Ветеринарная паразитология

72. Эпиз и принципы проф протозоо

Профилактика протозойных болезней включает: общехозяйственные мероприятия, имеющие своей целью сохранение естественной резистентности (сопротивляемости) организма животных, и комплекс специальных мероприятий, направленных, с одной стороны, на предохранение животных от заражения их возбудителями протозойных болезней, а с другой - на уничтожение источников инвазии и особенно клещей или насекомых - переносчиков возбудителей болезней. При организации профилактических мероприятий в специализированном животноводческом хозяйстве или на ферме специалист со средним ветеринарным образованием учитывает конкретные эпизоотологические условия хозяйства и общехозяйственный план развития животноводства.В зоне расположения крупных животноводческих ферм и комплексов животные, находящиеся в личном пользовании, должны подвергаться систематическим профилактическим осмотрам и обработкам; на фермах или животноводческих комплексах запрещается держать кошек и собак (кроме сторожевых). Всех лиц, работающих на фермах, обследуют в медицинских учреждениях на балантидиоз, ламблиоз, изоспороз и другие инвазии, общие для человека и животных. При обнаружении таких болезней у работников ферм к работе их не допускают. В овцеводстве, и особенно в птицеводстве, отдельные протозойные болезни - кокцидиозы, а в свиноводстве и балантидиоз не потеряли своего значения и все еще причиняют большой экономический ущерб хозяйствам. Борьба с этими болезнями должна стать одним из элементов технологии выращивания молодняка. Молодняк лучше содержать в секциях. При освобождении их и заполнении новой партией животных помещения тщательно двукратно дезинфицируют влажным (горячими растворами) и аэрозольным методом. Молодняк периодически обследуют на протозойную инвазию, и своевременно проводят химиопрофилактику различными препаратами: нитрофурановые, сульфаниламиды, азокрасители и др. Эти же препараты используют и при химиотерапии больных животных. Химиопрофилактика - важное мероприятие в борьбе со многими протозойпымн болезнями (трипаносомозами, пироплазмидозами, кокцидиозами и др.), которые могут принимать массовое распространение. Механизм действия препаратов, используемых для химиопрофилактнки, недостаточно изучен. Считают, что в организме животных под влиянием того или иного препарата стимулируется выработка антител против возбудителей болезней. Кроме того, активность вводимых препаратов объясняют особой функцией РЭС, то есть препарат адсорбируется клетками РЭС и удерживается ими на определенное время, образуя в организме как бы депо, из которого он постоянно поступает в ток крови, сохраняя таким образом свою длительную активность. Химиопрофилактику и химиотерапию назначают в зависимости от возбудителя и его специфичности к тому или иному препарату. Например, митигирующая химнопрофилактика кокцидиозов (особенно птиц) производится кокцидиовитом, кокцидином (зоаленом), ампролиумом; при кокцидиозе кроликов сульфапирндазнном, сульфадимезином, норсульфазолом в сочетании с мономицином, левомицитином или другими антибиотиками тетрациклинового ряда. В ряде случаев (при бабезиозе, пироплазмозе и франсаиеллезе. тейлериозе) нередко применяют комплексную химиопрофилактику; животным вводят не один, а два и более препарата (например, беренил пли азидин в сочетании с трипафлавином, беренил или азидин в сочетании с наганином или сульфантролом и т.д.). Препараты вводят животным с профилактической целью обычно в теплое время года, за 8-10 дней до выгона на пастбище, в период массового нападения клещей или насекомых.

73. Систематика и жизн циклы пироплазмид

Пиронлазмидозы - протозойные трансмиссивные болезнй животных, возоудители которых относятся к классу споровиков (Sporozoa) и отряду шгооплазмид (Piroplasmida). Паразитируют они в эритроцитах (бабезии, пироплазмы, франсаиеллы, нутталлии) или в эритроцитах и других клетках ретикулоэндотелиальной системы (тейлерии). Передаются эти простейшие от больных животных к здоровым клещами сем. Ixodidae, а некоторые из них клещами сем. Argasidae.Систематика пироплазмид. По зоологической систематике отряд Piroplasmida делится на два семейства: Babesiidae и Theileriidae, а эти семейства, в свою очередь, подразделяются на роды. Так, семейство Babesiidae включает четыре рода: Babesia, Piroplasma, Francaiella и Nuttallia, а семейство Theileriidae - один род Theileria. Возбудители каждого рода отличаются один от другого по своим морфологическим и другим признакам. В связи с принятой систематикой большая группа возбудителей называется по наименованию отряда Piroplasmida - пироплазмиды, а болезни - пироплазмидозы. Меньшая группа, объединяемая в семейства, называется бабезииды или тейлерииды, а заболевания - бабезиидозы или тейлериидозы. Каждое пироплазмидозное заболевание принято называть по родовому названию возбудителей: бабезиа - бабезиоз, пироплазма - пироплазмоз, франсаиелла - франсаиеллез, нутталлиа - нутталлиоз и тейлериа - тейлериоз. Жизненный цикл пироплазм протекает в организме двух хозяев: собак и клещей-переносчиков. В крови пироплазмы размножаются путем простого деления и почкования, а в организме клещей доразвитие пироплазм происходит в тканях, гемолимфе и яйцах. Переносчиками возбудителя являются клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus.Передача возбудителя среди клещей происходит трансфазно и трансовариально.

