Острые инфекционные заболевания и туберкулез у детей

Впервые вирусная этиология полиомиелита установлена в 1909 г. К. Ландштейнером и Поппером, которые воспроизвели паралитическое заболевание у обезьян, заразив их внутрибрюшинно; взвесью клеток серого вещества спинного мозга ребенка, погибшего, от полиомиелита. В 1910 г. С. Флекснер и Льюис успешно перенесли инфекцию от обезьяны к обезьяне, создав, таким образом, метод поддержания лабораторных штаммов вируса. Они же показали возможность длительного сохранения вируса в кусочках мозговой ткани, помещенных в глицерин. В течение многих лет обезьяны оставались единственной моделью исследований при полиомиелите. В 1939 г. была показана восприимчивость к вирусу полиомиелита хлопковых крыс и возможность адаптации определенных его штаммов (только типа II) к организму белых мышей. Важную роль в изучении вируса II сыграло применение культуры ткани. Была установлена не только возможность размножения вируса полиомиелита при отсутствии нервных клеток в культуре, но и его разрушающее действие на клетки культуры ткани -- цитопатический эффект.

Вирус полиомиелита полностью инактивируется в течение 30 мин. при 50° С, а также при различных режимах пастеризации; кипячение и автоклавирование почти немедленно приводят к инактивации вируса. При комнатной температуре жизнеспособность вируса II сохраняется в течение нескольких дней, при 4--6° С-- в течение нескольких недель или месяцев, а в замороженном виде (при -20° С и ниже) -- в течение многих лет. Высушивание приводит к быстрой инактивации вируса. Отсутствие в составе частиц вируса полиомиелита структурных липидов обусловливает его устойчивость к действию эфира и других растворителей жиров. Обычные дезинфицирующие средства малоэффективны в отношении вируса полиомиелита. Инактивирующее действие на вирус оказывают ультрафиолетовое излучение, свободный остаточный хлор (0,3--0,5 мг/л) и формальдегид (0,3% р-р и выше).

Источником инфекции при полиомиелите является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется в окружающую среду с отделяемым из носоглотки и с фекалиями. Выделение вируса начинается на 2--4-й день после заражения. С отделяемым из носоглотки вирус выделяется в течение 1--2 нед., а с фекалиями -- 4--7 нед. Описаны случаи длительного выделения вируса с фекалиями -- до 4 мес. и более.

Передача вируса происходит как фекально-оральным путем, так и, возможно, воздушно-капельным. Основное значение в эпидемия, процессе при полиомиелите имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями из инфицированного организма и высокой концентрацией вируса, которая может достигать нескольких миллионов частиц в 1 г фекалий. Попадание вируса полиомиелита в организм человека относительно редко ведет к развитию типичного заболевания -- один случай болезни приходится на 100--1000 случаев бессимптомного вирусоносительства. Поэтому такие вирусоносители играют основную роль в распространении полиомиелита.

Массивное выделение вируса с фекалиями в окружающую среду определяет возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, мух. В сточных водах крупных населенных пунктов вирус полиомиелита обнаруживается нередко в течение всего года. Обычные методы обработки сточных вод не всегда ведут к гибели вируса. Известны случаи выделения вируса полиомиелита из водопроводной воды. Предполагается, что мухи, соприкасающиеся с фекалиями человека, могут стать механическими переносчиками вируса полиомиелита. Выявлена сохраняющаяся до 2--3 нед. зараженность вирусом некоторых видов синантропных мух, отловленных: в очагах полиомиелита. К факторам, способствующим распространению вируса полиомиелита, относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, в первую очередь в детских учреждениях.

Наиболее часто заболевания полиомиелита регистрируются в летне-осенние месяцы (август -- октябрь в странах сев. полушария и январь -- апрель в странах юж. полушария).

Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, чаще 10--12 дней.

Инкубационный (скрытый) период колеблется от 5 до 30 дней. Различают 4 стадии заболевания. Болезнь начинается остро -- с лихорадки, недомогания, снижения аппетита, воспалительных изменений в носоглотке, нередко болей в животе. Характерны болевые ощущения в теле -- при сгибании головы и спины, особенно при надавливании на позвоночник. Сознание не нарушено. Часто наблюдается потливость. В этой стадии имеются изменения в спинномозговой жидкости. Через 5--6 дней состояние больного ухудшается и заболевание переходит в паралитическую (обездвиживание) стадию. Она характеризуется парезами и параличами. Температура падает. Чаще поражаются мышцы ног, реже рук, шеи, туловища. Одновременно может отмечаться расстройство глотания и дыхания. Чувствительность мышц не нарушена. При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в пораженных мышцах. Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса, ограничением или полной утратой активных движений, а позднее атрофией (уменьшение) мышц. Опасным является вовлечение в процесс межреберных мышц и диафрагмы -- появляется дыхательная недостаточность, голос тихий, кашель ослабевает.

В восстановительный период начинается исчезновение интоксикации и болевых ощущений. Этот период продолжается 3--6 месяцев. Остаточный период характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией, деформацией в пораженных конечностях и других участках тела.

В паралитической стадии не представляет трудности. В начале заболевания приходится дифференцировать с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция), а также с кишечными инфекциями.

