Иммуномодулирующая профилактика и пути повышения резистентности сельскохозяйственных животных
Роль условно-патогенных бактерий и вирусов в этиопатогенезе острых кишечных и респираторных болезней. Применение для профилактики и лечения специфических поливалентных вакцин и сывороток крови. Пути повышения резистентности сельскохозяйственных животных.
Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
Вид | курсовая работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 05.01.2011 |
Размер файла | 70,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
49
Министерство образования и науки Российской Федерации
Московский государственный университет прикладной биотехнологии
Кафедра микробиологии и иммунологии
Курсовая работа
Иммуномодулирующая профилактика и пути повышения резистентности сельскохозяйственных животных
Выполнил: студент 2 курса 9 группы
Егоров П.А.
Научный руководитель:
проф. Скородумов Д.И.
Москва
2005
Содержание
- I. Введение
- II. Иммуномодулирующая профилактика
- 1. Роль условно-патогенных бактерий и вирусов в этиопатогенезе острых кишечных и респираторных болезней
- 2. Применение Т - и В-активина при острых кишечных и респираторных заболеваниях животных
- 3. Использование для профилактики и лечения острых кишечных заболеваний специфических поливалентных вакцин и сывороток крови
- 3. Использование для профилактики и лечения острых кишечных заболеваний лактобактерина и бактериофагов
- III. Пути повышения резистентности сельскохозяйственных животных
- 1. Генетические факторы повышения резистентности
- 2. Использование фенотипических факторов
- 3. Иммуномодулирующая профилактика и терапия
- Заключение
- Список литературы
I. Введение
В настоящее время общепринятым является представление о том, что в организме человека и животных существует единая нейроэндокринно-иммунная система регуляции, которая выполняет всеобъемлющую функцию по координации деятельности всех органов и систем как единого целого, обеспечивая адаптацию организма к постоянно меняющимся факторам внешней и внутренней среды. Результатом этого является сохранение гомеостаза, который необходим для поддержания нормальной жизнедеятельности организма и его резистентности.
Под резистентностью понимают устойчивость организма к действию физических, химических и биологических агентов, способных вызвать патологическое состояние. Термины "резистентность" и "иммунитет" идентичны (невосприимчивость, устойчивость к чему-либо). Но под иммунитетом чаще понимают устойчивость живых организмов к воздействию биологических факторов как способ защиты внутреннего постоянства организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации (Р.В. Петров, 1976).
В процессе эволюции в живых организмах возникли три основные системы резистентности: конституциональная, фагоцитарная и лимфоидная. Конституциональная система резистентности (клеточная мембрана, эпителиальные и эндотелиальные покровы, фитонциды, лизоцим, интерферон, комплемент и др.), являясь самой древней по происхождению, включает в себя механические и химические факторы защиты. Она присуща всем живым организмам - от одноклеточных до позвоночных. Конституциональные факторы резистентности возникли в результате мутаций и наследственного закрепления молекулярного устройства организма, препятствующего взаимодействию с неблагоприятными для организма экологическими, физиологическими и химическими агентами.
Растениям, бактериям, вирусам, простейшим, грибам присуща только конституциональная система резистентности. У беспозвоночных и позвоночных организмов в дополнение к конституциональной появилась фагоцитарная защита - фагоцитоз чужеродных агентов с участием нейтрофилов и макрофагов.
Конституциональные факторы и фагоцитирующие клетки принято называть неспецифическими факторами защиты, факторами естественной резистентности, или факторами неспецифического иммунитета.
Неспецифические факторы защиты действуют практически всегда и с одинаковой силой против всех чужеродных агентов микробной и немикробной природы и передаются по наследству, так как они обусловлены врожденными биологическими особенностями. Присущими данному виду живых организмов.
У позвоночных животных неспецифическая система резистентности дополнена мощной лимфоидной специфической (специфическим иммунитетом), достигшей наибольшего развития у теплокровных животных, внутренняя среда которых благоприятна не только для собственных клеток. Наличие всех питательных веществ и постоянная температура тела создали благоприятные условия для жизнедеятельности практически непредсказуемого количества чужеродных организмов, что, вероятно, и послужило причиной возникновения у высших животных дополнительной, наиболее совершенной, специальной защиты ко всему генетически чужеродному, проникающему в организм.
Специфическая система иммунитета имеет свои центральные и периферические органы, в которых происходят образование, дифференцировка и созревание иммунных лимфоцитов - основных факторов специфического иммунитета. Каждый клон иммунных лимфоцитов специфически действует лишь против определенного антигена. Лимфоциты по кровеносным и лимфатическим сосудам, межтканевым щелям проникают в самые отдаленные участки тела, распознают и уничтожают чужеродные в генетическом отношении вещества, в том числе и микробной природы, нередко погибая при этом. Специфический иммунитет является приобретенным и не передается по наследству.
Иммунология в настоящее время переживает период бурного развития, привлекая своими успехами внимание ученых и практических работников самых разных профессий и специальностей. Интерес к этой науке вызван многими новыми открытиями и важными результатами, благодаря которым изменились представления о сущности и механизмах иммунитета, о роли иммунной системы в организме, о возможности через иммунную систему влиять на течения разнообразных инфекционных и неинфекционных патологических процессов. Иммунология, развивавшаяся в течение многих десятилетий как наука о невосприимчивости к инфекционным агентам, трансформировалась в науку о сохранении биологической индивидуальности, чему способствовали успехи молекулярной биологии, цитологии, биохимии, генетики.
II. Иммуномодулирующая профилактика
1. Роль условно-патогенных бактерий и вирусов в этиопатогенезе острых кишечных и респираторных болезней
Острые кишечные заболевания (ОКЗ) объединяют множество болезней молодняка животных, которые проявляются преимущественно в первые 7 дней после рождения диарейным синдромом, отягощающимся обезвоживанием и интоксикацией. Тяжесть течения ОКЗ варьирует от легкой до тяжелой, в зависимости от состояния факторов естественной резистентности организма животных, этиологии и эффективности лечебных мероприятий.
При изучении этиопатогенеза болезней, проявляющихся симптомокомплексом ОКЗ (синдром диареи) у новорожденных телят, подсосных поросят и ягнят, а также щенков пушных зверей, с использованием статистических и специальных методов установлено многообразие факторов, участвующих в возникновении и осложнении патологического процесса (нарушения зоогигиенических условий содержания и кормления беременных животных, несвоевременная выпойка первой порции молозива, высокая обсемененность внешней среды микроорганизмами и т.д.).
В начальный период ОКЗ у молодняка связаны преимущественно алиментарно-функциональными причинами. В дальнейшем в патогенез включаются условно-патогенные микроорганизмы и ОКЗ приобретают характер инфекционного заболевания, обусловленного чрезмерным размножением в кишечнике энтеротоксигенных, энтеропатогенных и адгезивных культур энтеробактерий.
При сравнительном анализе результатов бактериологических исследований материала от здоровых и больных ОКЗ телят в различных регионах России и стран СНГ выделены и идентифицированы основные инфекционные агенты, вызывающие ОКЗ.