74. Патогенез.при пироплазм

Возбудитель болезни попадает в организм восприимчивого животного со слюной клеща-переносчика во время питания на животном.Размножение возбудителей бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Выделяемые паразитами продукты межуточного обмена вызывают нарушение функции органов кроветворения, нарушается кровообращение, возникает застой в малом кругу кровообращения, появляется одышка, на почве застойных явлений происходит расстройство деятельности внутренних органов, нарушается обмен веществ, возникает порозность стенок сосудов и появляются кровоизлияния на слизистых, серозных оболочках, во внутренних органах; расстройство работы сердца и других органов часто приводит к отеку легких, затем и к гибели животного. При тейлериозе возбудитель, попавший в организм животного размножается вначале в лимфатических узлах, затем в паренхиматозных органах и внедряется в эритроциты.

75. Терапия и проф. при пиропл.

Главные меры борьбы с пироплазмидозами включает в себя реализацию совокупности организационно-хозяйственных и агромелиоративных мер: создание негативных факторов для формирования клещей-переносчиков возбудителей пироплазмидозов; истребление переносчиков на сельскохозяйственных животных, в животноводческих помещениях и в биотопах; выполнение ветеринарно-санитарных требований при комплектовании стад, ферм (хозяйств) поголовьем животных сельскохозяйственного назначения, чувствительных к пироплазмидозам, при перегоне (перевозках) животных сельскохозяйственного назначения, их содержании на пастбищах и в населенных пунктах; использование средств химиопрофилактнки; своевременное лечение заболевших животных. Животным предоставляют покой и диетическое питание. При лечении пироплазмоза в качестве специфического лечения назначают внуиримышечно или подкожно препараты на основе диминазена диацетурата (неозидин, беренил, верибен и др.) в виде 7% водного раствора в дозе 3,5 мг/кг массы тела. Инъекцию в тяжелых случаях повторяют через 24 часа. Можно применять 10% раствор диамидина в дозе 1-2 мг/кг веса, 7% раствор батризина в дозе 7 мг/кг веса. Одновременно необходимо проводить патогенетическое и симптоматическое лечение. Назначают цианкобаламин, сердечные препараты, в тяжелых случаях внутривенно вводят гемодез, хлористый кальций и глюкозу. При лечении применяют азидин (беренил, ботрезин) в виде 7%-ного раствора на кипяченой воде в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно или подкожно. Одновременно назначают сердечные и слабительные средства. Больных животных следует часто поить малыми порциями, в рацион вводят сено, траву.

76. Бабезиоз крс

Бабезиоз крс - остро протекающее заболевание, вызываемое беспигме ттным простейшим Babesia bovis Возбудитель. В крови больных животных паразиты встречаются чаще в виде овальных и кольцевидных форм, а также грушевидных. При окраске мазков цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро в красный. Жизненный цикл. Возбудитель в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на две дочерних (а иногда и на четыре). В клещах В. bovis размножается бесполым множественным делением - шизогонией, с образованием продолговатых или сигаровидных форм, которые обнаруживаются в гемолимфе клещей. Переносчики возбудителя бабезиоза - пастбищные клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus. Главную роль в эпизоотологии бабезиоза играет первый клещ, заражая животных в половозрелой стадии, однако известно - заражение возможно личинками и нимфами Эпизоотологические данные. В Советском Союзе бабезиоз регистрируют в южных районах Карельской АССР, в областях Северо-западной зоны и средней полосы РСФСР, в Белоруссии, в Прибалтийских республиках и в западных областях Украины. Заболевание наблюдают через 10-15 дней после выгона животных на заклещованные пастбища. Бабезиоз протекает с мая по октябрь. Сезонность связана с появлением на лесных, кустарниковых пастбищах клещей-переносчиков. Максимальное количество клещей на пастбищах обитает в половозрелой стадии в июне и июле, в эти жаркие месяцы и выделяется наибольшее количество больных. В отдельных районах клещей обнаруживают на пастбищах в августе, сентябре и октябре, в таких местах заболевания развиваются со второй половины августа по октябрь в виде второй вспышки. Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей 8-14 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела - до 40-42° и общим угнетением. Пульс слабый, до 90-110 ударов в 1 мин, сердечный толчок усилен. Дыхание учащенное - до 70-80 ударов в 1 мин. С повышением температуры тела снижаются надои молока, оно нередко желтоватого цвета, с прожилками крови и горькое на вкус. На 2-3-й день повышения температуры моча становится розовой, затем на следующий день красной или темно-красной (гемоглобинурпя). Слизистые оболочки вначале анемичные, с желтушным оттенком, нередко покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Аппетит пропадает, прекращается жвачка, появляется понос, а затем развивается атония рубца и завал книжки. При несвоевременном лечении больЕые слабеют, больше лежат, безучастны к окружающему, температура тела снижается до 36-35°, развивается сердечная слабость и животное на 4-8-й день погибает Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки с обязательным взятием и исследованием мазков крови (окраска по Романовскому - Гимза). Лечение. Больных на пастбище не выгоняют. Для лечения примепяют подкожно 2%-ный раствор гемоспоридина в, в\м азидина (беренила)

