Лікування фузаріотоксикозу свиней

Размещено на http://allbest.ru

56

ВСТУП

фузаріотоксикоз свиня біохімічний

В умовах відродження різних форм власності тваринництва особливого значення набуває мікотоксикологічний контроль за якістю кормів на всіх етапах виробництва, зберігання та годівлі. Нині застосовувані хімічні, фізико-хімічні та біологічні методи детоксикації вторинних токсичних метаболітів мікроскопічних грибів у кормах не вирішують проблеми, не призводять до повної інактивації мікотоксинів (М.Волков, 2004).

Викликані розвитком мікроміцетів аліментарні мікотоксикози завдають тваринництву суттєвих економічних збитків. При згодовуванні враженого токсигенними грибами зерна тваринам у них розвиваються гострі або хронічні мікотоксикози. Мікотоксини, як вторинні метаболіти грибів, окрім токсигенних властивостей володіють мутагенною і канцерогенною дією, а більшість із них проявляють також імунодепресивні властивості (Dwivedi P., Burns R.B., 1985). Вони є базовими етіопатогенетичними чинниками мікотоксичної нефропатії, мікотоксичного гепатиту, нейромікотоксикозу, мікотоксичного вульвовагініту тощо (М.Волков, 2004).

Підозра на ураження тварин мікотоксинами виникає у тих випадках, коли немає явної причини їх захворювання, лікування фармакологічними препаратами не ефективне. Крім того, продукти тваринного походження, одержані від тварин, яким згодовували уражені мікотоксинами корми, можуть бути причиною отруєння людей (К.Новіцький, 2001). Мікроскопічні гриби значно поширені на кормових рослинах всіх континентів Земної кулі. В одних випадках вони уражують кореневу систему, що призводить до загибелі рослин, в інших - розвиваються на стеблах, листі, зерні. Сільськогосподарські культури уражуються грибами в роки підвищеної вологості повітря (дощове літо) при їх дозріванні та збиранні. В такі періоди спостерігається значне поширення фузаріозів злаків, які уражують великі партії зерна. Зерно являється біоареалом для розвитку мікроміцетів узагалі і в тому числі токсигенних штамів. На зернових кормах переважно зустрічаються гриби родів Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Mucor, Cladosporium, Rhyzopus та інші. Крім того, мікроміцети можуть розвиватися при зберіганні кормів з підвищеною вологістю (В.Рухляда та ін., 2001).

Серед мікотоксикозів найчастіше реєструються фузаріотоксикози, які спричинюються продуктами життєдіяльності грибів роду Fusarium (А.Ф.Ображей, 1997). В останні роки було встановлено, що крім роду Fusarium, поширеними на зерні кукурудзи, пшениці і ячменю потенційно токсигенні гриби родів Aspergillus і Penicillus, які знаходили також на зерні вівса, жита і гороху, але значно рідше (В.Рухляда та ін., 2001).

Експерти FAO (Food Agriculture Organisation) повідомляють, що 25 % урожаю зернових культур щорічно забруднюються мікотоксинами.

Проведений протягом 2000-2002 рр. моніторинг кормів зони Лісостепу України показав, що зернові корми та комбікорми у понад 53 % випадків забруднені представниками родів Aspergillus, Penicillus, Fusarium та мукоральними грибами. При цьому відмічали зростання рівня враження кормів представниками роду Fusarium з 8 % у 2000 р. до 59 % у 2002 році (О.Малінін та ін., 2003). Однак до цього часу все ще залишаються мало вивченими особливості розповсюдження токсигенної мікобіоти на зерні ячменю. Також мало вивчені умови, що сприяють утворенню і накопиченню токсичних речовин мікроскопічними грибами.

Розробка надійних та дієвих заходів профілактики мікотоксикозів тварин є вимогою часу і спрямована на створення регламентованих норм - гранично допустимих рівнів мікотоксинів у кормах з метою одержання екологічно чистих продуктів тваринництва (М.Волков, 2004).

Враховуючи вище сказане, стає зрозумілим, що токсигенні гриби наносять величезну шкоду сільському господарству, а також представляють безпосередню загрозу для здоров'я людей. Відповідно, це робить актуальним дослідження по встановленню поширення, особливостей клінічних ознак та встановлення діагнозу на мікотоксикоз у тварин на якомога ранній стадії отруєння.

1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Загальні відомості про мікотоксикози

Мікотоксикози - незаразні захворювання людини і сільськогосподарських тварин, які виникають при отруєнні токсинами мікроскопічних грибів, що уражають рослини у стадії вегетації, харчові продукти, корми, сільськогосподарську і промислову сировину.

По мірі розвитку методів дослідження розширюється коло знань про гриби, які продукують мікотоксини. Так, у 1979 році були описані 300 родів цвілевих грибів, які продукують близько 120 мікотоксинів, хімічна природа яких встановлена для 60 видів, для 25 видів розроблені методи діагностики при отруєннях сільськогосподарських тварин і людей (Schuh M. і ін., 1979).

Через десять років було виявлено близько 300 мікотоксинів, різноманітних за токсичними властивостями, які продукуються близько 150 видами мікроміцетів. Серед них виділено і вивчено 45 трихотеценових мікотоксинів, що є природними забруднювачами кормів і продуктів харчування. Особливо токсичними є Т-2 токсин, який досить часто виділяється та є етіологічним фактором фузаріотоксикозів людини, сільськогосподарських тварин і птиці (Петрович С.В., 1991).

Кожний токсигенний гриб може продукувати від 1 до 12 мікотоксинів (М.Волков, 2004).

Мікотоксини - продукти життєдіяльності мікроскопічних грибів, що відносяться до групи біологічно активних речовин різної хімічної природи, володіють загальноплазматичною токсичною дією на тваринні і рослинні клітини.

Раніше поняттям “токсин” характеризували тільки речовини білкової природи з антигенними властивостями. Зараз до токсинів відносять різнорідні за хімічною будовою групи з'єднань (білки, полісахариди, кислоти, спирти й ін.), що поєднуються по характері біологічної дії на живу клітину.

Багато дослідників вважають, що токсини грибів мають багато спільного з антибіотиками як по впливу на обмінні процеси організму, так і утворенню грибами-продуцентами. Розходження між ними, на думку авторів, умовні і полягають у тому, що антибіотики діють переважно на мікроорганізми, тоді як токсини -на макроорганізм. Однак деякі токсини (наприклад, фузарієва кислота або токсини, що викликають так звану аліментарно-токсичну алейкію в людей), є одночасно й антибіотиками, а багато антибіотиків із широким спектром антимікробної дії - патулін, гліотоксин, пеніцилова кислота, цитринін, фумігалін і ін. - є сильно токсичними речовинами для людини і тварин.

