Антропозоонозы, их эпидемиология и профилактика. Туляремия, лептоспироз, иерсиниоз, весеннее-летний энцефалит

Продолжительность лихорадочного периода колеблется в широких пределах: от 2 дней до 7 мес., у большинства больных не превышает 2 недель. Одним из наиболее частых симптомов при генерализованной форме иерсиниоза является сыпь. Чаще всего высыпания на коже появляются на 2-3-й день от начала болезни, но возможны в сроки от нескольких часов до конца 2-й недели. Они располагаются на груди, животе, спине, руках и ногах; характерна локализация сыпи на ладонях и подошвах, при этом больные ощущают жжение (иногда независимо от наличия сыпи), возникают отечность и гиперемия кожи. Нередко высыпания локализуются на лице, могут группироваться вокруг коленных, локтевых, голеностопных, плечевых суставов. Почти у половины больных отмечается легкий зуд кожи. По характеру сыпь чаще всего бывает мелкоточечной, реже мелко- и крупнопятнистой, иногда папулезной, петехиальной, уртикарной, типа узловатой эритемы, полиморфной. Отдельные элементы сыпи могут сливаться в сплошную эритему. Длительность периода высыпания чаще всего составляет 1-4 дня, но сыпь может быть эфемерной или сохраняться в течение 1-2 недель. Возможны подсыпания в различные сроки болезни, причем характер и локализация сыпи каждый раз могут быть различными. С 12-15-го дня болезни обычно начинается крупно- и мелкопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног или отрубевидное шелушение кожи лица, бедер, плеч.

Вторым по частоте симптомом является поражение суставов. Обычно артралгии развиваются на 3-4-й день от начала заболевания, иногда через 2-4 недели. Поражаются коленные, плечевые, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы. Боли возникают в нескольких суставах сразу. Интенсивность артралгии от слабой до умеренной, длительность от нескольких дней до 1-2 мес., характерна их волнообразность. Возможны артриты, особенно мелких суставов, появляются различной интенсивности боли в мышцах спины, ног, шеи, в пятках и подошвах при ходьбе.

При осмотре больных в начальном периоде выявляют гиперемию кожи лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив, иногда пятнистую энантему на мягком небе, с 3-4-го дня болезни - «малиновый» язык. У части больных увеличиваются и становятся болезненными периферические лимфатические узлы, чаще передне- и заднешейные, подчелюстные, реже - подмышечные и паховые, возможно увеличение миндалин. В легких нередко выслушиваются сухие хрипы. Наблюдаются колющие боли в области сердца, тахикардия (даже при нормальной температуре), на ЭКГ - изменения, свидетельствующие о дистрофических изменениях миокарда, инфекционной кардиопатии, в редких случаях миокардите. У подавляющего большинства пациентов с 3-6-го дня болезни увеличивается печень, реже селезенка. При пальпации живота у 1/3 больных выявляют болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда больные отмечают рези и боли при мочеиспускании, которое становится учащенным. В разгар заболевания возможно ухудшение зрения вследствие развития увеита, иридоциклита. Характерны различные вегетативные расстройства: сильная потливость, чувство жара, похолодание рук и ног, парестезии, лабильность АД и частоты пульса, головокружение; причем они возникают обычно в начале реконвалесценции. Некоторые больные теряют в весе до 5-10 кг даже при непродолжительном течении болезни. Период реконвалесценции длительный, долго сохраняются астения, слабость, снижение работоспособности, вегетососудистая дистония, нарушения сна, боли в суставах, мышцах, области сердца. В отдельных случаях наблюдается септический вариант генерализованной формы иерсиниоза. Он развивается обычно у лиц с различными сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, циррозом печени, туберкулезом, хроническим алкоголизмом, болезнями крови, эндокринопатиями) и иммунодефицитными состояниями (врожденными или приобретенными). Характерно тяжелое, длительное ациклическое (21/2-6 мес. и дольше) течение с высокой (40° и выше) лихорадкой гектического типа, выраженной интоксикацией, ознобами, профузными потами, гепатоспленомегалией, желтухой, сильными болями в животе, обильной (нередко геморрагической) сыпью, полиартритами, миокардитом, пневмонией, пиелонефритом. Выявляются обычно менингеальный синдром, а в ряде случаев и очаговые симптомы поражения ц. н. с., что свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов, значительным увеличением СОЭ, нередко анемией. Летальность при этих вариантах течения иерсиниоза достигает, несмотря на лечение антибиотиками, 30-60%. В благоприятных случаях выздоровление наступает очень медленно.