77. Нутталлиоз

Нутталлиоз - остро или подостро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое Nuttallia equi Возбудитель в крови больпых обнаруяживается в эритроцитах в виде овальных, кольцевидных, продолговатых, грушевидных и крестообразных форм. Грушевидные формы никогда не бывают соединены между собой, а лежат в эритроцитах параллельно. В отличие от пироплазм у нутталлий выражен полиморфизм (большое варьирование в размерах и формах). Величина овальных 1,0-3,0 мкм, кольцевидпых 1,0-0,82, грушевидных 1,0-4,0 мкм. Жизненный цикл. В крови лошадей или других однокопытных нутталлий размножаются в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на четыре дочерних с образованием типичных для них крестообразных форм. В дальнейшем паразиты с эритроцитами попадают в организм клещей-переносчиков, где размножаются в гемолимфе и слюнных железах, а затем, когда клещ сосет кровь, со слюной и заражает животных. Клинические признаки. Нутталлиоз протекает остро или подостро. При заражепии через клещей инкубационный период 8-10 дней. Заболевание проявляется повышением температуры тела до 40-41° и выше. При остром течении лихорадка носит постоянный характер. Сердечный толчок стучащий, пульс учащей (70 и более ударов в 1 мин). Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, а затем бледные и желтушные, с точечными илп разлитыми кровоизлияниями, животное худеет. Болезнь продолжается до 2 недель и, если своевременно не назначить лечения, животное погибает. При подостром течении лихорадка носит интермитирующий характер. Температура тела повышается до 39,5- 40°. Аппетит вялый. Слизистые конъюнктиву, носовой полости анемичны и желтушпы. Животные худеют. Диагноз устанавливают комплексно. Учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки заболевания, которые имеют подсобное значение. Решающую роль играют результаты микроскопии окрашенных мазков крови и обнаружение в пих характерных (крестовидных) форм возбудителя. Лечение. Применяют гемоспоридип подкожно, азидин внутримышечно пли трипафлавин внутривенно в тех же дозах, что при пироплазмозе лошадей. Одновременно пазначают симптоматическое лечение. Пироплазмоз - остро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое Piroplasma cabaUi из сем. Babesiidae. Возбудитель в крови больных обнаруживается в виде овальных, круглых, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Жизненный цикл. В организме одпокопытпых пироплазма размножается в эритроцитах делением материнской клетки на две дочерние. P. caballi от однокопытных с эритроцитами попадает в организм клещей-переносчиков, где размножается, по-видимому, в эпителии кишечника, в слюнных железах и гемолимфе. Передается трансовариально потомству клеща. Переносчиками данного паразита на территории СССР являются клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, D. silvarum, а в южных зонах D. daghestanicus, Hyalomma plumbeum, H. scupense, Rh. bursa. Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей 8-10 дней. Заболевание проявляется повышением температуры тела до 40,8-41°, а ипогда п выше. Слизистые оболочки в первые дни болезни гнперемпровапы, затем становятся бледпымп и желтушными. Иногда на слизистых появляются точечные или разлитые кровоизлияния. Лечение. Применяют специфическую химиотерапию: гемоспоридин, 7%-ного раствора азидина в дозе 0,0035 г/кг (интервал одни сутки).

78. Бабезиоз овец

Заболевание протекает остро или подостро, вызывается Babesia ovis и Piroplasma ovis. Болезнь встречается или в виде смешанной инвазии, или раздельно. Возбудители в крови больных встречаются в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Бабезии более мелкие паразиты, чаще расположены на периферии эритроцита, грушевидные формы соединены узкими концами и лежат под тупым углом, меньше радиуса эритроцита. Превалируют в эритроцитах овальные и кольцевидные формы. Пироплазмы более крупные, занимают центральное положение в эритроците. Грушевидные формы превалируют, расположены под острым углом и больше радиуса эритроцита. Жизненный цикл. В организме овец и коз бабезии и пироплазмы размножаются простым делением материнской клетки на две дочерппх или почкованием. В дальнейшем паразиты с кровью попадают в организм двуххозяйного клеща Rhipicephalus bursa, где размножаются путем прямого и множественного деления. После этого паразит попадает в половые органы самки и может передаваться трансовариально потомству клеща. Одновременно бабезии и пироплазмы с гемолимфой заносятся в слюнные железы клещей и, когда последние нападают на овец и пьют кровь, со слюной клеща вносят возбудителей и заражают животных. Эпизоотологические данные. Бабезиоз и пироплазмоз относятся к сезонно-пастбищным заболеваниям. Появляются весной - с половпны мая до конца июня. С июля по октябрь встречаются единичные случаи заболеваний. Появление инвазий в весеннее и летнее время связано с нападением в это время имаго клещей Rh. bursa. Единичные случаи заболеваний с июля по октябрь вызываются нападением личинок и нимф этого вида клеща. Иммунитет после переболевания бабезиозом и пироплазмозом или смешанной инвазией создается нестерильный. Продолжительность его до года. Клинические признаки. При заражении овец и коз на пастбищах через клещей инкубационный период длится 1-2 недели. Затем у больных повышается температура тела до 42,4°, наступает общее угнетение, больные овцы больше лежат, выбирая тень и более прохладные места. Учащается пульс и дыхание. Слизистые вначале гиперемированы, а через 2-3 дня становятся бледными и желтушными. Движения рубца вначале замедлены, а па 4-5-й день развивается атония. Фекальные массы сухие, покрыты слизью, а иногда и с кровью. Моча мутная, желтого цвета, а потом становится красной или темно-красной (гемоглобпнурия). У коз гемоглобинурии, как правило, не бывает. У овец породы меринос бабезиоз и пироплазмоз протекают подостро. Продолжительность болезни у немериносовых пород 3-7 дней. При несвоевременном лечении отход может быть 60-80%. Диагноз и дифференциальный диагноз ставят так же, как и при других бабезиозах и пироплазмозах, на основании комплексных исследований. Нередко бабезиоз и пироплазмоз протекают одновременно с анаплазмозом и лептоспирозом. В связи с этим проводят дополнительные исследования на указанные заболевания, уточняя дифференциальную диагностику. Лечение. При обнаружении больных овец всю отару термометрируют. Больных оставляют в помещении и вводят специфические химиотерапевтические препараты - 7%-ный водный раствор азидина или беренила внутримышечно в дозе 0,0035 г/кг. При отсутствии азидина применяют 1%-ный раствор гемоспоридина подкожно в дозе 0,5 мг/кг. На следующий день всем измеряют температуру, и тем животным, у которых она выше 40°, препарат вводят повторно. Животных с нормальной температурой оставляют под наблюдением 3-4 дня, после чего выпускают в отару Профилактика. При выпасе овец и коз на заклещованных пастбищах организуют купание животных в акарицидпых растворах или эмульсиях (по инструкции). При использовании отгонных пастбищ овец перегоняют ранней весной, до появления имагинальных фаз клещей на трассе перегона. При завозе овец из благополучных хозяйств в неблагополучные проводят химиопрофилактику азидпном и организуют противоклегцовые мероприятия.

