Віруси з дволанцюговою ДНК

Размещено на http://www.allbest.ru/

Віруси з дволанцюговою ДНК

Віруси людини і тварин

Родина Adenoviridae

1. Віріони мають ікосаедричну форму, діаметром 70-90 нм. Вона складається з 252 капсомерів з діаметром 7-9 нм. З них 240 капсомерів утворюють 20 рівносторонніх трикутників, кожен має 6 сусідніх капсомерів, і тому називається гексоном. Ліпідна мембрана відсутня.

2. Молекулярна маса віріонів 150-180 МДа. Плавуча щільність віріонів у хлориді цезію 1.32-1.34 г/см3, коефіцієнт седиментації 560-580 S. Віруси стабільні при рН 6.0-9.0, швидко інактивуються при 56* С, нечутливі до жиророзчинників.

3. Геном представлений несегментованою лінійною дволанцюговою ДНК розміром 35-36 kbp. На кінцях молекули знаходяться довгі інвертовані повтори. Термінальний протеїн (ТР) ковалентно приєднаний до кожного кінця геному. Для високоонкогенних представників вміст Г-Ц пар складає 48-49%, у малоонкогенних 49-52%, у неонкогенних 56-59%.

Реплікація ядерна:

Ш Взаємодія вірусу з клітиною за допомогою глікопротеїнових філаментів та ендоцитоз

Ш Розрив ендосоми вивільняє вірусний капсид у цитоплазму з подальшим транспортуванням у ядро

Ш Транскрипція ранніх генів, реплікація ДНК у ядрі

Ш Транскрипція пізніх генів, які в основному кодують структурні протеїни. Усі гени транскрибуються клітинною РНК-полімеразою ІІ, окрім гена VA, який транскрибується РНК-полімеразою ІІІ. При роботі РНК-полімерази ІІ утворюються мРНК, які піддаються альтернативному сплайсингу та мають різні сайти поліаденілювання

Ш Збірка нових віріонів у ядрі

Ш Вихід із клітини

4. Близько 40 поліпептидів утворюється завдяки механізму альтернативного сплайсингу. Третина з них представлена структурним білком - цистеїновою протеазою, яка необхідна для процесингу деяких перших протеїнів. Продукти чотирьох ранніх генів полегшують модуляцію роботи транскрипційної машини клітини ( Е1 та Е4), збирають ДНК-полімеразний комплекс вірусу (Е2) та забезпечують руйнування захисних механізмів клітини(Е3). Проміжні продукти та продукти пізніх генів (L1-L5) пов'язані зі збіркою та дозріванням віріонів. Фібрилярні білки та деякі неструктурні протеїни глікозильовані. Ліпідів вірус не містить.

5. Антигенна структура складна: існує приблизно 7 структурних антигенів. Є групо cпецифічний антиген, загальні для невеликих груп аденовірусів антигени та індивідуальні для окремих серотипів. Типоспецифічні антигени розташовані головним чином на поверхні віріонів. З гексонними капсомерами пов'язані антигени, що індукують утворення антитіл. Філаменти мають гемаглютинуючі властивості.

6. Pід Mastadenovirus

Вірус вражає людину та ссавців. Передається повітряно-крапельним та фекально-оральним шляхом. Специфічний перенощик відсутній. Розповсюджений усюди. Вірус пневмотропний, симптоми спричинених ним респіраторних захворювань варіюють від застуди до пневмонії, гострого ларингіту та бронхіту. Гострий респіраторний синдром, вперше виявлений серед воєнних під час Другої світової війни, може бути спричинений аденовірусною інфекцією у стресових умовах та в умовах натовпу. Первина репродукція аденовірусів проходить в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів і кишечника, в конюктиві ока і лімфоїдній тканині. За типом ураження чутливих клітин розрізняють три типи інфекції. Продуктивна інфекція (відбувається повна загибель клітини після виходу першої популяції віріонів, але інфекційними є 1-5 % віріонів.

Персистуюча інфекція (спостерігається при зменшеній швидкості репродукції вірусу і клітини встигають відновлюватися , або заміщатися утвореними клітинами). Трансформуюча інфекція (виникають трансформовані клітини. які починають хаотично ділитися).

7. При неускладненому перебігу захворювання зазвичай обмежуються проведенням місцевих заходів: призначають очні краплі (0,05% розчин дезоксирибонуклеази або 20-30% розчин сульфацилу натрію). Рекомендовані вітаміни, антигістамінні препарати, симптоматичні засоби.