Общая продолжительность заболевания от 2 мес. до 2 лет.

Вторично-очаговая форма не является самостоятельной, а может развиться после любой из описанных форм иерсиниоза. При этом заболевание может протекать субклинически, либо первые проявления иерсиниоза (например, гастроэнтерит) и возникшие затем очаговые поражения бывают отделены друг от друга длительным периодом, в течение которого самочувствие остается хорошим. В этих случаях первым выраженным клиническим проявлением болезни служит поражение какого-либо органа (сердца, печени, сустава, мозговых оболочек). Наиболее частый вариант этой формы - полиартрит с поражением 2-3 суставов или моноартрит; артралгиям в 50-80% случаев предшествуют диспепсические явления (боли в животе, тошнота, рвота, диарея) и симптомы интоксикации. Особенно характерно асимметричное поражение суставов ног. Обычно последовательно поражаются 2-3 сустава с интервалом от нескольких дней до 2-3 недель. Интенсивность артралгии обычно очень велика, вплоть до нестерпимой при малейшем пассивном или активном движении. Артриты при иерсиниозе относятся к реактивным и нередко сочетаются с поражением сердца, которое не дает выраженных изменений на ЭКГ и имеет благоприятный исход. При этом варианте болезни в крови часто (до 30% случаев) отмечаются эозинофилия и увеличение СОЭ. Артралгии и артриты могут сочетаться с узловатой эритемой, которая чаще встречается у женщин старше 20 лет. Элементы сыпи у половины больных появляются спустя 2-3 недели после перенесенного острого гастроэнтерита. Течение этого варианта иерсиниоза благоприятное, выздоровление, как правило, наступает без остаточных явлений, а рецидивов обычно не бывает. Миокардит проявляется субфебрильной температурой, слабостью, быстрой утомляемостью, неприятными ощущениями или болями в области сердца, сердцебиением, одышкой, тахикардией, ослаблением звучности сердечных тонов, появлением систолического шума над верхушкой, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ, аналогичными таковым при миокардитах другой этиологии. Течение доброкачественное, недостаточность кровообращения не развивается, но длительность может составлять несколько месяцев. Иерсиниозный гепатит может быть не только проявлением генерализованной формы, но и вариантом вторично-очаговой формы иерсиниоза. При последнем желтуха появляется с самого начала заболевания. Содержание билирубина в крови умеренно повышается за счет связанной фракции, функциональные пробы печени обычно в пределах нормы, активность трансаминаз незначительно повышена. Желтуха, как правило, непродолжительная и неинтенсивная, а лихорадка и интоксикация, с которых начинается заболевание, могут быть выраженными и длительными. Менингит также может быть вариантом вторично-очаговой формы, он обычно бывает серозным, течение, как правило, нетяжелое, встречается редко. К редким вариантам вторично-очаговой формы иерсиниоза относятся Рейтера синдром, шейный лимфаденит, офтальмит, уретрит, остеит.

Артритическая форма: Отличается развитием полиартрита, появлением узловатой эритемы и симптомов миокардита. В крови наблюдаются лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, эозинофилия и повышение СОЭ до 30-80 мм/ч. Обычно эти симптомы появляются спустя 1-2 недели после начала заболевания и расцениваются как проявление аллергической реакции. Заболевание продолжается обычно от нескольких дней до 3 месяцев.

