Инфекционный процесс

Токсинемия -- состояние организма, при котором в кровеносной системе циркулирует бактериальный экзотоксин или другой токсин. Возбудитель при этом в крови, как правило, отсутствует, а токсин через кровеносную или нервную систему проникает в клетки-мишени. [2] Наблюдается при заболеваниях, возбудители которых продуцируют экзотоксины (ботулизм, дифтерия, столбняк, анаэробная инфекция и др.; поэтому эти болезни называют токсинемическими). [46]

Отдельные виды патогенных микроорганизмов могут поражать любые органы и ткани (возбудитель туберкулеза, патогенные стафилококки и др.). В то же время есть возбудители, для которых характерна органотропность, т. е. способность избирательно поражать определенные ткани. [36] Так, возбудитель туберкулеза чаще всего поражает легочную ткань, гонококки -- слизистую уретры и конъюнктиву глаза, вирусы гепатитов -- клетки печени, вирус гриппа -- слизистую верхних дыхательных путей и т.д. [23] Избирательностью действия обладают и бактериальные экзотоксины. Органотропность возбудителей и их токсинов определяется тремя обстоятельствами. Во-первых, наличием для возбудителей и их экзотоксинов соответствующих рецепторов на мембранах клеток. Во-вторых, особенностями метаболизма микроорганизмов, в соответствии с которыми они находят оптимальные условия для размножения в определенных клетках (или на определенных клетках). В-третьих, это зависит от наличия или отсутствия в данной ткани антимикробных веществ типа лизоцима, ингибина, интерферона и других, подавляющих размножение возбудителя. [2] Локализацией возбудителя в организме определяются и пути его выделения -- с испражнениями, мочой, гнойно-воспалительным материалом, мокротой, слюной, слизью и т. п. Эти выделения, а также кровь, спинномозговая жидкость, пунктат лимфоидной ткани и служат чаще всего материалом для бактериологической диагностики инфекционных заболеваний. [14]

Названные состояния могут сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно. Нередко микроорганизмы циркулируют в кровотоке временно, проникая в кровь при чрезмерных физических нагрузках и стрессовых ситуациях (длительной бессоннице, переохлаждении или перегреве организма). Как правило, их циркуляция протекает бессимптомно или субклинически, хотя в кровотоке практически здоровых пациентов могут циркулировать Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens и др. [4]

Естественное окончание инфекционного процесса -- гибель больного или выздоровление пациента. Выздоровление обычно приводит к развитию невосприимчивости к повторному заражению. [17]

Формы инфекционного процесса могут быть разнообразными; далеко не всегда инфекционный процесс проходит все стадии своего развития, так как при попадании патогена в невосприимчивый (иммунный) организм процесс заканчивается на начальных стадиях. [46]

3.5 Особенности инфекционных болезней

Общепринятый термин «инфекционные болезни» ввёл немецкий врач Кристоф Вильгельм Гуфеланд. Основные признаки инфекционных болезней:

* наличие специфического возбудителя как непосредственной причины заболевания;

* контагиозность (заразность) или возникновение нескольких (многих) случаев заболеваний, обусловленных общим источником инфекции (зоонозы, сапронозы);

* нередко склонность к широкому эпидемическому распространению;

* цикличность течения (последовательная смена периодов болезни);

* возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм;

* развитие иммунных реакций к Аг (антиген) возбудителя;

* возможность развития носительства возбудителя. [7]

Специфичность. Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Специфическими возбудителями инфекционных болезней могут быть бактерии, риккетсии, хламидии, микоплазмы, грибы, вирусы, прионы. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. [3]

Контагиозность (заразность) большинства инфекционных и паразитарных заболеваний связана с тем, что больной, выделяя возбудитель во внешнюю среду, становится источником инфекции и представляет опасность для окружающих здоровых лиц. В разные периоды заболевания степень контагиозности инфекционного больного неоднозначна.[25] Например, больные гриппом наиболее контагиозны в первые 3 дня болезни, больные брюшным тифом -- в периодах разгара заболевания и ранней реконвалесценции, когда выделение брюшнотифозных палочек с испражнениями достигает максимума. [18] Степень контагиозности зависит не только от периода инфекционной болезни, но также от свойств самого возбудителя (например, заразность при гриппе в целом значительно выше, чем при дизентерии) и путей его передачи. Чем выше контагиозность заболевания, тем больше его склонность к широкому эпидемическому распространению. Болезни с максимально выраженной контагиозностью, характеризующиеся тяжёлым течением и высокой летальностью, объединены в группу особо опасных инфекций (чума, натуральная оспа, холера, жёлтая лихорадка, лихорадки Ласса, Эбола, Марбурга). [41]