Важко протікаюча аденовірусна інфекція вимагає посилення дезинтоксикаційної терапії з внутрішньовенним введенням полііонних кристалоїдних і колоїдних розчинів.

Було розроблено безпечні та ефективні аденовірусні вакцини для серотипів 4 та 7, але вони були доступні лише для рекрутів США, їх виробництво припинилося у 1996 р. Пильна увага до роботи по контролю інфекції є ефективною для запобігання спалахів аденовірус-асоційованих захворювань, таких як епідемічний кератокон'юктивіт. Підтримання певних значень хлорування у басейнах також необхідне для попередження спалахів аденовірусних кон'юктивітів.

Родина Herpesviridae

1. Віріон герпесвірусу складається з трьох основних компонентів: нуклеоїда, що розташовується в центральній частині; капсиду, що покриває нуклеоїд і складається з капсомерів; і оболонки. Діаметр віріона 150-210 нм. Капсид оточує «ядро» віріону, що складається з ДНК, покритої білком. ДНК вірусу ніби намотана на циліндричну масу, розташовану усередині капсиду. Капсид має форму ікосаедра діаметром 100 нм (іноді 120-150 нм) і побудований з 162 капсомерів. Кожен капсомер має довжину 12,5 нм, діаметр 8,5 нм і центральне поглиблення в 4 нм.

2. Молекулярна маса віріонів більше 1000 МДа. Плавуча щільність у хлориді цезія 1.26-1.29 г/мл. Інфекційність знижується в присутності ефіру, інших органічних розчинників та детергентів.Абсолютно усі представники родини чутливі до низьких значень рН.

3. Геном представлений дволанцюговою лінійною ДНК з молекулярною масою 92-102 МД і складається з двох фрагментов, зв'язаних ковалентно: короткого S (10 МД) і довгого L (68-75 МД). Вміст Г+Ц складає 57 -- 74 мол%

Реплікація ядерна:

1.Літична реплікація:

Ш вірус взаємодіє з рецептором клітини-господаря через gB, gC, gD та gH.

Ш Злиття з плазматичною мембраною, вивільнення нуклеокапсиду та білків матриксу в цитоплазму

Ш Капсид транспортується до ядерної пори, вірусна ДНК звільняється в ядро

Ш Транскрипція надранніх генів, продукти яких індукують транскрипцію ранніх генів

Ш Транскрипція ранніх вірусних мРНК клітинною РНК-полімеразою II, транспорт її у цитоплазму та трансляція. Утворення ранніх білків, які залучені до реплікації вірусної ДНК, і тому транспортуються назад у ядро

Ш Синтез великої кількості копій вірусної ДНК за допомогою вірусної ДНК-залежної ДНК-полімерази

Ш Транскрипція пізніх мРНК клітинною РНК-полімеразою II, транспорт у цитоплазму та трансляція у пізні білки. Це структурні протеїни, вони транспортуються назад у ядро

Ш Збірка вірусів та брунькування через внутрішню ядерну мембрану, яка була модифікована вбудовуванням вірусних глікопротеїнів. Далі вірус через комплекс Гольджі потрапляє в цитозоль, одягаючись при цьому у ліпідну мембрану. Брунькується, одягаючи частину плазматичної мембрани, і залишаючи на її місці мембрану, отриману в комплексі Гольджі.

2. Латентна реплікація являє собою реплікацію циркулярної вірусної ДНК, що називається епісома, одночасно з ДНК клітини, використовуючи клітинну машинерію реплікації.

4. У складі віріонів герпесвірусів знаходиться приблизно 30-33 поліпептидів з молекулярною масою від 12.103 до 140.103 кДа. У тому числі 5 глікопротеїнів, що позначаються як gA, gB, gC, gD та gE. Глікопротеїни знаходяться на зовнішній поверхні ліпопротеїнової оболонки. Окрім структурних білків, у зараженій клітині синтезується до 20 неструктурних.

Ліпідний склад оболонки віруса подібний до складу мембрани комплексу Гольджі більше, ніж до інших мембран. Протеїди оболонки є N- та O-глікозильованими. Серед вуглеводів зустрічається переважно маноза.

5. Вірус містить ряд антигенів, пов'язаних як з внутрішніми білками, так і з глікопротеїнами. Основними імуногенами є глікопротеїни gB, gC та gD. Ці білки індукують специфічні антитіла та клітинну імунну відповідь. Існує два серотипи вірусу простого герпеса, які мають як загальні, так і типоспецифічні антигени. Загальними є gB, та gD, а типоспецифічним gC. Перехресна нейтралізація можлива лише між близькоспорідненими вірусами в межах одного роду.

