. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Издание для практикующих врачей и исследователей

12. Белялов Ф.И. Ишемическая болезнь сердца и курение табака

13. http://www.russlav.ru/tabak/kyrenie-vredit-zdoroviu.html.

Размещено на Allbest.ru