79. Бабезиоз собак

Бабезиоз собак - кровепаразитарная болезнь, протекающая остро и хронически, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности. Возбудители. Babesia canis с тремя подвидами. B. canis canis, B. canis vogeli, B. canis presentii (паразит кошек). Babesia canis - крупные бабезии размером от 2,2 до 4,3 мкм), овальной, амёбовидной, грушевидной формы. Характерно парное центральное, расположение в эритроците под острым углом. Цикл развития. Трансмиссивными хозяевами бабезий являются клещи (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, D. reticularis, Hyalomma marginatum, Hyalomma plumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Th. annae переносится I. hexagonus (26,11%) и реже Ixodes ricinus (6,67%). Переносчики Babesia gibsoni и окончательно не установлены. В организме переносчиков - клещей из семейства Ixodidae, происходит размножение путём шизогонии, причём шизонты крупнее проглоченных трофозоитов. Они проникают в клетки эпителия кишечника или проходят в полость тела клеща. Там они продолжают делиться и внедряются в клетки разных органов, в том числе в слюнные железы, гонады, гиподерму. В кишечнике клеща происходит гаметогония. В слюнных железах образуются мелкие грушевидные формы, являющиеся инвазионной стадией. Бабезиям свойственна трансовариальная передача. Попав в половые железы самок клещей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клещей, линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражённого хозяина. Бабезии не имеют тканевой стадии, сразу после инокуляции в организм при присасывании клеща проникают в красные кровяные тельца. В эритроцитах они делятся, проходя ряд стадий: амебовидную, овальную одноклеточную, двуклеточную. После разрушения эритроцита трофозоиты проникают в следующую клетку, цикл бесполого размножения повторяется. При питании кровью хозяев заражаются клещи. Бабезиоз собак распространен повсеместно, исключая регионы Крайнего Севера, Резервуаром возбудителя при этом могут служить не только дикие плотоядные, но и сами популяции клещей, в которых возбудитель сохраняется за счёт трансоовариальной и трансфазной передачи. В РФ распространен в основном один подвид бабезий B. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. Бабезии проявляют возрастную специфичность. Наиболее тяжело переболевают взрослые собаки. Щенки чаще переносят заболевание в лёгкой или скрытой форме. У старых животных чаще встречаются тяжёлые осложнения. Патогенез. Размножение возбудителя бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Клинические признаки. Инкубационный период бабезиоза вызываемого B. canis от 10 до 21 дня, при инвазии B.gibsoni 2-4 недели. Заболевание может протекать в сверхострой, острой, реже хронической форме. Хроническая форма заболевания, стертость клинических признаков, а также атипичная форма, более характерны при бабезиозе вызываемом Babesia gibsoni. Острая форма характеризуется резким повышением температуры (до 42°С), которая сохраняется 2-3 суток и падает до нормы, или ниже неё (до +33-35°С). В начале оболочки анемичны, отмечается тахикардия (120-160 ударов в минуту), учащённое дыхание. Интенсивное окрашивание мочи может происходить как в первый день манифестации клинических признаков, так и в последующие дни. Моча от интенсивно жёлтого до кофейного цвета. Течение быстрое от 2 до 5 дней, реже до 10. Слизистые оболочки становятся желтушными, дыхание затруднённым, поверхностным, иногда со стонами. Часто наблюдается рвота с примесью желчи, диарея с последующим развитием запора. У многих животных развиваются парезы задних конечностей, ревматические боли. Хроническое течение характеризуется постепенным развитием анемии, общей слабостью, отдышкой при нагрузках, быстрым исхуданием. Моча имеет интенсивно жёлтое окрашивание. Возможны диарея, чередующаяся с запорами, рвота. Заболевание протекает от 3 до 6 недель и обычно заканчивается выздоровлением.Диагноз ставится с учётом эпизоотологических данных. Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в мазке периферической крови (из кончика уха, хвоста). Лечение. Препаратом выбора служит имидокарб. Используется в виде имидокарба дипропионата

