Лейкопения. Хронический миелолейкоз. Острая дыхательная недостаточность

а. парезы;

б. моноплегии;

в. тетраплегии;

г. параличи;

д. гемиплегии;

е. параплегии.

Ответ: А - а, г; Б - б, в, д, е.

210. При спинальном шоке развивается угнетение:

а. двигательных рефлексов выше перерыва мозга;

б. вегетативных рефлексов выше и ниже перерыва мозга;

в. двигательных и вегетативных рефлексов выше перерыва мозга;

г. двигательных и вегетативных рефлексов ниже перерыва мозга.

Ответ: г

212. Эпикритическая боль характеризуется:

а. низким порогом раздражения;

б. четкой локализацией;

в. быстрым исчезновением;

г. все ответы правильные

Ответ: в

220. Паранояльный бред - это:

а. систематизированный бред;

б. несистематизированный бред.

Ответ: а

222. Укажите синдром физической зависимости от алкоголя:

а. мальдигестии;

б. абстинентный;

в. мальабсорбции;

г. нефротический.

Ответ: б

Ситуационная задача

Больная М., 7 лет, кувейтянка, поступила в клинику в тяжелом состоянии по поводу правосторонней очаговой пневмонии. Предъявляла жалобы на слабость, кашель, боли в трубчатых костях. По словам родителей, ребенок болен с шестимесячного возраста, когда появилась раздражительность, потеря аппетита, желтушность склер, склонность к инфекциям. При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые желтушные, дыхание поверхностное, 25 в мин., печень и селезенка увеличены.

Анализ крови: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 1,6 х 10/л; цветной показатель - 0,94; ретикулоциты - 6%; лейкоциты - 16,0 х10/л ; тромбоциты - 210,0 х 10/л. В мазке крови серповидность эритроцитов.

Вопросы:

1. Какой вид патологии имеется у больной?

2. Охарактеризуйте анемию по известным Вам гематологическим критериям.

Ответ:

У больной имеется патология в виде гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия).

Концентрация гемоглобина снижается (меньше 80 г/л) и в среднем составляет 50 г/л, особенно во время гемолитического криза. Анемия нормохромная, регенераторная; ретикулоцитоз - 5-15%. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Количество лейкоцитов в период криза повышено до 20Ч109/л.

Ситуационная задача

После приема парацетамола у женщины 44 лет появилась лихорадка с ознобом, крапивница, отек типа Квинке. Через 12 часов возникли язвенно-некротические изменения на слизистых верхних дыхательных путей. Отмечалась гектическая лихорадка. Обнаружено увеличение шейных лимфоузлов. В связи с высокой лихорадкой и сильной головной болью больная приняла анальгетик. Через 2 часа появилась боль в животе, вздутие тошнота рвота понос желтуха спутанность сознания.

Анализ крови: гемоглобин - 130 г /л; эритроциты - 4,2х10 /л; лейкоциты - 1,3х10 /л; нейтрофилы: миелоциты - 0%; метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 2%; сегментоядерные - 8%; эозинофилы - 0%; базофилы - 0%; лимфоциты - 88%; моноциты - 2%; СОЭ 80 мм/ час.

Больной поставлен диагноз «агранулоцитоз».

Вопросы:

1. Какая патология крови у данной больной?

2. Укажите механизм развития данной патологии.

3. Перечислите клинические проявления данного заболевания.

Ответ:

У данной больной лейкопения.

Механизм развития:

1). Нарушение и/или угнетение процесса образования лейкоцитов может быть результатом:

А) генетического дефекта;

Б) расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоэза;

В) недостатка компонентов, необходимых для лейкопоэза.

2). Лейкопения вследствие повышенного разрушения лецкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза - является, как правило, результатом воздействия на них антилейкоцитарных антител или проникающей радиации.

3). Лейкопения в результате перераспределения лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла носят временный характер. Они нередко развиваются при шоке, после тяжелой мышечной работы.

4). Лейкопнии могут быть также следствием повышенной потери лейкоцитов организмом, в частичности, при наличии свищей лимфатических сосудов и стволов, в результате плазмо- и лимфоррагии, при обширных ожогах или хронических гнойных процессах.

5). Гемодилюционная лейкопения встречается сравнительно редко и является следствием гиперволемии в результате либо трансфузии большого объема плазмы крови или плазмозаменителей, либо тока жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления.

Клинические проявления лейкопении:

В периферической крови могут проявляться равномерным снижением количества всех видов лейкоцитов или преимущественно одного или нескольких из них. Начальные этапы лейкопении, как правило, сочетаются со снижением в крови числа молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов). Лейкопении нередко сочетаются с признаками дегенерации лейкоцитов. Они чаще всего выявляются в нейтрофилах и моноцитах.

