Ветеринарная паразитология

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Ветеринарная паразитология, её объем и содержание

паразит инвазионный животное альфортиоз

Паразитология от греч parasitos - нахлебник, тунеядец, logos- наука) - комплексная биол наука, узуч-я систем-ку, морф-ю, биологию, экологию различных паразитич ор-м; взаим-я м/у паразитом и хозяином; болезни, вызыв-е паразитом у чел-ка, жив-х и растений; методы борьбы с параз-ми орг-ми. Различают общую, медиц-у, агроном-ю, ветер-ю, паразитологию. Общая параз-я изучает теоретич основы параз-и, взаимоот-я живых существ, сист-ку параз-х орг-в, патогенез при параз-х забол-х, принципы лечебно-профил-х мероприятий и др. предметом изучения мед-й пара-и являются в основном те орг-мы, кот вызывают забол-я у людей.

Агрон-я параз-я исследует параз-х гельминтов, простейших и членистоногих, культурных растений и разраб-т меры борьбы с ними. Веет параз-я изучает параз-е орг-мы и вызываемые ими забол-я у дом и промысловых жив-х, разраб-т методы борьбы с этими орш-ми и профилактики забол-й. она относитися к зоопаразитологии и включает: протозоологию - науку о параз-х простейших и вызываемых ими забол-ях; гельминтологию - науку о низших араз-х гельминтах из надтипа scolecida и вызываемых ими бол-х; арахнологию - науку о параз-х паукообразных; этномологию - нук о насек-х как возбуд-х заболеваний и переносчикакх возбуд-й инфек и инвазион боле-й. цель ветер-й паразит-и - наиболее полное изучение паразито-хозяенных взаимоотн-й (с точки зрения определения степени патогенности паразитов и патологии хозяина), совершенствование методов профил-ки и лечение инвазионных болезней жив-х, искоренение наиболее опасных антропозоонозов и эконом значимых заболеваний дом жив-х.

2. Типы взаимодействия организмов в природе

Орг-мы, насел-е нашу планету, живут за счет пит. вещ-в, получаемых 2-мя путями. Одни синтезируют пит. вещ-ва - аутотрофы (растения, некот. Бактерии), другие поглощают пит вещ-ва - гетеротрофы (животные и бактерии). Все организмы, населяющие нашу планету, находятся друг с другом в тесном общении, образуя сообщества. Индифферентное сожительство представляет собой сообщество с такими взаимоотношениями организмов, составляющих его, при которых каждый из них является независимым от остальных, но в то же время тесно связан с жизнью всего коллектива в целом. Дружественное сожительство (симбиоз).

Симбиоз - это существование двух организмов, каждый из которых вступает в непосред-е взаимоот-е с внешней средой, но характер этого взаимоот-я опред-ся совместными действиями обоих организмов. Примером может служить синойкия - квартирничество - один из партнеров использует другого в качестве места поселения, не причиняя ему вреда, сам же получает от этого опред-ю выгоду. Комменсализм (нахлебнечество) как явление питания одного организма остатками пищи другого широко распространено в природе и может встречаться при разных формах сожительства и при враждебных взаимоотношениях. Враждебные взаимоотношения организмов хар-ся тем, что один (или оба) организма причиняют вред другому. Разновидностями таких взаимоотношений являются хищничество и паразитизм. Хищники обычно сильнее своей добычи, которую они сразу убивают.

Паразиты - это организмы, максимально приспособленные к своим хозяевам и особым условиям существования. При этом один организм вредит другому; один из организмов становиться паразитом другого. В определении паразитизма необходимо учитывать: во-первых, пространственные отношения, ибо без непосредственного контакта орг-ов не может быть паразитизма; во-вторых, неотъемлемый элемент паразитизма - питание паразита за счет соков, тканей, перевариваемой пищи хозяина; в-третьих, патогенное воздействие паразита на хозяина и ответные защитные реакции последнего. Происхождение и распространение паразитизма. Паразитоценоз. Паразитизм возник из свободноживущих организмов в ре-те различных форм симбиоза и хищничества. В процессе эволюции у паразитов развились прогрессивные адаптации к организму хозяина, а у некот ещё и к условиям внешней среды, что способствовало их широкому распространению в природе. Возникновение и эволюция паразитических отношений м/у паразитом и хозяином происходили в течение длительного процесса филогении. Причем эволюция шла не у отдельных паразитов, а у целого ряда сходных особей определ-го ареала, т.е. целой популяции. В процессе адаптации к паразитизму в клетке паразита происходили изменения, чтобы приспособиться к питанию и передвижению. Паразитоценоз - совокупность орг-в инвазионной, бактериальной, грибковой или вирусной природы. Обитающих в орг-ме животных и вызывающих у них тяжелые болезни. Он возник в рез-те взаимоотношений орг-ов в процессе их совместной эволюции. Именно совместная эволюция орг-ов на разном уровне их развития способ-ла тому, что к жизни в тканях и органах жив-х или растений приспосабливались разнообразные в видовом отношении орг-мы: бактерии, вирусы, простейшие, гельминты и членистоногие. В рез-те этого возникли ассоциации паразитов - микроорганизмов, вирусов, простейших, гельминтов и членистоногих, или паразитоценоз.

3. Виды паразитов и типы хозяев паразитов

Временные паразиты - орг-мы, которые совершают весь цикл своего развития, от яйца до взрослой стадии, вне организма хозяина (последнего они используют для питания). Это слепни, комары, постельные клопы, клещи. Паразиты периодически нападают на животных с целью питания, они являются эктопаразитами (наружными). Стационарные паразиты инвазируют хозяина продолжительное время (или в течение всей его жизни) и используют его не только для питания, но и для обитания. Они являются эндопаразитами (внутренними). Подразделяют этих паразитов на постоянных и периодических. Постоянные (вши, чесоточные клещи, пухоеды, власоеды) обитают на хозяине или в его орг-ме в течение всей своей жизни. Периодические инвазируют хозяина только на определенной стадии своего развития. Например, оводы поселяются в организме хозяина только в личиночной стадии, а взрослые насекомые паразитический образ не ведут. Хозяином называют человека или животное, в организме которого временно или постоянно обитает и питается паразит. Тот хозяин, в теле которого паразит достигает половозрелой стадии, называется окончательным, или дефинитивным. В нем паразит размножается половым путем. Хозяина, в теле которого обитает паразит в личиночной стадии, называется промежуточным. В его теле паразит проходит метаморфоз, размножается бесполым путем, у некоторых паразитов бывает несколько промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют дополнительным. Хозяева, у которых паразиты находят наилучшие условия для своего развития, являются для них облигатными, или обязательными. Облигатный хозяин харак-ся тем, что в нем паразиту обеспечены наилучшая выживаемость, быстрый рост и наибольшая плодовитость. Хозяев, в теле которых паразит может обитать, но к которым он не полностью адоптирован, называют факультотивными. Хозяева, в котором не происходит развития паразита, а отмечают лишь накопление его в инвазионной стадии, называют резервуарным.