80. Тейлериоз

Тейлериоз - заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемое Theileria annulata сем. Theileriidae. Возбудитель при попадапии в организм животного в начале размножается в лимфатических узлах и пареихиматозпых органах, при этом в них образуются макрошизонты и микрошизопты Последние представляют собой клетки, которые состоят из цитоплазмы и большого количества ядер. Они могут быть самой разнообразной формы, величина. При делении микрошизонтов образуются микромерозоиты (гаметоциты), которые проникают в кровь и поражают эритроциты па 2-3-й день болезни (а иногда и позднее). Форма их овальная, круглая, запятовидпая, палочковидная, крестообразная, грушевидная и анаплазмоидная, превалируют в эритроцитах круглые и овальные. В РФ тейлериоз, вызываемый Th. annulata, распространен на Северном Кавказе, в некоторых районах Астраханской области, Переносчиками этого вида возбудителя являются пастбищные клещи: Hyalomma anatolicum (треххозяйные), передают возбудителя в фазе нимфы и имаго, Н. detritum (двуххозяйные) и Н. scupese передают в фазе имаго. районах распространения клеща Н. anatolicum болезнь встречается с марта - апреля по сентябрь, а в районах распространения клеща II. detritum - с мая по сентябрь. Клинические признаки. При заражении животных на пастбище через клещей инкубационный период 9-19 дней. При выпасе животных на заклещоваппых пастбищах заболевание проявляется на 12-21 день, а иногда и позднее. Болезнь протекает остро или подостро. При остром течении заболевание проявляется увеличением регионарных лимфатических узлов. В это же время повышается температура тела до 40-41* и выше. В первые дни повышения температуры слизистые конъюнктивы и носа гиперемированы, иногда с кровоизлияниями, а через 2-3 дня они становятся бледными, с желтушным оттенком и точечными или разлитыми кровоизлияниями. общее состояние становится угнетенным, аппетит понижен или отсутствует, резко снижается удой, появляется понос со слизью и нередко с кровью. В дальнейшем развивается атония. У стельных коров возможны аборты. Мочевыделение затруднено, цвет мочи нормальный или несколько темнее. При остром течепии лихорадка постоянная и держится 6-8 дней. К концу этого периода животные сильно истощены, не реагируют на окружающее. На 6- 8-й день температура резко падает и животные погибают. При подостром течении тейлериоза заболевание проявляется также Животное больше лежит, закидывает голову набок, стонет и, если не своевременно принимаются меры лечения, погибает от нарастающей слабости сердца. Диагноз ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические данные (наличие подобных заболеваний в прошлом, клещей-переносчиков, сезонность, восприимчивость животных), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения, микроскопируют мазки. Последние в первые дни болезни берут из пунктата лимфатических узлов, а в последующие дни из крови. Тейлериоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза. Лечение. Больное животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легкопереваримых кормов. Предложено несколько схем комплексной терапии, из которых чаще применяют два варианта. ОВЕЦ!! Оба вида тейлерий размножаются в теле овец, как Т. anulata у крупного рогатого скота. Гранатные тела, свободные или образующиеся в лейкоцитах, обнаруживаются у Т. ovis всегда, а у Т. recondita крайне редко. Заболевание регистрируется на Северном Кавказе, в Закавказье На Кавказе сезон тейлериоза овец приходится на июнь - август.. Чаще тейлериозом поражается маточный состав; при этом форма переболевания может быть различной, иногда даже со слабо выражепными клиническими признаками. Ягнята болеют легко, нередко незаметно. патогенез слабо изучен. Он, несомненно, такой же, как при тейлериозе крупного рогатого скота. Инкубационный период при клиника та же.Болезнь завершается в 6 - 12 дней. Иногда овцы погибают через 24 - 48 часов. Период выздоровления затягивается на длительное время. Смертность при тейлериозе достигает 50%; диагностика та жеТейлериоз

81. Жизненный цикл эймерий

Эймериоз (eimeriosis) -- это инвазионное заболевание животных и человека, вызываемое одноклеточными простейшими класса Sроrоzоа, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее часто болеют молодые животные, у взрослых болезнь протекает, в большинстве случаев, без выраженных клинических признаков. Возбудитель имеет 3 стадии развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Причем стадии мерогонии и гаметогонии происходят в эпителии тонкого и (или) толстого кишечника. А третья стадия происходит во внешней среде. Стадия мерогонии - это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии - половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии - образуются спорозоиты. В ооцисте, которая вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. При этом цитоплазма ооцисты уплотняется, принимая форму шара, и делится на 4 споробласта, в последствии вокруг которых образуется оболочка и они становятся спороцистами. Далее каждая спороциста делится на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооциста с 8 спорозоитами считается инвазионными. Из таких ооцист, съеденных овцами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку - меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоит. После образования мерозоитов, меронт распадается. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируются меронты второй генерации, затем третей. Мерозоиты последней генерации проникают в здоровые клетки и дают начало микро - и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи - макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. 4. ПатогенезРазвитее болезни начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника. Из-за мерогонии происходит массовое разрушение клеток эпителия. При таком массовом распаде клеточных элементов хозяина нарушается целостность стенки кишечника это приводит к хроническому голоданию организма животного, к застойным явлениям и отекам в различных органах. Массовое размножение эймерий в слизистой кишечника и распад его клеточных элементов приводят к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора, которая усиливает воспалительные процессы в кишечнике. При этом увеличивается выпот экссудата в просвет кишечника, а последний и затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате появляются сильные поносы и создаются условия отрицательного водного баланса в организме больных. У больных животных резко снижается естественная резистентность, особенно уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, количество лизоцима. Нарушается водный баланс, повышается вязкость крови. Изменяется белковый состав крови. У переболевших животных невосприимчивость к повторному заражению формируется практически сразу после выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обусловлено последующими реинвазиями. Стоит отметить, что чем тяжелее протекала болезнь у животного, тем более напряжённо формировался иммунитет. В борьбе с эймериозом овец большое значение имеет применение лекарственных средств и хорошие условия кормления и содержания. Одновременно назначают комплексное лечение: применяют ампролиум и его премиксные формы: Препараты дают ежедневно с кормом в течение 3-4 суток, затем на 3-4 суток делают перерыв и снова дают препараты. Такие курсы лечения повторяют до выздоровления животного. Применяют также сульфаквиноксамин - сульфахлорпиридазин сульфамонометоксин Антиэймерийные смеси.