6. Підродина Alphaherpesvirinae, рід Simplexvirus

Вірус герпесу першого типу викликає різноманітні хвороби не тільки у людини та інших ссавців, але і у птахів, рептилій, амфібій, риб. Вірус простого герпесу дуже легко передається при прямих контактах з ушкодженнями або з біологічними рідинами інфікованого хворого. Передача також може відбуватися при шкірних контактах в періоди асимптоматичного захворювання. Переносники відсутні. Поширений усюди. Виявляє дерматропні та нейротропні властивості. Герпесвіруси є досить добре пристосованими до своїх господарів, тому спалахи інфекцій спостерігаються найчастіше у молодих організмах, у стресових умовах або при зниженій функції імунної системи.

Вірус герпесу має циклічні періоди активності, протягом 2-21 днів формуються бульбашки на губах, що містять вірусні частки, і періоди ремісії, під час яких виразки пропадають. Після первинної інфекції, вірус мігрує до чутливих нервів, де він зберігається в латентній формі довічно. Рецидиви захворювання невизначені в часі, хоча виявлені деякі тригери захворювання. З часом, періоди активної інфекції зменшуються в часі.

7. На даний момент не існує ні способів лікування, ні вакцини для запобігання інфекції. При гострій формі інфекції застосовують ліки, що обмежують розмноження вірусу і передачу вірусу через шкіру і пом'якшувальні свербіж протягом симптоматичних періодів захворювання. Наприклад, герпевір, ацикловір.

Віруси бактерій

Родина Myoviridae

1. У віріонів змішаний тип симетрії. Складається з ікосаедричної головки, діаметром 50-110 нм, де міститься нуклеїнова кислота, та скоротливого відростка довжиною 200нм. На дистальному кінці відростка знаходиться базальна пластинка, 6 довгих фібрил та 6 коротких зубців.

2. Плавуча щільність віріонів у хлористому цезії складає 1.50 г/см3, коефіцієнт седиментації 1030 S.

3. Геном представлений лінійною дволанцюговою ДНК розміром близько 169 kbp. Реплікація відбувається у цитоплазмі бактерії:

Ш Бактеріофаг взаємодіє з клітиною за допомогою хвостових фібрил

Ш Вірусний лізоцим місцево руйнує клітинну стінку

Ш Ін'єкція вірусної ДНК у периплазматичний простір клітини-господаря завдяки скороченню хвостового відростка

Ш Транскрипція та трансляція ранніх генів

Ш Реплікація вірусної ДНК. Спочатку синтезується конкатимер, який при запаковці у головку буде неспецифічно нарізатися. Головка вміщує повний геном плюс додатковий генетичний матеріал. У результаті утворюється велика кількість фагів з різними відстанями між генами. Можлива упаковка у головку і частини геному бактерії-господаря. Трансдукція цієї частини до іншої бактерії.

Ш Транскрипція і трансляція пізніх генів

Ш Збирання нових віріонів

Ш Дозрілі віріони в виходять із клітини шляхом лізису

4. Геном кодує близько 300 білків. Кількість структурних коливається в межах 7-49. Зазвичай головка складається 3 60 молекул білка СР та 12 молекул транспортного білка, через який ДНК заходить та виходить. До складу віріону може входити різна кількість протеїнів, які закривають транспортну щілину, протеїни, до яких приєднується хвіст, білки, що приєднуються до СР та інші протеїни, роль яких невідома. Хвостовий відросток містить невелику кількість різних білків. На дистальному кінці знаходяться білки, що формують базальну пластинку, до якої прикріплюються хвостові фібрили. Фібрили або базальні пластинки можуть мати ендоглікозидазну або пептидоглікан-гідролазну активність, які забезпечують приєднання до поверхні бактерій та проникнення ДНК. Більшість віріонів містять білки, що пов'язані з ДНК, наприклад транскрипційні фактори, РНК-полімеразу та інші з маловідомими функціями. Серед неструктурних білків є ДНК-полімераза, дезоксирибонуклеаза, що руйнує ДНК клітини-господаря, ферменти, необхідні для синтезу 5-оксиметилцитозину та його фосфорилювання.

Жодні з відомих вірусів не містять ліпідів. Серед вуглеводів представлені глікопротеїни, гліколіпіди, гексозаміни та полісахариди, але вони ще не досить вивчені.

5. Віріони є сильними імуногенами. Індукують утворення нейтралізуючих та фіксуючих комплемент антигенів. За груповими та специфічними антигенами виділяють 8 субгруп.