4. Определение инвазионной болезни и формы ее проявления

Инвазионные болезни - вызываются возб-ми, принад-ми к простейшим, гельминтам, клещам и нас-м. В зависимости от вида возбудителя И. б. делят на протозоозы (возбудители -- простейшие), гельминтозы (возбудители -- черви), акарозы (возбудители -- клещи), энтомозы (возбудители -- насекомые). Возбудители И. б. могут обитать на поверхности тела (эктопаразиты), а также внутри организма человека или животного (эндопаразиты). Биологическим хозяином возбудителей И. б. может быть человек (антропонозы) или животные (зоонозы). Формы течения инвазионной болезни. Острая форма болезни характеризуется быстрым течением заболевания и продолжается от нескольких дней до одной-двух недель. При этом болезнь сопровождается острым проявлением только тех клинических признаков, которые успевают развиваться за этот промежуток времени. острая форма течения инвазионной болезни часто сопровождается гибелью. Хроническая форма . Если зараженное жив-е вскоре не погибает или интенсивность заражения невелика, то заболевание протекает длительно, в течение всей жизни паразита в организме хозяина. Отмечается лишь замедление темпа роста и развития жив-го, что вызвано ухудшением условий питания и усвоения пищи и угнетением функций органов паразитирующими в них гельминтами. Встречается также латентная, или бессимптомная, форма течения инвазии, при которой в орг-ме жив-го возбудитель инвазионного заболевания, но выраженные клинические признаки болезни отсутствуют. Такое состояние может быть объяснено тем, что интенсивность инвазии незначительная, и при этом также играет роль физиологическое состояние организма.

5. Эпизоотология инвазионных болезней

Эпизоотология паразит-х бол-й жив-х изучает законом-ти возникновения и угасания заб-й, особенности их течения в разных условиях и методы управления этими процессами для скорейшего искоренения болез-й с наимен-ми затратами труда и материальных средств. Эпизоотологический процесс при инваз болезнях - непрерывная цепь последоват-го перехода возб-й от больных жив-х или паразитоносит-й к здоровым ч/з присущий им механизм передачи. В эпизоотологии параз-х заб-й следует четко различать 2 важных понятия: источник заражения и источник распространения. Источником заражения могут быть почва, трава, корма или промеж-е, дополн-е, а иногда и резер-е хозяева. Источник распрост-я - это больные жив-е или носители. Выделение возбудителя инвазии может проходить многими путями - с фекалиями, мочей, истечениями из нос пол-ти, влагалища, со слюной, молоком, конъюнктивальной слизью, кровью и др. эпизоотология с разичны числом звеньев в эпизоотологической цепи имеет сущ-е различия в распространении инвазии в завис-ти от географ-й зоны. Для паразитов с двуми звеньями фактор не имеет существенного значения. Т.к. инвазия одинакова в различ географ-х зонах. Инвазия с тремя, четырьмя звеньями встреч-ся в разных геогр-х зонах в неодинак степени. В северных широтах период, благоприятный для развития паразитов во внешней среде, очень короткий, в субклинич и тропич зонах паразиты во внешней среде могут разв-ся круглый год. Поэтому борьба с инвазиями в северных ширатах существенно отличается от борьбы в южных широтах. Эпизоотол процесс при разных инвазиях имеет свое проявление и содержание. Проявление процесса - это возникновение, распространение и угасание инвазии, содержание - его интенсивность. ИЭП - своеобразное отражение динамики (интенсивности и экстенсивности) заражения животных паразитами в отаре, комплексе. Характер ИЭП опред-ся взаимодейст0м движущих сил. ИЭП в весеннее, летнее, осеннее и зимнее время при разных инвазиях неодинакова. Это зависит от наличия благоприятных условий внеш среды и хар-ра развития паразитов (геогельминт и биогельминт). Зараженность жив-х оценивают по интенсивности (ИИ) и экстенсивности (ЭИ) инвазий. ИИ- это число паразитов, обнаруженных у обследованного жив-го, выраж-е в экземплярах, ЭИ - отношение числа зараж-х жив-х к общему числу обслед-го поголовья, выраж-е в %.

6. Взаимовлияние паразита и хозяина

Прогрессисные и регрессивные адаптации паразита. Паразиты оказывают разнообразное влияние на организм хозяина. Это механ-е, аллергич-е, токсич-е и инокуляторное. Механ-е воздействие обуславливается местом его обитания и биологии развития. Аллергическое заключ-ся в том, что в процессе жизнедеятельности паразиты выделяют продукты метаболизма а т.ж. секреции и экскреции. Под влиянием аллергенов в орг-ме зараженных животных возникают аллергическая реакция и вырабатывается иммунитет разной напряженности. Токсическое воздействие, при хронич течении гельминтозов в рез-те обмена вещ-в больных жив-х нередко отмечают токсикоз. Трофическое воздействие, это неотъемлимое свойство паразитов. Способы питания паразита многообразны и до конца не изучены. Они питаются не только конечными продуктами расщепления (белков, жиров и т.д.), но и кровью, витаминами, гормонами. Инокуляторное воздействие - это возд-е направлено на то, что лич-ки многих гельминтов (аскариды, лич насекомых). В период тканевой реакции переносят во многие органы и ткани хозяев различных видов м.о. Прогрессивная морфологич адаптация - это появление у паразита новых приспособленных элементов строения тела (мощные органы фиксации, присоски, ботрии, крючки, огромная плодовитость). Регрессивные адоптации - инволюция отдельных элементов у паразитов (отсутствие органов зрения у аскарид, отсутствие крыльев и зрения у вшей).