Артралгическая форма: протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Однако полноценного артрита нет (он развивается только как осложнение (повышение температуры сустава, краснота, боль, отёк), причём только 1 сустава (чаще - голеностопного). Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Гастроэнтероколитическая форма: Она встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38-39 оС. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 недель.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1-6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2-5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Скарлатиноподобная форма: Сыпь - розеолёзная, обильная (сгущается возле крупных суставов), мелкоточечная. Появляется на 1-6 день и «держится» не более недели. Проходит бесследно, он начинает шелушиться. Шелушение там, где сыпи нет (ладонные и стопные поверхности), после предшествующей гиперемии. Гиперемия зева. Малиновый язык (ярко красный и гипертрофия сосочков). От гипертрофии боковых сосочков даже край кажется фестончатым.

Патологическая анатомия: У умерших от иерсиниоза в желудочно-кишечном тракте выявляют признаки катарально-десквамативного или катарально-язвенного поражения, отмечается увеличение печени и селезенки, в которых нередко обнаруживают мелкие некротические узелки. Брыжеечные и периферические лимфатические узлы увеличены.

Патогенез (механизм возникновения и развития болезни): Заболевание начинается остро: повышается температура тела, появляются боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. В терапевтические отделения попадают главным образом больные с желудочно-кишечной формой иерсиниоза. Клиническая картина у таких больных характеризуется болями в животе и более или менее выраженной диареей. Наряду с желудочно-кишечной возможны и другие формы клинического течения: аппендикулярная, артритическая, септическая и субклиническая. Попавшие в организм человека с пищей или водой иерсинии частично погибают в кислой среде желудка, остальные проникают далее в кишечник. Основной патологический процесс развивается в дистальном отделе тонкой кишки. При достаточной вирулентности и достаточном количестве возбудителей возможно их проникновение по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы и развитие мезентериального лимфаденита. В этих случаях иерсиниоз протекает в гастроинтестинальной или абдоминальной форме. При высокой вирулентности иерсинии и снижении иммунологической реактивности организма развивается бактериемия, клинически проявляющаяся генерализацией инфекции. Возбудитель также проникает в органы и ткани, богатые лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза иерсинии длительно персистируют в организме, вызывая новые очаги воспаления, из которых они повторно поступают в кровь. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникают обострений и рецидивы. В патогенезе иерсиниоза (особенно вторично-очаговой формы, обострении и рецидивов) большое значение имеют аллергический компонент, аутоиммунные процессы, что клинически проявляется экзантемой, эозинофилией, артралгиями и артритами. Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что острый период характеризуется снижением абсолютного количества Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов. При полноценном иммунном ответе происходит постеленное нарастание количества Т-лимфоцитов с нормализацией их в периоде реконвалесценции. Низкий уровень Т-лимфоцитов служит неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности рецидива или переходе процесса в хроническую форму. У больных с затяжным течением иерсиниоза выявлено снижение количества Т-супрессоров. На 1-2-й неделе болезни появляются специфические антитела, максимальный уровень которых наблюдается на 3-4-й неделе болезни.