Антибіотики-токсини обумовлюють токсикоз ґрунтів, гальмують проростання насіння, гнітять ріст паростків, знижують продуктивність рослин. Накопичуючись в продуктах і кормах вони мають визначне етіологічне значення в аліментарних отруєннях не лише тварин, але і людини.

Проведені наприкінці 80-х - на початку 90-х років дослідження розподілу одного з мікотоксинів - дезоксиниваленола - підтвердили значне поширення мікотоксину у мучних виробах. При односортових помолах, незалежно від ступеня ураження зерна і початкового вмісту в ньому дезоксиниваленола, в муці в середньому знаходили 41 %, а у висівках - 59 % цього токсину. При сортових помолах м'якої пшениці в муці вищого, 1-го і 2-го сортів концентрація дезоксиниваленола була однаковою, а у висівках концентрувалося > 50 %. При макаронних помолах твердої пшениці в основних продуктах (мука + макаронна крупа) знаходили близько 40 % дезоксиниваленола від кількості його в зерні. В процесі випікання хліба вміст дезоксиниваленола в тісті знижувався в порівнянні з початковою концентрацією в муці, але в хлібі концентрація дезоксиниваленола не відрізнялася від його концентрації в муці (Омельченко М.Д. та ін., 1992).

Крім прямої дії - попадання мікотоксинів з субстратом, вони діють на людину і опосередковано через продукти тваринного походження від тварин, які споживали корми, отруєні мікотоксинами. При дослідженнях молока тварин, які отримували корм, забруднений афлатоксином, встановлено, що ексктретуюча кількість його складає 1 % від рівня афлатоксину в кормі. Цей токсин володіє сильними гепатотоксичними і гепатоканцерогенними властивостями (Egmond H. P., 1991).

Значне поширення мікотоксинів відмічають як в Європі, так і на Північноамериканському континенті (Meseci N., Alpertunga B., 2001, табл. 1).

Таблиця 1.1 - Розповсюдження охратоксину А в рослинних продуктах в природних умовах

Продукт	Країна	Кількість аналізованих проб	Кількість забруднених проб (%)	Рівні забруднення (мкг/кг)
Пшениця, овес, ячмінь, жито (кормові)	Канада	32	56,3	30-27000
Ячмінь, овес.	Данія	33	57,6	28-27500
Солодовий ячмінь	Данія	50	6	9-189
Кукурудза	Франція	463	2,6	15-200
Пшениця, овес, жито ячмінь, кукурудза (кормові)	Польща	150	5,3	50-200
Змішаний корм	Польща	203	4,9	10-50
Ячмінь, овес (кормові)	Швеція	84	8,3	16-409
Кукурудза, ячмінь пшениця,	Югославія	47	12,8	5-90
Ячмінь	США	127	14,2	10-40
Кавові боби	США	267	7,1	20-360
Кукурудза	США	283	0,4	110-150
Кукурудза	США	293	1	83-166
Пшениця червона озима	США	291	1	5-115
Пшениця червона ярова	США	286	2,8	5-115

Мікотоксикози можуть виникати внаслідок вдихання (пневмоінтоксикації) чи попадання на шкірні покриви (дерматити) спор, обривків міцелію, субстрату, на якому ріс токсичний гриб.

Мікотоксикози характеризуються наступними ознаками: гриб не паразитує на живих тканинах і органах тваринного організму; відсутністю інфекційності і контагіозності; раптовістю, масовістю прояву; вогнищевістю, зональністю поширення; припиненням спалаху захворювання після виключення з раціону отруєних грибами кормів.

Мікотоксикози умовно підрозділені на дві групи: отруєння грибами, що паразитують на живих рослинах, і отруєння грибами-сапрофітами, що уражують корм як мертвий субстрат.

Захворювання першої групи виникають при випасі тварин на пасовищах з перевагою злаків, уражених сажковими і іржовими грибами.

Отруєння другої групи характерні для стійлового утримання і виникають при згодовуванні тваринам зерна, зернофуражу і грубих кормів, уражених у період їх заготівлі і збереження токсичними грибами Stachyobotrys alternas, Dendrodochium toxicum, Fusarium та іншими. До цієї групи мікотоксикозів відносяться також отруєння, що спостерігаються при використанні в корм тваринам неприбраних, перезимувавших у полі хлібних злаків, уражених токсиноутворюючими грибами, частіше фузаріями (Харченко і ін., 1982).

Раніше інших мікотоксинів був виявлений ерготамін - токсин вражаючої колоски іржі, рідше - супліддя інших злакових. Ерготамін при випіканні хліба не руйнується. Пізніше виявлено більше 100 мікотоксинів, що виробляються цвілевими грибами. Найчастіше на злакових і в продуктах їх переробки виявляються наступні мікотоксини: 1. Охратоксин А - продукується грибами Penicillium і Aspergillus. Захворювання називається “охратоксикоз”. Вражаються переважно свині і птиця. Основні прояви токсикозу: зниження продуктивності, кістозне переродження, ураження печінки, набряк нирок, посилення водоспоживання і сечовиділення; 2. Зеараленон - виробляється грибами Fusarium roseum і F. graminearum. Захворювання називається “зеараленон-синдром”. Вражаються переважно свині, велика рогата худоба, коні, птиця. Основні прояви токсикозу: загибель молодняка, патологічні зміни шерстного покриву, набряк вульви і вагіни, порушення репродуктивної функції; 3. Трихотецен - виробляється різними видами грибів роду Fusarium. Захворювання називається “трихотецен-токсикоз”. Вражаються всі види тварин. Основні прояви токсикозу: блювота, ураження шкіри і слизових оболонок, відмова від корму, кровоточивість. Ці токсини виявляються в 18-40 % проб кормових сумішей і зерна злакових, що досліджувалися (Осkert W., 1989).

Утворені мікроміцетами токсичні метаболіти, як правило, багатокомпонентні і їх окремі складові мають різну хімічну природу: органічні кислоти, глікозиди, стероїди, терпени, пептиди, фурани й ін., які проявляють неоднакову патологічну дію на макроорганізм. Крім того, у межах одного виду гриба можуть зустрічатися токсичні й атоксичні штами, а також у природних умовах можуть виникати різні варіації, що володіють здатністю до синтезу одного чи декількох мікотоксинів.

Клінічні ознаки мікотоксикозів характеризуються широким симптомокомплексом проявів. Той же самий токсичний корм, залежно від кількості згодовування, може викликати у одного й виду тварин як специфічний симптомокомплекс, так і мало подібні між собою клінічні прояви захворювання. Більш того, за певних умов від двох різних видів токсичних грибів можна одержати подібні клінічні симптоми захворювання. Патологічний вплив мікотоксинів на тварин може бути гепатототоксичним, нейротоксичним, естрогенним, нефротоксичним, кардіотоксичним, дермонекротичним та ін., при цьому в гострих дослідах як правило виявляється загальнотоксична, а у хронічних - специфічна патологічна дія. Тому гострі отруєння частіше носять загальний характер і мають у короткотривалий термін після надходження в організм хвороботворного корму (від декількох годин до 2-3 діб) з явищами порушень роботи шлунково-кишкового тракту і важких нервових розладів, у вагітних тварин спостерігаються аборти. Хронічні мікотоксикози супроводжуються визначеними особливостями клінічного прояву (некробіотичними процесами, змінами в складі крові та ін.).