82. Эймериоз кур

Эймериоз (кокцидиоз) кур вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее распространенными являются Eimeria tenella, Е. maxima, Е. acervulina, Е. пеcatrix из сем. Eimeriidae. Морфологически разные виды эймерий различаются по форме и величине ооцист, строению оболочки, наличию или отсутствию в ооцисте микропиле, шапочки, полярпой гранулы, остаточных тел в ооцисте и спорах, а также по местам паразитирования (рис. 63). Eimeria tenella. Ооцисты овальные, бесцветные или зеленоватые, без микропиле, но имеют полярную гранулу. Величина 14 - 31x9 - 24 мкм. Продолжительность спорогонии 1-2 суток. Паразитирует в слепых кишках. Е. maxima. Ооцисты овальные или яйцевидные, оболочка их шероховатая. На суженном конце имеется микропиле и полярная гранула. Величина 24 - 42x16 - 29 мкм. Сноруляция 48 ч. Паразитирует в тонком кишечнике. Е. acervulina. Ооцисты яйцевидной или овальной формы. На суженном конце слабозаметное мшфопиле, имеется полярная гранула. Величина 17 - 22x13 - 16 мкм. Оболочка гладкая. Спорогония 24 ч. Паразитирует в тонком кишечнике. E. necatrix. Ооцисты овальные ИЛИ круглые, с полярной гранулой. Величина 13 - 22x11,3 - 18 мкм. Спорогония 48 ч. Паразитирует в средней части тонкого кишечника. Болезнь распространена повсеместно. Источник кокцидиоза - больные или переболевшие Вспышки кокцидиоза в хозяйствах бывают весной или осенью, а на птицефабриках в любое время года. К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее часто болеют цыплята от 20-дневного возраста до двух месяцев. Инкубационпый период 4- 7 дней. Заболевание проявляется общим угнетением, жаждой. Аппетит вначале понижен, а затем полностью пропадает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, без движения. Перья взъерошены, крылья опущены. Отмечают общую слабость, шаткость при движении. Испражнения становятся жидкими, с большим количеством слизи и крови. В дальнейшем понос усиливается, вокруг клоаки перья загрязняются жидким пометом. Цыплята худеют. Гибель их наступает на 2-3-й день после появления клинических признаков (острое течение). При подостром течении наблюдают те же клинические признаки, однако заболевание развивается медленнее, не так бурно. У больных могут быть парезы крыльев, параличи ног. Цыплята погибают на 7-10-й депь болезни. Диагноз ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, Клинические признаки и Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят направляют в лабораторию или микроскопически исследуют помет от больных цыплят по методу Фюллеборна.

83. Осн леч-проф меропр при эймер

Учитывая высокую устойчивость ооцист к химическим, физическим спо­собам воздействия и многообразие фак­торов распространения данного заболе­вания от теоретически предупреждаемых (одежда, предметы ухода, корма, содер­жащие инвазионные ооцисты) до огра­ниченно контролируемых (мухи, дикие птицы, синантропные грызуны) и высо­кую репродуктивность кокцидий (одна ооциста за 7-10 дней может дать начало 88 тыс. - 2 млн. себе подобных), можно сделать вывод, что комплекс мероприятий, направленных на предупреждение болезни путем воздействия на экзогенную стадию развития паразита, не может быть стопроцентно эффективным даже при клеточном содержании кур и контроле эпизоотического состояния в масштабах регионов, а, в идеале, и все­го государства, дающего возможность прогнозировать распространение заболевания. При угрозе вспышки заболевания прибегают к химиопрофилактике или вакцинации. Принимая во внимание современное состояние контроля эпизоотической ситуации по эймериозам и широкое распространение данного заболевания, можно считать, что такая угроза существует везде, где есть восприимчивая птица. Несмотря на заметные успехи в области создания вакцин для профилактики кокцидиозов, ограничения в их приме­нении позволяют рассматривать вакцинацию в большинстве случаев одним из составляющих противококцидиозной программы и указывают на наиболее важную, если не главенствующую, роль химиопрофилактики данного заболевания. Сильные химические антикокцидийные препараты, такие как "Цикостат", способствуют очистке поголовья от кокцидий у цыплят-бройлеров. Ионофорные антибиотики, в частности "Аватек" и "Цигро", при высокой ан-тикокцидийной эффективности оставляют некоторое количество паразитов, чем способствуют выработке иммунитета. Данное свойство, в сочетании с широким спектром действия, в том числе и на патогенные бактерии, оказывающие негативное влияние на привесы и конверсию корма, делает данные препараты фаворитами в применении как в ротационных, так ив челночных программах по борьбе с кокцидиозом у бройлеров и ремонтного молодняка кур. Все антибактериальные препараты в процессе применения со временем теряют свою эффективность из-за образования устойчивых к ним генераций пара­зитов. Устойчивость кокцидий к одним препаратам вырабатывается в течение нескольких недель, эффективность других измеряется годами, но, рано или поздно, развивается устойчивость к любому используемому кокцидиостатику. Преждевременной выработке при­меняемых препаратов способствует отсутствие четкой противококцидиознои программы, позволяющей максимально долго использовать препараты каждой группы, при этом своевременно заменяя их на препараты из других групп, имеющих наименьшую перекрестную ре-зистентность кокцидий к предыдущим препаратам до образования устойчивых генераций паразитов. Решение проблемы резистентности кокцидий к препаратам за счет увеличения дозы до верхних границ терапевтической широты, особенно при применении химических кокциди-остатиков, может привести к опустошительной эпизоотии. По этой причине в настоящее время в условиях интенсивного птицеводства необходима разработка и применение программы использования антикокцидийных препаратов, адаптированной для каждого конкретного птицеводческого предприятия, призванная не допустить образования устойчивых штаммов кокцидий при научно-обоснованном и экспериментально проверенном чередовании ряда кокцидиостатиков, имеющих минимальную перекрестную резистентность, соответствующих современным санитарным нормам и высокому уровню безопасности. Целесообразно уже до снижения эффективности используемого антикокцидийного препарата производить тесты на эффективность препаратов, предполагаемых на замену. Рекомендации различных справочников и пособий по антикокцидийным препаратам, несмотря на незначительные разночтения, преимуществен­но по методике применения, позволят сузить круг препаратов до нескольких наименований, однако даже опытный автор литературного источника не может учесть особенности каждой конкретной генерации паразита. Оптимальный препарат для замены покажет тест, для которого образцы препаратов предложат специалисты крупных ветеринарных компаний. Техническое содействие ветеринарных специалистов фирмы-поставщика препаратов в проведении тестов и раз­работке программы для борьбы с кокци­диозом на основе опыта ведущих отечес­твенных и зарубежных птицеводческих предприятий делает сотрудничество специалистов.