Цикличность течения свойственна большинству инфекционных заболеваний. Она выражается в последовательной смене определённых периодов болезни -- инкубационного (скрытого), продромального (начального), периода основных проявлений (разгара болезни), угасания симптомов (ранней реконвалесценции) и выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период -- период от момента заражения до появления первых признаков заболевания. В течение этого периода в организме происходит активное размножение и накопление возбудителя и его токсинов до определенного порогового количества, после которого организм начинает отвечать теми или иными клиническими проявлениями, т. е. наступает следующий, продромальный период. Продолжительность инкубационного периода варьирует в среднем от нескольких дней до нескольких недель, но он может быть равен и нескольким часам и длиться несколько месяцев, а при лепре -- несколько лет.[36] Это зависит от ряда причин -- величины заражающей дозы и степени патогенности возбудителя, а также от состояния резистентности организма.[25]

Продромальный период, или период предвестников. Он характеризуется обычно неспецифическими, общими проявлениями -- слабость, разбитость, головная боль, общее недомогание, повышение температуры и т. п. Его продолжительность варьирует в пределах 24 - 48 ч.

Период развития (расцвета) болезни. Он также часто характеризуется известной цикличностью. Различают стадию нарастания симптомов (стадия incrementum), расцвета болезни (стадия асте) и период угасания симптомов (стадия Decrementum). При типичной форме болезни этот период характеризуется проявлением специфических для данной болезни симптомов, а также и некоторыми общими симптомами, в частности, лихорадкой, интоксикацией, воспалением, иногда появлением сыпи. [2]

Период исходов. В этот период может наступить:

· Рецидив заболевания - возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения, за счет оставшихся в организме возбудителей;

· Суперинфекция - инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то это называется ренинфекции, т.к. она возникает в результате нового заражения тем же возбудителем, как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее.

· Бактерионосительство, носительство возбудителя какого-либо инфекционного заболевания без клинических проявлений;[47]

· Выздоровление, или реконвалесценции. Клиническое выздоровление наступает обычно раньше патологоанатомического и бактериологического выздоровления. Человек практически здоров, но на месте локализации процесса еще остаются какие-либо патологоанатомические изменения (например, после перенесенной дизентерии на слизистой оболочке толстой кишки). [14] Реконвалесценция может быть полной: все процессы заканчиваются полностью без каких-либо отягощающих последствий. Однако некоторые болезни оставляют тяжелые последствия, например паралич мышц после полиомиелита, энцефалита; цирроз печени после вирусного гепатита В и т. п. [41] Особо следует принимать во внимание бактериологическое выздоровление после инфекционного заболевания, т. е. полное освобождение организма от возбудителя. При различных инфекционных заболеваниях срок бактериологического выздоровления варьирует, и это учитывается при выписке таких больных из больницы. Например, при брюшном тифе до 80 % реконвалесцентов в течение первых двух недель являются бактерионосителями. [47]

· Летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфекции, т.к. представляют определенную эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента. [45]

3.6 Формы инфекционных заболеваний

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. В зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). [25] Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Манифестная инфекция, т. е. инфекционная болезнь, которая может протекать типично, атипично, хронически и т. п.;

· Типичная для данного возбудителя форма инфекции. Возбудитель проникает в организм, активно в нем размножается, вызывая характерные (типичные) для данной болезни клинические проявления, которые также характеризуются определенной цикличностью. [2]

· Атипичная форма. Возбудитель проникает в организм, активно в нем размножается, организм отвечает соответствующими иммунобиологическими реакциями, которые приводят к формированию активного иммунитета, но клинические симптомы болезни носят невыраженный, стертый или атипичный характер. Чаще всего это связано либо со слабыми патогенными свойствами возбудителя, либо с высокой естественной резистентностью организма, либо с эффективным антибактериальным лечением, либо с действием всех этих трех факторов.