В структуре выделяемой микрофлоры от здоровых животных превалируют нормальная E. сoli, Bifidum и lactobacteria. При количественном подсчете микробных клеток в 1 г исследуемого материала нормальная E. Coli, Pr. vulgaris, enterobacter, Klebsiella pneumonia, EPEC, EAEC содержались в концентрации 103-106, а бифидо- и лактобактерии - в концентрации 109-1011 клеток/г материала.
В материале от больного ОКЗ молодняка выделяется большое количество микроорганизмов из семейства Enterobacteriaceae, среди которых ведущее место по распространенности занимают энтеропатогенные (EPEC) и энтероадгезивные (EAEC) E. Coli, Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Kl. Pneumonia, Staphylococcus aureus, Salmonella. Средняя конценрация условно-патогенных микроорганизмов выше по сравнению с данными, полученными от здоровых животных.
Bifidum |
28,1 |
Hafnia |
1 |
||
Lactobacteria |
21,1 |
Yersinia |
2 |
||
Enterococcus |
0,5 |
Pseudomonas |
2 |
||
EAEC |
0,5 |
Serratia |
2 |
||
EPEC |
1 |
Enterococcus |
3 |
||
Klebsiella |
0,5 |
Citrobacter |
5 |
||
Citrobacter |
1,5 |
Staphylococcus |
8 |
||
Proteus |
1,1 |
Salmonella |
9 |
||
E. coli |
45,7 |
E. coli |
14 |
||
Klebsiella |
16 |
||||
Proteus |
18 |
||||
EPEC и EAEC |
20 |
Процентное соотношение процентное соотношение бактериальных культур при ОКЗ, % бактериальных культур, выделенных от здоровых телят (2-5-=дневного возраста).
Исследованиями гематологических и иммунологических показателей выявлена существенная разница в морфологических и иммунологических показателях крови здоровых и больных телят.
Количество лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина у больных телят выше, чем у здоровых, но при этом насыщенность эритроцитов гемоглобином более низкая у больных. В сыворотке крови больных телят значительно снижено содержание общего белка.
показатели |
здоровые |
Больные |
|
Гемоглобин, г/мкл |
9,82+1,9 |
10,25+0,9 |
|
Эритроциты, млн/мкл |
7,0+0,3 |
8,1+0,3 |
|
Содержание гемоглобина в эритроцитах, пг |
14,1+0,08 |
13,1+0,03 |
|
Лейкоциты, тыс/мкл |
7,25+0,55 |
9,47+1,42 |
|
Общий белок, г/л |
66,4+9,9 |
52,9+10,1 |
Средние показатели основных параметров периферической крови здоровых и больных ОКЗ телят.
Изучение факторов неспецифической резистентности новорожденных телят показало, что при ОКЗ фагоцитарная активность моноцитов остаётся на уровне здоровых, фагоцитарная активность нейтрофилов и активность комплимента достоверно снижаются, активность лизоцима повышается.
У больных ОКЗ животных в периферической крови снижается общее количество лимфоцитов главным образом за счет В-лимфоцитов, количество которых уменьшается в среднем в 2,5 раза, а также ниже уровень IgG, IgM и IgA.
При интерпретации результатов иммунограммы важное значение имеет определение степени иммунных расстройств (СИР) по методу, предложенным А.М. Земсковым (1995) в модификации Д.А. Девришова. Определение проводят по формуле
Где Мб - средняя арифметическая величина больных животных; Мзд - средняя арифметическая величина здоровых животных.
Если рассчитанная величина составляла 1-29 %, то это соответствует первой СИР, 30-60 % - второй СИР, более 60% - третьей СИР.
Наряду с определением СИР для правильной оценки полученных данных считается целесообразным определять лейко-Т-клеточный (отношение лейкоцитов к количеству Т-лимфоцитов) (норма 4-7) и лейко-В-клеточный (отношение лейкоцитов к количеству В-лимфоцитов) (норма 30) индексы, характеризующие степень нарушений Т - и В-систем иммунитета.
У больных ОКЗ животных СИР находится в пределах 25-50%.
Индексные показатели характеризуются нарушениями в иммунной системе у больных животных, особенно В-звена иммунитета.
Индексные показатели иммунограмм здоровых и больных телят.
Лейко-Т-клеточный индекс |
Лейко-В-клеточный индекс |
|||
Здоровые |
Больные |
Здоровые |
Больные |
|
6 |
8 |
34 |
100 |
Острые респираторные заболевания (ОРЗ). Этиологические факторы их, как и ОКЗ, сложны и многообразны. Исследования многих авторов доказали, что наиболее частыми индукторами ОРЗ являются неудовлетворительные условия содержания, перенесенные ранее ОКЗ, иммунодефицитные состояния.
Клинически ОРЗ, несмотря на полиэтиологичность, проявляются примерно одинаково; некоторые отличия в симпатике отмечают по степени выраженности и последовательности их проявления. В начале заболевания у телят обычно появляются серозный ринит, конъюнктивит, учащение дыхания, затем развивается бронхит, переходящий в бронхопневмонию.
У 97% телят с признаками поражения респираторных органов Д.А. Девришов иммунофлуоресцентным методом выявил специфическое свечение с характерной локализации в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости антигенов следующих вирусов: парагриппа 3 (ПГ-3), инфекционного ринотрахеита (ИРТ), адено (АД), респираторно-синцитиального (РС) и диареи.
Многообразие инфекционных агентов также способствует возникновению смешанных инфекций.
В первые дни ОРЗ вирусные антигены и их ассоциации обнаруживаются во всех случаях, а через 10-15 дней - не во всех. В более чем 50 % случаев в сыворотке крови, полученной от больных ОРЗ телят, серологическими методами обнаруживаются антитела к вирусам ПГ-3, ИРТ, АД, РС, что подтверждает участие этих вирусов (и их ассоциаций) в этиопатогенезе ОРЗ телят.
Кроме того, бактериологическими исследованиями материала, мазков и выделений из полости носа при ОРЗ у телят обнаружены стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, эшерихии, протеи, сальмонеллы, пастереллы (преимущественно при тяжелых формах) в первые дни болезни (при серозном воспалении передних дыхательных путей) в концентрации 102-103 микробных клеток в 1 мл, а в более поздние сроки (при слизисто-гнойных истечениях) - до 105-107 микробных клеток в 1 мл.
Следовательно, первичная роль в этиологии ОРЗ принадлежит вирусам, а условно-патогенные микроорганизмы в последующем в последующем осложняют течение ОРЗ у телят (вторичная роль).
При ОРЗ изменяются как неспецифические, так и специфические факторы иммунитета. Фагоцитарная активность нейтрофилов и активность комплемента снижается, фагоцитарная активность моноцитов практически не изменяется, а активность лизоцима имеет тенденцию к повышению. В периферической крови телят, больных ОРЗ, снижается общее количество лимфоцитов, преимущественно за счет Т-лимфоцитов, содержание которых уменьшается более чем в два раза. Уменьшение количества В-лимфоцитов и уровня иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) менее существенно.