7. Экономический ущерб, причиняемый инвазионными заболеваниями живот-ву

Инвазионные болезни имеют повсеместное распрост-е, болеют все виды дом и промысл жив-х. ино наносят колоссальных экономич ущерб. Многие инвазионные болезни, особенно протозойные и гельминтозы, вызывают массовый падеж жив-х. значительно больший эконом ущерб вызывают потери, связанные с недополучением продуктов животноводства, ухудшение их качества, увеличением затрат на единицу продукции. Если весь ущерб от инваз-х болезней сравнить с айсбергом, то первую его часть (связанную с падежом) можно представить в виде надводной, видимой часть айсберга, громадные же потери, вызванные увеличением себестоимости продуктов жив-ва с одноврем-м ухудшением их качества, - это подводная, скрытая от глаз часть айсберга, в несколько раз превышающая первую. При ряде инвазионных заболеваний, особенно при гельминтозах, хотя и не бывает падежа и они протекают субклинически, у жив-х снижается продуктивность, а так же задерживается их нормальное физиологическое развитие (снижается удой, настриг шерсти). Особенно большой эконом ущерб эхинококкоз наносит каракулеводству. Каждая каракульская овца, пораженная эхинококкозом, при весенней стрижке недодает 150 г шерсти, а при осенней - 90 г, при убое в среднем от каждой овце недополучают мясо 2,3 кг, жиро 0,3 кг. 100 овцематок при ягнении недодают в среднем 9 ягнят. Поросята, больные аскаридозом не добирают за 3 мес откорма 1/3 массы. Яйценоскость кур, зараженных аскаридиозом и гетеракидозом, уменьшается на 15-20%, а при простогонимозах вообще прекращается. При трихомонозе КРС, случной болезни лошадей отмечают аборты, яловость и бесплодие, выбраковывают ценных производителей. Общеизвестен эконом ущерб, причиняемый КРС кожно-оводовыми заболеваниями, когда каждая корова недодает 50-80 литров молока. Многие кровососущие насек-е и паукообр-е явл-ся переносчиками целого ряда инваз-х, инфек-х и вирусных болезней жив-х и человека. Многие из инваз-х болезней, особенно гельминтозы явл-ся антропозоонозами, и поэтому вред, причиняемый паразитами, не исчерпывается эконом потерями в сельском хозяйстве, а приобретает социальное значение.

8. Основы профил-ки инвазионных болезней

Биолог и химиопрофилактич методы борьбы с возб-ми инваз бол-й. Основой профил-х мероприятий против возбуд-й инвазионных болезней являются биологич и химиопрофилактич методы, кот позволяют не только успешно предупреждать появление болезней, но и осуществляют оздоровление жив-х от многих паразит-х болезней. К биологич методам относят: биотермическое обеззараживание навоза, распахивание и мелиорацию пастбищ, осушение водоемов, изоляцию или смену пастбищных участков и создание долголетних культурных пастбищ. Во всех случаях уничтожаются паразиты и их промеж хозяева. А т.ж. переносчики. Из общих мероприятий важное место занимают полноценное кормление и хорошее сод-е жив-х, строгое соблюдение вет-сан правил, улучшение естественных и создание искусственных культурных пастбищ, орган-я гигиенич водопоя, биолог обраб-ка навоза, обслед-е жив-х на гельминтозы перед вывозом их из хозяйства, карантинирование и гельминтокопрологическое обсл-е всех вновь поступающих в хоз-во и при необх-ти их дегельминтизация. Химиопрофилактика инвазионных болезней. Для проф-ки болезней испол-т различные инсектоакарициды. Они уничтожают клещей и паразит насекомых. Для проф-ки протозойных бол-й вводят в кровь или под кожу жив-м опред-й препарат, кот уничтожает воз-ля или огран-т его активность. При снижении активности паразита вырабат-ся нестерильный иммунитет, или премуниция. Этот метод получил наз-е митигирующей проф-ки. Большое значение имеют методы, с помощью кот возб-й инвазий унич-ют вне орг-ма жив-го. Проф-ку следуеи проводить последовательно и комплексно. Дегельминтизация жив-х, т.е. освоб-е их орг-ма от гельминтов путем применения химиотерапевтических препаратов (антгельминтиков). Различают виды дегельминтизации: вынужденную (проводят в любое время года при вспышках клинич выраж-х гельминтозов с целью лечения и предотвращения падежа жив-х); профилактическую (в опред-е сроки по заранее разраб-му плану. Жив-х дегельмин-т поголовно. Цель - освободить жив-х от гельминтоносительства, предупреждая этим развитие клинич признаков и рассеивание инвазии); преимагинальную (выполняют в тот период, когда гельминты в орг-ме жив-х еще не достигли половой зрелости и не выделяют яйца и лич-ки во внеш среду); диагностическую (ей пождтверждают предполагаемый гельминтоз в тех случаях, когда диагноз нельзя поставить копрологическим методом).

9. Патогенез гельминтозов

Гельминты обладают опред-й патогенностью и причиняют в различной степени вред орг-му своего хоз-на, кот прояв-ся в форме того или иного заб-я - гельминтоза. Роль гельминтов выражена 3-мя факторами: механ-м воздействием, токсич влиянием, а т.ж. инокуляцией и активизацией патогенных м.о. В наст время считают, что патогенез при гельминтозах - это сложный комплекс взаимосвяз-х и взаимообусловл-х патологических процессов и явлений, возник-х вследствии не только патог-го возд-я самих гельминтов, но и ответной реакции орг-ма хоя-на. Механ возд-е. При фиксации паразитов они наносят механ повреж-я, вызывают раздражение с послед-й воспал-й реакцией. Локализация гельминтов в орг-х и тк-х являются причиной атрофии последних. Массовое скопление в просвете пищ тракта может вызвать его закупорку с послед-м разрывом стенки киш-ка, кровоиз-м и перитонитом. При миграции личинок в стенках пищ тракта, брюшине, кров и лимф сис-х, в различ орг-х происходит нарушение целостности тканей, кровоизлияния, воспал процессы. Токсич влияние. Гельминты выделяют ядовитые для орг-ма продукты обмена вещ-в (метаболиты), секреты желез - токсины, в рез-те действия кот в орг-х и тканях развив-ся различные патологич явления. Токсины оказывают вредное влияние прежде всего на цнс. Нарушают ее фун-ии, нарушается обмен вещ-в, набл-ся различные растр-ва дых сис-мы, сердечно-сосуд, желез внутр секреции и др орг-в. Аллергия. Представляет собой ответную реак-ю орг-ма хозяина. Это важный фактор патогенеза, и поэтому гельминтозы относят к аллергическим забол-м. гельминты внедряются в орг-ны и ткани, в рез-те чего мобилизуются защитные силы орг-ма т разв-ся активная борьба м/у паразитом и хоз-м. возникает сенсибилизация орг-ма. У жив-х разв-ся повыш-я чувствит-ть и иммунитет к гельминту, а при 2-й встрече с ним аллергич реак-я, соправ-ся выраженными патологич изменениями. Инокуляция и активизация пат м.о. прояв-ся в тех случаях, когда возб-ли забол-й на опред-й стадии своего раз-я совершают миграцию в орг-ме хозяина. 3 формы связи м/у воз-ми инфекций и гельминтами в орг-ме жив-го: а) гельминты заносят пат микробы из внеш среды б) активизируют в орг-ме хозяина "дремлющую" м.ф. в) при миграции ч/з стенку киш-ка создают путь для микробов г) гельминты, снижая резист-ть орг-ма жив-го, способ-т возник-ю инфек-х забол-й д) паразиты делают более тяжелым и исход инфек-х забол-й.