Необходима срочная госпитализация. Необходимы постельный режим, покой и тепло. Показаны жаропонижающие, болеутоляющие средства, тепловые процедуры. В восстановительном периоде -- средства, стимулирующие паретические мышцы (массаж, гимнастика, общие ванны и т.д.). В остаточный период -- использование санаторного лечения.

Решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной вакциной с трехмесячного возраста. Она проводится троекратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию детям проводят в возрасте 1 года, 2, 7--8 и 15--16 лет.

2. Туберкулез и его предупреждение у детей

Этиология. О заразительности туберкулеза было известно еще во времена Гиппократа. В 1865 г. в эксперименте было установлено, что туберкулез является инфекционным заболеванием. В 1882 г. Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза. На VI Всесоюзном съезде фтизиатров предложено пользоваться термином «микобактерии туберкулеза» или «бактерии Коха».

Микобактерии туберкулеза устойчивы к внешнему воздействию: переносят температуру 269--262° С и выдерживают прогревание в течение 20 мин при температуре 80° С, когда другие микробы погибают. Вне организма человека микобактерии сохраняют жизнеспособность в течение многих месяцев, особенно в темных сырых помещениях; возбудитель чувствителен к воздействию солнечного света. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобрести устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.

Различают 3 типа микобактерии туберкулеза: человеческий, бычий и птичий. Эти типы стабильны, взаимные переходы их наблюдаются крайне редко. Туберкулезные микобактерии бычьего типа поражают преимущественно рогатый скот, но могут быть причиной туберкулеза и у человека. У детей заболевание вызывается обычно микобактериями человеческого типа. В нашей стране случаи заражения микобактериями бычьего типа редки благодаря плановым профилактическим мероприятиям: изоляции туберкулиноположительного скота, пастеризации и стерилизации молока. Случаи заболевания, вызванные микобактериями птичьего типа, очень редки.

Пути заражения. Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения микобактерии в организм ребенка. Инфекция может быть капельной и пылевой. Доказана возможность заражения кишечным путем и внутриутробного заражения от больной матери. Описаны случаи заражения новорожденных во время родов. Источником инфекции в большинстве случаев оказывается больной туберкулезом человек, реже -- больное животное. Входными воротами наиболее часто являются органы дыхания, реже -- миндалины, кишечник. Крайне важно выяснить источник инфицирования, так как необходимо оградить инфицированного или больного ребенка от суперинфекции, при которой течение болезни бывает менее благоприятным. Нуждается в срочном лечении и бактериовыделитель, инфицировавший ребенка. Инфицированность детей туберкулезом с возрастом повышается. Если в первые 3 года жизни инфицированные дети составляют 1--3%, то к подростковому возрасту этот показатель увеличивается до 10--11%. В последние годы число инфицированных туберкулезом детей уменьшилось почти в 2 раза. Из общего числа всех больных туберкулезом дети составляют около 5--6%.

Патогенез. Микобактерии туберкулеза через входные ворота (слизистая оболочка дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.) проникают в организм ребенка и разносятся по лимфатическим и гематогенным путям. Лимфатические пути быстро реагируют на внедрившуюся инфекцию, адсорбируя ее в лимфатических узлах. Вскоре после инфицирования выявляется преимущественное поражение лимфатической системы. Микобактерии вызывают аллергическую перестройку организма ребенка: ткани приобретают повышенную чувствительность к продуктам жизнедеятельности микобактерии, отвечают гиперергической воспалительной реакцией на их поступление. Чувствительность изменяется медленно, в течение нескольких недель после заражения. Выявление повышенной чувствительности к туберкулину с 1907 г. используется с диагностической целью (туберкулиновые пробы). Положительные результаты проб указывают на наличие туберкулезной инфекции в организме ребенка. При высокой сопротивляемости туберкулезной инфекции заболевание может не развиться. Возникновению болезни способствует:

1) массивность инфекции, что обычно наблюдается при тесном внутрисемейном контакте с больным туберкулезом;

2) низкая резистентность организма к туберкулезной инфекции, что бывает в раннем возрасте, особенно на первом году жизни, а также в периоде полового созревания (12--16 лет) и связано с особенностями возрастной реактивности;

3) солнечные и кварцевые облучения, понижающие резистентность организма к туберкулезной инфекции;

4) перенесенные корь, коклюш, грипп, тяжелая пневмония, противооспенная вакцинация;

5) пониженная сопротивляемость организма весной.

6) нерациональное питание с избытком углеводов и недостатком белка и витаминов в пище.

Если в организм ребенка попало много микобактерии, а иммунитет понижен, например в раннем возрасте или после заболеваний, то развивается специфический туберкулезный процесс. В месте локализации туберкулезного процесса, чаще всего в бронхиальных лимфатических узлах в легких, развивается специфическое воспаление, вокруг которого имеется перифокальная воспалительная неспецифическая реакция (вследствие сенсибилизации). Туберкулезный процесс характеризуется локализацией и протяженностью, фазой и бацилловыделением. Локализацию и протяженность определяют в легких по долям или сегментам. В других органах и системах отмечают локализацию поражения (туберкулез верхнего сегмента правой почки, туберкулез позвоночника и т. д.).