Таким образом, острые кишечные заболевания у молодняка животных вызываются главным образом условно-патогенными микроорганизмами (и сопровождаются дисбактериозом), а острые респираторные заболевания индуцируются вирусами с последующими возможными осложнениями за счет тех же условно-патогенных микроорганизмов, которые вызывают и ОКЗ. При ОКЗ и ОРЗ у телят имеют место однонаправленные изменения активности исследованных факторов неспецифической защиты и разнонаправленные изменения количества Т - и В-лимфоцитов: у новорожденных телят первичный иммунодефицит В-системы лимфоцитов является предрасполагающим для возникновения прежде всего острых кишечных заболеваний, а острые респираторные заболевания сопровождаются более выраженным вторичным иммунодефицитом преимущественно Т-системы иммунитета (Д.А. Девришов, 2000).
Учитывая наличие при ОКЗ и ОРЗ молодняка животных иммунодефицитных состояний, важную роль условно-патогенных микроорганизмов и вирусов в этиопатогенезе этих заболеваний, неэффективность во многих случаях лечения ОРЗ и ОКЗ антибиотиками (из-за приобретения устойчивости условно-патогенных микроорганизмов к большинству антибиотиков), заслуживают внимания работы, направленные на получение и использование специфических вакцин и иммунных сывороток препаратов-иммуномодуляторов и антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В частности, в МГАВМиБ им.К.И. Скрябина развивается новое направление по профилактике и лечению ОКЗ и ОРЗ молодняка сельскохозяйственных животных с использованием иммуномодуляторов (Т - и В-активинов), лактобактерина, поливалентных вакцин, сывороток, бактериофагов и их сочетаний, в том числе для иммунизации беременных животных с целью получения молозива, обогащенного специфическими антителами против наиболее распространенных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов окружающей среды.
На этих, наиболее перспективных методах я и акцентирую внимание в своей курсовой работе.
2. Применение Т - и В-активина при острых кишечных и респираторных заболеваниях животных
Т-активин получен из тимуса молодых животных (крупного рогатого скота до 12-месячного возраста) путем его ацетоновой экстракции и очистки и представляет собой гетерогенный комплекс иммунокорректирующих пептидов с молекулярной массой от 1500 до 6000 Д. Технология производства Т-активина разработана НИИФХМ АМН РФ (Ю.М. Лопухин, В.Я. Арион) и МГАВМиБ им.К.И. Скрябина (Е.С. Воронин, Д.А. Девришов).
Т-активин-высокоэффективное иммуномодулирующее средство. При иммунодефицитных состояниях он нормализует количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета, стимулирует продукцию медиаторов клеточного иммунитета, в том числе восстанавливает активность Т-киллеров, функциональную активность стволовых гемопоэтических клеток и нормализует ряд других показателей, характеризующих Т-клеточный иммунитет.
В-активин получают из ребер молодых свиней (до 6-месячного возраста). Разработка препарата проведена на базе Института иммунологии АМН РФ (Р.В. Петров, Р.С. Степаненко, Ю.О. Сергеев и др.) и МГАВМиБ им.К.И. Скрябина (Е.С. Воронин, Д.А. Девришов). В-активин представляет собой лекарственную форму препарата, полученную на основе миелопептидов-естественных продуктов жизнедеятельности клеток костного мозга, накапливающихся в культуральной среде при культивировании этих клеток. Из культуральной среды миелопептиды выделяют гельхроматографией и ультрафильтрацией. Препарат (группа гидрофобных отрицательно заряженных пептидов с молекулярной массой 1000-3000 Д) под названием В-активина разрешен для клинического применения в ветеринарии и под названием миелопид-в медицине.
Миелопептиды вырабатываются клетками костного мозга различных видов животных и человека без дополнительного антигенного или митогенного воздействия, не обладают видовой специфичностью; их стимулирующий эффект наиболее выражен при наличии иммунодефицита. Спектр функциональной активности миелопептидов включает их способность увеличивать выработку антител, вовлекая в антителогенез дополнительное количество предшественников антителопродуцирующих клеток, стимулировать функциональную активность Т-лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, влиять на дифференцировку предшественников иммунокомпетентных клеток.
Способность входящих в состав Т - и В-активинов низкомолекулярных пептидов стимулировать антителообразование, усиливать некоторые клеточные иммунные реакции, проявлять антиинфекционную активность и не оказывать при этом отрицательного влияния на организм животных позволяет использовать Т - и В-активины при кишечных и респираторных заболеваниях животных.
На основании результатов экспериментальных исследований и производственных испытаний рекомендованы следующие дозы Т-и В-активинов: Т-активин с профилактической целью - 2-4 мкг/кг массы тела, с лечебной - 4-5 мкг/кг; оптимальная терапевтическая доза В-активина - 6-9 мг/кг масся тела.
С профилактической целью Т - и В-активины применяют 1 раз в день в течение 3 дней подряд, с лечебной-1 раз в день 5-7 дней подряд.
Т - и В-активины положительно действуют на течение ОКЗ и ОРЗ и у телят, и у поросят как при искусственном заражении животных летальными дозами микроорганизмов, так и в производственных условиях. В частности, введение поросятам В-активина за сутки до заражения и на 1-3-й день после заражения летальной дозой Salmonella choleraesuis и Salmonella typhimurium способствовало выживанию 60% поросят при 100% гибели в контрольной группе (за 15 суток наблюдений). При использовании Т - и В-активинов в свиноводческих хозяйствах с профилактической целью заболеваемость поросят ОКЗ периода новорожденности снижалась в среднем на 30%, смертность - на 15%. Достаточно высока профилактическая эффективность этих препаратов и при ОРЗ как в отношении заболеваемости и смертности поросят, так и в отношении среднесуточного прироста массы тела.
Результаты профилактического действия иммуномодуляторов при респираторных заболеваниях поросят (возраст 35-40 дней).
Способ профилактики |
Кол-во животных, гол |
Заболело |
Продолжитель- ность лечения, дни |
Выбыло |
Среднесуточный прирост массы тела, г |
Профилактическая эффективность, % |
|||
% |
Гол. |
% |
Гол. |
||||||
Т-активин |
300 |
34 |
11,3 |
3-5 |
0 |
0 |
280 |
88,7 |
|
В-активин |
300 |
29 |
9,7 |
3-5 |
1 |
0,3 |
287 |
90,3 |
|
контроль |
300 |
96 |
32,0 |
6-8 |
27 |
9,0 |
170 |
61,0 |
Аналогичные (положительные) результаты получены и при использовании Т-и В-активинов у телят при заражении их смесью культур Salmonella Dublin и Salmonella Typhimurium, а также в производственных условиях.
Д.А. Девришов (2000) установил, что Т - и В-активины у новорожденных телят повышают в крови количество Т - и В-лимфоцитов, IgG, функциональную активность нейтрофилов и моноцитов, активность комплемента и лизоцима сыворотки крови, что и способствует положительным результатам при их использовании.
Профилактическая и лечебная активность иммуномодуляторов при острых кишечных заболеваниях новорожденных телят.