10. Иммунитет при гельминтозах нестерилен

В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени -- ограничением интенсивности суперинвазий. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и др. инфекциям. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6-12 мес. Врожденный иммунитет выработался в процессе эволюции каждого вида. Он генетически зависим и наследуется как признак. В рамках врожденного иммунитета выделено 4 типа взаимоотношений в системе "хозяин-паразит": Максимально взаимно адаптированные системы, где иммунный ответ минимален и отмечается наиболее успешное развитие гельминтов, примером может служить карликовый цепень. Системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина, что обусловливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты способны в данном случае продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. Примером могут служить аскариды и кривоголовки. Системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную роль в развитии заболевания, иногда - весьма значимую. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека. Врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникших в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистозоматозных дерматитов - церкариозов. В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяина одного и того же вида может развиваться по-разному - у хозяев ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых. Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодом. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Это свидетельствует об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. В эксперименте инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, а кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом. Следует отметить ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина: Клеточная или тканевая реактивность. В экспериментах с применением иммунодепрессантов выявлено резкое повышение числа развившихся личинок в тканях животных, чем в контрольной группе. Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно. Наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например, кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, затем часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и прочих и неспецифических хозяев. Гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, растворяя их церкариецидными веществами. Важную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также витамины. В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов. Овощная и углеводная диета способствуют размножению лямблий, а мясная диета стимулирует размножение грамположительных бактерий и дрожжевых грибков, что создает неблагоприятные условия для размножения лямблий. Приобретенный иммунитет вырабатывается в результате предыдущих заражений и может сохраняться в виде иммунной памяти, частично или полностью предотвращая повторные заражения. Иммунитет при гельминтозах, конечно, имеет ту же природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но он имеет и ряд специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов. Он имеет два направления: 1. иммунитет к продуктам жизнедеятельности паразитов - токсинам; 2. иммунитет к тканевым антигенам. Паразит имеет крупные размеры, что препятствует его тесному контакту с иммуннокомпетентными клетками, сложную морфологическую организацию, большую длительность и сложность онтогенеза. Многие паразиты в результате эволюции приобрели способность подавлять иммунные реакции организма хозяина. В силу указанных особенностей иммунитет к гельминтам характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении, относительно короткой памятью, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм, своеобразием своего проявления. Активный антигельминтный приобретенный иммунитет может развиться в организме в результате инвазии или в результате иммунизации. Развившись, он может сохраняться в организме и после освобождения от гельминта, благодаря иммунной памяти. Активный иммунитет (т.е. организм хозяина сам выработал факторы, подавляющие жизнедеятельность паразитов и их токсическое влияние на организм, после вторжения гельминта) на почве инвазии гельминтами обычно выражен резче, чем пассивный (т.е. обусловленный введением сывороток, содержащих защитные факторы). Хотя проявления постинвазионного и постиммунизационного иммунитета качественно одинаковы - замедление развития и размножения гельминтов, уменьшения их числа и размеров, сокращение сроков паразитирования, снижение плодовитости, замедление миграции личинок, облегчение течения заболевания, вызванного паразитом. При приобретенном иммунитете продолжают действовать параллельно и играют иногда даже большую роль неспецифические общефизиологические реакции, такие как инкапсулирование паразитов, фагоцитоз, лизис и т.д. Искусственная иммунизация людей для предотвращения инвазии не разработана, хотя в принципе возможна. Организм хозяина может отвечать на инвазию паразита выработкой на только антипаразитарного, но и антитоксического иммунитета. Он может быть разделен на две категории - иммунитет против токсинов гельминта - токсинов первого порядка - и иммунитет против токсинов, вырабатывающихся в организме в ответ на паразитирование личинок гельминтов - токсинов второго порядка. Второй вид особенно характерен для трихинелл, шистосом, филярий и др. Если недооценить проявления антитоксического иммунитета при лечении гельминтозов, то можно спровоцировать резкое ухудшение состоянии пациента при массивной гибели, например, личинок в тканях и поступления огромного количества токсинов второго порядка в кровоток. Учитывая слабую специфичность противогельминтного иммунитета, понятно, что основную роль в лечении паразитарных болезней должна играть профилактика, коррекция дисбаланса микроэлементов, фитотерапия.

11. Прижизненная и посмертная диагностика гельминтозов

В зависимости от целевого назначения лабораторные исследования подразделяют на гельминтоовоскопические, гельминтоларвоскопические и гельминтоскопические методы исследований. Гельминтоовоскопические методы исследований позволяют выявлять в экскретах, секретах и соскобах яйца многих паразитических червей. Широко применяется в ветеринарной практике исследование фекалий по методам Фюллеборна, Дарлинга и др. Гельминтоларвоскопические методы исследований используют для обнаружения личинок гельминтов (диктиокаул, мюллерий и др.). Из этой группы нередко применяют исследование фекалий по методам Бер-мана -- Орлова и Вайда. Гельминтоскопические исследования применяют с диагностической целью для обнаружения выделяемых нару-жу гельминтов или их фрагментов (члеников цестод). В практических условиях этим способом устанавливают диагноз на аскаридоз свиней и другие гельминтозы. Из лабораторных методов диагностики гельминтозов животных большое практическое значение имеют: а) гельминтокопрологические исследования (исследование фекалий): б) исследование выделений других органов; в) исследование тканей. Методы посмертной диагностики гельминтозов. Посмер-я диаг-ка гельминтозов закл-ся в обнаружении гельминтов на различных стадиях их развития в орг-ме жив-го. Различают полное гельминт-е вскрытие и неполное. Полное гельминтол-е вскрытие по К.И. Скрябину - наиболее надежный метод, он закл-ся в следующем: после снятия с трупа кожи тщательно осм-ют подкожную клетчатку, затем вскрываю грудную и брюшную полости и извлекают все внутренние органы. Органы каждой системы - пищевар-й, дых-й, кров-й, моч-й и др. - преп-ют и исследуют отдельно. со слизистых оболочек делают соскоб, а стенку вскрытого органа (иногда) просматривают под компрессориумом. Паренхиматозные органы - печень, легкие, поджелудочную железу, почки и др. - помещают в отдельную посуду и превращают в детрит (фарш), разрывая руками или разрезая их на мелкие кусочки ножом и ножницами. Детрит, соскобы, содержимое органов отмывают водой или физиологическим раствором, пользуясь методом последовательных смывов. Полученные материала (осадки) изучают небольшими порциями сначала в черных, затем в белых кюветах или в чашках Петри на черном и белом фоне. Крупные гельминты отбирают визуально, а мелкие - при помощи лупы с 8-10-кратным увеличением. Собирают гельминты только кисточками или препаровальными иглами, но не пинцетом и не пальцами. Этот метод более практичен, прост и достаточно точен. Неполное гельминтологическое вскрытие - это упрощенное гельминтологическое вскрытие, в процессе которого извлекают из органов и тканей лишь отдельные, резко выделяющиеся по размерам гельминты. Такое вскрытие имеет большое значение как для диагностики гельминтозов, так для получения музейного материала.