Гриби виду Aspergillus flavus продукують афлатоксин - похідні кумарина, отруйні продукти обміну. Таке отруєння характеризується жовтяницею, геморагіями, атаксією, раптовою смертю. Сім видів Penicillium продукують охратоксини А, В, С, похідні кумарина, цитринін, щавелеву кислоту. Гостре отруєння цими токсинами супроводжується ураженням нирок і серця. Гриб Claviceps purpurea продукує лезергінову кислоту, яка викликає зниження плодючості маток і життєздатності поросят, агалактію, ендометрит. Гриби виду Fusarium продукують зеараленон і резорцикліти молочної кислоти, що викликають запалення піхви і прямої кишки, безплідність, набряк і гіперемію статевих органів у поросят-сисунів. Деякі види Fusarium trichotecium і F. серhalosporum виділяють токсини, що викликають аборт і агалактію, безплідність, ентерити. Stachybotrys alternans продукує 12 різних токсинів, які викликають у маток аборти, а у поросят - лейкопенію і анемію (Hertrampf В., 1984).

При дослідженнях вчених з різних країн отримані результати, які стверджують, що клінічні симптоми мікотоксикозів дуже відрізняются в залежності навіть від дози одного і того мікотоксину.

Лікарі Ганноверської школи ветеринарної медицини (ФРН) провели дослідження кормів на наявність мікотоксинів. Проби кормів на зараженість мікотоксинами брали з господарств, де зустрічали захворювання, підозрілі по мітоксикозам. Спочатку проби досліджували на токсичність методом мультимікотоксин, а потім при позитивних результатах - спеціальними методами на окремі види мікотоксинів: зеараленон - екстракцією і очищенням по Thaler (1980) - межа чутливості 20-55 мкг/кг. Афлатоксин - екстракцією по Meronuck (1978) - межа чутливості - 1,5 мкг/кг. Охратоксин А і цитронін - екстракцією і очищенням по Wilson et al. (1976) - межа чутливості 20-27 і 260-625 мкг/кг відповідно. Мікотоксини знайдені в 14 із 58 досліджених проб корму. Негативний результат дослідження 44 із 58 проб на наявність мікотоксину не є абсолютним доказом того, що корми були повністю вільні від мікотоксину. Не виключено, що концентрація мікотоксину в кормі була така мала, що знаходилася за межами чутливості методу. Клінічні симптоми отруєння у тварин не завжди співпадали з наявністю токсину в кормах. Отруєння свиней супроводилося абортами, муміфікацією плодів, народженням нежиттєздатних поросят (Muller H.M., 1984).

Токсичні властивості трихотеценів характеризуються переважним ураженням кровотворних та імунокомпетентних органів, геморагічним синдромом, порушенням функції органів травлення, лейкопенією, анемією, тромбоцитопенією. Чутливість до дії одного з мікотоксинів - охратоксину - наведена у таблиці 1.2 (А.Н.Котик, 1999).

Таблиця 1.2 - Гостра токсичість охратоксину А

Вид LD 50	мг/кг маси тіла	Шлях введення
Миші(самки)	22	Внутрішньочеревно
Криси (самці)	30,3	Перорально
Криси (самки)	21,4	Перорально
Криси (самки)	14,3	Внутрішньочеревно
Морські свинки (самці)	12,6	Внутрішньочеревно
Морські свинки (самки)	9,1	Перорально
Кури	8,1	Перорально
Індики	3,4	Перорально
Японські перепела	5,9	Перорально
Радужна форель	16,5	Перорально
Собаки (самці)	4,7	Внутрішньочеревно
Свині (самки)	9,0	Перорально

Залежно від характеру і тривалості перебігу хвороби, кормові чи аліментарні мікотоксикози можуть бути гострими і хронічними. У першому випадку спостерігається картина гострого отруєння, часто з летальним результатом, без виражених специфічних клінічних симптомів і патологоанатомічних змін, у другому - захворювання виражено слабко і характеризується розвитком більш-менш характерних клінічних і патологоанатомічних ознак.

Патологоанатомічні зміни: у шлунку, як правило, міститься великий об'єм сухуватих кормових мас кашкоподібної консистенції. Слизова оболонка дна шлунка сильно гіперемійована, дифузно геморагічно інфільтрована; часто в ній виявляють ерозії, некрози і виразки.

Лімфатичні вузли і селезінка, як правило, ареактивні, а в печінці, нирках і серцевому м'язі спостерігається білкова дистрофія з вогнищевими крововиливами, загальний венозний застій і набряк легень (у більшості випадків) (М.Іваницький, 2002).

1.2 Коротка характеристика мікотоксикозів свиней, які викликаються грибами видів Fusarium, Aspergillus, Penicillium

Фузаріотоксикоз - (фузаріоз, аліментарнотоксична алейкія) - отруєння, яке виникае при поїданні кормів, уражених грибами роду Fusarium.

Етіологія. Особливу небезпеку складають токсичні види грибів (F. graminearum, F. roseum, F. sporotrihioides), які розвиваються на злакових рослинах у період їх вегетації і на одержаному від них зерні при порушенні правил зберігання (в вологих умовах). Гриби добре ростуть при 18-24 °С. 3і згаданих видів хроматографічним методом виділено речовини пентафенантренового роду, які володіють кардіотонічними, лейкопенічними, нашкірними, гемолітичними і естрогенними властивостями (ліпотоксол, спорофузаріогенін, ефузаріогенін, зеараленон і інші).

Основним представником фузаріотоксинів (трихотеценових мікотоксинів) є Т-2 токсин. Ця група сполук має високі токсичні властивості через наявність в їх структурі епоксиду (Г.Хмельницький та ін., 2002). LD₅₀ Т-2 токсину для різних видів тварин становить 3-10 мг/кг маси тіла, рівень забруднення зерна та комбікормів - від 0,1 до 50 мг/кг корму.

Патогенез. Попадаючи в корм, токсичні продукти гриба всмоктуються в травному каналі і кров'ю розносяться по всьому організму. Діють вони в основному на стінки судин, порушуючи їх порозність, що призводить до геморагічного діатезу. Токсичні речовини впливають на печінку і нирки (порушується бар'єрна функція печінки, фільтрувальна здатність нирок, особливо уражаються клубочки і сечові канальці). Токсин володіє властивістю дійсного естрогена, який викликає в статевій сфері свиноматки патологічні зміни (А.Ф.Ображей, 1997).