84. Эймериоз (кокцидиоз) кроликов

Эймериоз (кокцидиоз) кроликов вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria stiedae, Е. perforans, Е. media, Е. magna из сем. Eimeriidae. Они паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени. Eimeria stiedae. Ооцисты их круглые или эллипсовидные, желто-коричневого цвета. На суженном копце имеется микропиле. После спорогонии в ооцисте и спорах образуются остаточные тела. Величина ооцист 30-40X16-25 мкм. Спорогония 3-4 дня. Е. perforans. Ооцисты элипсовидные или круглые, оболочка бесцветная, с микропиле. Величина 13-30x10,6-17 мкм. Спорогония 24-48 ч. E. media. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено. Оболочка светло-желтая или светло-коричневая. Величина 18-33 X Х13-21 мкм. Е. magna. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено, его наружная оболочка утолщена в виде валика. Оболочка ооцисты коричневая. После спорогонии (3-5 дней) образуются остаточные тела в спорах и ооцисте. Величина 36-41x17-29 мкм. Эпизоотологические данные. Эймериоз кроликов распространен почти повсеместно. Ооцисты у молодняка обнаруживают с 8-10-дневного возраста. Источником инвазии крольчат являются кормящие матери - носители кокцидий, больные или переболевшие крольчата и взрослые кролики. Вспышки кокцидиоза чаще бывают весной или осенью, а на ферме промышленного типа в любое время года.

Более, восприимчив к эймериозу молодняк от 3-недельного до 2-месячного возраста (острое течение болезни). У молодняка старшего возраста кокцидиоз протекает подостро или хронически. Клинические признаки. Инкубационный период 4- 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке тгри пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит. С развитием воспалительных процессов в печени кролики слабеют, больше лежат. Аппетит отсутствует. Желтушность слизистых оболочек. Могут быть параличи конечностей, шейных мышц, а также судороги. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий. Лечение. При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды: Лучшие результаты дает комплексная терапия: больным назначают сульфапиридазин одновременно с мономицином Профилактика. Крольчат содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.

85. Эймериоз крс

Основными возбудителями эймериоза (кокцидиоза) крупного рогатого скота являются Eimeria zurni, Е. smithi, Е. ellipsoidalis, Е. bukidnonensis из сем. Eimeriidae. Возбудители этого протозойного заболевания локализуются в кишечнике (чаще в толстом отделе) крупного рогатого скота, а также буйволов и зебу. Болеет в основном молодняк до года. Eimeria zurni. Ооцисты круглые. Оболочка двухконтурная, гладкая, светло-серая, без микропиле. Величина мелких ооцист Их 18 мкм и крупных 18X22 мкм. Спорогония протекает 2-3 дня Е. smithi. Ооцисты овальные или яйцевидные, бледно-желтого цвета. Микроппле слабо выражено. Оболочка двухконтурная и гладкая. Величина ооцист 18-22x25-44 мкм. Остаточные тела в спорах расположены между спорозоитами. Спорогония протекает 3-14 дней. Е. ellipsoidalis. Ооцисты эллипсовидной или овальной формы, бесцветные, микропиле слабо выражено. Величина ооцист 20-26 X Х13-17 мкм. Спорогония 2-3 дня. Е. bukidnonensis. Ооцисты грушевидные, темно-коричневого цвета. Оболочка трехконтурная, радиально исчерчена. Величина ооцист 33-50x26-36 мкм. Спорогония 4-7 дней. повсеместно. Инвазия чаще встречается в годы с теплым и влажным летом и теплой осенью, с большим количеством осадков (апрель - июнь, октябрь - ноябрь). Источником заражения телят могут быть взрослые животные или молодняк прошлого года рождения - носители возбудителей кокцидиоза. Инвазируются животные и на пастбищах, где ранее выпасались больные, особенно по берегам рек, озер и болот, где много влаги. К эймериозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота, буйволы и зебу. Наиболее тяжело болеют телята от 2- до 6-месячного возраста. Выздоровевшие животные остаются кокцидионосителями на продолжительный срок