Фазы процесса:

а) инфильтрация, распад, обсеменение -- характеризуют активность туберкулезных изменений у вновь выявленных больных или больных с обострением процесса (во время или после проведенного лечения либо с рецидивом после клинического излечения);

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление -- отражают затихание активного туберкулезного процесса со склонностью его к стабилизации.

Зона перифокального воспаления (перифокальпый экссудат) подвергается либо полной резорбции, либо организации с развитием неспецифической грануляционной и рубцовой ткани.

При обратном развитии болезни раньше исчезает перифокальное воспаление, позднее происходит рассасывание специфической воспалительной реакции или петрификация (обызвествление) туберкулезного очага.

К бацилловыделителям (БК + ) относятся больные, у которых обнаружены микобактерии туберкулеза любым методом исследования, даже однократно, но при наличии клинико-рентгенологических данных, свидетельствующих о явной активности процесса.

Классификация.

А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Группа II. Туберкулез органов дыхания.

Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Диссеминированный туберкулез легких.

Очаговый туберкулез легких.

Инфильтративный туберкулез легких.

Туберкулома легких.

Кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями.

Группа III. Туберкулез других органов и систем.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.

Туберкулез костей и суставов.

Туберкулез мочевых и половых органов.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

Туберкулез периферических лимфатических узлов.

Туберкулез глаза.

Туберкулез прочих органов.

Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

Локализация и протяженность в легких по долям и сегментам, а в других сегментах -- по локализации поражения. Фаза:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бацилловыделение

а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК + );

б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК -- ).

В. ОСЛОЖНЕНИЯ

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амплопдоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

Клиника. В раннем периоде первичной туберкулезной инфекции у ребенка впервые выявляется положительная туберкулиновая реакция (вираж туберкулиновых проб), общее состояние его не нарушается, наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов до 0,8--1,5 см в диаметре, они имеют при пальпации мягкоэластическую консистенцию. В крови могут быть нерезко выраженная эозинофилия и моноцитоз, иногда повышение СОЭ до 15--20 мм/ч.

Химиопрофилактика тубазидом в течение 3 месяцев предотвращает развитие заболевания и ребенок остается здоровым.

Ранняя туберкулезная интоксикация развивается при недавнем заражении ребенка, в течение года от впервые выявленной положительной туберкулиновой пробы. Клиническая картина характеризуется общими симптомами: изменяется поведение ребенка, появляется раздражительность, плаксивость, утомляемость, плохой аппетит, подъемы температуры до 37,1--37,5° С, припухание наружных лимфатических узлов, имеющих мягкую консистенцию, при пальпации безболезненных; увеличивается печень, у маленьких детей прекращается прибавка массы тела. В крови определяются эозинофилия, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки специфические изменения не определяются, нередко обнаруживается усиление легочного рисунка в прикорневой зоне. Туберкулиновая проба положительная. Симптомы интоксикации у детей могут возникать и при других заболеваниях (хронический тонзиллит, пиелонефрит, ревматизм, холецистит и др.), поэтому необходимо детальное обследование ребенка в стационаре. При несвоевременном выявлении ранней туберкулезной интоксикации, позднем обращении больного возможно развитие процесса в легких или, чаще, в бронхиальных лимфатических узлах, а также переход в хроническую фазу с возникновением хронической туберкулезной интоксикации.

Хроническая туберкулезная интоксикация диагностируется у детей с давностью виража туберкулиновых проб более года при наличии различных функциональных нарушений, утомляемости, головной боли, раздражительности, субфебрилитета, уменьшенной массе тела, исхудании, отсутствии аппетита, бледности и сухости кожных покровов, микрополиадении. Периферические лимфатические узлы увеличены, множественные, плотные, «железы-камушки», безболезненные при пальпации. В легких локальные специфические изменения не обнаруживаются. У части детей на верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум, печень слегка увеличена. При рентгенографическом исследовании у половины больных обнаруживают петрификаты (кальципаты) в бронхиальных лимфатических узлах. Могут наблюдаться повторяющиеся блефариты, кератоконъюнктивиты, фликтены. В последние годы хроническая интоксикация протекает с менее выраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Дети с подозрением на хроническую туберкулезную интоксикацию нуждаются в углубленном обследовании для исключения других причин интоксикации (хронический тонзиллит, холецистит, вяло текущий ревматизм, заболевания почек и др.). Дети с хронической туберкулезной интоксикацией на фоне полноценного питания должны получать длительное, не менее 6 месяцев, лечение тубазидом или фтивазидом и ПАСК в сочетании с десенсибилизирующей и витаминотерапией. Лечение предупреждает развитие локальных форм туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс -- наиболее частое локальное проявление первичной инфекции в легком одновременно с выраженным железистым компонентом в регионарных лимфатических узлах. В последние годы первичный туберкулезный комплекс характеризуется малым легочным очагом и преобладанием железистого компонента. Редко встречаются формы со значительным распространением в легком, которые необходимо дифференцировать с неспецифическими крупноочаговыми пневмониями у детей. При первичном туберкулезном комплексе в начале болезни нередко ошибочно ставят диагноз острого респираторного заболевания или гриппа, однако длительное повышение температуры заставляет всесторонне обследовать ребенка. В результате нередко выявляется туберкулезное заболевание.