Клінічна картина. Більше чутливі до захворювання молоді свині. При гострому перебігу загибель тварин настає на 2-3 день. Тварини пригнічені, стоять з опущеною головою, пульс частий, аритмічний. В легенях може розвинутись набряк, який супроводжується задишкою і ціанозом слизових оболонок. На шкірі червоні плями.

При підгострому перебігу появляється виразковий стоматит, нерідко набрякають тканини голови. Перистальтика посилена, дефекація спочатку сповільнена, потім посилюється, розвивається пронос. При тривалих проносах живіт підтягнутий, спина згорблена, відмічають спрагу. Тварини худнуть, нерідко приймають позу сидячої собаки. У деяких тварин в ротовій порожнині, на язику, яснах знаходять невеликі виразки, в ділянці п'ятачка і його основи - червоні плями і незначні некротичні фокуси, тріщини, світло-коричневі струпні виразки на шкірі довкруги рота, на губах, у міжкопитній щілині. Мигдалики опухають, що призводить до затрудненого дихання. Часто припухлість і набряк статевих губ та ануса.

Ураження нервової системи характеризується хиткою ходою, приступами судом, може бути блювання, а у поросних свиноматок - аборти, випадання піхви, розсмоктування плодів (Р.Кравців, Я.Злонкевич,1999).

У свиней фузарітоксикоз має різний перебіг, що визначається видом токсинів. Корми, уражені зеараленоном, зумовлюють у свиноматок F-2-токсикоз - розлад тічки, безплідність, набряки вульви; у хряків - атрофію сім'яників, набряки препуція. У захворілих тварин спостерігаються блювання, втрата апетиту, збудження, паралічі задніх кінцівок. При поїданні кормів, уражених F. sporotrichiella, розвиваеться Т-2 токсикоз. Характерними ознаками цієї форми хвороби є проноси, спрага, виразки на шкірі, губах, язиці, трахеї, набряки слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Перебіг хвороби гострий, надгострий або хронічний. При гострому перебігу спостерігаються пригнічення, слинотеча, можливе блювання; хворі свині весь час лежать на животі. Швидко розвивається атаксія, діарея. Загибель тварини настає через 15-20 год після поїдання ураженого грибом корму. Підгострий перебіг супроводжується сильним пригніченням, частим пульсом і диханням, повною відмовою від корму, діареєю. Температура тіла залишається в нормі, іноді знижується на 0,5-1,0 °С. На 3-4-ту добу хвороби розвивається виразковий стоматит, набряк та виразки в ділянці губ і п'ятачка. Набряк може утворюватись також у ділянці глотки и гортані, зумовлюючи задишку, сопіння, болючість під час ковтання. У тяжких випадках набряк поширюється на тканини голови і шиї. У хворих тварин спостерігаються хитка хода, дрижання м'язів, парез задніх кінцівок. Більшість захворілих тварин гине. При хронічному перебігу відмічаються ті самі клінічні ознаки, що и при підгострому, однак вони менше виражені і розвиваються значно повільніше. Захворілі тварини часто гинуть.

Гострий перебіг аспергілотоксикозу супроводжуеться ознаками ураження центральної нервової системи і проявляється різким збудженням, яке змінюється пригніченням, повним розладом координації рухів, епілептичними судомами, парезами та паралічами, контрактурою м'язів потилиці и кінцівок, порушенням дихання і серцевої діяльності за нормальної температури тіла. Підгострий перебіг характеризується значною салівацією, проносом, швидким виснаженням, повною відсутністю апетиту, набряком легень, нервові явища виражені слабко. У вагітних свиноматок можливі аборти. При хронічному перебігу основною клінічною ознакою є пронос, у поросят спостерігаються також кволість, втрата апетиту, помітне відставання в розвитку, у свиноматок - аборти і агалактія (А.Ф.Каришева, 2002).

Патоморфологічні зміни переважно знаходять в травному каналі. При гострому перебігу спостерігають серозне, серозно-геморагічне або гостре катаральне запалення шлунка і кишок4; слизова оболонка їх набрякла, гіперемійована, наявні крапкові або смугасті крововиливи. Печінка і легені в стані венозного повнокрів'я і набряку В окремих випадках зустрічаються ерозії, ділянки некрозу слизової оболонки шлунку, рідше - тонких кишок. При згодовуванні ураженого зерна свиням розвиваються некрози п'ятачка, по краях губ, язика і виразково-некротичні вогнища слизової ротової порожнини.

При експериментальному фузаріотоксикозі на розтині при гострій інтоксикації знаходять незначний катар шлунка і кишок, крапкові і смугасті крововиливи в шлунку, мезентеральні лімфатичні вузли збільшені в об'ємі. При хронічній інтоксикації (30-60 діб) відмічають також катаральне запалення шлунка і кишок на окремих ділянках з вогнищами виразок, тяжкі дистрофічні процеси в паренхіматозних органах. Мікроскопічно в органах травлення знаходили явища застою крові і серозний набряк, крововиливи і мікронекрози в печінці. Некрози в шлунку і печінці оточені значною кількістю лейкоцитів. В абортованих плодах при зовнішньому огляді в основному змін не знаходили. Але в деяких плодах спостерігали відставання в рості, муміфікацію і мацерацію їх.

На розтині знаходили повнокрів'я і крапкові крововиливи в органах. Печінка зафарбована дифузно або плямисто в жовто-коричневий або охряно-жовтий колір, крихка. Нирки дряблі, блідо-коричневі, з поодинокими крововиливами під капсулою органу. Плодові оболонки сильно набряклі, з наявністю білих плям При гістологічному дослідженні найкраще виражені зміни печінки: сильно виражено повнокрів'я і атрофію гепатоцитів печінкових балок; вогнищева і дифузна, жирова і вакуольна (гідропічна) дистрофія з формуванням мікронекрозів (по типу коагуляційного) з незначною лейкоцитарною інфільтрацією. В нирках, серцевому м'язі, легенях знаходять гіперемію, поодинокі крововиливи, білкову (зернисту) дистрофію паренхіматозних клітин. В головному мозку і навколоплідних оболонках - гіперемію і періваскулярний набряк.

Зміни в статевій сфері у молодих маток включали набряк (припухлість) вульви, збільшення молочних залоз і зморщення (зменшення в об'ємі і масі) матки. Мікроскопічно знаходили набряк і гіперплазію матки і її залоз, проліферацію епітелію протоків вимені і клітинну метаплазію епітелію шийки матки і піхви.

Діагноз ставлять на основі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних, мікроскопічного і токсикологічного дослідження кормів

Диференційний діагноз. Фузаріотоксикоз слід відрізняти від чуми, бешихи і набрякової хвороби.