Инкубационный период 2-3 недели. При остром течении болезни телята больше лежат, неохотно передвигаются, аппетит понижен, шерсть теряет блеск. На 2-3-й день появляется понос, фекальные массы жидкие, со слизью, иногда с прожилками крови. На 7-8-й день болезни общее угнетение усиливается, руминация рубца прекращается, перистальтика кишечника усилена. В дальнейшем испражнения становятся водянистыми, зеленовато-коричневыми, с сильным зловонным запахом, с примесью слизи и крови. К концу второй недели понос усиливается, акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела повышается до 40-41°С. Телята худеют, отказываются от корма, все время лежат, безучастны к окружающему. В это время глаза западают, видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, слизистая прямой кишки с кровоизлияниями. Температура тела снижается до 36-35°, и животные нередко погибают. При подостром течении заболевание протекает менее бурно и длительно, при хроническом проявляется истощением.

Ставят на осповании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Материал от больных или павших животных направляют в лабораторию. Лечение. Больным назначают норсульфазол, сульфадимезин или фталазол в дозе 30 мг/кг три раза в сутки. Хороший эффект оказывает сульфадиметоксин в такой же дозе два раза в сутки. Наилучшие результаты дает комплексная терапия: норсульфазол или сульфадимезин (30 мг/кг) и левомицетин (20 мг/кг).

86. Токсоплазмоз животных (Toxoplasmosis)

Антропозоонозная протозойная болезнь. Возбудитель: простейшее, внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii имеет полулунную или округлую форму. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет 2-х хозяев: дефинитивного -- кошку, и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие птицы, также человек. Кошки (деф. хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно. Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями. Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное. При остром течении Инкубационный период: 2--5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко. При хроническом течении -- кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды. Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм. Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5--10 суток. Профилактика и лечение. Назначают клиндамицин (12,5-25 мг/кг 2 раза в день) до клинического выздоровления, а затем еще в течение, по меньшей мере, 2 нед. В лечении можно также использовать комбинацию сульфадиазина и пириметамина в течение 2 нед. Т. gondii патогенна для человека. Однако опасность представляют не серопозитивные кошки, а животные, не имеющие антител к токсоплазме и, таким образом, предрасположенные к заражению и в последующем к выделению ооцист. Терапия не всегда эффективна. Вероятность остаточных явлений невозможно предсказать до завершения полного курса терапии. Глазные изменения обычно удается полностью излечить. Тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом отличается врожденный токсоплазмоз новорожденных и приобретенный токсоплазмоз на фоне иммунодефицита.

87. Саркоцистозы (sarcocystoses)

Саркоцистозы (sarcocystoses) - протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов. Возбудитель. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец - S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней - S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis. В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней - кошки, собаки и человек; для овец - кошки и собаки) паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой - по четыре спорозоита. В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Их часто называют "мишеровыми мешочками". Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой. Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек. Симптомы и течение. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически. Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные. Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др. Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом. Профилактика и меры борьбы. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, в местах хранения кормов. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным в необезвреженном виде. Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) обследовать на кишечный саркоцистоз и больных животных уничтожать. На фермах должны быть оборудованы санузлы. Не допускать бродяжничества животных в населенных пунктах.

88. Случная болезнь лошадей вызывается кровепаразитом

Trypanosoma equiperdum, передающимся через половые пути при случке скрыто больных лошадей со здоровыми. Возбудитель случной болезни (Trypanosoma equiperdum). Возбудитель случной болезни патогенен только для лошадей, ослов и их гибридов; В естественных условиях заболевание распространяется, как показывает его название, при случке больных животных со здоровымиПередача заболевания возможна и механическим путем на пунктах искусственного осеменения у лошадей - преимущественно в хронической форме (до 1-2 лет); острая форма наблюдается чаще у высококровных лошадей, в особенности у жеребцов, находящихся на конюшенном содержании. Жеребята болеют редко; они могут заражаться через молоко больных кобыл. до 25% лошадей переболевают случной болезнью бессимптомно; у многих животных проявляются лишь отдельные, слабо выраженные клинические признаки ее. Наличие у них болезни устанавливают исследованием крови рск Случную болезнь с патогенетической точки зрения следует считать типичной нервной болезнью При отсутствии лечения заболевание развивается в определенной последовательности. Инкубационный период обычно равен 2-3 месяцам. Клинически выраженное течение болезни распадается на три периода. В первый период (период отеков) характерны признаки заболевания половых органов: отек препуция, мошонки и полового члена у жеребцов; отек вымени, нижней стенки живота ("брус" впереди вымени), а также половых органов у кобыл. Отеки бывают различной величины, па ощупь они тестоваты, холодны, безболезненны и при проводке лошадей не исчезают. На коже и слизистой оболочке половых органов у большинства лошадей появляются узелки и язвы, по исчезновении которых остаются белые пяти а (депигментация кожи) разной формы. Из влагалища выделяется слизистое истечение, бесцветное или желтовато-кровянистое; набухшая и покрасневшая слизистая оболочка студениста, местами покрыта узелками или язвами. В дальнейшем лихорадочные явления исчезают. Продолжительность этого периода обычно не превышает 30-40 дней. Во второй период болезни (период кожных явлений) к имеющимся клиническим признакам у лошадей присоединяются симптомы заболевания нервной системы в виде периодической сыпи на коже, похожей на крапивницу; образуются специфические для случной болезни кольцевидные припухлости кожи, так называемые "талерные бляшки". В некоторых случаях выявляется повышенная чувствительность определенных участков кожи (лошадь не дает производить чистку) и учащенное мочеиспускание.