Способ профилактики |
Кол-во телят, гол |
Заболело |
Профилакти ческий эффект,% |
Подвергнуто лечению, гол |
Проведено лечение |
Пало |
Среднесуточный прирост, г |
||||
Гол. |
% |
гол |
% |
Гол. |
% |
||||||
Т-активин |
2500 |
700 |
28 |
72 |
700 |
645 |
92 |
55 |
2 |
520 |
|
В-активин |
2300 |
851 |
37 |
63 |
851 |
796 |
94 |
55 |
2 |
498 |
|
Суммар- ный показатель |
4800 |
1551 |
32 |
67,7 |
1551 |
1441 |
93 |
110 |
2 |
509 |
|
контроль |
580 |
482 |
83 |
17,24 |
482 |
357 |
74 |
125 |
22 |
320 |
Результаты профилактической эффективности иммуномодуляторов при ОРЗ телят (обобщенные данные)
Способ профилактики |
Количество животных, гол |
Заболело |
Продолжительность болезни, дни |
Выбыло |
Среднесуточный прирост |
Профилактический эффект, % |
|||
гол |
% |
гол |
% |
||||||
Т-активин |
2700 |
196 |
7,3 |
5-7 |
38 |
1,48 |
780 |
92,7 |
|
В-активин |
1100 |
140 |
12,7 |
4-6 |
40 |
3,6 |
675 |
87,3 |
|
Контроль (антибиотики) |
1720 |
678 |
39,4 |
10-15 |
178 |
10,3 |
480 |
60,9 |
Результаты совместного применения Т - и В-активина при профилактике ОРЗ
Способ профилактики |
Кол-во животных, гол |
Заболело телят |
Продолжительность болезни, дни |
выбыло |
Среднесуточный прирост, г |
Профилактический эффект |
|||
гол |
% |
гол |
% |
||||||
Т - и В-активин |
1170 |
60 |
5,1 |
4-7 |
10 |
1,1 |
720 |
94,9 |
|
контроль |
1210 |
510 |
42 |
10-17 |
60 |
5,0 |
430 |
58,0 |
3. Использование для профилактики и лечения острых кишечных заболеваний специфических поливалентных вакцин и сывороток крови
Известно, что новорожденные у всех копытных животных имеют врожденный физиологический иммунодефицит, который компенсируется поступлением материнских антител из молозива в кровь вследствие проницаемости эпителия кишечника для нативных иммуноглобулинов в течение 24-48 ч после рождения.
В организме матери могут образовываться и переходить в молозиво лишь специфические антитела против антигенов, вступавших в контакт с иммунной системой материнского организма. Поэтому с целью повышения в молозиве концентрации антител против наиболее распространенных возбудителей ОКЗ у молодняка сельскохозяйственных животных изготовлены и испытаны различные варианты вакцин.
Наиболее эффективной для профилактики ОКЗ животных оказалась ассоциированная бактериальная вакцина из стерильных микробных взвесей десяти вакцинных штаммов энтеробактерий (вакцина ОКЗ) в фенолизированном изотоническом растворе натрия хлорида, депонированная на гидроксиде алюминия. Разработана она в МГАВМиБ им.К.И. Скрябина.
Компоненты вакцины ОКЗ
состав |
Концентр., млрд. кл. в 1 мл |
Объёмный процент |
|
E. coli O9K99 |
1,8-2,2 |
5,0-6,0 |
|
E. coli O138K88 |
1,8-2,2 |
5,0-6,0 |
|
E. coli 200 (O119) |
1,8-2,2 |
5,0-6,0 |
|
P. vulgaris 198 |
1,8-2,2 |
5,0-6,0 |
|
Pr. mirabilis 199 |
1,8-2,2 |
5,0-6,0 |
|
Kl. pneumaniae 201 |
1,8-2,2 |
5,0-6,0 |
|
Kl. pneumaniae 202 |
1,8-2,2 |
5,0-6,0 |
|
Salmonella typhimurium 195 |
0,9-1,1 |
2,0-3,0 |
|
Salmonella enteritidis 197 |
0,9-1,1 |
2,0-3,0 |
|
Salmonella dublin 196 |
0,9-1,1 |
2,0-3,0 |
|
Гидроксид алюминия |
-- |
32,0-35,0 |
|
Фенол |
-- |
0,2-0,25 |
|
Хлорид натрия, изотонический раствор |
-- |
До 100 |
В экспериментах на животных установлено, что максимальный защитный эффект вакцины достигается только при наличии в её составе всех десяти компонентов. Исключение даже одного из них снижает эффективность вакцины. Наличие в препарате разных по природе антигенных комплексов позволяет в значительной степени расширять спектр эффективности препарата и обеспечивать защиту при смешанных кишечных инфекциях, которые наиболее часто наблюдаются в животноводческих хозяйствах.
При вакцинации глубокостельных коров (в сервис-периоде) ассоциированной бактериальной вакциной из 10 штаммов энтеробактерий (вакцина ОКЗ) у коров в сыворотке крови достоверно повышается уровень антител ко всем штаммам энтеробактерий, но больше всего к Proteus, Salmonella и E. сoli. Увеличение уровня специфических антител в сыворотке крови коров более выражено при совместном применении вакцины ОКЗ и Т-активина.
В молозиве, полученном от коров, иммунизированных вакциной ОКЗ, особенно совместно с Т-активином, существенно повышается концентрация IgG и IgM. Наиболее высокий уровень антител выражен в молозиве первого дня лактации; на 2-3 день он снижается, но сохраняется на более высоком уровне по сравнению с не привитыми вакциной ОКЗ.
Уровень иммуноглобулинов в сыворотке молозива вакцинированных коров-матерей, М+m
Способ профилактики |
Класс Ig |
Сроки исследования после отела, день |
Д+Sd по отношению к фону, день |
||||
первый |
второй |
третий |
первый |
второй |
|||
Вакцина ОКЗ |
IgG |
44,2+8,9 |
27,4+5,8 |
20,0+1,1 |
16,8+5,8* |
24,2+1,2* |
|
IgM |
14,7+0,8 |
7,2+2,0 |
3,9+1,2 |
7,5+2,0* |
10,8+1,3* |
||
Вакцина ОКЗ+Т-активин |
IgG |
57,97+0,56 |
38,8+8,7 |
23,0+2,6 |
19,1+8,7* |
34,9+2,6* |
|
IgM |
12,0+0,9 |
7,7+1,3 |
4,5+0,7 |
4,3+1,3* |
7,5+0,8* |
||
контроль |
IgG |
32,6+6,3 |
22,9+3,7 |
16,4+1,2 |
9,7+3,7* |
16,2+1,3* |
|
IgM |
11,1+1,6 |
5,4+3,8 |
3,1+0,9 |
5,7+3,8* |
8,0+1,0* |
*P<0,05.
Результаты клинических наблюдений свидетельствуют о более низкой заболеваемости и смертности телят, родившихся от коров, иммунизированных вакциной ОКЗ, особенно при её сочетании с Т-активином.