Лікування. Добрі результати дає ін'єкція атропіну сульфату у вигляді 0,1 % розчину підшкірно 2-5 мл 2 рази на день 3 дні підряд (Я.Злонкевич, 1999).

Аспергілотоксикоз (афлатоксикоз) - кормове отруєння, що характеризується запальними процесами шлунково-кишкового тракту і розладами центральної нервової системи.

Етіологія. Захворювання виникає при поїданні кормів, уражених токсигенними аспергілами, найчастіше А. flavus Zink (афлатоксикоз), А. ochraccus (охратоксикоз).

Афлатоксин утворюється при вологості корму: кукурудзи - 18,3-18,5 %, соняшника - 8-9 %. Оптимальна температура утворення афлатоксинів - 27-30°С. Однак він може утворюватись і при температурі від 12 до 40°С, часто при самозігріванні зерна. В кормах за дуже короткий час (в межах тижня) при сприятливих умовах може утворюватись велика кількість токсину. Токсин дуже стійкий і не інактивується при термічній обробці кормів.

Епізоотологія. Свійські тварини залежно від виду, віку і статі здатні переносити різні дози афлатоксину.

Чутливість тварин така: поросята до 3-х місячного віку - поросні свиноматки - телята - свині на відгодівлі - доросла велика рогата худоба - вівці. Крім цього, у всіх тварин з віком чутливість до афлатоксинів знижується. Самці більше чутливі, як самиці. Дефіцит в кормах вітамінів, білка і порушення у тварин обміну речовин сприяють розвитку афлатоксикозу.

Патогенез. Токсична дія афлатоксинів зумовлена переважно їх дією на клітини печінки, що проявляється порушенням синтезу нуклеїнових кислот і білків, розвитком жирової і білкової дистрофії, що переходить в некроз гепатоцитів.

Клінічна картина. Захворювання може перебігати в гострій, підгострій і хронічній формах.

Гостра форма афлатоксикозу характеризується швидким розвитком симптомів і високою смертністю. У свиней спостерігається в'ялість, порушення координації рухів, можливе підвищення температури тіла і кашель, судоми, парези, порушення функцій шлунково-кишкового тракту. В крові відмічають нейтрофілію, лімфоцитоз, а в сироватці - зниження кількості альбумінів і збільшення бета-і альфаглобулінів.

Підгостра форма афлатоксикозу характеризується в'ялістю тварин, порушенням функцій шлунково-кишкового тракту (можлива блювота), підвищенням температури тіла до 41,5 °С, порушенням координації рухів, втратою маси, відставанням в рості. Можлива еритема шкіри пахових ділянок. В крові збільшується кількість лейкоцитів, вміст гемоглобіну і білірубіну. Пізніше настають судоми і парези. Тварини гинуть на 3-4 добу.

Хронічна форма афлатоксикозу характеризується відставанням росту і втратою маси тіла, жовтяницею видимих слизових оболонок. При всіх формах афлатоксикозу в першу чергу хворіють молоді тварини і тварини з порушеним обміном речовин, молоді свиноматки в останній період поросності (Л.І.Погребняк та ін., 2000).

Патологоанатомічні зміни. На розтині трупів відмічають блідість шкіри, жовтяничність слизових оболонок і підшкірної клітковини. Постійно знаходять крововиливи в нирках і на слизовій оболонці шлунку. В черевній і грудній порожнині, в просвіті кишок велика кількість трансудату з домішками крові. На слизових і серозних оболонках крововиливи у вигляді петехій і екхімозів (крапкові і плямисті). Крововиливи нерідко спостерігають в підшкірній клітковині внутрішньої поверхні стінок черева, в передлопатковій ділянці і в грудних м'язах. Печінка збільшена в об'ємі, в'яла, з маленькими фокусами наповнених кров'ю синусоїдів в результаті значно поширеної телеангіектазії. Селезінка реагує незначно, тільки деколи можна знайти переповнення кров'ю поверхневих капілярів і геморагічні інфаркти. На серці знаходять епі- і ендокардіальні крововиливи, що локалізуються ближче до клапанного апарату. В гострих випадках хвороби відмічають значний набряк стінки жовчного міхура, переважно в підслизовому його шарі, який може поширюватись на серозний і підсерозний шари стінки (М.Іваницький, 2002).

В хронічних випадках хвороби загальна жовтяниця часто поєднана з цирозом (або фіброзом) печінки.

Мікроскопічно найбільше виражені пошкодження реєструють в печінці. В ній знаходять зміни від жирової дистрофії до геморагічного некрозу дольок. Загальною ознакою є лобулярний некроз, а при тяжкому процесі всю дольку пронизують крововиливи.

Діагноз ставлять з урахуванням епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних, виділення токсину і мікологічних досліджень.

Диференційний діагноз. Слід виключити хворбу Ауєскі, хворобу Тешена, отруєння засобами для дератизіції (зоокумарин).

Лікування. При появі перших ознак захворювання, підозрілого на отруєння, з раціону виключають корм, який може бути токсичним. Свиням призначають внутрішньо глауберову сіль, метіонін протягом 10-15 днів, а також вітамін Е (в загальноприйнятих дозах) або вволю зелену масу. Застосовують також симптоматичне лікування.

Охратоксикоз - мікотоксикоз свійських тварин і птиці, що розвивається при поїданні з кормом охратоксинів - похідних дігідроізокумарину. Виділено ряд охратоксинів: охратоксин А, В, С і Д. Найтоксичнішим з усіх є охратоксин А.

Найбільше чутливі до охратоксинів собаки і свині. Охратоксини знаходять в зерні пшениці, ячменю, вівса, кукурудзи, насінні квасолі, і, відповідно в комбікормах.

Охратоксин А - термостабільний. Після автоклавування протягом 3 годин вівса чи рису в них залишається 30 % введеного охратоксину. Нагрівання зерна протягом години при 129 °С майже не змінює в ньому вмісту охратоксину А.

Патогенез. Охратоксини переважно діють на клітини нирок і печінки. Розвивається некроз епітелію ниркових канальців, мальпігієвих клубочків, а також періпортальних клітин печінки. Охратоксини володіють також ембріотоксичною дією.

Клінічна картина. У тварин відсутній апетит, спостерігається загальне пригнічення, діарея, поліурія, виснаження, на 1-2 °С підвищується температура тіла. В кінцевій стадії хвороби - атаксія, конвульсії, опістотонус, жовтяниця. У свиноматок можуть спостерігатися аборти, народження мертвих і нежиттєздатних поросят.

Патологоанатомічні зміни. Слизова оболонка шлунка і тонких кишок катарально запалена. Печінка нерівномірно зафарбована. Нирки незначно збільшені. Патоморфологічними дослідженнями виявляють гострий нефроз, ліпоїдний нефроз, набряк, обмежений та фібринозно-інтерстиціальний нефрит.