Лабораторная диагностика иерсиниоза: Обнаружение фрагмента генома возбудителя методом ПЦР в кале или крови. Определение антител методом РСК или ИФА. Для бактериологического исследования у всех больных берут испражнения (3-5г) и мочу (50-100мл), по показаниям - спинномозговую жидкость, мокроту, желчь, гной из абсцессов, а для серологического исследования (РА, РПГА) - кровь (1-2мл). Взятый материал до отправления в лабораторию хранят в холодильнике, в качестве среды накопления используют забуференный или 0,85% изотонический раствор хлорида натрия слабощелочной реакции. Через сутки инкубации в холодильнике пробирку с материалом помещают в холодильную камеру при температуре -12-18С на 18-20 часов или при температуре -24-30С на 2-3 часа («холодовый удар»). После подращивания в термостате проводят посев на плотные среды (агар Эндо или среда Серова) и выращивают в термостате при температуре 22-25С. Идентификацию проводят на стандартных средах Гисса; у штаммов, обладающих свойствами Y. enterocolitica, проводят определение биовара с помощью РА на стекле с сывороткой против различных сероваров этого вида. Титры антител, учитываемых при серологической диагностике в РПГА, равны 1:100 - 1:200, нарастают в динамике.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование подвздошной кишки позволяет обнаружить так называемый фолликулярный илеит: многочисленные узелки лимфоидной гиперплазии в подвздошной кишке. При исследовании крови у части больных выявляют лейкоцитоз (особенно в начале заболевания и во время обострения) и увеличение СОЭ до 35-60 мм/ч. В моче обнаруживается белок (0,03-0,24 г/л), а разгар болезни - лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. При биохимическом исследовании крови кроме повышения свободного билирубина изредка определяют и связанный билирубин, а также умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Полиморфизм клинических проявлений при иерсиниозе делает необходимым проведение дифференциального диагноза с рядом инфекционных и неинфекционных болезней. При этом следует обращать внимание на данные эпидемиологического анамнеза, динамику клинической картины болезни, степень выраженности тех или иных симптомов, результаты бактериологических и серологических (в динамике) исследований, а также на эффективность этиотропной терапии.

В повседневной практике чаще всего дифференциальный диагноз проводят с сальмонеллезом, токсикоинфекциями пищевыми, дизентерией, гепатитами вирусными, тифопаратифозными заболеваниями, бруцеллезом, сепсисом, ревматизмом, острым аппендицитом, полиартритами.

Распространение иерсиниоза: Чаще всего разносчиками инфекции бывают грызуны. Крупные вспышки позволили предположить, что зараженные грызуны загрязняют своими выделениями пищевые продукты. При температуре холодильника (4-8 градусов) иерсинии способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. Режим пастеризации им не страшен. А вот при кипячении все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Псевдотуберкулезный микроб сохраняется в стерильной почве при температуре 18-20 градусов около 200 дней, а в условиях холодильника - 10 лет! Из всех продуктов чаще всего оказываются зараженными иерсиниями овощи и корнеплоды: капуста, морковь, зеленый и репчатый лук. Кроме свежих овощей, факторами передачи возбудителя могут быть и различные соления: квашеная капуста, помидоры, огурцы. В засоленных овощах микробы сохраняются от 3 до 15 дней. Иногда бывают поражены возбудителем молочные продукты: творог и сыр. Микробы размножаются и сохраняются в них в течение 20 суток. И даже вода может быть загрязнена иерсиниями. Хозяйкам нужно знать, что кухонный инвентарь в некоторых случаях тоже может быть передающим звеном возбудителя, через который, в свою очередь, заражаются пищевые продукты. Но, несмотря на определенные успехи в проблеме изучения кишечного иерсиниоза, особенно в медицинском аспекте, остается много неизученных вопросов, например, касающихся роли мяса и мясопродуктов как факторов передачи при этой инфекции. Анализируя современную литературу, можно сделать выводы, что исследования по обнаружению иерсиний в мясе и мясопродуктах проводятся постоянно. Также опубликованы данные по влиянию различных факторов: рН, упаковки, молочно-кислых бактерий, СВЧ-энергии на выживаемость иерсиний в мясе и мясопродуктах. Но эти сведения носят несистематизированный, разрозненный характер и не создают цельного представления обо всех аспектах проблемы. В связи со свойством психрофильности, стандартные условия хранения мясопродуктов при низких положительных температурах способствуют размножению и накоплению Y. enterocolitica. Поэтому актуальна выработка условий хранения мясопродуктов, препятствующих накоплению в них возбудителя. Как было сказано выше, иерсиниоз был включен в перечень официально регистрируемых лишь в 1996 году (СП 3.1.094-96, ВП 13.3.1318-96). В связи с этим работники животноводческих хозяйств и мясоперерабатывающих предприятий мало информированы о кишечном иерсиниозе и путях его распространения. В основную группу риска попадают ветеринарные работники (работники хозяйств по уходу и обслуживанию скота, животноводы, зоотехники) и работники мясокомбинатов, птицеферм, птицефабрик, мясоперерабатывающих предприятий. Например, в Саратовской области исследования по обнаружению иерсиний в мясе и мясопродуктах не проводились. Кроме того, не изучен вопрос о механизмах контаминации иерсиниями мясопродуктов и разработке методов, препятствующих этому процессу. Выяснение всех этих вопросов представляет научный и практический интерес.