12. Морфологические и биологические особенности трематод

Их систематика. Трематоды - параз-е черви, относ-ся к типу плоские черви Plathelminthes, классу Trematoda - сосальщиков. Листовидной формы, размер - 0,1-15 см в длину. Тело покрыто кожно-мышечным мешком, содержащим внутренние органы. На перед-м конце ротовая присоска, на дне кот ротовое отверстие. За ртом следует глотка(фаринкс) и удлин-й пищевод. Киш-к состоит из двух слепо закан-ся стволов. Анального отверстия нет. Остатки пищи выбрас-ся ч/з рот. На вентрал пов-ти тела имеется брюшная присоска. Выделит-я сис-ма - сложная сеть канальцев, закан-ся экскреторной трубкой с отверстием в задней части тела паразита. Нервная сис-ма состоит из нервных узлов, лежащих под глоткой, и нервных стволов. Половая сис-ма развита хорошо, построена сложно. Мужской ап-т включ 2 семенника, от кот отходят по 1 семяпроводу, кот соед-ся в общий семявыносящий проток. Он заключен в половую бурсу, и открыв-ся мужским половым отверстием. К женскому половому ап-ту относятся оотип, где происходит оплодотворение и формирование яиц. С оотипом ч/з яйцовод соедин-ся яичник. С оотипом соедин-ся желточники. Матка имеет вид извитой трубки. Особые железы (тельце Мелиса). Наружное половое отверстие располаг-ся чаща всего по средней линии тела, в промежутке м/у присосками. Биология. Трематоды - биогельминты, первый промежут хозяин моллюски. Дополните-е хозяева - рыбы, амфибии, насекомые или моллюски. Оплод-е яйца трематод покрыты скорлупой, внутри кот наход-ся оплот-я яйцеклетка и окруж-е её желточные клетки. Скорлупа яиц имеет 4 об-ки: 3 наружные, 4-я внут-я. Из яйца выходит мирацидий, он нападает на моллюска и внед-ся в его ткани, либо проглат-ся моллюсками. В моллюске мирацидий разв-ся в материнскую спороцисту, затем дочерние спороцисты, или редии. Из них фор-ся церкарии. В ор-ме дефинет-го хозяина об-ка инваз лич-к разруш-ся и юные трематоды различными путями достигают места паразитирования, развиваются в мариту. В ряде случаев развитие трематод усложн-ся (дочерние спороцисты, редии) или, наоборот, отдельные стадии могут выпадать. Т.О. разм-е трематод происходит как половым путем (в стадии мариты), так и бесполым - партеногенетическим (спороциста, редии).

13. Фасциолез животных

Патологич изменения. Фасциолезы - это трематод-е заб-я овец, коз, КРС и многих млекоп-х. вызываются трематодами: Fasciola hepatica и F. giganticа сем. Fasciolidae. Болеет и чел-к. мариты параз-ют в желчных ходах печени. Возбудители. F. hepatica - длина 2-3 см, ширина 1 см. на кутикуле передней части есть шипики. Она вытянута в виде хоботка с 2-мя присосками. Киш-к с боковыми отростками. Сем-ки древовидно разветвлены. В пер-й части тела распол-ся матка, за кот след-т яичник. Боковые поля паразита запол-ны желточниками. F. giganticа - длина 7,5 см, тело вытянутой формы, боковые края параллельны. Этот вид более патогенный. Промеж-е хозяева - для F. hep. Малый прудовик, а для F. gigant. Ушковидный прудовик. Биология. Фасциолы - биогельминты. Параз-я в желч ходах печени, выделяют яйца, вместе с желчью попадают в 12-типерстн кишку, затем во внеш среду. ч/з 2 нед в яйце развивается мирацидий. Он проникает в тело малого прудовика, мигрирует во внутр органы, и ч/з нескол часов становится материнской спороцистой, затем редией, а из них уже выходят церкарии. Из моллюска церкарии выходят во внеш среду (ч/з 2-3 мес.). вокруг церкария обр-ся циста. Церкарий. Покрытый цистой, наз-ся адолескарием. Жив-е зараж-ся при поедании растений, инвозированных адолескариями. В киш-ке деф-х хозяев оболчка адолескариев разруш-ся, и юные фасциолы попадают в желчные ходы печени. Развмваются до мариты 2,5-4 мес. Живут в орг-ме несколько лет. Эпизоотология. Жив-е зар-ся со второй половины июля. Максим-е выхождение церкариев отмечают в конце лета и осенью. Патогенез. Травмируют слиз-ю об-ку киш-ка, нарушают правилдьную церкуляцию крови в отдельных участках печени. Разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. Заносят из киш-ка в печень м.ф., происходит интоксикация орг-ма, развитие инфекций. Симптомы. При остром течении острый гепатит, бледность конъюктивы, иногда желтушность слиз об-к, тем-ра 41,2-41,6.ап-т понижен иногда кровавый понос, могут быть запоры и тимпания. Ссн, аритмия, одышка. При хронич клинич признаки незамечены. ч/з 1-2 мес жив-е слабеют, часто ложаться, худеют. Шерсть сухая, ломкая, выпадает. Отечность в об-ти век, подчелюстного пространства. Развиваются застои, водянка, кахексия, может быть гибель жив-го. Пат картина. Труп истощен, в брюшной полости скопление прозрачной жидкости. Л.у. и печень увеличены. Желчн протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-корич цвета. В них легко увидеть большое кол-во фасциол. Отмеч-т катар желч протоков, гепатит, цирроз печени. При остром течен печеньувеличена, переполнена кровью, на пов-ти мелкие кровоизлияния. Иногда отложения фибрина и очаги желто-бурого цвета.