Діагноз ставлять на основі клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін, а також результатів мікотоксикологічного дослідження.

Диференційний діагноз. Слід виключити отруєння ртутно-органічними сполуками.

Пеніцилотоксикози у свиней призводять до розвитку змішаного мікотоксикозу під назвою мікотична нефропатія, де основну роль відіграють мікотоксини цитринін і пеніцилінова кислота, що виробляються грибами Penicillium citrinum, Р. puberulum, Р. cyclopium.

Рубратоксикоз у свиней розвивається при згодовуванні кормів, які містять рубратоксин В, який частіше виділяють з пшениці, ячменю, кукурудзи.

Патогенез. Токсична дія рубратоксинів зумовлена дією на нирки і печінку.

Клінічна картина. У дорослих тварин спостерігають неспокій, погіршення апетиту, почервонніня шкіри вух, голови, черева, пахів. Тварини шукають холодні ділянки підлоги і лягають на них.

Патологоанатомічні зміни. Слизова оболонка шлунка і тонких кишок катарально запалена, частково гіперемійована. В гострих випадках печінка і нирки темно-вишневого кольору, переповнені кров'ю. Нирки збільшені. В хронічних випадках печінка нерівномірно забарвлена, в окремих випадках в печінці знаходять жовтого кольору вогнища (скупчення лімфоїдних клітин), що нагадують новоутворення.

Діагноз ставлять на основі клінічних, патологоанатомічних змін, виділення з кормів токсичних грибів і біопроби на кролях.

Лікування симптоматичне (Р.Козак, Я.Злонкевич, 1999).

Як правило, сиптоматичне лікування ефективне лише при появі легкої інтоксикації. При тяжкій інтоксикації організму ефективним є лише застосування гемосорбентів (Г.Бойко, 2001).

1.3 Загальні принципи діагностики, лікування і профілактики мікотоксикозів свиней

Загальні принципи діагностики, лікування і профілактики мікотоксикозів свиней подібні для всіх мікотоксикозів.

Діагноз на мікотоксикози ставиться комплексно на підставі клінічної картини захворювання з врахуванням епізоотологічних даних, результатів розтину загиблих тварин та лабораторних досліджень, що включають органолептичний і мікроскопічний аналізи кормів, перевірку їхньої токсичності, виділення чистих культур грибів і визначення токсичних властивостей мікроміцетів на лабораторних тваринах.

При проведенні експертизи на мікотоксикози варто виключити бактеріальні і вірусні інфекції, а також присутність у кормах отруйних рослин і отрутохімікатів, включаючи добрива і пестициди (Н.А.Спесивцева та ін., 1975).

Вище згадувалось, що окремі мікотоксикози слід віддиференцйовувати від набрякової хвороби, хламідіозу, лептоспірозу, хвороби Ауєскі. Але постановка діагнозу і дифференціальна діагностика за клінічними ознаками, на нашу думку, дуже утруднена. Мікотоксикози мають багато спільних ознак як з перерахованими хворобами, так і багатьма іншими патологіями.

При первинному виникненні хламідіозу в господарстві спостерігаються масові аборти у разових свинок, що виникають наприкінці поросності і можуть досягати 80-100 % випадків. Аборти та народження мертвих і нежиттєздатних поросят відмічають також і у частини основних свиноматок. Проте у стаціонарно неблагополучних господарствах аборти реєструють лише у разових свинок. При цьому відхилень у стані здоров'я тварин, що абортували, зазвичай не буває, за винятком незначного підвищення температури тіла та зниження апетиту, іноді - агалактія, метрити.

Новонароджені поросята мляві, зі слабким сисним рефлексом, їхня шкіра з синюшним відтінком, слизові оболонки бліді, сухі. Такі поросята зазвичай гинуть на 5-7-му добу життя. При захворюванні поросят 3-4-денного віку спостерігається підвищення температури тіла до 41-42 °С, ціаноз слизових оболонок, катаральний риніт, а у 3-5 % хворих поросят серозний, з часом гнійний кон'юнктивіт, короткочасні проноси. Надалі настає швидке виснаження хворих поросят, шкіра набуває жовто-коричневого кольору, на ній утворюються темно-коричневі кірочки. У деяких поросят спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи. Упродовж 2-3-тижневоі ензоотії може загинути до 20-60 % поросят. При захворюванні поросят понад двомісячного віку спостерігають ураження органів дихання, кон'юнктивіти, короткочасні проноси, схуднення. У більшості тварин виявляють обмежені (1-2 см) некротичні ураження шкіри в ділянках вух, тулуба, хвоста, а у деяких поросят (до 5 %) - поліартрити.

При набряковій хворобі розрізняють чотири форми прояву хвороби - кишкову, набрякову, нервову, змішану. Надгострий перебіг спостерігають у добре вгодованих поросят, тварини раптово гинуть упродовж 0-1 год без прояву характерних симптомів хвороби. Такий перебіг частіше зустрічається на початку ензоотичного спалаху інфекції.

Гострий перебіг для набрякової хвороби найбільш типовий. Захворювання триває від кількох годин до 2-3 діб. Спостерігають типові клінічні прояви однієї з таких форм хвороби. Кишкова форма виявляється у поросят середньої та нижче середньої вгодованості і характеризується симптомами розладу функцій травного каналу. У хворих тварин відмічають пригніченість, незначне підвищення температури тіла, пронос, який часто переходить у запор, іноді блювання, здуття живота. З розвитком хвороби пригнічення тварини посилюється, розвивається синюшність слизових оболонок та шкіри в ділянці п'ятачка, вух, нижньої частини черевної порожнини та внутрішньої поверхні кінцівок. Тривалість хвороби - 2-3 доби.

Набрякова форма виявляється у добре вгодованих поросят і характеризується загальною слабкістю, кон'юнктивітом, набряком повік, підшкірної клітковини в ділянці голови, грудної клітки, черевної стінки. Тривалість хвороби - 1-3 доби. Майже всі захворілі поросята гинуть.

Нервова форма характеризується симптомами ураження центральної нервової системи. У тварин виявляють напружену хитку ходу, колові манежні рухи, намагання рухатися вперед. Частина хворих тварин лежить у стані заціпеніння і навіть на незначний дотик до шкіри реагує різким здриганням усього тіла. Згодом з'являються епілептичні напади, тремтіння м'язів, парези та паралічі кінцівок, судомні скорочення жувальних м'язів, м'язів кінцівок, голова часто відкинута назад. Епілептичні напади тривають недовго, однак дуже часто повторюються до самої смерті. Одночасно з паралічами розвиваються симптоми асфіксії, температура прогресивно падає і настає загибель тварини.