Профилактика иерсиниоза : В профилактике иерсиниозной инфекции важную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия: уборка территории, вывоз мусора и нечистот, контроль за качеством питьевой воды, соблюдение правил хранения продуктов, приготовления пищи. При использовании в пищу сырые овощи и корнеплоды нужно хорошенько промыть в теплой воде, очистить ножом все подгнившие участки, потом снова промыть и ошпарить кипятком. Такая обработка снижает количество бактерий на поверхности плодов. При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу, проанализировать меню за последние дни и сообщить о предполагаемом источнике заражения.

Лечение иерсиниоза: Больных госпитализируют по клиническим показаниям. При неосложненной гастроинтестинальной форме достаточно диеты и патогенетической терапии, аналогичной лечению при других острых кишечных инфекциях (дезинтоксикация, пероральная или парентеральная регидратация в зависимости от степени обезвоживания). При среднетяжелом и тяжелом, а также при затяжном, волнообразном течении этой формы назначают, помимо этого, антибиотики - левомицетин (10 мг/кг массы тела) или тетрациклин в средних терапевтических дозах в течение 10-12 дней. Хороший лечебный эффект достигается, если применять бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 10 дней. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды. При всех остальных формах иерсиниоза (абдоминальной, генерализованной, вторично-очаговой) этиотропная терапия является обязательной.

В случае неэффективности перечисленных антибиотиков назначают гентамицин (40-60 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно) и доксициклина гидрохлорид (0,1 г 1 раз в сутки).

Антибактериальная терапия влияет не только на продолжительность лихорадочного периода и выраженность интоксикации, но и значительно уменьшает процент рецидивов и предупреждает в ряде случаев переход локализованных форм иерсиниоза в генерализованную. В комплекс лечения больных иерсиниозом входит также дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты).

При абдоминальной форме в ряде случаев (иерсиниозный аппендицит) необходимо оперативное лечение (аппендэктомия). В послеоперационном периоде обязательно должен быть проведен курс антибиотикотерапии. При генерализованной форме антибиотики назначают парентерально (например, левомицетина сукцинат), обычно проводят несколько курсов лечения последовательно различными препаратами (лучше с учетом чувствительности иерсиний, выделенных от больного). С целью повышения иммуногенеза применяют препараты, содержащие готовые антитела (полиглобулин, иммуноглобулин, плазму). При артритах проводят лечение противовоспалительными нестероидными средствами (индометацином, хлотазолом, ибупрофеном, вольтареном, напроксеном, ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, делагилом и др.) в индивидуально подобранных дозах в течение нескольких месяцев (продолжительность лечения зависит от клинического эффекта и показателей СОЭ).

В случаях развития стойкого моноартрита показано внутрисуставное введение кортикостероидов (суспензии гидрокортизона, кеналога и др.).

При узловатой эритеме и миокардите используют те же препараты, что и при лечении артритов; при затяжном и тяжелом течении назначают, кроме того, преднизолон (30-40 мг в сутки перорально). При иерсиниозном гепатите помимо этиотропной терапии важно соблюдение диеты. При менингите предпочтение следует отдать левомицетина сукцинату в суточной дозе 50-100 мг/кг массы тела, введение с интервалом 8 ч; одновременно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию.