14. Дикроцелиоз животных. Патологические изменения

Дикроцелиоз - широко распрост-й гельминтоз, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum сем. Dicrocoeliidae, паразит-й в желч протоках и желч пузыре более чем у 70 видов млекоп-х. болеют жвачные, встреч у чел-ка. Возбудитель. 1 см длина, ширина 1,5-2 мм. Форма ленцетавидная. Рот и брюш присоски сближены. Киш-е стволы гладкие, распол-ся по бок частям тела. Позади брюш присоски лежат 2 сем-ка, затем яичник, семяприемник, тельце Мелиса. Сбоку от киш-ка нах-ся гроздевидные желточники. Матка древовидно разветвляется, занимает заднюю часть трематоды. Промеж хозяева - различ виды наземных моллюсков, дополнит-е - муравьи. Биология. Яйца, с уже развив-ся мирацидиями с желчью попадают в ки-к жив-х, а затем с фекалиями - во внеш среду, где их заглат-т моллюски. В киш-ке моллюска из яйца выходит мирацидий, затем он становится материнской спороцистой. Из зернистых шаров мирацидия обр-ся ядра зародышевых клеток материнской спороцисты, имеющ-й форму мешка. Позднее эти кл-ки форм-ся в группы, и мат-я спороциста распод-ся на ряд доч-х спороцист, в кот фор-ся церкарии. Они занос-ся в дых полость моллюска, где обвол-ся клейким слиз вещ-м. слиз-е комочки вытал-ся из моллюска и прекреп-ся к растениям. Развитие церкария в моллюске - 3-6 мес. Слиз комочки поедают муравьи. Там церкарии ч/з 1-2 мес разв-ся в инваз метацеркарии. Деф-е хозяева проглат-т муравьев, метацеркарии после перев-я муравьев освоб-ся от цист, проникают в печень и ч/з 1,5-3 мес разв-ся в марит. Эпизоот-я. Распрост-н почти повсеместно. Яйца очень устойчивы к различ воздействиям внеш среды. Патогенез. При интенс инвазии отмеч хронич катаральное воспаление желчных протоков, кот может завершиться милиарным циррозом печени. Происходит нарушение обмена витаминов А и С, и белковаго обмена. Симптомы. При слабой инвазии клин признаки отсутствуют. При сильной: жив-е угнетены, наруш-е функций пищеварения, поносы чередуются с запорами. Шерсть ломкая, появ-ся оголенные участки на теле. Отеки в об-ти груди и подгрудка. Пат картина. При сильной инвазии печень увеличена. Желчные ходы расширены. Они плотные имеют вид белых тяжей, заполненные полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содер-й множество паразитов. На капсуле виден неправильный сетчатый рисунок, склад-ся из множества синевато-серых тяжей, образуют учаги белых пятен. В желчном пузыре густая желчь и большое кол-во паразитов. Лечение. Гексихол с кормом, гексахлорпараксилол,панакур с кормом, тафен с кормом. ЭУРИТРЕМОЗ (Eurytremosis), гельминтоз жвачных, вызываемый трематодами сем. Dicrococliidae. коричневого цвета, размером 0,045--0,052 X 0,029-- 0,033 мм, содержат по одному сформированному мирацидию. Промежуточные хозяева -- сухопутные моллюски, дополнительные -- прямокрылые сем. кузнечиковых. Продолжительность развития личиночных стадий в организме промежуточного и дополнит. хозяев ок. 17--18 мес. В теле жвачных эуритремы паразитируют в протоках поджелудочной железы, достигая половой зрелости через 3 мес после заражения. К возбудителю Э. восприимчивы кр. рог. скот, овцы, козы, верблюды и др. Путь заражения -- алиментарный. Инвазирование жвачных происходит преим. на пастбище в летнее время. У больных наблюдают признаки панкреатита, иногда расстройства пищеварения, истощение вследствие нарушения углеводного обмена; возможна гибель животного. При вскрытии обнаруживают увеличение поджелудочной железы. На разрезе видна стёртость альвеолярного строения железы, её средние и крупные протоки заполнены паразитами. Диагноз основан на комплексе клинич. исследований и данных гельминтоовоскопии кала (методы последоват. промываний и флотации в жидкостях плотностью выше 1,3). Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупа.