· Персистентная (хроническая). Возбудитель проникает в организм, размножается в нем, вызывает активную форму болезни, но под влиянием иммунных систем организма и химиопрепаратов подвергается L-трансформации. Поскольку L-формы бактерий не чувствительны ко многим антибиотикам и химиопрепаратам, чей механизм действия связан с нарушением синтеза клеточной стенки, а также к антителам, они могут длительное время переживать (персистировать, англ. persistance -- живучесть) в организме. [11] Возвращаясь в свою исходную форму, возбудитель восстанавливает патогенные свойства, размножается и вызывает обострение (рецидив) болезни. [21]

· Медленные инфекции. Возбудитель проникает в организм и может долгое время -- месяцы, годы -- сохраняться в нем внутриклеточно в латентном состоянии. В силу ряда биологических особенностей возбудителей медленных инфекций организм не в состоянии от них избавиться, а при благоприятных для возбудителя условиях он начинает беспрепятственно размножаться, заболевание протекает все тяжелее и тяжелее и, как правило, заканчивается смертью больного.[17] Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, длительным прогрессирующим развитием болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Типичным примером медленной инфекции является СПИД. [41]

Бессимптомная инфекция (носительство, латентная, абортивная, дремлющая и т. п.).[17]

В зависимости от свойств главных факторов инфекционного процесса (т. е. возбудителя и макроорганизма) различают следующие основные формы инфекции:

· Абортивная. Возбудитель проникает в организм, но не размножается в нем или в связи с надежной естественной резистентностью, или с приобретенным специфическим иммунитетом, подавляющим возбудителя. Таким образом, инфекционный процесс обрывается, и возбудитель рано или поздно погибает или удаляется из организма. [26]

· Латентная (инаппарантная). Возбудитель проникает в организм, размножается в нем, макроорганизм отвечает на него соответствующими иммунобиологическими реакциями, ведущими к формированию приобретенного иммунитета и удалению возбудителя из организма. Однако никаких внешних клинических проявлений этой инфекции нет, она протекает скрыто (латентно). [25] Нередко в такой латентной форме люди переносят полиомиелит, бруцеллез, некоторые вирусные гепатиты и другие болезни. [7]

· Дремлющая инфекция. Бессимптомное пребывание возбудителя в организме может сохраняться долгое время после латентной инфекции или после перенесенного заболевания, например легочного туберкулеза, закончившегося формированием первичного комплекса. Под влиянием условий, понижающих сопротивляемость организма, сохраняющиеся в нем живые микроорганизмы активизируются и вызывают заболевание или его рецидив.[15] Таким образом, патогенные микробы находятся некоторое время как бы в «дремлющем» состоянии. Такие «дремлющие» микробы могут проникать в организм из внешней среды или быть результатом перехода в «дремлющее» состояние микроба-возбудителя, подавленного в своей активности, но сохранившего жизнеспособность и потенциальную готовность к активации при благоприятных для него условиях. Поэтому они получили название «микробов, готовых к выходу» (франц. «microbes de sortie»). В тех случаях, когда «дремлющие» в организме микробы сосредоточены в местном ограниченном очаге, откуда они могут распространяться и вызывать заболевание, применяют термин «фокальная» инфекция (например, заглохший воспалительный процесс в кариозном зубе, в котором его возбудитель -- стрептококк -- сохраняется в «дремлющем» состоянии до поры до времени).[29]

· Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, либо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью освободиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, становится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. [47] Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемиологии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они выделяют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5--8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хроническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резервуаром в природе.[44]

Существуют понятия реинфекции, суперинфекции, микст-инфекции, вторичной инфекции.[17]

Реинфекция -- повторное заражение и развитие инфекции, вызванной тем же возбудителем, обычно в форме клинически выраженной инфекционной болезни, так как после заболевания напряженный иммунитет не вырабатывается. [20]

Суперинфекция -- инфицирование организма болеющего тем же возбудителем до наступления выздоровления.