Дегенеративные изменения проявляются различными изменениями контуры лейкоцитов - пойкилоцитоз; а также наличием клеток разного размера - анизоцитоз; сморщиванием или набуханием клеток и их ядер, появлением вакуолей, токсичной зернистости и включений цитоплазмы, гиперсегментацией или пикнозом ядер, разрушением их (кариорексис).

Ситуационная задача

Больная М., 16 лет была госпитализирована в хирургическое отделение больницы с жалобами на слабость, боли в эпигастральной области, рвоту цвета кофейной гущи, дегтеобразный стул. Состоит на учете у ревматолога с диагнозом «митральный порок сердца». Проводимое периодически противорецидивное лечение салицилатами вызывает появление точечных кровоизлияний на коже. В анамнезе - частые подвывихи голеностопного сустава. Возникновение заболевания связывает с приемом аспирина. При осмотре: бледность кожных покровов, холодный пот, при пальпации - болезненность в эпигастральной области.

Анализ крови: гемоглобин - 110 г/л; эритроциты - 3,0 х 10/л; тромбоциты - 180 х 10/л; лейкоциты - 5,5 х 10/л.

Тромбоциты имеют нормальную форму и величину. Функции тромбоцитов: снижена адгезия к коллагену, индуцированная агрегация к АДФ, адреналину, тромбину нормальные, к ристомицину - снижена. Снижение ретенции на стекле.

Гастроскопия: многочисленные петехиальные, часто сливные кровоизлияния в слизистой оболочке.

Вопросы:

1. Какое патологическое состояние имеется у больного?

2. Укажите патогенез данного заболевания.

3. Укажите принципы лечения данного заболевания.

Ответ:

У больной возникло патологическое состояние в виде приобретенной тромбоцитопении в результате приема аспирина.

Патогенез:

В патогенезе тромбоцитопении можно выделить два основных механизма: повышенное разрушение тромбоцитов и нарушение их образования. Повышенное разрушение тромбоцитов связано с синдромом гиперспленизма и аутоиммунными нарушениями. Под гиперспленизмом понимают синдром, обусловленный наличием портальной гипертензии, в результате чего происходит задержка и разрушение форменных элементов крови в гипертрофированной селезенке, при этом тромбоцитопенияявляется наиболее частым вариантом цитопении. Нарушение образования тромбоцитов связано с подавлением костномозгового кроветворения, а также со снижением активности и уровня тромбопоэтина.

Принципы лечения:

этиотропный принцип - прекращение патогенного действия факторов, вызывающих тромбоцитопению. Для этого проводят спленэктомию и удаляют гемангиомы; защиту от ионизирующего излучения; замену вызывающих тромбоцитопению ЛС; предупреждают попадание в организм веществ, обусловливающих тромбоцитопению (этанола, соединений золота и др.).

патогенетический принцип - уменьшение расходования или разрушения тромбоцитов, активациятромбоцитопоэза.Проводят трансфузию тромбоцитов, пересадку костного мозга, используют лимфоилиплазмаферез, а также иммунодепрессанты, антиагреганты, антикоагулянты.

симптоматический принцип - вливание компонентов и препаратов крови, а также лечение постгеморрагических состояний.



Ситуационная задача

Больная Ж., 24 лет, на протяжении последних 5 лет отмечала частые ангины. Обратилась к врачу с жалобами на боли в области сердца, одышку при нагрузке, припухлость и боли в крупных суставах ног. В положении лежа на левом боку на верхушке сердца выслушивается грубый систолический шум. Суставы увеличены, горячие на ощупь. В крови: лейкоцитоз 36 тыс., СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

1. Для какого типа поражения сердца, характерны жалобы, анамнез и симптомы - атеросклеротического или воспалительного?

Ответ:

Обозначенные жалобы, анамнез и симптомы характерны для воспалительного типа поражения сердца.

Ситуационная задача

Мужчина 42 лет, страдающий хроническим двусторонним пиелонефритом, обратился к врачу с жалобами на мышечную слабость, снижение остроты зрения и количества суточной мочи. При осмотре артериальное давление 185/100мм. рт. ст. В моче - белок, в сыворотке крови обнаружено увеличение креатинина, мочевины.

Вопросы:

1. Охарактеризуйте артериальную гипертонию у данного больного.

2. Укажите принципы лечения артериальной гипертонии у данного больного.

Ответ:

У больного возникла ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, обусловленная повреждением паренхимы почек. Причиной является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинина и каллидина).В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Принципы лечения:

- назначение тиазидных диуретиков. Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

-Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикциюэфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

- ограничение потребления поваренной соли до 5г/сутки,

-нормализация веса при его избытке,

-умеренные физические нагрузки 3-5 раз в неделю (ходьба, бег, плавание, лечебная физкультура),

-отказ от курения.