Прогноз: В абсолютном большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением. У лиц со сниженной резистентностью развиваются септические состояния, у отдельных больных заболевание принимает затяжное или хроническое течение.

Клещевой энцефалит

Синонимы: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит.

Клещевой энцефалит Encephalitis ixodica относится к вирусным заболеваниям, поражающим центральную нервную систему. Клещевой энцефалит известен в двух нозогеографических формах - восточной и западной. Восточная форма клещевого энцефалита встречается в восточных областях бывшего СССР, западная форма - в западных областях бывшего СССР и некоторых странах Европы. Обе формы имеют общую этиологию, эпидемиологию, патогистологию, клинику.

История: Начиная с 1932 г. в некоторых таежных районах Дальнего Востока отмечались тяжелые заболевания центральной нервной системы, дававшие высокую летальность. Местные врачи принимали это заболевание за особую форму токсического гриппа. В 1935 г. А.Г. Панов, детально изучивший клинику так называемого «токсического гриппа», установил новизну этого заболевания для Советского Союза, выделил его в самостоятельную нозологическую единицу под названием весенне-летний энцефалит.

Этиология: В 1937 г. Л.А. Зильбер, Е.Н. Левкович, А.К. Шубладзе, М.П. Чумаков, В.Д. Соловьев выделили 29 штаммов вируса - возбудителя энцефалита из мозга погибших, крови и ликвора больных людей. Н.В. Рыжов и А.Н. Скрынник доказали спонтанную зараженность вирусом таежных видов иксодовых клещей. Вирус клещевого энцефалита имеет размеры 20-30 мкм. Он состоит из белковой оболочки и рибонуклеиновой кислоты. С белковой оболочкой связаны антигенные и гемагглютинирующие свойства вируса. В 50% глицерине вирус сохраняется около 2-3 месяцев, в замороженном и высушенном виде - более длительное время. Нагревание при 56-58° разрушает вирус в течение 30-45 минут, кипячение убивает его мгновенно. Сравнительно быстро происходит инактивация вируса при воздействии на него многих дезинфицирующих средств. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, тканевых культурах, злокачественных опухолях лабораторных животных. Восприимчивыми к экспериментальному заражению вирусом являются белые мыши, сирийские хомяки, обезьяны, летучие мыши, землеройки, ежи, некоторые виды птиц. Различные штаммы вируса обладают различной степенью вирулентности и токсичности.

Эпидемиология: Клещевой энцефалит или весенне-летний энцефалит отличается всеми особенностями, свойственными природноочаговым инфекциям. Для этого заболевания характерными являются эндемичность и строгая сезонность, ограниченная весенне-летними месяцами. Эндемичные очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне востока бывшего СССР и в лесных районах Азиатской и Европейской частей страны. За пределами стран СНГ заболевания клещевым энцефалитом установлены в Китае, Чехословакии, Польше, Венгрии, Югославии, Болгарии, Австрии, Финляндии и Швеции. Основными переносчиками вируса в природе служат иксодовые клещи: Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Известное значение в поддержании природных очагов клещевого энцефалита имеют и некоторые другие виды иксодовых клещей. В природных очагах клещевого энцефалита, сложившихся вследствие биоценотических связей, происходит циркуляция вируса между переносчиками-клещами и дикими млекопитающими и птицами - прокормителями клещей. Иксодовые клещи являются основными резервуарами вируса в природе. В организме инфицированных клещей вирус размножается и концентрируется в гемолимфе, мальпигиевых сосудах, в половых и слюнных железах. Вирус сохраняется по ходу метаморфоза вплоть до третьего-четвертого поколения и передается трансовариально. Вирус перезимовывает в теле переносчиков, восстанавливая свои вирулентные свойства весной по мере повышения температуры внешней среды. Вирусофорность клещей колеблется от 2-6 до 40%. Сезонность клещевого энцефалита обусловлена весенне-летней активностью иксодовых клещей, так как в холодное время года они находятся в состоянии анабиоза. Передача вируса через укусы иксодовых клещей - основной путь заражения человека. Заражение клещевым энцефалитом может произойти и после употребления в пищу сырого инфицированного молока, что дало повод к выделению особых форм сезонных «молочных лихорадок». Максимум заболеваемости клещевым энцефалитом приходится на май-июнь. Болеют люди всех возрастов, но чаще лица 20-40 лет, связанные по роду своей производственной деятельности с лесом.