Микст-инфекция (коинфекция) -- одновременное возникновение двух инфекционных процессов, вызванных различными микроорганизмами. Противоположное понятие -- моноинфекция. [4]

Вторичная инфекция -- возникает как следствие ослабления иммунитета на фоне первичного инфекционного заболевания и может вызываться различными возбудителями (бактериями, вирусами, грибами). Вторичные инфекции, вызванные малопатогенными или непатогенными для здорового человека микроорганизмами, у страдающего иммунодефицитом человека принято называть оппортунистическими. [15]

Аутоинфекция -- развитие инфекционного процесса, вызванного собственной (как правило, условно-патогенной) микрофлорой, населяющей кожу и слизистые оболочки, при попадании ее в другие биотопы (например, в рану) в результате самозаражения.[29]

Различают также инфекцию экзогенную и эндогенную (в том числе аутоинфекцию), очаговую (локальную) и генерализованную.[17]

4. ЕПИДЕМОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Основоположник учения об эпидемическом процессе -- Л.В. Громашевский, впервые детально разработавший теорию общей эпидемиологии, понятие об источнике инфекции, механизме передачи и движущих силах эпидемии. По определению Л.В. Громашевского, существование эпидемического процесса обусловливает чередование пребывания возбудителя в организме хозяина с выходом его во внешнюю среду.[48] Таким образом, эпидемический процесс состоит из трёх элементов:

* источник инфекции (инфицированный организм человека или животного);

* механизм, пути и факторы передачи возбудителя;

* восприимчивый организм человека или колектив.

Эти элементы тесно связаны между собой и обеспечивают непрерывность течения эпидемического процесса. При устранении одного из факторов распространение инфекционной болезни прекращается[49] (рис.4).

4.1 Источники инфекции

Различные одушевленные и неодушевленные объекты внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы, обозначают термином резервуары инфекции, но их роль в заболеваемости человека далеко не одинакова. Для большинства инфекций человека основной резервуар и источник - больной человек, в том числе лица, находящиеся в инкубационном периоде (ранние носители) и на этапах реконвалесценции, либо бессимптомные (контактные) микробоносители. [50] В соответствии с источником инфекции выделяют следующие возможные источники инфекционных болезней.



Рисунок 4 - Эпидемический процесс при антропонозах [48]

Антропонозы (от греч. anthropos - человек, nosos, болезнь). Заболеваня при которых единственным источником возбудителя является человек (например, брюшной тиф, дизентерия, холера и др.). Характерная черта антропонозов -- узкая видовая специализация как возбудителя, так и хозяина инфекции, способная возрастать в ходе сопряжённой эволюции.

Зоонозы (от греч. zооп -- животное и nosos -- болезнь), ими болеют только животные, например, чума рогатого скота, чума свиней и др.;

Зооантропонозны (от греч. zооп -- животное, anthropos, человек и nosos -- болезнь). Заболеваня при которых источником возбудителя является животные, и заражающиеся от них люди (в том числе и трупы умерших). [51]

Сапронозы. Инфекции, развивающиеся после проникновения свободноживущих бактерий или грибов в организм человека с объектов окружающей среды и поверхности тела (например при попадании в рану) известны как сапронозы( от греч. sapros - гнилой, nosos - болезнь). Сапронозные инфекции, будучи самой древней в эволюционном плане группой инфекций, характеризуются, как правило, отсутствием какой-либо специализации возбудителя к человеку. [1]

Эпидемический очаг -- место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых заразное начало способно передаваться от него окружающим лицам, т.е. возможно развитие эпидемического процесса. Пространственные и временные границы эпидемического очага при каждой инфекционной болезни определяют особенности механизма передачи инфекции и конкретные условия природно-социальной среды, обусловливающие возможности и масштабы реализации этого механизма. [52] Однако при зоонозах и особенно при сапронозах, когда человек, как правило, не служит источником инфекции, эпидемический процесс качественно отличен и представляет сумму разрозненных заболеваний, возникающих независимо друг от друга (рис.4.1). В этих случаях происходит групповое заражение людей от общих источников инфекции (животных, субстратов внешней среды), так что эпидемический процесс носит не цепной, как при антропонозах, а «веерообразный» характер.

4.2 Механизмы, факторы и пути передачи

«Любой паразитический вид, -- писал Л.В. Громашевский, -- как бы хорошо он не был адаптирован к организму своего биологического хозяина, не может ограничить свою природу только этой формой своего приспособления. Всякий высший организм, служащий хозяином для паразита, рано или поздно погибает. Поэтому ни один паразитический организм не может существовать в природе как вид, если он не сменяет систематически своего индивидуального хозяина». [48] Исходя из изложенного, Л.В. Громашевским было предложено понятие «механизма передачи». Механизм передачи -- эволюционно выработанный способ перемещения возбудителя из одного организма хозяина в другой, обеспечивающий ему поддержание биологического вида (рис. 4.2).