6. Рід «Т4»-like viruses

Клітинами-господарями є грам-негативні бактерії. Передається шляхом пасивної дифузії до наступної клітини-господаря. Поширений усюди. Для вірусів характерний літичний, але не лізогенний тип розвитку. Коли ресурси клітини-господаря вичерпані, вона руйнується, розривається оболонка, віруси виходять у оточуючий простір.

Віруси людини і тварин

Родина Coronaviridae

1. Віріони цих вірусів мають сферичну форму, близько 120 нм у діаметрі. Оточені «частоколом» поверхневих булавовидних виступів довжиною 12-24 нм і нагадують фігуру сонячної корони. Всередині віріона розрізняють центральне тіло та матрикс. Центральне тіло являє собою спіральний нуклеокапсид з діаметром 14-16 нм. Матрикс розташований між нуклеокапсидом та ліпопротеїновою оболонкою.

2. Молекулярна маса 400 Мда. Коефіцієнт седиментації вірусів 390S, плавуча щільність віріонів у хлориді цезія 1.18 г/см3. Віруси чутливі до ефіру та детергентам, нестійкі при рН 3.0, нагріванні до температури 56*С, ультрафіолетовому випромінені.

3. Геном представлений лінійною одноланцюговою «+» РНК, яка є кепованою та поліаденільованою. Розмір РНК складає 27-32 kb. Це найбільший геном серед РНК-вмісних вірусів. Реплікація відбувається у цитоплазмі :

Ш Вірус взаємодіє з рецептором клітини-господаря за допомогою S-білка ( також за допомогою НЕ білка, якщо він присутній). Шляхом ендоцитозу вірус опиняється у везикулі

Ш Злиття вірусної мембрани з везикулярною мембраною(імовірно забезпечується білком Е2), одноланцюгова «+» РНК звільняється у цитоплазму.

Ш Синтез та протеоліз білків реплікації. Геномна РНК кодує ORF1a та ORF1b, які транслюються за механізмом зсуву рамки зчитування. Утворюються протеїни рр1а та рр1ав, які після процесингу утворюють вірусну полімеразу (RdRp) та інші неструктурні білки, що задіяні в синтезі РНК. Репліказа синтезує спочатку комплементарну одноланцюгову «-»РНК, яка буде в подальшому використовуватись як матриця для синтезу геномної РНК та мРНК.

Ш Синтез структурних білків , що кодуються субгеномними мРНК

Ш Збирання та брунькування вірусів на мембранах ЕПР та /або комплексі Гольджі

Ш Вивільнення нових віріонів

4. Коронавіруси містять три групи білків. Білок нуклеокапсида, який асоційований з геномом та формує спіральний нуклеопротеїн (N); білки оболонки, що є глікопротеїнами, забезпечують адсорбцію, проникнення віруса в клітину та обумовлюють злиття вірусної та клітинної мембран ( S, E та HE); матриксний білок (М), що знаходиться у складі вірусної оболонки та глікозильований у різному ступені.

Віріони містять ліпідну оболонку, що походить від клітини-господаря. S протеїн та Е протеїн ацильовані. S та НЕ протеїни містять приєднані до атому Азоту глікани, S протеїн інтенсивно глікозильований. М- білок містить невелику кількість глікозильованих залишків.

5. Коронавіруси людини мають спільні антигени з вірусами тварин (великої рогатої худоби, мишей, свиней), за винятком віруса інфекційного бронхіта курей та деяких інших. Між окремими вірусами відбуваються серологічні перехресні реакції. Коронавіруси людини діляться на дві серологічні групи.

6. Рід Coronavirus

Викликає важкий гострий респіраторний синдром, більш відомий як атипова пневмонія. Господарями можуть бути люди, свині, велика рогата худоба, миші, щури та летючі миші. Передається респіраторно або фекально-орально у людей. Специфічного переносника немає. Поширений усюди. Вірус виявляє тропізм до епітелію дихальних шляхів та травного тракту, які є первинними сайтами інфекції. Нервова тканина також часто інфікується. Крім того, кілька видів вірусів можуть реплікуватись у деяких інших типах епітеліальних клітин.

7. Клінічне лікування атипової пневмонії у пацієнтів з високим ризиком вимагає штучної вентиляції легенів. В даний час, кортикостероїди і рибавірин є найбільш поширеними препаратами для лікування атипової. Лікарі також помітили позитивні результати при використанні людського інтерферону і гліциризину. У грудні 2004 року повідомлялося, що китайські дослідники підготували вакцину. Вона булла випробувана на групі з 36 добровольців, у 24 з яких утворились антитіла.