15. Парамфистомоз

Заболевание, вызываемое трематодой Paramphistomum cervi, относящейся к семейству Paramphistomatidae, именуется парамфистомозом. Паразитируют парамфистомы в рубце у овец, коз, крупного рогатого скота, северных оленей, буйволов и некоторых других млекопитающих. Заболевание встречается повсеместно и иногда, в период миграции молодых парамфистом, приводит заразившееся животное к гибели. описание возбудителя парамфистомоза. P. cervi - довольно крупные, бледнорозовые, конусовидные трематоды, от 5 до 12 мм длины. Ротовая присоска расположена терминально. Ротовое отверстие ведет непосредственно в пищевод; фаринкс отсутствует, а кишечные ветви заканчиваются дорзально от брюшной присоски. Последняя у парамфистом отодвинута на задний конец тела. Гельминты прикрепляются к ворсинкам рубца задней присоской. Половые отверстия открываются в передней трети тела, вблизи бифуркации кишечника. Два семенника, слегка лопастные, лежат один позади другого. Желточники простираются от передней до задней присоски. Яйца имеют 0,11-0,66 мм в длину и 0,069-0,82 мм в ширину. Все внутренние органы парамфистом очень изменчивы в размерах и фо рме. Очень редко встречается вид P. skrjabini. Длина тела P. skrjabini 15 - 18 мм; семенники лежат наискось; яйца имеют 0,113-0,127 мм в длину и 0,069-0,078 мм в ширину. Парамфистомоз: развитие возбудителя парамфистомоза. Биология P. cervi изучена недостаточно. Как биогельминты, парамфистомы развиваются с участием промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков (в разных странах зарегистрировано девять видов). Отложенные в рубце жвачных яйца парамфистом в дальнейшем поступают в кишечник и вместе с калом выбрасываются наружу. Во внешней среде при соответствующей температуре и влажности из них развивается мирацидий, который в водоеме выходит из яйца и проникает в промежуточного хозяина - моллюска. В последнем мирацидий превращается в спороцисту; затем в каждой спороцисте развивается девять редий, а в каждой редии 20 церкариев. Из одного мирацидия может развиться таким образом 180 церкариев. При экспериментальном заражении мирацидиями P. cervi моллюска Pseudosuccinea columella первые церкарии выходят через 43 дня. Молодые парамфистомы, прежде чем фиксироваться в рубце, мигрируют. Их находили в сычуге, двенадцатиперстной кишке (до 10 тысяч экземпляров) и ее подслизистой оболочке, в желчных ходах печени и желчном пузыре, в транссудате брюшной полости, толстых кишках, а единичные экземпляры - в почечных лоханках. На Украине у жвачных встречается другой род трематод - Cotylophoron, сходный по строению с парамфистомум. патогенез . Парамфистомы, присасываясь своими мощными присосками, повреждают слизистую оболочку рубда. Особенно сильно травмируют слизистую кишечника и другие органы молодые парамфистомы во время миграции. Через эти повреждения проникает патогенная микрофлора и осложняет течение процесса. Продукты жизнедеятельности парамфистом вызывают глубокие поражения в органах и тканях в виде набуханий, изъязвлений, геморрагических диатезов, инфильтратов, застоя желчи. симптомы при парамфистомозе. Вначале у животных отмечается вялость; через несколько дней у них появляются понос и исхудание. В это время у многих телят хвост и задние ноги бывают загрязнены жидкими фекалиями. Слизистые оболочки глаз, носа и ротовой полости анемичны; на носовом зеркальце и крыльях носа видны неглубокие язвы разной величины. Температура тела чаще сохраняется в норме, изредка она на 7-10-й день болезни повышается до 40,0-40,5°. У некоторых больных животных можно наблюдать кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой рта и носовом зеркальце, а в области подгрудка и межчелюстном пространстве - отеки; в тяжелых случаях появляется профузный понос, иногда с примесью крови в фекалиях; бока запавшие, шерсть взъерошенная; глаза ввалившиеся, взгляд тусклый. У многих телят развивается атония преджелудков, наблюдаются признаки колик - они стонут, скрежещут зубами, часто ложатся и сейчас же встают. В моче обнаруживается уробилин. Исхудание у животных прогрессирует, появляется кахексия, п телята, больные острой формой иарамфистомоза, вызванной молодыми паразитами, как правило, погибают в период от 5 до 30 дней. Некоторые телята выздоравливают; клинические признаки у них исчезают, но восстановить упитанность обычно не удается. Во время болезни устанавливают эритропению, нейтрофильиый лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, эозйнофилию и лимфоцитоз, а также анизоцитоз и пойкилоцитоз (Н.В. Орлова, К.Н. Подберезский). При парамфистомозе, вызванном половозрелыми паразитами, или при хроническом течении болезни отмечаются постепенно прогрессирующее исхудание, понижение аппетита, не прекращающийся понос. У многих животных появляются отеки в межчелюстном пространстве и на подгрудке, бледность видимых слизистых оболочек; температура тела остается в норме. диагноз на парамфистомоз. Прижизненная диагностика иарамфистомоза осуществляется по клиническим признакам и результатам исследования фекалий методом последовательных сливов. При исследовании кала с целью обнаружения яиц парамфистом необходимо учитывать сходство их с яйцами фасциол. посмертная диагностика базируется на патологоанатомических изменениях и на обнаружении парамфистом - половозрелых в рубце и неполовозрелых (молодых) в разных органах. лечение парамфистомоза. Судя но предварительным данным, хороший эффект у крупного рогатого скота оказывает гексахлорэтан в дозе 0,4 на 1 кг живого веса, примененной в два приема с интервалом 24-48 часов или в однократной дозе 0,5 на 1 кг живого веса. Методика введения гекса-хлорэтана такая же, как при фасциолезе. борьба с парамфистомозом. Промежуточными хозяевами для парамфистом являются пресноводные моллюски, поэтому и мероприятия, рекомендуемые при фасциолезе, оказываются действительными и при парамфистомозе. К основным из них относятся:1) осушение болотистых мест (мелиорация почвы); 2) организация биологической борьбы с моллюсками (разведение водоплавающей птицы); 3) запрещение пастьбы молодняка на низких болотистых пастбищах; 4) организация химической борьбы с моллюсками (осолонение мелких водоемов); 5) профилактические дегельминтизации в стойловый период.

16. Описторхоз

Описторхоз: opisthorchiasis -- англ., opisthorchiase -- франц., opisthorchosis -- исп. Opisthorchis felinus, описторхоз - биогельминтоз, вызываемый паразитированием в печеночных ходах и в протоках поджелудочной железы гельминта - кошачьей (сибирской) двуустки - Opisthorchis felinus. Поражает преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличается длительным течением, протекает с частыми обострениями, способствует возникновению первичного рака печени и опухолей поджелудочной железы. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства 0pisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская); имеет плоское тело длиной 4--13 мм и шириной 1--3,5 мм. Ротовая присоска -- у переднего конца тела, брюшная - на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010--0,019 х 0,23--0,034 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева -- рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4--10,2 мм, ширина 0,8--1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта -- моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева -- пресноводные карповые рыбы.

17. Морфологические и биологические особенности цестод, их систематика

Возбуд-ли цестодозов - ленточные гельминты и их лич-ки из класса Cestoda, типа Plathelminthes (плоские черви). Веет-мед значение имеют пред-ли 2-х отрядов: цепней - Cyclophyllidea и лентецов - Pseudophyllidea, относ-ся к подотряду настоящих ленточных червей. (Eucestoda). Тело их обычно лентовидное, аплющенное в дорсал направлении, состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы, состоящей из члеников (проглоттид). Длина до 10 м. сколекс имеет разнооб-ю форму, величину, структуру. У цепней сколекс округлой формы, с 2-4 присосками с мышеч стенками, кот могут быть вооружены крючками. На вершине сколекс часто снабжен хоюотком, вооруж-м крючками. У лентецов сколекс вытянутый и снабжен 2-4 присасывательными ямками (ботриями). Позади сколеска нах-ся шейка, в кот происходит форм-е члеников. Тело цестод покрывает кожно-мускульный слой, состоящий из кутикулы, базальной мембраны и субкутикулы. Нервная сис-ма состоит из нескол нервных узлов, наход-ся в сколексе, и отходящих от него продольных стволов, кот проходят ч/з всё тело цестоды. Выд-я сис-ма представлена сложной сетью канальцев, зак-ся экскреторной трубкой с отверстием в задней части тела паразита. Пищ-й с-мы нет, они пит-ся, всасывая пищу всей поверх-ю тела. Самые молодые членики бесполые. По мере развития в них нач-т форм-ся мужская половая с-ма, а потом и женская. (гермафродитные). После самооплод-я таких члеников мужские половые орг-ны дегенерируют, женские макс развив-ся, и членики станов-ся женскими. Затем дегенерир-т и все части женской половой с-мы. И в послед-х члениках остается только матка, запол-я яйцами. Мужская пол с-ма состоит из одного или нескол семенников, от кот отходят семявыносящие канальцы, впадающие в семяпровод. Последный фор-т семенной пузырек и кончается циррусом, окр-м половой бурсой. Женская пол сис-ма состоит из яичника, яйцевода, желточников, тельца Мелиса, оотипа, вагины и матки. Яичник чаще 1 и лопастной. Яйцеводом он соединен с оотипом, последний окружен железами тельца Мелиса. Женское половое отверстие ведет в вагину, узкий проток кот формирует семяприемник и впадает в оотип, куда открывается яйцевод и проток желточника. Матка имеет самостоятельное выводное отверстие, ч/з кот выдел-ся оплод-е яйца, или замкнутая. Мужское и женское половые отверстия обычно открыв-ся рядом. Зрелые яйца овальной, округлой или шаровидной формы, покрыты нежной прозрачной скорлупой. У предст-й лентецов яйца имеют крышечку. Все цестоды - биогельминты, из онкосфер, попавших с кормом или водой в ЖКТ промеж-го хозяина, освоб-ся зародыш, кот мигрирует с кровью, попадая в различ-е внутр орг-ны, где разв-ся в лич-ку. Деф-е хозяева зараж-ся при поедании органов и тканей или прглатывании промеж-х хозяев. Где наход-ся инваз лич-ка. у лентецов развитие может быть в пяти фазах: 1- яйца, эмбриогенез кот происх-т в воде, 2-корацидия, вылуп-ся из яйца и вед-го свободноплав-й образ жизни; 3-процеркида, разв-ся из корацидия в теле веслоногих рачков; 4-плероцеркоида, разв-ся из процеркоида у рыб; 5- взрослая стадия, в киш-ке теплокровных жив-х.