Механизм передачи возбудителя реализуется через три стадии:

* стадию выделения из заражённого организма;

* стадию циркуляции во внешней среде;

* стадию внедрения в очередной организм.

Вторая и третья стадии механизма передачи реализуются через факторы передачи. [51]

Рисунок 4.1 - Эпидемический процесс при зоонозах

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рисунок 4.2 - Схема механизма передачи инфекции

Факторы передачи -- элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя от одного организма к другому. Ими могут быть воздух, пища, вода, почва, предметы обихода, быта и производственной обстановки, живые переносчики. Факторы передачи, на которые возбудитель попадает при реализации первой стадии механизма передачи, называют первичными. Факторы передачи, доставляющие возбудитель в заражающийся организм, называют конечными, В тех случаях, когда первичный фактор передачи не может выполнять функцию конечного фактора, в механизм передачи включаются промежуточные факторы, доставляющие возбудитель с первичных факторов на конечные. [52]

Пути передачи -- совокупность элементов внешней среды, обеспечивающих перенос возбудителя из одного организма в другой (распространение соответствующей болезни).

Способы выведения возбудителя из заражённого организма и внедрение в восприимчивый организм определяет его специфическая локализация в организме хозяина.[9] В свою очередь локализацию определяет механизм передачи возбудителя от заражённого организма в заражающийся, т.е. существует закон соответствия механизма передачи основной (эпидемиологической) локализации возбудителя в организме хозяина (Громашевский Л.В.). На основе анализа всего разнообразия инфекционных болезней Л.В. Громашевский разделил их на четыре группы в зависимости от локализации возбудителя в организме хозяина и механизма передачи. [48]

· Фекально-оральный механизм включает алиментарный, водный или контактно - бытовой пути передачи.

· Кровяной (трансмиссивный) механизм включает передачу возбудителей через укусы переносчиков, парентеральный и половой пути передачи.

· Аэрогенный (респиратоный) механизм включает воздушно - капельный и воздушно - пылевой пути передачи возбудителя.

· Контактный механизм включает раневой и контактно - половой пути передачи. [39]

Распространение проникших в организм возбудителей может происходить по-разному, в зависимости от свойств возбудителя и имеющихся в клетках ткани рецепторов для них: контактным путем, т. е. от клетки к клетке, лимфогенным или гематогенным путем; некоторые возбудители распространяются по нервным путям. [54]

4.3 Восприимчивость популяции

Восприимчивость -- способность организма отвечать на внедрение возбудителя рядом специфических патологических реакций. Восприимчивость к инфекционным болезням прежде всего определяет неодинаковая чувствительность организма разных людей к внедрению различных инфекционных агентов. Она зависит от состояния организма человека, его возраста, пола, качественной характеристики возбудителя, его дозы и конкретных условий места и времени развития эпидемического процесса. [55]

Восприимчивость принято выражать контагиозным индексом -- численным выражением готовности к заболеванию при первичном инфицировании каким-либо определённым возбудителем. Контагиозный индекс показывает степень вероятности заболевания человека после гарантированного заражения. При высоком контагиозном индексе индивидуальная предрасположенность не может оказывать существенного влияния на заболеваемость, при низком индексе заболеваемость больше зависит от предрасположенности человека к заболеванию. [49]

Контагиозный индекс выражают десятичной дробью или в процентах. Так, при кори этот показатель приближается к 1 (100%), при дифтерии он составляет 0,2 (20%), при полиомиелите -- 0,001-0,03%. [1]

4.4 Проявления эпидемического процесса

Эндемическая заболеваемость, или эндемия, -- постоянно регистрируемая на определённой территории заболеваемость конкретными болезнями (в том числе неинфекционными), обусловленная социальными и природными условиями.[56] Экзотическая заболеваемость -- заболеваемость болезнями, не свойственными данной местности. Она возникает в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий. Повсеместное распространение по всему земному шару характерно для большинства антропонозных инфекций и ряда зоонозов домашних животных. Территориальная неравномерность распределения заболеваний характерна для зоонозов, резервуаром возбудителя которых служат дикие животные, и ряда антропонозов, зависящих от природных и социальных условий. Территории распространения заболеваний -- нозоареалы.[48] С известной долей условности все инфекционные болезни по особенностям их территориального распространения и типу нозоареала можно объединить в две группы: с глобальным и региональным распределением.

* Глобальное распространение характерно для большинства антропонозных инфекций и ряда зоонозов домашних животных.