Заболеваемость и сохранность новорожденных телят на фоне колострального иммунитета
Способ профилактики |
Кол-во телят, гол |
заболело |
пало |
Сохранность |
|||
гол |
% |
гол |
% |
||||
Вакцина ОКЗ |
88 |
15 |
17,04 |
1 |
1,13 |
98,87 |
|
Вакцина ОКЗ+Т-активин |
277 |
45 |
16,24 |
3 |
1,08 |
98,02 |
|
Контроль (моновакцины) |
62 |
51 |
82,25 |
8 |
12,9 |
87,1 |
Результаты сравнительных производственных испытаний вакцины ОКЗ на телятах в возрасте 20-60 дней
Способ профилактики |
Количество телят, гол |
Заболело |
Пало |
Сохранность |
|||
гол |
% |
гол |
% |
||||
Вакцина ОКЗ |
3156 |
387 |
12,26 |
21 |
0,6 |
99,4 |
|
Вакцина ОКЗ+Т-активин |
3465 |
320 |
9,23 |
0 |
0 |
100 |
|
Контроль (моновакцины) |
195 |
102 |
52,3 |
25 |
12,8 |
87,2 |
После ослабления колострального иммунитета против ОКЗ эффективна профилактическая вакцинация телят 20-60-дневного возраста вакциной ОКЗ. Заболеваемость и смертность телят до 2-го возраста, иммунизированных вакциной ОКЗ, особенно в сочетании с Т-активином, существенно ниже, чем телят привитых моновакцинами против сальмонеллеза и колибактериоза.
Известно, что уровень заболеваемости новорожденных животных зависит от полноценности и своевременного получения первой порции молозива. Телята, которые не получили своевременно первую порцию молозива, в большинстве случаев заболевают ОКЗ различной степени выраженности. В патогенезе болезни всегда участвуют энтеробактерии. Для компенсации специфических антител на практике применяют различные моновалентные гипериммунные сыворотки (против колибактериоза, сальмонеллеза). Эффективность указанных сывороток из-за низкой специфической активности и отсутствия антител к большинству наиболее распространенных возбудителей кишечных инфекций невелика при применении, как с профилактической, так и с лечебной целью.
В МГАВМиБ им. К.И. Скрябина получена поливалентная сыворотка с высокой специфической активностью по отношению к возбудителям, наиболее часто принимающим участие в этиопатогенезе ОКЗ у новорожденных животных. Волов-продуцентов поливалентной сыворотки гипериммунизировали смесью 10 инактивированных антигенов с общей концентрацией 15+2 млрд микробных клеток в 1 мл путем многоцикловой иммунизации с интервалом в 5 дней. Поливалентная гипериммунная сыворотка крови против колибактериоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции телят, ягнят и поросят производства Краснодарской биофабрики имеет достаточно высокий уровень антител ко всем индуцирующим их антигенам и высокоэффективна для профилактики ОКЗ молодняка животных при их пассивной иммунизации.
3. Использование для профилактики и лечения острых кишечных заболеваний лактобактерина и бактериофагов
В связи с тем, что при ОКЗ молодняка животных часто возникает дисбактериоз, а антибактериальные препараты, в частности антибиотики, нередко его усугубляют, в МГАВМиБ созданы препараты-антагонисты условно-патогенной микрофлоры - лактобактерин и литически активные к этим микроорганизмам препараты на основе бактериофагов.
Лактобактерин создан с использованием культур лактобактерий двух штаммов-Lb. fermentis и Lb. plantarum из коллекции музейных культур нижегородского НИИЭМ. Исследования (Д, А. Девришов, 2000) показали, что штаммы лактобактерий при совместном культивировании с условно-патогенной микрофлорой на миллипоровых фильтрах резко угнетают рост протей, клебсиелл, энтеропатогенных эшерихий и других микроорганизмов с подавлением у них синтеза полисахаридов, адгезивных свойств, деформацией клеток за счет нарушения структуры клеточной стенки, превращением бактерий в мелкие извилистые палочковидные клетки.
Применение лактобактерина с первого дня рождения телят в каждое очередное кормление в течение 3 дней снижает уровень обсемененности кишечника условно-патогенной микрофлорой, профилактирует желудочно-кишечные заболевания, повышает усвояемость корма. Поросятам лактобактерин выпаивают ежедневно в течение первых 3 дней после рождения 1-3 раза в день. Существенных отличий при однократном и трехкратном введении лактобактерий у поросят не выявлено.
Следует отметить, что применение лактобактерина в лечебных целях при ОКЗ у молодняка без дополнительного использования симптоматических и диетических средств недостаточно эффективно, так как лактобактерин не успевает репродуцироваться и колонизироваться на слизистой оболочке кишечника из-за усиления перистальтики и соответственно учащения дефекации жидкими каловыми массами. В комплексной терапии ОКЗ лактобактерин играет ведущую роль, способствуя восстановлению микробиоценоза пищеварительного тракта путем подавления и элиминации из желудочно-кишечного тракта патогенных и условно-патогенных бактерий.
До сих пор перспективно использование в лечебно профилактических целях высокоспецифичных и безвредных бактериофагов. Однако монофаги при кишечных инфекциях в связи с участием в их возникновении множества возбудителей в условиях ферм оказались недостаточно эффективны. Поэтому при ОРЗ более эффективными стали полифаги.
Культивировать и хранить фаги необходимо раздельно, так как возможно угнетение репродукции клеток одних штаммов другими за счет конкуренции. При ОРЗ комплексное применение бактериофагов путем их смешивания и составления полифагов оказывает лечебное действие у более 98% больных телят.
Следует иметь в виду, что иммуномодулирующей профилактике и терапии болезней молодняка сельскохозяйственных животных должен предшествовать (или проводиться одновременно) общепринятый комплекс мероприятий по получению здорового молодняка (В.В. Субботин, М. А, Сидоров, 2001):
· обеспечение организма матери оптимальными условиями кормления и содержания;
· своевременная выпойка новорожденным молозива первого удоя (не позднее 2 часов после рождения) и только от здоровых матерей;
· компенсация физиологического дисбактериоза назначением (после первой же дачи молозива) новорожденным пробиотиков-препаратов, содержащих нормальную микрофлору кишечника;
· соблюдение зоогигиенических правил содержания новорожденных;
· своевременное проведение ветеринарно-санитарных мероприятий;
· совместное содержание новорожденных (в одном секторе, секции и т.д.) поросят и телят с разницей в возрасте не более 3-4 дней, т.е. с учетом особенностей становления кишечной микрофлоры.
III. Пути повышения резистентности сельскохозяйственных животных
Появление новых физических (радиация), химических (гормоны, антибиотики, пестициды, диоксины) и биологических (ВИЧ-инфекция, прионы) факторов, в том числе антропогенного характера, оказывающих влияние как на патогенность микроорганизмов (стимулируя или ослабляя её), так и на резистентность человека и животных (стимулируя или ослабляя естественную резистентность и специфический иммунитет), нередко приводит к модификации иммунной системы, вызывая иммунодефицитные, аутоиммунные и аллергические состояния.
С иммунобиологических позиций состояние животных в современных условиях характеризуется снижением иммунологической реактивности организма. По нашим данным, более 80% животных имеют различные отклонения в деятельности иммунной системы, что повышает риск заболеваемости острыми болезнями, обусловленными оппортунистическими (условно-патогенными) микроорганизмами.