При змішаній формі спостерігають симптоми ураження травного каналу, серцево-судинної системи та набряки повік. Більшість хворих поросят гине через 6-8 год.

Підгострий перебіг частіше трапляється у свиней старших вікових груп та у стаціонарно неблагополучних господарствах. Найхарактернішим проявом хвороби є набряк повік (не у всіх тварин) і кон'юнктивіт. Іноді набряки виявляють також у ділянці носа, п'ятачка та глотки. Тривалість хвороби - 5-7 діб.

При надгострому перебігу хвороби можливе самовидужування.

Гострий перебіг лептоспірозу у свиней клінічно проявляється у супоросних свиноматок і поросят 1-60-денного віку при первинному виникненні лептоспірозу в раніше благополучному господарстві. У свиноматок спостерігаються масові аборти в останні дні супоросності, мертвонароджені та муміфіковані плоди, перегули, безплідність, народження нежиттєздатних поросят, які гинуть у 1-3-й день життя.

При лептоспірозі молодих поросят віком від 30 до 60 діб характерні гарячка з підвищенням температури тіла до 40-41,5 °С, пригніченість, відмова від корму, кон'юнктивіт. У поросят, на відміну від інших видів тварин, жовтяничність шкіри і слизових оболонок буває рідко, гемоглобінурія - як вийняток, переважно в тих випадках, коли захворювання спричинюється L. ictеrоhaеmorrhagiae. Тривалісгь хвороби - 2-7 діб. Летальність серед молодняку може досягати 25 % і більше.

У господарствах з тривалим перебігом інфекцій хворіє переважно молодняк 2,5-4-місячного віку після закінчення пасивного імунітету. При цьому відмічаються підвищення температури тіла до 41-41,5 °С, анемія, інколи слабка жовтяничність слизових оболонок і шкіри, кон'юнктивіт, хитка некоординована хода, судоми. Тривалість хвороби - 5-7 діб, летальність - 8-12 %. Хронічний перебіг лептоспірозу у свиней спостерігається в стаціонарно неблагополучних господарствах. Хвороба проходить безсимптомно, супроводжується масовим, тривалим лептоспіроносійством, наявністю специфічних антитіл майже в усіх свиней.

Клінічні симптоми хвороби Ауєскі залежать від віку тварин. Найтяжче хворіють 1-10-денні поросята-сисуни, які вже народжуються інфікованими або заражаються через молоко інфікованої свиноматки. У таких поросят характерних клінічних ознак хвороби немає. Спостерігається лише загальна слабкість, пригнічення, іноді окремі судоми, хиткість ходи. Поросята не ссуть свиноматку, весь час лежать і майже всі гинуть упродовж першої доби. У поросят-сисунів 10-20-денного віку і поросят, щойно відлучених від свиноматки, а також у 3-4-місячних підсвинків хвороба Ауєскі проходить у класичній септичній формі з ураженням центральної нервової системи. У хворих поросят спочатку спостерігається лихоманка (до 41-42 °С), пригнічення, відмова від корму, хиткість ходи. Згодом температура тіла знижується, з'являються ознаки ураження центральної нервової системи: раптові епілептичні напади, конвульсії, судоми окремих груп м'язів, часті жувальні рухи, хода по колу, парези кінцівок. Характерні слабкість тазових кінцівок, прогинання спини, а в лежачому стані - плавальні рухи передніх і задніх кінцівок. Спостерігаються також салівація, ознаки риніту та кон'юнктивіту. Хвороба триває 2-3 доби, летальність досягає 70-90 %. Іноді хвороба Ауєскі у молодих підсвинків проходить в оглумоподібній формі. При цьому хворі поросята стоять, упираючись головою в огорожу станка, підлогу або годівницю, проявляють до всього повну байдужість. 3 ротової порожнини витікає значна кількість слини, з носа - слизова рідина (А.Ф.Каришева, 2002).

Враховуючи подібність симптомів різних інфекційних захворювань до симптомів мікотоксикозів, необхідно при перших проявах перерахованих клінічних змін нез'ясованої етіології, враховуючі супутні мікотоксикозам фактори, проводити органолептичний і токсикологічний аналіз кормів.

При постановці діагнозу на мікотоксикози повинна бути врахована приуроченість появи захворювання до визначеного сезону року. Крім того, необхідно пам'ятати, що поширення токсиноутворюючих грибів на деяких кормових субстратах визначається їхнім хімічним складом, фітонцидними властивостями, а також кліматичними зонами росту різних видів рослин. Встановлено, наприклад, що одні види грибів уражують переважно грубі корми, інші - зерно хлібних злаків і навіть зустрічаються на пасовищах і сіні, соломі, треті - зерно арахісу й інших бобових, злакових і олійних культур.

Огляд літературних джерел, у яких описуються біохімічні зміни показників сироватки крові при експериментальному отруєнні ідентифікованими мікотоксинами, свідчить про те, що при мікотоксикозі у свиней розвивається нефро- і гепатопатія, гіпоглобулінемія, диспротеїнемія, пригнічується іммунітет (Г.Хмельницький зі спів., 2002).

Розроблена, апробована і впроваджена у виробництво методика визначення охратоксину А в сироватці крові свиней для прижиттєвої діагностики мікотоксикозу, максимально допустимих рівнів (МДР) мікотоксинів у кормах та правила згодовування кормів, які містять мікотоксини у МДР (М.Волков, 2004).

Профілактика мікотоксикозів полягає в створенні умов, які б не дозволяли розвитку грибів і утворенню мікотоксинів в кормах при їх заготівлі і зберіганні.

У випадку розвитку на рослинах грибів, які після заготівлі корму продукують мікотоксини, такий корм консервують або згодовують тваринам відразу, без тривалого його зберігання. Кращим консервантом, який зберігає якість корму і не допускає до вироблення грибами мікотоксинів, є пропіонова кислота, якою обробляють корми в спеціальних змішувачах. 3 підвищенням вологості корму дозу пропіонової кислоти збільшують. Так, при вологості зерна 15 % вводять 0,3 % пропіонової кислоти, а при вологості 18 % - 0,5 %.

В процесі розвитку гриби розкладають крохмаль корму до води і вуглекислого газу. При цьому виділяється тепло, внаслідок чого проходить самозігрівання кормів. Тому підвищення температури корму (при зберіганні) в глибинних шарах є сигналом, що вказує на можливість розвитку в кормі мікрофлори. Для ліквідації самозігрівання корм необхідно перелопатити, перенести з одного місця в інше, видаляючи при цьому ділянки корму, який сильно вражений грибами (С.М.Харченко та ін., 1985).