Хворі з атиповою пневмонією повинні бути ізольовані, бажано у кімнатах зі зниженим тиском, з прийняттям бар'єрних методів при догляді за ними та при будь-яких контактах з цими пацієнтами.

Родина Picornaviridae

1. Родина об'єднує маленьких ікосаедричних вірусів хребетних. Не мають ліпідної оболонки.

2. Молекулярна маса віріонів 8-9 МДа, константа седиментації 140-165 S, плавуча щільність у CsCl 1.33-1.45 г/см3. Ефіростійкі. Стійкість при рН 6.0 у різних родів різна.

3. Пікорнавіруси містять одноланцюгову +РНК. Її 3'-кінець поліаденільований, а до 5'-кінця ковалентно приєднаний низькомолекулярний білок, що позначається VPg. Розмір геному варіює між 7.2 та 9.0 kb. Реплікація цитоплазматична:

Ш вірус взаємодіє з рецептором клітини- господаря, формується везикула

Ш роздягання та звільнення вірусної геномної РНК в цитоплазму, що вірогідно відбувається шляхом утворення пори у мембрані клітини господаря

Ш VPg усувається з вірусної РНК, яка далі транслюється в поліпротеїн, що самонарізається. У ентеро-, ріно- та афтовірусів припинення трансляції відбувається завдяки розрізанню вірусною протеазою фактора трансляції eIF4G

Ш реплікація вірусної РНК відбувається на везикулах, що походять з ЕПР. На геномній + РНК синтезується «-» РНК. На ній, як на матриці, синтезуються геномні + РНК, які запаковуються в прокапсиди.

Ш лізис клітини та вихід нових віріонів

4. Геном пікорнавірусів кодує близько десяти білків, що забезпечують реплікацію вірусної РНК, перепрограмування клітини, зборку зрілих віріонів. Кодуючу частину геному доволі умовно ділять на три ділянки: Р1 - кодує структурні білки VP1, VP2, VP3, VP4; Р2 та Р3 - кодують білки, необхідні для перпрограмування клітини та реплікації :

Ш 2А - негомологічний у представників різних родів пікорнавірусів. Наприклад, у афто- та кардіовірусів - це пептид, який викликає котрансляційний розрив у поліпротеїні, що синтезується; а у ентеро- та риновірусів - серинова протеаза.

Ш 2В та 3А - невеликі гідрофобні білки, що приймають участь у індукованій пікорнавірусами зміні мембран.

Ш 2С - білок, що має гомологію з геліказами, входить до складу ре плікативного комплексу пікорнавірусів.

Ш 3В - це VPg, білок, що прикріплюється до 5'- кінця вірусної РНК.

Ш L -лідерний білок, також негомологічний у представників різних родів, у деяких представників відсутній. У афто вірусів він є протеазою, що відщеплює себе від поліпротеїна, у кардіовірусів позбавлений ферментної активності.

Деякі пікорнавіруси мають сфінгозин-подібні молекули. Жодні з протеїнів не глікозильовані.

5. Нативні віріони мають типоспецифічний антиген, який після прогрівання отримує групоспецифічні властивості. Деякі види аглютинують еритроцити.

6. Рід Enterovirus

Вірус поліомієліту патогенний тільки для приматів, головним чином через те, що тільки в них є відповідні рецептори. Їм не можна заразити культуру клітин миші, однак у трансгенних мишей, клітини яких містять відповідний рецептор, розвивається поліомієліт з ураженням ЦНС.

Зараження може відбутися повітряно-крапельним шляхом, але частіше - при попаданні в рот активного вірусу (через забруднені руки, їжу). Механічним переносником вірусу можуть бути мухи. Вірус є пантропним, розповсюджений по всій планеті. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишечника.Під час інкубаційного періоду вірус розмножується в лімфоїдних утвореннях глотки і кишечника, потім проникає в кров і досягає нервових клітин. Найбільш виражені морфологічні зміни виявляються в нервових клітинах передніх рогів спинного мозку. Нервові клітини піддаються дистрофічно-некротичним змінам, розпадаються і гинуть. Менш вираженим змінам піддаються клітини мозкового стовбура, підкіркових ядер мозочка і ще меншою мірою - клітини рухових областей кори головного мозку і задніх рогів спинного мозку. Часто відзначається гіперемія та клітинна інфільтрація м'якої мозкової оболонки. Загибель нервових клітин спинного мозку веде до розвитку парезу. Повні паралічі виникають при загибелі не менше 1 / 4 клітинного складу.