Развитию иммунодефицитных состояний и других нарушений иммунной системы способствуют содержание большого количества животных на ограниченных площадях, несвоевременная организация и проведение ветеринарно-санитарных, профилактических и противоэпизоотических мероприятий, недостаток или отсутствие инсоляции, активного моциона, полноценного питания. Кроме того, в процессе профилактики и лечения различных заболеваний животных нередко наблюдают достаточно низкую эффективность химиотерапевтических препаратов и других традиционных методов, что чаще всего связывают с низкой иммунологической реактивностью организма животных.
В связи с этим возникает необходимость в более широком использовании уже имеющихся и в разработке новых различных приемов и средств, способных стимулировать защитные силы организма животных. Особого внимания для повышения резистентности сельскохозяйственных животных заслуживает использование генетических и фенотипических факторов, а также неспецифических и специфических иммуномодуляторов.
1. Генетические факторы повышения резистентности
Известно, что существуют зависимые от генотипа видовые, породные и индивидуальные проявления естественной резистентности, а иногда и их взаимосвязь с продуктивностью животных. Так, в работе С.И. Плященко установлено, что у поросят с большей массой при отъёме показатели естественной резистентности и сохранность были выше. К.В. Жучаев установил, что повышенную иммунореактивность и жизнеспособность имеют поросята из "гнезд" со средней для популяции силой иммунного ответа.В.И. Степанов и соавт. выявили у степного мясного типа скороспелой мясной породы свиней большую развитость механизмов клеточной и гуморальной защиты по сравнению со свиньями других типов и пород, а также положительную взаимосвязь между показателями естественной резистентности и уровнем и характером продуктивности свиней. Более высокую молочную продуктивность и более высокий уровень факторов естественной резистентности имеют козы зааненской породы по сравнению с местными грубошерстными (В.В. Ермаков и соавт., 1999).
Хотя специфический (т.е. приобретенный) иммунитет не передается по наследству, существует зависимость от генотипа интенсивности иммунного ответа на различные антигены, причем гены иммунного ответа (Ir-гены) наследуются по доминантному типу. Поэтому при скрещивании между собой гетерозиготных высоко - и низкореактивных животных получают более высокореактивное (на определенный антиген) потомство. При этом возможно использование традиционных методов селекционной работы (путем выведения линий и пород животных с высоким иммунологическим статусом), а также методов трансплантации эмбрионов (от двух и более родительских пар) и клонирования высокопродуктивных (и одновременно высокорезистентных) животных. Перспективно использование современных методов введения генетического материала (микроинъекции фрагментов ДНК) в эмбрионы животных на ранних стадиях их развития. Таким путем можно создать трансгенных сельскохозяйственных животных, устойчивых к инфекционным заболеваниям (М.М. Иванова, Б.С. Народицкий, 2000).
2. Использование фенотипических факторов
В пределах нормы реакции данного генотипа животных на конкретный антиген возможно фенотипическое (модификационное) изменение иммунной реактивности животного под влиянием факторов внешней среды и путем антропогенного воздействия.
Для нормального функционирования всех звеньев защиты организма-неспецифических факторов защиты, специфической системы иммунитета и механизмов их регуляции - необходимы: полноценное сбалансированное питание, соблюдение соответствующих зоогигиенических условий содержания животных, достаточная двигательная активность, рациональный режим дня, своевременные профилактические прививки против инфекционных болезней и т.д.
От качества питания, и особенно от содержания в корме достаточного количества незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот, минеральных веществ, витаминов, его калорийности, в значительной мере зависит величина иммунного ответа на инфекционные возбудители и другие чужеродные агенты.
Пластические и энергетические компоненты корма необходимы для обеспечения непрерывно протекающих в организме процессов пролиферации, дифференцировки клеток иммунной системы, синтеза антител, рецепторов иммуноактивных веществ, участвующих в иммунном ответе. При этом важно учитывать не только общую питательность рациона, но и его качественный состав.
Незаменимые аминокислоты необходимы для синтеза состоящих из аминокислот антител, цитокинов, компонентов комплемента, лизоцима, интерферона, процессов пролиферации Т-, В-лимфоцитов и вспомогательных клеток.
Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), будучи незаменимыми (неспособными синтезироваться в организме животных), обеспечивают нормальное функционирование клеточных мембран (входя в их состав), а продукты метаболизма арахидоновой кислоты, образующиеся в тучных и других клетках, являются активными участниками местной воспалительной реакции, направленной на устранение патогена. Полиненасыщенные жирные кислоты некоторые авторы до сих пор относят к витаминам F.
Для предотвращения иммунодефицитов и нарушения механизмов регуляции иммунного ответа необходимо наличие в рационе всех витаминов, и особенно тех, которые не синтезируются в организме животных.
В частности, витамин А (ретинол), являясь прогормоном, после превращения в организме в гормон (ретиноевую кислоту) стимулирует (путем активации генов) синтез антител, компонентов мембран, влияет на эпителизацию слизистых оболочек и кожи, тем самым участвуя в повышении устойчивости организма к различным патогенам.
Витамин D (кациферол), превращаясь в организме животного в гормон (кальцитриол), участвует в регуляции иммунного ответа. Кальцитриол подавляет активность Тх1-лимфоцитов, участвует в стимуляции макрофагов (они имеют рецепторы для кальцитриола), индуцируют синтез белков, регулирующих транспорт кальция, необходимого для нормального функционирования клеток, в том числе участвующих в иммунном ответе.
Витамин Е (токоферол), являясь наиболее активным природным антиоксидантом, разрушающим реактивные формы кислорода, стабилизирует мембраны клеток, в том числе фагоцитов, путем предотвращения окисления входящих в их состав полиненасыщенных жирных кислот и витамина А. Кроме того, существует прямая связь между витамином Е и тканевым дыханием. Возможно, витамин Е участвует в регуляции биологического окисления, процесса транскрипции генов и синтеза белка в клетках, но его роль в этих процессах пока недостаточно выяснена.
Для процессов биологического окисления и синтеза АТФ (основного источника энергии в клетке) необходимы витамины никотиновой кислоты (её амид), рибофлавин, входящие в состав коферментов, и др. Для процессов пролиферации клеток иммунной системы существует необходимость поступления в организм витаминов В6 (пиридоксина) и фолиевой кислоты. Индуктором интерферона и одним из антиоксидантов является аскорбиновая кислота.
Для нормального функционирования клеток, участвующих в иммунном ответе, необходимы также различные макро - и микроэлементы, и особенно кальций, железо, медь, селен, цинк и др.
При несоблюдении зоогигиенических правил содержания и кормления животных возможны за счет выделений потовых и сальных желёз и скопления грязи создание условий для развития условно-патогенных микроорганизмов на поверхности кожи животных и как следствие процессов гниения, расчесов кожи, нарушение механических и химических факторов защиты, "открытие" так называемых "ворот инфекции". При этом возможны за счет размножения условно-патогенных микроорганизмов в окружающей среде и их поступления в организм животных изменение микробиоценоза в пищеварительном тракте и возникновение различных заболеваний, в том числе острых кишечных, а при сочетании с низкой температурой в помещении и сквозняками - острых респираторных заболеваний.