Ситуационная задача

Больная П., 26 лет поступила в клинику с жалобами на кашель с мокротой, затрудненный выдох, одышку во время привычной нагрузки. Заболел 1,5 года назад, когда после переохлаждения появился кашель с мокротой и повышение температуры тела до 38 С. Лечился антибиотиками и жаропонижающими средствами. Неделю назад перенес ОРВИ, после чего появился кашель и одышка.

Кожные покровы и слизистые оболочки обычной окраски. Грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы. Частота дыхания - 20 в мин.

Вопросы:

Укажите клинические проявления, которые есть у больного, характерные для этого вида нарушения внешнего дыхания.

Назовите причину и механизм развития этого нарушения внешнего дыхания.

Ответ:

Для данного вида нарушения внешнего дыхания характерны следующие проявления: затрудненный выдох, одышка, сухие, свистящие хрипы, кашель с мокротой.

Причиной развития нарушения внешнего дыхания является обтурация просвета дыхательных путей мокротой. Механизм развития нарушения внешнего дыхания заключается в снижении проходимости дыхательных путей. Наблюдается снижение объёма вентиляции лёгких, сопротивление движению воздушного потока.

Ситуационная задача

Больная С., 28 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, снижение аппетита, частый жидкий стул, боли в костях.

Из анамнеза известно, что после огнестрельного ранения брюшной полости больному удалили более 100 см дистальной части подвздошной кишки.

Анализ крови:

эритроциты - 2,2 х 10/л;

гемоглобин - 96 г/л;

цветной показатель 1,3;

ретикулоциты - 0,1 %;

общий белок - 49 г/л .

Вопросы:

1.Какой синдром развился у больной?

2. Назовите причины развития диареи.

3. Назовите признаки, свидетельствующие о нарушении всасывания в тонкой кишке.

Ответ:

У больной развился синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) в результате резекции большой части кишечника.

Причиной развития диареи является недостаточная площадь кишечника для всасывания холатов и жиров. В результате не всосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею.

Признаки, свидетельствующие о нарушении всасывания в тонкой кишке: частый жидкий стул, анемия , слабость, утомляемость.

Ситуационная задача

Мужчина 46 лет, обратился к врачу с жалобами на умеренные диспептические расстройства, нарушение аппетита, сна и раздражительность в последние 6 месяцев. В течение многих лет злоупотреблял алкоголем. При обследовании масса тела 58 кг, рост 170 см, отмечаются дистрофические изменения кожи. Пальпируется нижний край печени, закругленный и мягкий, который выступает на 3 см. Селезенка не пальпируется.

Показатели крови в пределах нормы. Анализ мочи без особенностей.

Гистологическое исследование биоптата печени: в цитоплазме определяются крупные липидные капли. Гистоархитектоника сохранена.

Вопросы:

1. Какая патология печени имеется у больного?

2. Ответ обоснуйте. Почему больному нельзя поставить диагноз цирроз печени.

3. Перечислите принципы лечения.

Ответ:

У больногоимеется патология печени в виде алкогольно гостеатоза.

Больному нельзя поставить диагноз цирроз печени потому что, при микроскопическом исследовании ткани печени, должны определяться узлы-регенераты, которые окружены соединительной тканью. Так же при пальпировании печень должна быть уменьшена в размерах, плотной консистенции.

Принципы лечения алкогольного стеатоза:

- отказ от алкоголя;

- медикаментозное лечение гепатопротекторами и витаминами;

- соблюдение диеты.

Ситуационная задача

Мужчина 63 лет поступил в нефрологическое отделение больницы для уточнения диагноза и корректировки лечения. С 52 лет страдает хроническим гломерулонефритом. В последние 6 мес. Состояние ухудшилось: усилилась слабость, жажда, появились отеки на ногах, увеличился живот в объеме, стали беспокоить головные боли. В течении этого времени перенес пневмонию и опоясывающий лишай.

При осмотре: бледен, отмечаются отеки на голенях и стопах. Асцит. Ад 160/90 мм.рт. ст. Границы сердца в норме, тоны приглушены. В легких ослабленное дыхание.

Анализ крови: эр. - 3,5 х 10 /л, гемоглобин - 110 г/л, лейкоциты - 5,6х 10 /л, тромбоциты - 450 х 10/л. СОЭ - 60 мм/ч.

Анализ мочи: cуточный диурез - 700 мл; уд.вес 1039, белок - 2,5 г/сут, глюкоза и ацетон отсутствуют. Эритроциты 3-5 в поле зрения. Лейкоциты 5-6 в поле зрения. Гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры.

Б/х анализ крови: остаточный азот - 34,5 ммоль/л, креатинин - 1,2 мкмоль/л. Общий белок - 55 г/л, альбумины - 41 % (N=47-62), холестерин - 9,2 - ммоль/л (N=3,9-7,2), триглицериды - 3,52 (N=0,62-2,79).