Після закінчення гострих явищ загиблі клітини заміщаються гліозною тканиною з виходом в рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів) зменшуються: при односторонньому ураженні відзначається асиметрія. У м'язах, іннервація яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни внутрішніх органів незначні - у перший тиждень відзначається картина інтерстиційного міокардиту. Перенесене захворювання залишає після себе стійкий, типоспецифычний імунітет.

7. При лікуванні хворі підлягають обов'язковій госпіталізації. При паралітичних формах, коли розвиток паралічів закінчено (4-6 тижнів захворювання), проводять комплексне відновне лікування, надалі - періодичне санаторно-курортне лікування. При порушеннях дихання - лікувальні заходи, спрямовані на його відновлення, включаючи методи реанімації. В осередку захворювання проводиться дезинфекція.

Головну роль у профілактиці поліомієліту грає вакцинація. Але, крім вакцинації, ВООЗ в 1988 році дала наступні рекомендації з профілактики :

Ш домогтися широкого охоплення вакцинацією немовлят, для того щоб скоротити число сприйнятливих дітей до поліомієліту;

Ш заснувати два загальнонаціональні дня для імунізації дітей молодше 5 років;

Ш організувати кампанії з імунізації на дому;

Ш організувати систему нагляду за епідеміологією поліомієліту в різних країнах.

Віруси рослин

Рід Tobamovirus

1. Віріони не мають суперкапсидної оболонки.

Нуклеокапсид паличковидний, зазвичай прямий з чіткою видовою довжиною 297-303,3-320 нм; 15-17,26-18,2 нм в діаметрі; має чітко виражений осьовий канал 2-3,257-4 нм в діаметрі. Симетрія спіральна. Крок спіралі 2,3-2,314-2,4 нм.

2. Молекулярна маса віріонів 40 МДа. Плавуча щільність у хлориді цезію 1.325 г/см3, коефіцієнт седиментації 194 S. Віріони дуже стабільні. Витримують нагрівання до 50* С протягом 30 хв.

3. Геном представлений лінійною одноланцюговою «+» РНК розміром 6.3-6.6 kb. На 3'-кінці знаходиться тРНК-подібна структура, але відсутній полі (А)-хвіст. На 5'-кінці знаходиться етильований кеп (m7G5'pppG). Реплікація цитоплазматична:

Ш Вірус проникає до клітини-господаря

Ш Роздягання та вивільнення вірусної геномної РНК у цитоплазму

Ш Геномна РНК транслюється з утворенням двох протеїнів, необхідних для реплікації

Ш Синтез неінформативної РНК на матриці геномної «+» РНК

Ш Синтез нових геномних РНК на матриці «-»РНК та субгеномних РНК, що кодують протеїни МР та СР

Ш Збирання нових вірусних частинок

4. Геном кодує чотири білки: один структурний поліпротеїн - СР ( 17-18 кДа) та три неструктурні: mt/hel, RdRp та МР. Mt/hel - метилтрансфераза/геліказа, транслюється на геномній РНК, рибосома зупиняється на стоп-кодоні amber. RdRp - РНК-залежна РНК-полімераза, також транслюється одразу, але рибосома при цьому «проскакує» вище згаданий стоп-кодон. МР - білок руху, транслюється з субгеномних РНК. Необхідний для поширення вірусу від клітини до клітини. МР асоціюється з плазмодесмами, має здатність зв'язувати одноланцюгову нуклеїнову кислоту. Ліпіди та вуглеводи відсутні.

5. Віріони є сильними імуногенами. Різні види можуть бути ідентифіковані за допомогою імуноферментного аналізу з використанням моноклональних антитіл. антигенна «відстань» між окремими видами корелює з рівнем відмінності у послідовності білка СР.

6. Tobacco mosaic virus

Виявлено, що ВТМ інфікує представників 9 родин вірусів, і щонайменше 125 видів, включаючи тютюн, томати, перець (усіх корисних представників Пасльонових), огірки та велику кількість декоративних квітів. Передається при механічних пошкодженнях, через насіння, може легко передаватись через людські руки. Не має специфічного вектора. Поширений усюди.

Як і інші віруси рослин, інфікування ВТМ має різні прояви залежно від виду рослини-господаря. першим симптомом є світло-зелене забарвлення між судинами молодих листків. Це швидко супроводжується утворенням мозаїки або плямистого візерунку з темних та світлих зелених ділянок на листках. Може з'явдятись складчастість. Симптоми розвиваються швидко і характерні переважно для молодих листків. Мозаїка не призводить до загибелі рослин, але, якщо інфікування трапляється рано, то рослина залишається низькорослою.