У большинства детей при первичном туберкулезном комплексе наблюдается повышение температуры, которая в первые 4--7 дней может достигать высоких цифр, а затем становится субфебрильной. Общее состояние в отличие от пневмонии страдает мало. В легких определяется притупление на стороне поражения, в месте притупления -- ослабленное дыхание, иногда скудные мелкие влажные хрипы; в области корня -- жесткое дыхание. Увеличены периферические лимфатические узлы. Кашель небольшой или совсем отсутствует. Так как мокрота не выделяется, исследуют промывные воды желудка, где иногда обнаруживают микобактерии туберкулеза. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; проба Манту положительная. При рентгеновском исследовании в легком определяют затемнение не вполне гомогенное, связанное с расширенным и воспалительно измененным корнем; позднее выявляется типичная биполярность с возможным последующим отложением извести. Полная петрификация происходит через 2--2¹/₂ года от начала заболевания. Признак биполярности в грудном возрасте может отсутствовать, так как массивные изменения в легком могут прикрывать область корня. Процессы заживления идут по трем направлениям: рассасывание, фиброз и кальцинация. Наилучшим исходом является рассасывание, которое все чаще наблюдается при своевременном и правильном лечении.

Первичный комплекс может осложняться:

1) междолевым плевритом с выпотом в междолевых щелях, повышением температуры, значительным ухудшением общего состояния;

2) лимфогенными и гематогенными диссеминациями на одноименной стороне;

3) инфильтративными изменениями в легком на другой стороне;

4) распадом легочного очага с образованием первичной каверны;

5) развитием лобарной казеозной пневмонии.

В настоящее время при правильном лечении осложнения наблюдаются редко.

Бронхоаденит. Локальные проявления первичной туберкулезной инфекции могут быть и в форме бронхоаденита, при котором поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Начало болезни может маскироваться острой респираторной вирусной инфекцией, гриппом. Болезнь начинается остро или подостро, нарушается общее состояние, повышается температура, понижается аппетит. При обследовании больного определяется увеличение периферических лимфатических узлов, трахеальный или бронхиальный оттенок дыхания в области III--V грудных позвонков, здесь же бронхофония, перкуторное укорочение звука в паравертебральных и парастерналъных пространствах соответственно проекции корня легкого, укорочение перкуторного звука при непосредственной перкуссии в области остистых отростков IV--V грудных позвонков (симптом Кораньи). У детей первых 2 лет жизни при большом увеличении бронхиальных лимфатических узлов могут также быть симптомы сдавления: коклюшеподобный или двутонный кашель, а также экспираторная одышка с удлиненным выдохом. Туберкулиновые пробы положительны. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение корня по ширине и длине, что особенно отчетливо видно на боковой рентгенограмме. При маловыраженном увеличении бронхиальных лимфатических узлов изменения определяются только при томографическом исследовании. В настоящее время чаще регистрируют инфильтративные формы бронхоаденита, реже -- опухолевидные с бугристыми очертаниями увеличенных бронхиальных лимфатических узлов

При гладком течении бронхоаденита под влиянием лечения через 6--12 месяцев происходит обратное развитие воспалительных изменений, нередко кальцинация узлов, в которых микобактерии туберкулеза могут долго сохраняться и при неблагоприятных условиях снова вызвать обострение процесса.

При осложненном бронхоадените возможно развитие туберкулеза бронхов, так как лимфатические узлы тесно прилежат к стенке трахеи и бронхов. В стенке трахеи и бронха вследствие некроза образуется свищ, что ведет в дальнейшем к бронхолегочным поражениям. При полном закрытии просвета бронха развивается ателектаз со специфическим или неспецифическим воспалением в спавшемся участке легкого с последующим фиброзом и бронхоэктазами. Это нередко требует операционного лечения. Очень важно методом бронхоскопии своевременно выявить поражение бронха.

Плевриты. В детском возрасте экссудативные серозные плевриты обычно имеют туберкулезную этиологию, у 60--80% больных из экссудата высевают микобактерии туберкулеза. Заболевание развивается на фоне выраженной аллергии. Начало болезни острое, с высокой температурой (до 38--39°С), старшие дети иногда жалуются па боль в боку. Высокая температура держится в течение 2 недель, затем снижается до сузфебрильной. Грудная клетка на стороне поражения отстает в акте дыхания, над экссудатом при перкуссии определяется абсолютная тупость, выслушивается ослабленное дыхание, в нижнем отделе дыхание отсутствует. В крови повышенный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ; туберкулиновые пробы положительные. При рентгеновском исследовании -- интенсивное гомогенное затемнение, сливающееся с диафрагмой, сверху ограниченное вогнутой линией; органы средостения смещены в здоровую сторону. При большом скоплении экссудата вогнутая линия отсутствует. При плевральной пункции получают серозную жидкость с большим количеством белка, из форменных элементов преобладают лимфоциты, проба Ривальта (на белок) положительная. Течение экссудативных плевритов благоприятное, через 12--14 дней температура снижается, при специфическом антибактериальном лечении через 3--4 недели экссудат полностью рассасывается. Для ускорения рассасывания и более быстрого излечения применяют кортикостероидные гормоны. Плевральный выпот может возникнуть и в междолевых щелях, обычно на фоне первичного комплекса или бронхоаденита. В туберкулезный процесс может вовлекаться медиастинальная плевра с образованием фибринозного экссудата, на рентгенограммах определяется картина «дымовой трубы».