* Региональное распространение заболеваний свойственно прежде всего природно-очаговым инфекциям. [57]

Зональные нозоареалы -- территории распространения болезней человека, эндемичных для вполне определённых зон земного шара. Обычно эти нозоареалы в виде пояса охватывают весь земной шар или, по крайней мере, большую его часть. Зональное распределение болезней зависит от определённых климатических и ландшафтных зон земного шара. К таким инфекционным болезням относят туляремию, блошиный эндемический тиф, аскаридоз.

4.5 Интенсивность эпидемического процесса

Интенсивность эпидемического процесса обуславливает множество факторов, основными из которых выступает свойства и распространенность возбудителя, характер иммунной «прослойки» в популяции, а также и географическое положение конкретных территорий.

В зависимости от интенсивности распространения болезни эпидемический процесс может проявляться в виде спорадической заболеваемости, групповых заболеваний (эпидемических вспышек), эпидемий и пандемий. [49]

Спорадическая заболеваемость (от греч. Sporadikos, рассеянный) - единичные, не связанные между собой, неповсеместные и нерегулярные заболевания. Как правило количество больных не превышает десяти случаев на 100000 населения за год.

Эпидемическая вспышка. Групповые заболевания, связанные с одним источником (путями и факторами передачи) инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населённых пунктов.

Эпидемия ( от греч. epi - над, demos - народ). Более интенсивное и широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона страны или нескольких стран. Она представляет совокупность епидемических вспышек, возникающих на больших территориях и наслаивающихся одна на другую. Наиболее часто эпидемии разделяют по четырём признакам: временному, территориальному, по интенсивности и механизму развития эпидемического процесса. [53]

· По временному признаку выделяют острые (взрывоопасные) и хронические (длительно протекающие) эпидемии. Наиболее типичными острыми эпидемиями бывают эпидемии, развивающиеся при одномоментном заражении. Первый случай заболевания появляется по истечении минимального инкубационного периода болезни, последний -- после максимального. Наибольшее количество заболеваний приходится на средний инкубационный период. Заболевания, возникшие за пределами колебаний инкубационного периода, -- результат вторичных заражений. [44]

· По территориальному признаку выделяют эпидемии локальные, приуроченные к определённой территории и группе населения, а также распространённые, захватывающие смежные территории и группы населения.

· По интенсивности развития эпидемического процесса различают эксплозивные (взрывоопасные) и вяло протекающие эпидемии.[56]

· По механизму развития различают три группы эпидемий.

1. Эпидемии, связанные с веерообразной передачей возбудителя от одного источника или фактора передачи сразу большому количеству людей без последующей передачи возбудителя от заболевшего (зоонозы, сапронозы). Эпидемии, обусловленные цепной передачей возбудителя от заражённых индивидуумов здоровым (воздушно-капельным путём при аэрозольных инфекциях, контактно-бытовым -- при кишечных).

2. Эпидемии, развивающиеся за счёт передачи возбудителя от заражённых лиц здоровым через различные факторы (пищу, воду, членистоногих, предметы быта), без непосредственного контакта этих людей.

Пандемия (от греч. en - в, demos - народ). Повсеместная эпидемия, интенсивно распространяющаяся во многих странах или даже во всех частях света. К счастью, подобные «сверхэпидемии», или пандемии вызывают очень ограниченный спектр возбудителей (например, вирус гриппа).

Иногда под спорадической заболеваемостью понимают регулярно наблюдаемый, сложившийся для данной местности уровень заболеваемости, а под эпидемией -- заболеваемость, превышающую обычную для данной местности норму. [51]

Для инфекционных болезней характерны колебания уровня заболеваемости в многолетней и годовой (помесячной) динамике.

* Многолетняя динамика определяет эпидемическую тенденцию, цикличность и нерегулярные колебания заболеваемости.

* Годовая динамика включает межсезонный, средний круглогодичный уровень и сезонное повышение заболеваемости. [53]

Инфекционные болезни неодинаково поражают разные социально-возрастные группы населения. Интерпретация этих проявлений зависит от эпидемиологических особенностей болезни. При инфекционных болезнях с активно действующим аэрозольным механизмом передачи основное значение имеет иммунологический фактор, болеют ими преимущественно дети раннего возраста, посещающие организованные коллективы. Зоонозными инфекциями чаще заражаются взрослые люди, в силу своей профессиональной деятельности, ухаживающие за животными или занимающиеся переработкой животного сырья. В то же время некоторые кишечные инфекции распространены среди определённых возрастных и профессиональных групп населения, связанных с возможностью заражения через пищу или воду. [49]

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 816 с.: ил.

2. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. - СПб.: СпецЛит, 2008. - 4-е изд., испр. и доп. - 767 с.: ил.

3. Воробьев А.А., Кривошеий Ю. С., Широбоков В.П. Медицинская и санитарная микробиология: Учеб.пособие для студ.высш. мед.учеб. заведений -- М.: Академия, 2003. -- 464 с.

4. Поздеев О.К. Медицинская микробиология. - М.: ГЭОТАР-МЭД, 2001. - 765c.

5. Павловский Е.Н. Курс паразитологии человека (с учением о переносчиках инфекций и инвазий). Изд. 2. Л.- М.: Гос. изд. биол. и мед. лит., 1934. - 592 с. 1961?

6. Жданов В.М. Эволюция заразных болезней человека. - СПб.:Фолиант, 1963.- 423с.

7. Постовит В.А. Инфекционные болезни: руководство. - СПб.: Фолиант, 1997.- 502с.

8. Бухарин О.В., Литвин В.Ю. Патогенные бактерии в природных экосистемах. - Екатеринбург.: УрО РАН, 1997. -277с.

9. Езепчук Ю.В. Патогенность, как функция биомолекул. - М.: Медицина,1985. - 256с.

10. Доморадский Н.В. Нужен ли термин «сапронозы?»// Журн. микробиол. - 1988. - № 12. - С.117-122.

11. Прозоркина Н. В., Рубашкина Л. А. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии: Учебное пособие для средних специальных медицинских учебных заведений. -- Ростов нД.: Феникс, 2002. -416с.

12. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии и лабораторной диагностике инфекционных болезней / Под ред. Ю.С. Кривошеина. -- К.: Вища шк., 1986. -- 376 с.

13. Шлоссенберг Д., Шульман Ионас А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Практ. руководство для врачей и студ.: Пер. с англ.- М. Бином. - СПб.: Невский Диалект, 2000.- 306с.

14. Васильев В.С., Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. - Минск.: Вышэйшая школа, 1993. - 480с.

15. Рахманова А.Г. и др. Инфекционные болезни: Руководство для врачей общ. практики /А.Г.Рахманова, В.А.Неверов, В.К. Пригожина.- 2-е изд., перераб. и доп.- СПб.: Питер, 2001.- 569с.

16. Литвин В.Ю., Пушкарева В.И. Факторы патогенности бактерий: функции в окружающей средe / Журн. микробиол.- 1994. - приложение. - С. 83 - 87.

17. Краткий курс медицинской микробиологии./ Г. М. Шуб, В. И. Корженович, И. О.Лунева, И. Г. Швиденко. - Саратов, 2001г. - 342с.

18. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология.- М.: МедиаСфера, 1998.- 350с.

19. Тимаков В. Д., Левашев В. С., Борисов Л. Б. Микробиология. -М.: Медицина, 1983. -512 с.

20. Люта В.А., Заговора Г.І. Основи мікробіології, вірусології та імунології - К.: Здоров'я, 2001. -- 273 с.

21. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. М.: МИА, 2005. -- 736c.

22. Литвин В.Ю., Емельяненко Е.Н., Пушкарева В.И. Патогенные бактерии, общие для человека и растений: проблема и факты // Журн. Микробиол. - 1996. - № 2. - С. 101 - 104.

23. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: Учебник. - М.: Медицина, 1995. 656 с.

24. Ситник І.О., Климнюк С.І. Мікробіологія, вірусологія, імунологія. -- Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. -- 389 с.

25. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты: Учебное пособие. - СПб.: Специальная литература, 1999. - 255 с.

26. Лекції з загальної медичної мікробіології / За ред. В.К. Патратія. -- Чернівці.: Медик ,1997. -- 96 с.

27. Вертиев Ю.В. Бактериальные токсины: биологическая сущность и происхождение // Журн. Микробиол. - 1996. - № 3.

28. Рудаков Н.В. Краткий курс лекций по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. В 2 частях: Учебное пособие. - Омск.: ОмГМА, 2002.- 96с.