Достаточная двигательная активность стимулирует сердечно-сосудистую, дыхательную, нервную, эндокринную системы, улучшает кровообращение, активирует внутриклеточные процессы, опосредуемые гормонами и другими биологически активными веществами, что, в свою очередь, стимулирует пролиферацию и дифференцировку клеток, в том числе иммунной системы, синтез белков, цитокинов, простагландинов, факторов роста и т.д., повышая тем самым резистентность животных.
3. Иммуномодулирующая профилактика и терапия
Использование генотипических и фенотипических природных факторов не всегда дает полноценную защиту животных и человека от воздействия на их иммунную систему физических, химических и биологических факторов. Массовое использование в течение многих десятилетий антибиотиков и других антиинфекционных препаратов способствовало сохранению организмов с ослабленной иммунной системой и накоплению в популяциях животных значительной доли иммунодефицитных генотипов. К тому же эволюция микроорганизмов происходит настолько быстро, что в медицине, в том числе ветеринарной, создание препаратов против новых штаммов и типов возбудителей инфекционных болезней нередко отстает от темпов эволюции микроорганизмов. В связи с этим возникает необходимость непрерывного поиска новых путей эффективных средств защиты от реальных инфекционных заболеваний, в том числе посредством воздействия на иммунную систему.
Все средства, воздействующие на иммунную систему, могут быть отнесены к иммуномодуляторам, так или иначе изменяющим активность иммунных процессов организма животных.
Одни иммуномодуляторы воздействуют на иммунную систему в сторону её усиления (иммуностимуляторы), другие - в сторону ослабления (иммуносупрессоры); первые используются при лечении иммунодефицитных состояний, вторые-при аутоиммунной патологии и трансплантации аллогенных тканей. Эффект иммуномодуляторов зависит от их свойств и дозы, а также от исходного состояния иммунной системы.
Разновидностью иммуномодуляции является иммунокоррекция-доведение до нормы исходно-измененной активности иммунной системы или её компонентов. Оптимальным является использование иммунокорректоров, не влияющих на нормально функционирующие компоненты иммунной системы и изменяющие их активность лишь в случае нарушений.
Для иммуномодулирующей профилактики и терапии возможно использование как неспецифических, так и специфических иммуномодуляторов.
А) использование неспецифических иммуномодуляторов
В связи с тем что иммунологические нарушения развиваются одновременно с нарушениями клеточного механизма и возникновением ряда патологических процессов, которые нормализуются под влиянием неспецифических иммунокорректоров, в последние годы для устранения иммунологических расстройств все более широкое применение находят препараты общего действия (А.М. Земсков и соавт., 1997).
Существует большое количество иммуномодулирующих препаратов, благотворно воздействующих на организм животных.
Основные группы иммуномодуляторов
препарат |
происхождение |
клиническое применение |
|
Препараты микробного происхождения |
|||
Биостим |
Экстракт гликопротеинов из Klebsiella pneumanie |
Хронические инфекции дыхательных путей. Активизирует клеточный и гуморальный иммунитет и фагоцитоз |
|
Бронхо-Ваксом |
Лиофилизированный лизат бактерий Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumaniae, Str. pyogenes, Str. viritans, Klebsiella pneumanie, K. ozaenae, Staphylococcus aureus, Neisseria catorrhalis |
Инфекции дыхательных путей. Стимулирует активность макрофагов, увеличивает содержание IgA в слизистых оболочках дыхательных путей. Повышает количество Т - и В-лимфоцитов в крови |
|
Бронхо-мунал |
Лизат бактерий Streptococcus pneumaniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, K. pneumaniae, K. ozaenae, Streptococcus viridans, Str. pyogenes, Maroxella catarrhalis |
Инфекции дыхательных путей. Стимулирует активность макрофагов, хелперов, увеличивает содержание IgA в слизистых оболочках дыхательных путей и сывороточные концентрации IgG, IgM, IgA. Увеличивает выработку цитокинов: гамма-интерферона, ИЛ-2, фактора некроза опухолей. |
|
Имудон |
Лиофилизированная смесь сухих бактерий: Lactobacillus acidophilus, L. fermentatum, L. helveticus, L. lactis, Streptococcus pyogenes (2 типа), Enterococcus faecalis, E. Faecium, Str. sangius, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumaniae, Corinebacterium psaeudodiphthericum, Fusifomis fusiformis, Candida albicans |
Стимулирует фагоцитоз, увеличивает содержание лизоцима в слюне, ровышает секрецию IgA. |
|
Рибомунал |
Бактериальные рибосомы (включая рибосомы Klebsiella pneumaniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae), титрованные до 70% рибонуклеиновой кислоты |
Инфекции дыхательных путей. Стимулирует неспецифическую резистентность. Стимулирует функцию Т - и В - лимфоцитов, продукцию сывороточных и секреторных IgA, ИЛ-1, а также -интерферона |
|
Субреум |
Лиофилизированный лизат штаммов E. coli |
Ревматоидный артрит. Стимулирует фагоцитоз. Повышает активность Т - и В-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров. Увеличивает продукцию и высвобождение лимфокинов. |
|
Уро-Ваксом |
Лиофилизированный лизат E. coli |
Инфекции мочевыводящих путей. Стимулирует Т-лимфоциты, индуцирует образование эндогенного интеферона и увеличивает уровень IgA в моче |
|
Пирогенал |
Липополисахаридный комплекс Ps. aeruginosa |
Хронические инфекции, дерматозы |
|
Продигиозан |
Липополисахаридный комплекс B. prodigiosum |
Хронические инфекции, незаживающие раны |
|
Паспат |
Аутолизаты золотистого стрептококка, белого стрептококка, гемофильной палочки и др. |
Бронхиальная астма, аллергический ринит, другие аллергические заболевания |
|
БЦЖ |
Живые микобактерии |
Рак мочевого пузыря, профилактика туберкулеза |
|
Пицибанил (Япония) |
Экстракт Str. pyogenes |
Рак желудка |
|
Крестин (Япония) |
Грибной полисахарид |
То же |
|
Лентинан (Япония) |
То же |
-"- |
|
Биостин (Европа) |
Экстракт Kl. pneumaniae |
Хронические и рецидивирующие инфекции |
|
ИРС-19 |
Лизат восьми наиболее часто встречающихся бактериальных возбудителей инфекций верхних дыхательных путей |
Острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей |
|
Препараты растительного происхождения |
|||
Экстракт элеутерококка |
-- |
Адаптогенное, антистрессорное действие, профилактика инфекционных заболеваний. Повышает неспецифическую резистентность к физическим и химическим факторам |
|
Галеновый препарат семян лимонника китайского |
-- |
То же |
|
Настойки, таблетки, порошки женьшеня |
-- |
-"- |
|
Экстракт родиолы розовой |
-- |
-"- |
|
Зостерин |
Полисахарид пектиновой природы, получаемый из морских трав семейства Zosteracea |
Иммуномодулирующее, противовирусное, противоопухолевое действие |
|