Милиарный туберкулез у детей встречается редко, так как современные методы лечения предупреждают развитие этой формы болезни. Милиарный туберкулез может протекать в виде следующих форм:

1. Менингеальная форма с постепенным повышением температуры, вялостью, головными болями, рвотой, менингеальными симптомами (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц), в спинномозговой жидкости обнаруживают увеличенное содержание белка, лимфоцитов, в пленке, выпавшей при стоянии жидкости, микобактерии туберкулеза.

2. Тифоидная форма: температура неправильного типа, вялость, похудание, кашель, печень и селезенка увеличены. Диагноз подтверждается рентгенографией, выявляющей милиаризацию по всем легочным полям.

3. Легочная форма наблюдается редко, обычно к ней присоединяется менингит. У больных преобладают легочные явления: одышка, цианоз, аускультативно жесткое дыхание, влажные хрипы, в области корня легкого определяются симптомы бронхоаденита, температура повышена. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. Туберкулиновые пробы в разгаре милиарного туберкулеза могут быть отрицательными.

Казеозная пневмония, так же как и милиарный туберкулез, встречается редко.

Клинические формы туберкулеза у старших детей и подростков имеют сходство с туберкулезом взрослых. У детей, чаще в периоде полового созревания (у девочек в возрасте 12--14 лет, у мальчиков--16--18 лет), наблюдаются инфильтративно-пневмонические, очаговые, хронические диссеминированные и кавернозные формы, протекающие бурно, с двусторонним поражением и наклонностью к распаду. Начало болезни может быть постепенным и незаметным для больного и окружающих, что необходимо учитывать при углубленных осмотрах школьников и учащихся производственно-технических училищ.

Туберкулезный менингит в настоящее время встречается редко. При раннем и правильном лечении заболевание заканчивается выздоровлением; в прошлом эта форма туберкулеза всегда заканчивалась летально. Менингит -- заболевание вторичное, развивающееся на фоне туберкулезного поражения. Воспалительный процесс локализуется преимущественно на мягких оболочках основания мозга. Сначала поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга, где образуется спинномозговая жидкость. В сосудистых сплетениях возникают специфические гранулемы из которых микобактерии по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, в мягких мозговых оболочках, вызывая бурную аллергическую реакцию.

Заболевание развивается постепенно, в редких случаях у детей раннего возраста менингит начинается остро, чаще весной. При менингите отмечаются повышение температуры, головная боль, иногда тугоподвижность шеи, катаральное состояние верхних дыхательных путей, сонливость, вялость. Ребенок теряет интерес к играм, к общению с товарищами, понижается его успеваемость в школе, появляется склонность к уединению. Общее состояние остается еще удовлетворительным, но головная боль нарастает, присоединяется рвота. При обследовании ребенка обнаруживают повышение температуры, диссоциацию между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре), аритмию, колебания артериального давления, нарушение ритма дыхания. На коже лица и туловища в связи с вазомоторными расстройствами появляются пятна Труссо -- покраснение сменяется побледнением. Увеличивается потоотделение, наблюдается общая гиперестезия. Постоянным симптомом менингита наряду со рвотой являются контрактуры вследствие раздражения корешков воспалительным процессом и повышенным давлением спинномозговой жидкости. Контрактуры проявляются в виде повышения тонуса мышц затылка, туловища, живота, что клинически выражается ригидностью затылка, опистотонусом и втягиванием живота. Ригидность затылка вызывает характерное для менингита закидывание головы назад; попытка нагнуть голову вызывает боль. Важным диагностическим симптомом является симптом Кернига: лежащему на спине больному сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются разогнуть в коленном; при менингите ощущается повышенное сопротивление, нога в коленном суставе не разгибается. Положительны и симптомы Брудзинского: верхний -- при резком сгибании головы ноги сгибаются и подтягиваются к животу и нижний -- при сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая также сгибается.

Без лечения через 10--14 дней с момента появления менингеального синдрома больной теряет сознание, наступает коматозное состояние с расстройством глотания, нарушением функции тазовых органов и смертельным исходом (на 19--21-й день болезни).

Для диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости. Спинномозговая пункция выявляет повышение давления от 300 до 500 мм вод. ст. (в норме 100--200 мм вод. ст.). Увеличивается содержание белка от 0,6 до 1,5--2 г/л (в норме 0,2--0,3 г/л), цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 5 лимфоцитов в 1 мкл), снижен уровень сахара (в норме 400-- 600 мг/л) и хлоридов (в норме 6--7 г/л). При стоянии жидкости в ней выпадает нежная паутинообразная пленка, в которой нередко находят микобактерии туберкулеза.

В крови увеличена СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, отмечаются палочкоядерный сдвиг, лимфопения.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживаются туберкулезные изменения в легком и бронхиальных лимфатических узлах. Туберкулиновые пробы положительны, но у ослабленных детей могут быть отрицательными.

