реферат Системное воспаление как результат первичных нарушений обмена липопротеинов, развития гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии
Начальный этап локального воспаления и пусковой механизм атеросклероза. Роль дисфункции эндотелия, вызванной нарушением обмена ЛП, в развитии воспаления в стенке сосуда. Повреждение стенки сосуда. Атеросклеротическое поражение. Воспалительные медиаторы.
Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.
Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 20.03.2009 |
| Размер файла | 25,0 K |
Подобные документы
Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.
презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013Патогенетическая роль хронического системного воспаления в развитии атеросклероза. Содержание в крови маркеров воспаления. Уровень в крови СРП имеет высокую прогностическую значимость как маркер риска развития коронарного атеросклероза и у женщин.
реферат [25,8 K], добавлен 20.03.2009Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие вредного фактора. Экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие воспаление. Теория воспаления Конгейма. Изменения физико-химических свойств в очаге поражения. Клеточные медиаторы воспаления.
курсовая работа [37,1 K], добавлен 10.05.2012Особенности и биохимическая основа патогенеза атеросклероза. Взаимоотношение воспаления и атеросклероза, его роль в развитии болезни. Действие на процессы клеточной адаптации вирусов и токсинов, изменение функции генов, деструкция клеточных мембран.
доклад [7,0 M], добавлен 02.12.2010Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем – липопротеинов, их основные виды. Синтез липопротеинов крови и питание. Ведущее биохимическое проявление атеросклероза. Лечение нарушений липидного обмена.
презентация [816,3 K], добавлен 08.04.2014Клиническое течение ИБС и развитие гемодинамически незначимого стеноза. Участие иммунных реакций в эрозии бляшки. Участие системного воспаления в развитии нестабильной стенокардии. Снижение активности локального воспаления в атеросклеротической бляшке.
реферат [14,7 K], добавлен 21.03.2009Реакция воспаления - универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Сосудистые расстройства. Экссудация и эмиграция.
реферат [2,5 M], добавлен 20.11.2010Состав, строение и классификация липопротеинов крови, их роль. Особенности образования хиломикронов и транспорта жиров. Роль классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий. Причины нарушения обмена холестерина. Биохимия атеросклероза.
презентация [719,6 K], добавлен 20.04.2014Эпидемиология атеросклероза, его общая характеристика. Морфогенез и патоморфологические этапы. Основные факторы риска атеросклероза. Инициация воспаления, образование бляшки. Изменения сосудов при атерогенезе. Принципы терапии и профилактики заболевания.
презентация [7,8 M], добавлен 20.10.2014Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.
контрольная работа [21,5 K], добавлен 26.01.2009