Тонзилгон |
Корень алтея, цветки ромашки, трава тысячелистника, кора дуба. |
В комплексном лечении острых и хронических бактериальных инфекций |
|
Препараты эндогенного происхождения |
|||
Иммунорегуляторные пептиды тимусного роисхождения |
|||
Т-активин |
Полипептиды из вилочковой железы КРС |
Заболевания с преимущественным поражением Т-системы иммунитета, некоторые аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания |
|
Тималин |
То же |
Заболевания с преимущественным поражением Т-системы иммунитета |
|
Тимоптин |
-"- |
То же |
|
Тимактид |
-"- |
-"- |
|
Тимостимулин |
тимостимулин |
-"- |
|
Иммунорегуляторные пептиды костномозгового происхождения |
|||
Миелопид |
Пептиды, синтезируемые клетками костного мозга |
Заболевания с поражением гуморального звена иммунитета |
|
Пептидные биорегуляторы с иммунотропными свойствами (цитомедины) |
|||
Берлопентин (Европа) |
Полипептид, полученный из клеток селезенки |
Иммунная недостаточность при инфекциях, вызванных ВИЧ. |
|
Спленин |
То же |
То же |
|
Кортексин |
Пептид, полученный из клеток коры головного мозга |
Последствия черепно-мозговой травмы, нарушение функционал. активности мозга |
|
Эпиталамин |
Пептид из клеток эпифиза |
Эндокринные нарушения, воздействия стрессорных факторов |
|
Простатилен |
Пептид из клеток предстательной железы |
Хронический простатит, осложнения после операции на предстательной железе |
|
цитокины |
|||
Молграмостин (лейкомакс) |
Колониестимулирующий фактор |
лейкопении |
|
Реаферон |
Рекомбинантный -ИФН |
Вирусные инфекции, опухоли |
|
Виферон |
Рекомбинантный 2-ИФН |
Вирусные инфекции, аутоиммунные заболевания |
|
Бетаферон |
Рекомбинантный 1б-ИФН |
Вирусные инфекции, стимуляция фагоцитоза, стимуляция образования антител и лимфокинов |
|
Ребиф |
Рекомбинантный -ИФН-1а |
То же |
|
Авонекс |
Рекомбинантный ИФН-1а |
-"- |
|
Беталейкин |
Интерлейкин-1 |
Стимуляция кроветворения |
|
Ронколейкин |
Рекомбинантный ИЛ-2 |
Стимуляция противоопухолевого иммунитета, иммунодефициты |
|
Синтетические и (или) химически чистые препараты |
|||
Левамизол |
2,3,5,6-Тетрагидро-6-фенилимидазо- (2,1-) - тиазола гидрохлорид |
Первичные и вторичные иммунодефициты, аутоиммунные процессы, опухоли |
|
Диуцифон |
Пара-пара- (2,4) - диоксо-6-метил-пиримидинилсульфоноаминодифенилсульфон |
Заболевания с поражением Т-системы иммунитета |
|
Дибазол |
бендазол |
Вирусные инфекции |
|
Пентоксил |
4-метил-5-оксиметилурацил |
Стимуляция лейкопоэза, инфекционные заболевания, тяжелые травмы. |
|
Метилурацил |
метилурацил |
То же |
|
Изопринозин (изониплекс) |
Инозин, параацетобензоат |
Различные вирусные заболевания |
|
Тимоген |
глутамилтриптофан |
Заболевания с поражением клеточного звена иммунитета |
|
Имунофан |
Синтетический производный гормона тимопоэтина |
Профилактика и лечение иммунодефицитных состояний |
|
Ликопид |
Глюкозаминилмурамил-дипептид |
Острые и хронические гнойно-воспалительные процессы, хронические заболевания легких |
|
Полудан |
Полиаденилуридиловая кислота |
Вирусные заболевания глаз |
|
Тимопептид ТР-5 (США) |
пентапептид |
Ревматоидный артрит, инфекции, опухоли |
|
Кемантан |
Адамантансодержащее соединение |
Лейкопении, тромбоцитопении |
|
Комбинированные препараты |
|||
Цитовир-3 |
Дибазол, тимоген |
Профилактика вирусных инфекций |
|
Витамины и другие средства общеукрепляющей терапии |
Различают три основных класса иммуномодуляторов:
· иммуномодуляторы эндогенного происхождения (пептиды тимуса, костного мозга, селезёнки, гормоны и медиаторы нейроэндокринной системы, цитокины), обеспечивающие физиологические параметры гомеостаза организма животных;
· иммуномодуляторы экзогенного природного происхождения (препараты микробного ил растительного происхождения);
· иммуномодуляторы экзогенные синтетические (аналоги нуклеиновых кислот, гормонов, полиэлектролиты, левамизол, дибазол, ликопид, полиоксидоний и др.).
В качестве мишений неспецифических иммуномодуляторов могут быть стволовые клетки, В - и Т-лимфоциты, клетки иммунологической памяти, вспомогательные клетки, иммуноглобулины различных классов. Некоторые препараты-нуклеинит натрия, тимусные производные (Т-активин, тималин), В-активин (миелопид), липополисахариды, риботан, левамизал (декарис), интерфероны, полиэлектролиты-могут влиять на все основные звенья иммунологической реактивности (специфические и неспецифические факторы).
Подобные документы
Характеристика фермерского хозяйства ООО АНП "Скопинская нива". Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Дезинфекция и дератизация животноводческих помещений. Анализ мероприятий по профилактике инвазионных болезней животных.
отчет по практике [26,8 K], добавлен 30.11.2013Профилактика незаразных болезней. Экологические основы диспансеризации. Объем и сроки диспансерного обследования сельскохозяйственных животных. Анализ условий кормления и содержания животных. Лабораторный анализ крови, мочи, молока, рубцового содержимого.
курсовая работа [26,4 K], добавлен 19.12.2015Стресс-факторы и их влияние на физиологическое состояние и состав крови животных. Показатели осеменения коров. Повышение резистентности организма и биохимические показатели крови после лечения. Результаты экономической эффективности лечебных мероприятий.
дипломная работа [82,0 K], добавлен 04.05.2009Продуктивность сельскохозяйственных животных. Применение аутбридинга, интербридинга, инкросинга, топкроссинга для устранения последствий близкородственного разведения. Отбраковка нежизнеспособных особей; создание для ценных животных благоприятных условий.
курсовая работа [28,6 K], добавлен 30.04.2014Микробиологические свойства комплексных пробиотических бактерий для лечения кишечных заболеваний сельскохозяйственных животных. Влияние микроорганизмов, входящих в состав пробиотика, на желудочно-кишечный тракт животного. Выбор штамма микроорганизмов.
дипломная работа [3,5 M], добавлен 30.07.2015Виды продуктивности сельскохозяйственных животных: молочная, мясная, шерстная, рабочая. Продуктивность сельскохозяйственной птицы. Перспективы развития животноводства с учетом научно-технического прогресса. Применение биотехнологии в животноводстве.
курсовая работа [60,0 K], добавлен 22.04.2016Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.
курсовая работа [4,8 M], добавлен 13.12.2010Главные задачи в области животноводства и основные пути их решения. Роль животного организма в сельскохозяйственном производстве. История становления и развития учения о кормлении сельскохозяйственных животных. Влияние кормления на животный организм.
реферат [17,2 K], добавлен 11.12.2011Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.
реферат [26,0 K], добавлен 26.01.2012Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.
контрольная работа [17,8 K], добавлен 16.07.2014