Патогенез и патологическая анатомия: Вирус клещевого энцефалита попадает в организм человека вместе со слюной зараженных иксодовых клещей или с инфицированным молоком. При подкожной инокуляции первичное размножение вируса происходит в подкожной клетчатке, лимфатических узлах, тканях пищеварительного тракта, в селезенке. При алиментарном заражении вирус накапливается в кишечнике и выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Из мест первичного размножения вирус гематогенным путем заносится в центральную нервную систему, где размножается вторично, обсеменяя затем весь организм. Поражения головного мозга состоят в резкой гиперемии, отечности мозговых оболочек, появлении множественных точечных кровоизлияний. Патогистологические изменения свидетельствуют о выраженном серозном менингите с разрыхлением ткани оболочек, расширением подпаутинных пространств, с наличием инфильтратов из круглых клеток и полинуклеаров. В области мелких вен и прекапилляров наблюдаются диффузные или узелковые инфильтраты, а иногда и деструктивные васкулиты. В просвете пораженных сосудов отмечаются стазы и тромбы. Диффузные очаги инфильтратов и геморрагии с распадом нервной ткани заметны повсюду. В нервных клетках преобладают явления дегенерации, некробиоза, нейронофагии. Поражения охватывают как белое, так и серое вещество, но преобладают изменения последнего в области центральных ганглиев, продолговатого мозга, варолиева моста. Поражения спинного мозга на всем его протяжении либо с преобладанием в шейном и поясничном отделах носят диффузный характер. Мелкоточечные кровоизлияния делают передние рога пестрыми, пятнистыми на вид.

Клиника: Инкубационный период при клещевом энцефалите - от 7 до 21 дня. Возможно укорочение или удлинение срока инкубации. Клещевой энцефалит, как правило, имеет острое начало. При наличии продромальных явлений они состоят в снижении общего тонуса организма, и слабости, общей разбитости, болях в области поясницы, нарушении сна, раздражительности, отсутствии аппетита.

Ранними симптомами заболевания являются: лихорадочное состояние, интенсивные головные боли, усиливающиеся при движениях, поворотах глаз, под влиянием внешних раздражителей, тошнота, рвота, гиперестезия, светобоязнь, ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Наблюдаются симптомы, свидетельствующие об очаговом поражении центральной нервной системы: парестезии, парезы, диплопия, нарушение психики, иногда эпилептиформные припадки. В остром периоде болезни температура держится в пределах 39-40,5. Характерен внешний вид больного. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Тоны сердца приглушены. Пульс в начале заболевания отстает от температуры, в дальнейшем бывает частым и слабым. Кровяное давление в пределах нормы. Дыхание частое, поверхностное. Язык влажный, слегка обложен, дрожит при высовывании. При пальпации отмечается болезненность живота, более резкая в правом подреберье. Мочеиспускание редкое. Более чем у половины больных выражено катаральное состояние верхних дыхательных путей, пневмонии. Нарушения психики и двигательные расстройства занимают видное место в клинической картине энцефалита. Психические расстройства могут проявляться в разные периоды болезни, они варьируют от легкой оглушенности до коматозного состояния. Наиболее характерным для клещевого энцефалита является угнетение психической сферы. У части больных, наоборот, отмечаются явления возбуждения, галлюцинации, попытки к агрессивным действиям.

Двигательные расстройства типа вялых парезов и параличей мышц шеи и верхних конечностей - весьма характерные и устойчивые признаки клещевого энцефалита.