При малейшем подозрении на туберкулезный менингит обязательно делают спинномозговую пункцию с исследованием спинномозговой жидкости. Чем раньше поставлен диагноз и начато специфическое лечение, тем лучше прогноз. В настоящее время при туберкулезном менингите у большинства больных наступает полное выздоровление.

Скрофулез. Эта форма туберкулеза наблюдается у детей в возрасте 2--3 лет, пастозных, с избыточной массой тела, на фоне экссудативного диатеза. Болезнь имеет благоприятное течение. Развивается экзематозный процесс около носа, утолщение верхней губы, фликтены, светобоязнь; отмечаются увеличение шейных лимфатических узлов, длительные риниты, бронхиты. Клинически и рентгенологически обнаруживаются признаки туберкулезного бронхоаденита. Туберкулиновые пробы резко положительные.

В последние годы у детей редко встречаются на коже папулонекротические туберкулиды и скрофулодерма (скрофулезные гуммы), которые являются абсолютным признаком туберкулеза. Туберкулез костей и суставов. Поражаются в основном позвоночник, тазобедренный и коленный суставы, реже -- другие кости и суставы. Поражение костей возникает при рассеивании массивной туберкулезной инфекции гематогенным и лимфогенным путем на фоне ослабления защитных сил организма интеркуррентньши заболеваниями (корь, коклюш, вирусные инфекции и др.). Микобактерии оседают в миелоидном веществе костного мозга, где образуются туберкулезные бугорки с перифокальным воспалением и развитием неспецифической грануляционной ткани. Последняя разрастается и разрушает кость, в центре очага ткань подвергается творожистому перерождению с некрозом. При расплавлении творожистого некроза образуется туберкулезный абсцесс, процесс может из кости переходить на сустав. В позвоночнике туберкулезный остит у детей локализуется обычно в теле позвонка, реже в дужках, поперечных и остистых отростках. При туберкулезном поражении тел позвонков происходит деформация позвоночника -- кифотическое искривление. У детей раннего возраста туберкулезный процесс поражает диафизы трубчатых костей с реакцией надкостницы. При костно-суставном туберкулезе симптомы нарастают медленно, ребенок теряет аппетит, быстро устает при ходьбе; отмечаются слабость пораженной конечности, гипотония мышц, вынужденное положение, при поражении позвоночника -- скованность движений. Контуры пораженного сустава сглаживаются, может быть местное повышение температуры, появляются боли во время сна. Температура тела повышается до 38--38,5° С. Диагностика основана на рентгенологическом исследовании, которое в активной стадии выявляет остеопороз и другие изменения в зависимости от выраженности туберкулезного процесса.

Диагностика туберкулеза у детой основывается на данных анамнеза, объективного исследования, эпидемиологических сведениях -- выявлении источника инфекции, положительных туберкулиновых пробах (туберкулинодиагностика), результатах рентгенологического исследования, а также обнаружения микобактерии туберкулеза в мокроте, промывных водах желудка, бронхов. Делают также посев любого материала, полученного от больного (мокрота, моча, экссудат, спинномозговая жидкость, промывные воды желудка, бронхов и т. д.). При отсутствии у больного мокроты провоцируют ее отделение с помощью ингаляции 15% раствора хлорида натрия в 1% растворе бикарбоната натрия, что возможно у детей школьного возраста. При отрицательных результатах бактериоскопии и посева материала применяют биологический метод: патологическим материалом заражают морских свинок. По показаниям при хроническом течении бронхолегочных процессов с диагностической целью производится бронхоскопия.

Тщательно собирают анамнез, выясняют время начала болезни, ее клинические проявления, учитывают такие симптомы, как снижение аппетита у ребенка, утомляемость, похудание, повышение температуры тела. Жалоба на кашель с выделением мокроты у детей не является характерным симптомом для туберкулеза, чаще это наблюдается при неспецифических воспалительных процессах бронхолегочной системы (бронхиты, острая и хроническая пневмония). Устанавливают момент перехода отрицательных туберкулиновых проб в положительные. Большое значение имеет выявление контакта с больными туберкулезом, хроническими бронхитами, перенесшими плеврит, так как под маской этих заболеваний может протекать туберкулезная инфекция.

При объективном обследовании необходимо обратить внимание на следующие симптомы: блефариты, фликтены, туберкулиды на коже, сухость кожных покровов, пониженное питание, увеличение периферических лимфатических узлов. При исследовании органов дыхания особое внимание обращают на паравертебральное и парастернальное пространство (область проекции корня легкого). Для диагностики туберкулезного перитонита и мезаде-нита важное значение имеют осмотр и пальпация живота, а для выявления начальных туберкулезных изменений в костно-суставном аппарате -- осмотр всей костной системы.

Для правильного диагноза туберкулеза у ребенка большое значение имеют также туберкулинодиагностика и рентгеновское исследование.

Туберкулинодиагностика применяется для раннего выявления туберкулеза (вираж туберкулиновых реакций) и гиперергии, отбора детей для ревакцинации БЦЖ. Для этих целей употребляют старый туберкулин Коха (АТК) или очищенные туберкулины (РРД-Л -- очищенный белковый дериват) в дозе 5 или 2 международные туберкулиновые единицы (ТЕ).