Нижнє листя піддається "мозаїчному спаленню", особливо в періоди спекотної і сухої погоди. У цих випадках в листі розвиваються великі мертві зони. Це є однією з найбільш руйнівних фаз вірусної інфекції. Однак, якщо ВТМ заражає такі рослини, як виноград і яблука, все протікає майже безсимптомно.

7. Один з поширених методів для ВТМ - санітарії -- видалення заражених рослин, миття рук після кожною лікування рослин. Сівозміни повинні бути також впроваджені, щоб уникнути зараження грунту та парників, принаймні 2 роки. Крім того, для запобігання ураження вірусом сильного штаму рослини «імунізують» більш м'яким штамом. У деяких випадках, розпорошення молока на рослини-хазяїна пригнічують інфекції ВТМ.

В останні 10 років, завдяки використанню методів генної інженерії по відношенню до геному рослини-хазяїна була створена можливість для рослини-хазяїна продукувати білок оболонки віруса. При цьому при роздяганні віріона, що потрапив до клітини, його нуклеїнова кислота буде «одягатись», і таким чином буде гальмуватись реплікація.

Родина Bromoviridae

1. Віріони можуть мати залежно від приналежності до роду або сферичну, або паличковидну форму. Діаметр 18-26 нм, довжина 30-85 нм.

2. Молекулярна маса віріонів 3.5-6.9 МДа. Плавуча щільність у хлористому цезії 1.35-1.37 г/см3. Коефіцієнт седиментації варіює від 63S до 99S. Інактивується при температурі 60* С. У більшості випадків віріони нестабільні у присутності двовалентних катіонів. Стійкі до хлороформу, але нестійкі до фенолу, сильних аніонних детергентів, наприклад SDS.

3. Геном представлений трьома сегментами лінійної одноланцюгової «+» РНК. Кожен геном ний сегмент на 5'-кінці має кеп, а на 3'-кінці - тРНК - подібну структуру. Загальний розмір геному складає 7.9-8.9 kb, на РНК1 припадає 3.2-3.6, на РНК2 -- 2.6 -3.1, на РНК3 - 2.1-2.2 kb. Реплікація цитоплазматична:

Ш Вірус проникає до клітини

Ш Роздягання віріону та вивільнення геномної РНК у цитоплазму

Ш Експресія протеїнів 1а та 2а, які сприяють реплікації геномних РНК

Ш Реплікація вірусних РНК: синтез неінформативних РНК на матриці геномних. На матриці неінформативних РНК синтезуються геномні «+» РНК. Субгеномна РНК 4 транскрибується з «антигеномної» РНК3

Ш Трансляція субгеномної РНК 4 з утворенням капсидних білків

Ш Збірка нових віріонів

Ш Шляхом лізису віріони виходять з клітини

4. П'ять відкритих рамок зчитування дають наступні протеїни:

1а ( РНК1) - містить метилтрансферазний та геліказний домен

2а (РНК2) - РНК-залежна РНК-полімераза

2b (РНК2) - вірогідно має значення у ступені патогенності

3а (РНК3) - бере участь у транспорті вірусу від клітини до клітини

3b (РНК4) - білок оболонки.

Ліпіди та вуглеводи відсутні.

5. Нативні віріони є слабкими імуногенами, для використання як антигени потребують попередньої стабілізації формальдегідом. Майже відсутня серологічна спорідненість між родами, і слабка спорідненість між видами одного роду.

6. Рід Cucumovirus З моменту відкриття вірусу було встановлено, що він вражає велику кількість рослин, включаючи перець, диню, бобові, томати, моркву, шпинат, огірки, гарбуз, буряк, різноманітні бур'яни та декоративні рослини. Передається при механічних контактах, вектором є попелиці. Неперсистентний тип взаємодії з вектором. Вірус розповсюджений усюди. вірус бактерія пневмотропний герпесвірус

На рослині-господарі викликає мозаїку, пожовтіння, деформацію плодів та квіток. Може викликати збліднення огірків, зморшкуватість листя. Рослини погано ростуть, утворюють мало квіток.

7. Захисні заходи для всіх вірусів рослин включають профілактику і викорінювання. Ніякі хімічні речовини не здатні вилікувати хвору рослину від вірусної інфекції.