Вопросы:

1. Наличие какой патологии можно предположить у больного?

2. Укажите причины развития.

3. Укажите принципы лечения.

Ответ:

У больного можно предположить острую почечную недостаточность.

Причины развития:

- Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты.

- Обтурации мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами, сгустком крови, воспалительным отёком).

-Сдавлении мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).

3) Принципы лечения:

- Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;

- Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;

- Консервативная терапия:

уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;

обеспечить адекватное питание больного;

изменить характер медикаментозной терапии;

- Выполнить диализную терапию

Ситуационная задача

Больной А., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на мучительную жажду, учащенное мочеиспускание, плохой сон, слабость, нарушение зрения, снижение либидо и потенции. По словам больного, перечисленные симптомы возникли около 4 мес. назад.

При осмотре больной бледный, отмечается сухость кожи и слизистых. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Общий анализ крови: гемоглобин - 150 г/л, эр. - 5,1х10 /л, л. - 4,2 х10 /л .

Б/х крови: глюкоза - 3,2 ммоль/л, холестерин - 7,2 ммоль/л, мочевина - 8,3 ммоль/л, креатинин - 0,8 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: суточный диурез - 11000 мл, уд.вес. - 1002, белок - следы, ацетон и сахар отсутствует.

Содержание гормонов: АКТГ - 8 пмоль/л (1,3-16,7 пмоль/л), ТТГ - 4,0 мЕ/л (0,5-10 мЕ/л), АДГ - 0,5 нг/л (1-13,3 нг/л), СТГ - 150 пмоль/л (0-264 пмоль/л), ЛГ - 3 ед/л (6-30 ед/л).

Рентгенография черепа: в области воронки гипофиза узелковая кальцинация.

Компьютерная томография: в области воронки гипофиза участок снижения плотности округлой формы размером 5,6 мм.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте.

2. Каковы этиология и патогенез заболевания?

3. Укажите принципы лечения.

Ответ:

У больногоразвиласьформа эндокринной патологии в виде болезни Иценко-Кушинга. Главный признак - повышение АКТГ; симптомы, похожие на сахарный диабет: мучительная жажда, учащенное мочеиспускание; плохой сон, слабость, нарушение зрения, снижение либидо и потенции. Причиной болезни Иценко-Кушинга является узелковая кальцинация в области воронки гипофиза.

Этиология заболевания:

Развитие болезни Иценко-Кушинга в большинстве случаев связано с наличием базофильной или хромофобной аденомы гипофиза, секретирующей адренокортикотропный гормон.

Патогенез заболевания:

Патогенез заболевания связывают с нарушением регуляторных механизмов, которые контролируют функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Принципы лечения:

устранение гипоталамических сдвигов,

нормализация секреции АКТГ и кортикостероидов,

восстановление нарушенного обмена веществ.

Ситуационная задача

Больной Н.,71 год обратился к невропатологу с жалобами на дрожание кистей рук, головы, затруднение движений, возникающие при ходьбе, при поворотах или изменении позы. Дрожание рук и головы усиливались при волнении, утомлении, несколько уменьшались при активных движениях. Кроме того, больной отмечал увеличение слюнно- и потоотделения, сердцебиение. Указанные симптомы возникли 2 года назад и прогрессировали.

При осмотре речь тихая, монотонная, маскообразное лицо. При ходьбе туловище наклонено вперед, руки полусогнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу, шаги мелкие, больной с трудом отрывает ноги от пола. Дрожание распространяется преимущественно на дистальные отделы рук. И напоминает скатывание пилюль. Отмечается ритмическое дрожание головы (4-6 раз в минуту с мелкой амплитудой).

Вопросы:

1. Какое патологическое состояние у больного?

2. К нарушению каких функций нервной системы оно относится?

3. Каковы причины рассматриваемого состояния?

Ответ:

У больного низкочастотный медленный тремор покоя, типичный для болезни Паркинсона.

Данное патологическое состояние относится к нарушению двигательных функций нервной системы.

Причины:

Причины могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ. Тремор может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин.



Список литературы

дыхательная недостаточность лейкоцитарный порок

Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010. - 1264 c.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - 2009. - 496 с.

Патология. Учебник : в 2 т./под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова.-М.: Изд-во «ГЭОТАР - МЕД», 2009. - Т.1. - 608с.

Патология: Учебник: в 2 т. / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.-М.: ГЭОТАР-Медиа.2011.-. Т.1-512 с.

Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. - 2010. - 256 с.

Патофизиология: Учебник: в 2 т. / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой.-М.: ГЭОТАР-Медиа.2009.-. Т.1-848 с.

Размещено на Allbest.ru