Вираж туберкулиновых реакций -- это переход отрицательной пробы Манту с 2 ТЕ в положительную; интервал между пробами не должен превышать 12 мес.

До января 1975 г. с целью раннего выявления туберкулеза среди детского населения применялась накожная проба Пирке, с января 1975 г. по приказу Министерства здравоохранения СССР с этой целью применяется более чувствительная внутрикожная проба Манту, которую ставят 1 раз в год, начиная с возраста 12 мес. Использование пробы Пирке при массовом обследовании отменено, с целью клинической диагностики в диспансерах и стационарах применяется проба Манту с различными разведениями туберкулина и градуированная кожная проба Пирке.

Для пробы Манту используют готовые ампулированные растворы ППД-Л (сухой очищенный туберкулин отечественного производства) с активностью 2 ТЕ в 0,1 мл, стерильность которых гарантирована добавлением 0,01% хинозола. Результат пробы Манту проверяют через 72 ч, реакция считается положительной при инфильтрате размером 5 мм и более, при этом не учитывается гиперемия вокруг инфильтрата. Пробу Манту ставят 1 раз в год. Накожная градуированная проба делается разведенным туберкулином Коха (100%, 25%, 5%, 1%). При массовой вакцинации детского населения БЦЖ туберкулиновыми пробами выявляется как послевакцинная, так и инфекционная аллергия, для их разделения следует учитывать, что инфекционная аллергия дает более выраженные реакции, чем поствакцинальная. Поствакцинальная аллергия развивается в течение первого года после вакцинации или ревакцинации БЦЖ, через год у 70--80% детей проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л становится отрицательной, у некоторых детей она дает сомнительный результат в виде инфильтрата размером 2--4 мм или гиперемии без инфильтрата. При наблюдении в динамике послевакцинальная аллергия ослабляется, при инфекционной аллергии наблюдается стойкое сохранение или усиление туберкулиновой чувствительности.

При накожной градуированной пробе инфекционная аллергия дает положительный результат на цельный туберкулин Коха и все разведения туберкулина, тогда как при послевакцинальной аллергии -- слабая реакция на 100 и 25% туберкулин, а на 5 и 1 % -- отрицательная.

Лечение туберкулеза у детей должно быть комплексным, длительным, оно более эффективно в ранние сроки заболевания. Дети, больные туберкулезом, должны максимально пользоваться свежим воздухом в течение всего года, им обеспечивают прогулки, сон на верандах, широкую аэрацию палат, в прохладную погоду -- регулярное проветривание. Следует создать для детей условия, повышающие эмоциональное состояние, что ускоряет выздоровление. После лечения в стационаре дети направляются в санатории. В санаторных условиях при длительном лечении детям разрешаются занятия по школьной программе с сокращенным учебным днем (по 3--4 ч) в утренние часы. Покой и движения с учетом состояния больного должны чередоваться в распорядке дня.

Большое значение для выздоровления имеет полноценное питание, однако не следует перекармливать детей. Суточная энергетическая ценность пищи увеличивается на 15--20% против физиологической возрастной нормы. Энергетическая потребность ребенка обеспечивается белками на 15--20%, жирами на 25-- 35%, углеводами на 45--50%. В питании должны быть полноценные продукты: мясо, молоко и молочные продукты, овощи и фрукты. Важно, чтобы пища была разнообразной и вкусно приготовленной.

Для лечения больных применяются специфические антибактериальные препараты первого ряда: тубазид внутрь по 0,008-- 0,01--0,015 г/кг (суточная доза не более 0,5 г); фтивазид по 30-- 40 мг/кг в сутки; стрептомицин внутримышечно по 0,015-- 0,02 г/кг (суточная доза не более 1 г), ПАСК внутрь по 0,15 г/кг (суточная доза не более 10 г). Стрептомицин вводят 1 раз в сутки, тубазид и ПАСК дают в 2 или 3 приема.

При первичной туберкулезной инфекции назначают тубазид или фтивазид и ПАСК на 4--6 месяцев, при бронхоадените -- до 6-- 9 месяцев.

Детям с активными формами туберкулеза сначала назначают 3 препарата первого ряда. Лечение стрептомицином продолжается от 2--3 месяцев при неосложненных формах до 5--6 месяцев при гематогенно-диссеминированных. После отмены стрептомицина продолжают лечение тубазидом и ПАСК до 12 месяцев, при диссеминированных процессах -- до 1 года--1¹/₂ лет. После основного курса лечения проводятся профилактические осенне-весенние курсы.

Под влиянием лечения проходит интоксикация, нормализуется температура и кровь, дети прибавляют в массе тела. При длительном, хроническом течении туберкулеза и отсутствии эффекта от лечения препаратами первого ряда назначают препараты второго ряда (резервные), можно присоединить один или несколько препаратов второго ряда к основному лечению. К препаратам второго ряда относятся этионамид, циклосерин, пиразинамид, рифадин, этамбутол. Препараты второго ряда можно назначать в сочетании с тубазидом. Суточные дозы этих препаратов следующие: этионамид -- 0,01--0,02 г/кг, циклосерин -- 0,01--0,02 г/кг, пиразинамид -- 0,02--0,03 г/кг, этоксид -- 0,05--0,06 г/кг, тибон -- 0,0015 г/кг, рифадин (рифампицин) -- 0,008--0,01 г/кг, этамбутол -- 0,2--0,25 г/кг. Препараты второго ряда назначают на срок от 4--6 месяцев до 1 года.