С поражениями каудального ствола головного мозга связаны нарушения функции глазодвигателей, снижение корнеальных и конъюнктивальных рефлексов, понижение температурной и болевой чувствительности на лице, центральные парезы лицевого нерва.

О бульбарных поражениях свидетельствуют: нарушение ритма дыхания, изменение частоты пульса, колебание артериального давления, затруднение глотания, смазанность речи, афония. Некоторые авторы (А. Н. Шаповал), исходя из клинических проявлений, выделяют три основные формы клещевого энцефалита: стертую, менингеальную и очаговую.

Стертая форма в природных очагах клещевого энцефалита встречается наиболее часто. Она ограничивается коротким лихорадочным периодом и отсутствием специфической симптоматики. Об отношении таких заболеваний к клещевому энцефалиту судят по результатам исследования парных сывороток больных, взятых в первые дни болезни и на 3-4-й неделе.

Менингеальная форма (диффузный менингоэнцефалит). При этой форме клещевого энцефалита выражены лихорадка (3-5 дней) и менингеальные симптомы. Очаговые поражения центральной нервной системы не отмечаются.

Очаговая форма - наиболее тяжелая форма клещевого энцефалита, при которой имеет место гнездное поражение центральной нервной системы. Симптомокомплексы при этой форме могут быть следующие: полиомиелитический, полиэнцефаломиелитический, полиэнцефалитический, радикулоневритический.

Клещевой энцефалит имеет двухфазное течение. Первая лихорадочная фаза продолжается 5-6 дней, затем следует безлихорадочный период 6-8 дней, за ним - вторая лихорадочная фаза 7-9 дней. Во время второй лихорадочной фазы развиваются симптомы менингоэнцефалита. Это дало основание к выделению случаев двухфазного течения болезни в самостоятельную нозологическую форму - двухволновый весенне-летний менингоэнцефалит. У части лиц, перенесших клещевой энцефалит или весенне-летний энцефалит, сохраняются стойкие резидуальные явления, связанные с органическими поражениями центральной нервной системы. Чаще всего атрофические параличи поражают мышцы плечевого пояса и шеи. После перенесенного заболевания появляется стойкий иммунитет. Клещевой энцефалит в 1-30 % случаев заканчивается летально.

Диагностика: При диагностике заболевания клещевым энцефалитом необходимо учитывать пребывание больного в природном очаге болезни и наличие кожных изменений в местах укусов клещей. Клещевой энцефалит диагностируется с участием невропатолога. Важное значение имеет лабораторная диагностика заболевания: выделение вируса из крови и ликвора больных путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей и применение для этой цели тканевых культур, использование метода флюоресцирующих антител, постановка реакции нейтрализации, РСК, РТГА.

Лечение: Больные клещевым энцефалитом в острый период болезни соблюдают строгий постельный режим, им вводится сыворотка реконвалесцентов по 40 мл или иммунный гамма-глобулин. Для борьбы с отеком мозга применяют дегидратационные средства (25% раствор сернокислой магнезии по 10 мл внутримышечно, 10% раствор хлористого натрия и др.). В тяжелых случаях при нарушении дыхания необходимо прибегать к трахеотомии и аппаратному дыханию.

Профилактика: Клещевой энцефалит предупреждается путем уничтожения иксодовых клещей на территории акарицидными препаратами (ДДТ, гексахлоран, фосфорорганические препараты), ношением защитной одежды типа противоклещевых комбинезонов, применением репеллентов, своевременными осмотрами тела и одежды на клещей, употреблением в пищу кипяченого молока. Специфическая профилактика состоит в вакцинации населения эндемических очагов культуральной инактивированной вакциной.

Список литературы

инвазионный инфекционный болезнь бешенство

1. http://www.myrtus.ru/

2. http://lefortvet.ru

3. http://www.doctoribolit.ru

4. http://www.blagovesta.su/iersinioz.htm

5. http://www.gen.su/node/116

Размещено на Allbest.ru