Лікування мікотоксикозів специфічними препаратами не розроблене. В якості препаратів, які пом'якшують вплив мікотоксинів на організм, у дослідах з білими мишами використовували мінеральні сорбенти і активоване вугілля різних видів. В результаті досліджень встановлено, що при введенні токсину в організм лише активоване вугілля має високу сорбційну здатність. Застосування березового активованого вугілля запобігало летальності білих мишей при експериментальному Т-2 токсикозі (К.М.Новіцький, 2001).

Також у літературі є дані про ефективність застосування гемосорбентів - сферичного карбоніту (СКН) і гемосорбенту гранульованого делігандизуючого (ГСГД) при експериментальному Т-2 токсикозі білих мишей (Г.Бойко, 2001). Але названі методи не завжди придатні для використання в умовах виробництва, зокрема у свинарстві.

Як свідчать дані, наведені в огляді літератури, мікотоксикози на сьогоднішній день є дуже поширеним чинником, який призводить до патології організм тварин, особливо свиней, чим знижує якість продукції і робить її загрозливою для споживання людей. Отруєння мікотоксинами перебігає без специфічних симптомів. На виділення грибами мікотоксинів впливає багато факторів, які в більшості випадків неможливо передбачити. Діагностичні дослідження потребують тривалого терміну, а лікувальні препарати практично не розроблені. Тому всі зусилля щодо діагностики і профілактики мікотоксикозів тварин повинні бути направлені на розпізнавання патології на якомога ранній стадії з метою найшвидшого усунення джерела надходження мікотоксинів.

2. Мета і завдання досліджень

Основною метою нашої роботи було вивчення симптомів та біохімічних змін сироватки крові свиней при захворюванні на фузаріотоксикоз в ТОВ “Агро-Контракт” Шполянського району Черкаської області.

Для виконання мети слід було вирішити наступні завдання:

1. Вивчити поширення захворювання свиней на фузаріотоксикоз.

2. Дослідити симптоми захворювання у всього поголів'я свиней та провести біохімічне дослідження сироватки крові хворих свиноматок і кнурів.

3. Розробити і провести заходи щодо профілактики захворювання.

4. Вивчити економічну ефективність проведених заходів.

3. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Дипломна робота виконувалась у ТОВ “Агро-Контракт” Шполянського району Черкаської області.

Матеріалом для виконання дипломної роботи були документи первинного зоотехнічного і ветеринарного обліку, результати клінічного дослідження поросят, протоколи патологоанатомічного і гістологічного дослідження загиблих тварин, органолептичного і мікотоксикологічного дослідження кормів, умов утримання поросят.

Був ретельно проаналізований раціон, проведено органолептичне дослідження корму поросят і свиноматок, проведено аналіз протоколів патологоанатомічного розтину. Також у секційному залі лабораторії патанатомії факультету ветеринарної медицини нашого університету було проведено патологоанатомічний розтин і гістологічне дослідження тканин органів загиблого поросяти. Для лабораторних досліджень були відібрані проби кормів. Мікотоксикологічне дослідження кормів проводили у лабораторії кафедри мікробіології і вірусології факультету ветеринарної медицини нашого університету (проф. Рухляда В.В., асп. Андрійчук А.В.).

Морфологічне дослідження крові та біохімічне дослідження сироватки крові проводили у лабораторії НДІ внутрішніх хвороб тварин нашого університету.

Органолептичну оцінку зерна проводили згідно вимог ДСТУ 3570-97.

При мікотоксикологічному дослідженні зерна проводили виділення чистої культури гриба шляхом інкубування в термостаті, методом тонкошарової хроматографії виділяли токсини, визначали їх токсичність на білих мишах.

Економічну ефективність проведених нами заходів визначали за методикою, розробленою співробітниками кафедри епізоотології та ОЕВС Факультету ветеринарної медицини Університету (Ляшенко О.Т., 1993).

4. коротка характеристика ПРИРОДНО-ЕКОНОМІЧНОГО СТАНУ господарства

Приміщення для вирощування свиней господарства ТОВ “Агро-Контракт” знаходиться в с. Васильків на відстані 7 км від районного центру м. Шпола. З районним центром та м. Черкаси (85 км) сполучається упорядкованими шосейними дорогами. Господарство організоване у 2002 році на базі підприємства по виробництву яєць. Приміщення були переобладнанні для утримання свиней, а вся інфраструктура птахофабрики залишилась збереженою такою, як і була раніше. Приміщення, які не використовуються, закриті, технологічне обладнання законсервоване для зберігання.

ТОВ “Агро-Контракт” знаходиться в зоні помірно-континентального клімату лісостепової грунтово-кліматичної зони. Середньорічна температура повітря становить + 6,9 єС з коливанням по місяцях + 5,8 єС в січні, + 22,4єС в липні. Найнижча абсолютна температура - 31 єС, найвища - +34єС. Середньорічна відносна вологість 75 %.

Кількість опадів в середньому за рік складає 450 мм. При цьому основна їх кількість випадає в теплий період року - з квітня по жовтень. Максимальна висота снігового покриву в зимовий період складає 40 - 120 см. Напрямок пануючих вітрів: весною - північно-східний, влітку - південно-західний.

Земельний фонд у ТОВ “Агро-Контракт” відсутній. У бізнес-план 2004 року закладена аренда землі.

На фермі по виробництву м'яса свиней утримується 47 основних свиноматок і 40 разових. Всі свиноматки закуплені у господарствах Черкаської і Київської областей. Опороси плануються на січень-лютий місяці 2004 року.

Зерно кукурудзи і ячменю для годівлі свиней господарство закуповувало у різних сільськогосподарських підприємств, а після отруєння свиней мікотоксинами - на Миронівському комбікормовому заводі Київської області.

5. симптоми і біохімічні зміни в сироватці крові свиней при фузаріотоксикозі

В результаті проведення досліджень ми встановили, що захворювання свиней почали реєструвати у господарстві з початку лютого 2004 року.

У свиноматок, які були на другій половині поросності почалися аборти. У районну лабораторію 12.02.04 р. була направлена кров від свиноматок для дослідження на бруцельоз та лептоспіроз. Всі проби дали негативний результат. У цей же день загинуло порося, труп якого, також був відправлений у лабораторію. Із патологічного матеріалу був виділений збудник хламідійної інфекції. В господарстві почали проводити заходи, передбачені інструкцією по ліквідації хламідіозу. Крім заходів, передбачених інструкцією, було прийнято рішення проводити 1 раз на тиждень санацію приміщення аерозолем йоду безапаратним методом.

Разом з тим 17.02.04 року було проведено повторне дослідження сироватки крові всіх свиноматок на лептоспіроз, бруцельоз і хламідіоз. Згідно результатів досліджень, із 47 проб при дослідженні на бруцельоз - негативні 47 проб, на лептоспіроз - 41, позитивні - 6 (по РМА - 1: 50), на хламідіоз прореагували 26 проб з титром 1 : 4 - 1 : 8 (РНГА).