18. Мониезиоз жвачных вызывается в основном цестодами Moniezia expansa и М. benedeni из сем. Anoplocephalidae

Мониезии паразитируют в тонких кишках у овец, коз, крупного рогатого скота, а также диких жвачных - архаров, косуль, оленей, сайгаков. Мониезиоз в ряде районов имеет широкое распространение и причиняет значительный ущерб животноводству вследствие резкого отставания в росте и развитии ягнят и телят, а также их падежа. Возбудители. М. expansa - крупная цестода, 1-5 м длипы. Имеет невооруженный сколекс, шейку и широкие членики. В гермафродитном членике - двойной половой аппарат, большое количество семенников (300-4000) и межпроглоттидные железы кольцевидной формы, расположенные у переднего края членика. Половые отверстия открываются с двух сторон членика. Яйца темносерого цвета, в основном неправильной трехугольной формы, 0,06-0,08 мм в диаметре. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат стробила широкая (до 2,5 см), межпроглоттидные железы в виде сплошной полосы. Строение других органов у этих мопиезий одинаковое. Яйца четырехугольной формы с закругленными краями. Жизненный цикл. Мониезии развиваются с участием дефинитивных хозяев (жвачных) и промежуточных (почвенных клещей из группы орибатид). Больные животные вместе с фекалиями выделяют наружу зрелые членики мониезии, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Орибатидяые клещи питаются органическими остатками, в том числе и фекалиями животных, вместе с которыми заглатывают яйца мониезии. В кишечнике клеща из яйца выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где через 2,5-5 мес. формируется личиночная стадия - цистпцеркоид. Ягнята и телята заражаются чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезии. В кишечнике жвачного через 1-1,5 мес. из каждой жизнеспособной инвазионной личинки вырастает монпезпя. Продолжительность жизни моппсзий в кишечнике дефинитивных хозяев 2-5 мес. Эпизоотологические данные. Единственный источпик инвазирования - почвенные клещи. Ягнята п телята часто заражаются М. expansa в начале выпасного сезона, а М. Ьеnedeni - летом на пастбищах и прикошарных участках. В распространении мониезиоза большое значение имеет насыщепность почвы орибатидными клещами, огромное количество которых (до 23 тыс. на 1 м²) обитает на целинных степных пастбищах, леспых полянах и прикошарных территориях. Мало их на стерне и на искусственных пастбищах. Патогенез. Мониезии оказывают на организм молодняка жвачных механическое (бывает закупорка кишечника), токсическое и трофическое действия. Клинические признаки. При интенсивной инвазии (свыше десяти экземпляров цестод) у ягнят, козлят п телят (реже у взрослых животных) отмечают длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нередко затрудненный акт дефекации, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, закидывание на спину головы), анемичность слизистых оболочек. Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотпо принимают корм. Задняя часть тела у них запачкана жидкими фекалиями. При нарушениях гигиенических правил кормления и содержания отмечают случаи падежа больного молодняка. Диагноз при жизни ставят на основании клинических признаков (понос, вздутие, нервные явления), эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), макроскопического осмотра и исследования фекалий методом последовательного промывапия с целью обнаружения члеников паразита, а также диагностических дегельминтизаций в начале заболевания. Яйца мониезий находят при исследовании фекалий методом флотации или последовательного промывания. С диагностической целью можно назначать антгельминтик (1%-ный раствор меди сульфата или мышьяковокпслое олово) группе ягнят в количестве 10-20 голов через 3-4 недели после выгона на пастбище, когда монпезпп ото не выделяют во внешнюю среду зрелых члеников. Посмертно мониезиоз диагностируют при вскрытии трупов животных и обнаружении в кишечнике мониезии. ТИЗАНИЕЗИОЗ (Thysanieziosis), гельминтоз жвачных, вызываемый цестодой Thysaniezia giardi сем. Avitellinidae, паразитирующей в тонких кишках. Стробила гельминта молочно-серого цвета дл. до 5 м и шир. до 10 мм, состоит из сколекса с 4 присосками, шейки и множества члеников. Половой аппарат одинарный, половые отверстия с одной стороны членика, чередуются неправильно. В последних зрелых члениках содержатся капсулы с яйцами (рис. 1). Цикл развития не изучен. Источник возбудителя -- больные животные. Восприимчивы к заражению овцы, козы, кр. рог. скот, буйволы, зебу и ми. дикие жвачные. Наиболее восприимчив к Т. молодняк овец от 1 года до 2 лет (рис. 2), У больных животных -- угнетённое состояние, анемия видимых слизистых оболочек, слюнотечение, нарушение координации движений. Диагноз основан на результатах гельминтоскопии (обнаружение члеников паразита) или на обнаружении капсул с яйцами паразита в фекалиях (методы флотации с использованием насыщенных р-ров гипосульфита). При вскрытии трупов в тонких кишках находят тизаниезий. Лечение: фенасал, мышьяково-кислое олово в тех же дозах, что и при мониезиозах овец. Профилактика: двукратная дегельминтизация овец всех возрастов в конце лета и зимой. С целью определения благополучия пастбищ и прикошарных участков на фермах по мониезиозу целесообразно исследовать под микроскопом орибатидных клещей рода Scheloribates и др. Цистицеркоиды мониезии нежные, шаровидной формы (0,16-0,2 мм в диаметре), снабжены четырьмя присосками.