29. Румянцев С.Н. Микробы, эволюция, иммунитет. - Л.: Наука 1984г. -176с.

30. Finlay B., Falkow S. Common Themes in Microbial Pathogenicity Revisited Microbiology and Molecular Biology Reviews. - 1997. - Vol. 61, №2.

31. Schmitt C.K., Meysick K.C., O”Brien A. Bacterial Toxins: Friends or Foes? // Emerging Infectious Diseases. - 1999. - Vol. 5, № 2. - Р. 224 - 234.

32. Bhakdi S., Bayley H., Valeva A. et al. Staphylococcal alpha-toxin, streptolysin-O and Escherichia coli hemolysin: prototypes of pore-forming bacterial cytolysins // Arch. Microbiol. - 1996. - Vol. 165, № 1. - P. 73-79.

33. Halpern J., Neale E. Neurospecific binding, internalization and retrograde axonal transport // Curr Top Microbiol Immunol. - 1995. - Vol. 195, № 1. - P. 221-241.

34. Arnon S. Human tetanus and human botulism // In: Rood JI, McClane BA, Songer JG, Titball RW, editors. The clostridia: molecular biology and pathogenesis. San Diego: Academic Press; 1997. - P. 95-115.

35. Schiavo G., Montecucco C. The structure and mode of action of botulinum and tetanus toxins. // In: Rood J., McClane B., Songer J., Titball R. editors. The clostridia: molecular biology and pathogenesis. San Diego: Academic Press; 1997. P. 295-322.

36. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс./ В.И. Покровский, М.М. Авербах, В.И. Литвинов и др.- М.: Медицина, 1979. -280с.

37. Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека - М.: Медицинская газета, 1994. - 477с.

38. Громашевский Л.В. Принцип классификации инфекционных болезней // Вестник Академии медицинских наук СССР. - 1947. - № 4. - С.11-23.

39. Ковалева Е.П. О механизмах передачи инфекций в свете новых данных // Журн. Микробиол. - 1995. - № 2. - С. 105 - 106.

40. Москалев А. В.,. Сбойчаков В. Б. Инфекционная иммунология. - СПб.: Фолиант, 2006. - 174с.

41. Черкасский Б.Л.Особо опасные инфекции. Справочник. - М.: Медицина, 1996. - 160 с.

42. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А.Хирургические инфекции. Руководство. - СПб.: Питер, 2003. - 864 с.

43. Гратц Н. Трансмиссивные инфекционные заболевания в Европе.- ВОЗ, 2005.- 168с.

44. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней: В 2т. / В.М. Болотовский, А.М. Зарицкий, А.И. Кондрусев и др. /Под ред. В.И.Покровского. - М.: Медицина, 1993. - Т.2 - 464с.

45. Палеева Н.Р. «Справочник медицинской сестры». - М.: Эксмо, 2006.- 544с.

46. Инфекционные болезни./ Т.В. Антонова, М.М. Антонов, В.Б. Барановская, и др. - СПб.: СпецЛит, 2000.- 509с.

47. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я. Бактерионосительство. - Екатеринбург.: УрО РАН, 1996. -206с.

48. Громашевский Л.В. Общая эпидемиология. - М.: Медицина, 1985. - 323с.

49. Эпидемиология Зуева Л.П., Яфаев Р.Х. - СПб.: Фолиант, 2005. - 752с.

50. Вогралик Г.Ф. Учение об эпидемических заболеваниях. - Томск.: СНМ, 1935. - 425с.

51. Власов В.В. Эпидемиология. - М.: ГЭОТАР-МЭД, 2004. - 459c.

52. Елкин И.И. Некоторые вопросы теории эпидемиологии // Журн. микробиол. - 1952. - № 8. - С.58-63.

53. Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии.- М.: Медицина, 2001.- 559с.: ил.

54. Лобзин Ю.В. и др. Воздушно-капельные инфекции / .В.Лобзин, В.П.Михайленко, Н.И.Львов.- СПб.: Фолиант, 2000.- 184с.

55. Черкасский Б.Л. Эпидемиологический диагноз. - М.: Медицина, 1990. - 208с.

56. Ягодинский В.Н. Динамика эпидемического процесса. - М.: Медицина, 1977. - 232 с.

57. Громашевский Л.В. Еще раз о классификации инфекционных болезней // Журн. микробиол. - 1954. - № 5. - С.67-75.

Размещено на Allbest.ur