Для ускорения лечения при инфильтративно-пневмонических и ателектатических изменениях в легких, диссеминации, казеозных лимфаденитах, туберкулезе легких, плеврите, менингите назначают предиизолон в дозе 0,5 мг/кг в сутки (суточная доза не более 10--25 мг) в течение 1--2 месяц. При туберкулезе бронхов в виде аэрозолей применяют специфические препараты, кортикостеройды и протеолитические ферменты. При посттуберкулезных пневмосклерозах, бронхоэктазиях, туберкулемах применяют хирургическое лечение -- сегментарные, долевые резекции легких. При туберкулезном менингите применяют все 3 препарата первого ряда в удвоенной дозе в течение 4 месяцев (под контролем исследования спинномозговой жидкости), затем в течение 10--12 месяцев -- 2 препарата (тубазид и ПАСК). При хроническом течении туберкулезного менингита используют препарат второго ряда на фоне лечения тубазидом. Из дополнительных лекарственных средств назначают витамины В₁, B₆, С, хлорид кальция, рыбий жир, из стимулирующих средств переливание плазмы, крови.

Профилактика. Неспецифическая профилактика туберкулеза у детей состоит в предупреждении заражения от больных туберкулезом. В нашей стране проводится большая работа по выявлению больных туберкулезом и их лечению, что позволило значительно снизить заболеваемость туберкулезом.

В Советском Союзе с 1925 г. проводится вакцинация детей вакциной БЦЖ. В результате вакцинации смертность детей от туберкулеза практически сведена к нулю, резко снизилась заболеваемость детей, уменьшилось число случаев с проявлениями милиарного туберкулеза и туберкулезного менингита.

Многолетними исследованиями доказано, что вакцинация БЦЖ снижает заболеваемость туберкулезом среди вакцинированных в 5--10 раз по сравнению с невакцинированными.

С 1962 г. используют внутрикожный метод введения вакцины как наиболее эффективный, дающий высокую напряженность иммунитета. В пашей стране изготовляется сухая вакцина БЦЖ для внутрикожного введения; она обладает выраженной иммуногенностью и низкой реактогенностью; срок ее годности 12 месяцев. Вакцина выпускается в ампулах, содержащих 1 мг БЦШ, или 20 доз по 0,05 мг. В 1 мг вакцины содержится 6 млн. микробных тел. Сухую вакцину разводят перед употреблением физиологическим раствором из ампул по 2 мл, одна прививочная доза содержится в 0,1 мл. Разведенная вакцина должна применяться тотчас же или не позднее 2--3 часа с момента разведения. Кожу на границе верхней и средней трети наружной поверхности левого плеча обрабатывают 70% спиртом. Вакцину вводят строго внутрикожно, так как ее попадание под кожу может вызвать холодный абсцесс. При правильном введении 0,1 мл разведенной вакцины БЦЖ образуется белая папула диаметром 5--8 мм. Для каждого ребенка используют отдельный шприц и иглу.

Вакцинацию начинают у новорожденных детей на 5--7-й день жизни. Вакцинацию не производят, если у ребенка имеются родовая травма, температура свыше 37,5° С, заболевание (пиодермия, омфалит, острое респираторное заболевание, резус-конфликт и др.). Недоношенных детей можно прививать при их хорошем состоянии и массе тела не менее 2 кг.

Ревакцинацию производят при отсутствии инфицированности (отрицательная проба Манту) детям в возрасте 6¹/₂--7 лет (1-й класс), 12 лет (5-й класс), 16--17 лет (10-й класс). В последующем ревакцинация проводится с интервалом в 5--7 лет до 30-летнего возраста. Противопоказаниями для ревакцинации являются инфицированность туберкулезом, аллергические, кожные, инфекционные заболевания, эпилепсия, гипертония.

Вакцинацию и ревакцинацию производит средний медицинский персонал после специальной подготовки (под контролем врача противотуберкулезного диспансера). Для новорожденных следует выписывать 15--20 ампул БЦЖ в месяц на родильное отделение, для школьников -- 1 ампулу БЦЖ на 10 человек.

Xимиопрофилактика. Первичная химиопрофилактика проводится неинфицированным детям с отрицательной пробой на туберкулин при выявлении контакта с бациллярным больным, вторичная -- детям инфицированным, но без признаков заболевания, при ослаблении защитных сил организма. Под влиянием химиопрофилактики число заболеваний туберкулезом уменьшается в 5--7 раз.

Химиопрофилактику проводят тубазидом в течение 2--3 месяцев каждого года, в более опасных случаях -- по 3 месяца 2 раза в год; доза тубазида -- 5--8 мг/кг. Тубазид лучше переносится в сочетании с витаминами В₆, В₁. При непереносимости тубазида назначают фтивазид или метазид либо ПАСК и другие противотуберкулезные препараты.

Специфическая профилактика должна сочетаться с неспецифической -- укреплением организма ребенка путем полноценного питания, хороших условий среды, физкультуры и закаливания.