Не існує ідеального контролю за цим вірусом. Проте, видалення бур'янів і хворих рослин з полів може зменшити ймовірність інфекції. Крім того, підтримка чистих і продезінфікованих інструментів, машин і рук можуть допомогти. Використання стійких сортів є ще одним способом контролю поширення вірусу. По периметру полів фермери садять вірусостійкі рослини, і до того часу, поки попелиці доберуться до чутливих рослин, вони вже не будуть нести вірус . Фермери розпиляють мінеральні олії на рослини, так як попелиці їх не переносять.

Віруси з одноланцюговою «-» РНК

Родина Orthomyxoviridae

1. Форми віріонів багатоманітні, з переважанням сферичних та овоїдних частинок, але є і філаментоподібні форми. Нуклеокапсид має спіральний тип симетрії, довжина 50-150 нм, діаметр 9нм. Вкриті ліпідною оболонкою.

2. Молекулярна маса віріонів 250 МДа, плавуча щільність 1.19 г/см3, коефіцієнт седиментації 700-800S. Віруси стабільні при рН 7.0-8.0, інактивуються при 56*С, чутливі до жиророзчинників. При низьких температурах і в ліофілізованому стані (при -30°С в запаяних ампулах у темному місці) зберігається до 2 років. У присутності MgCl2 вірус інактивується швидше, a MgSO4 стабілізує його. Гемаглютинуючі властивості та інфекційність вірусу зберігаються при - 60°С кілька років, а при 4°С - кілька тижнів.

3. Геном складається з 8 сегментів одноланцюгової лінійної «-» РНК загальним розміром 13.5 kb. Реплікація відбувається у ядрі:

Ш Вірус взаємодіє з сіаловою кислотою рецептора за допомогою гемаглютиніна і шляхом ендоцитозу проникає до клітини

Ш Кисле середовище ендосоми, створюване іонним каналом віруса, індукує злиття вірусної мембрани з мембраною везикули. РНК- сегменти у капсиді мігрують до ядра.

Ш Транскрипція геномних сегментів вірусною полімеразою з утворенням мРНК. При транскрипції відбувається кепування, кеп захоплюється від мРНК клітини. Поліаденілювання відбувається за допомогою вірусних полімераз.

Ш Реплікація шляхом синтезу «+» РНК, а на її матриці - «-»РНК

Ш Високий рівень білка М1 стимулює експорт геномних сегментів з ядра за допомогою білку NEP

Ш Збирання віріонів та брунькування від плазматичної мембрани

4. Ліпідна оболонка містить глікопротеїни - гемаглютинін (Н) ти нейрамінідазу (N), що утворюють шипи на її поверхні. За допомогою гемаглютиніна вірус прикріпляється до рецепторів клітин. Нейрамінідаза, навпаки, приймає участь у вивільненні віруса з клітини. Антитіла до гемаглютиніни забезпечують основний імунітет проти віруса, в той час, як антитіла до нейрамінідази - перешкоджають розповсюдженню віруса в організмі та ослаблюють інфекційний імунітет. На внутрішній поверхні ліпідної оболонки розташовані матриксні білки : М1 та М2. Вони приймають участь у збірці віруса та стабілізують його ліпідну оболонку. Вірус також містить протеїн, зв'язаний з РНК - NP, та три полімерази (Р). Крім того, у заражених клітинах виявляються два не структурні білки (NS) з невідомою функцією.

5. Характерною особливістю вірусів грипа є їх антигенна нестабільність. Розрізняють чотири антигени : нуклеокапсидний (NP) та мембранний (М) антигени знаходяться у серцевині, вони специфічні для роду, стабільні; антигенні варіації обумовлені поверхневими антигенами : гемаглютинінам (Н) та нейрамінідазою (N).

6. Рід Influenzavirus A

Господарем вірусу можуть бути водоплаваючі птахи, свині, коні, тюлені та людина. Пердається у ссавців повітряно-крапельним шляхом, є зоонозам, тому може передаватися від тварин до людини. Для птахів характерний фекально-оральний шлях передачі через забруднену воду. Специфічні переносники відсутні. Поширений усюди, більш звичайний узимку. Виявляється тропізм до епітелію дихальних шляхів, тобто є пневмотропним.

Інкубаційний період може коливатися від декількох годин до 3-х днів, зазвичай 1-2 дні. Тяжкість захворювання варіює від легких до тяжких гіпертоксичних форм. Типова грипозна інфекція починається зазвичай з різкого підйому температури тіла (до 38 ° C - 40 ° C), яка супроводжується ознобом, лихоманкою, болями у м'язах, головним болем і почуттям втоми. Виділень з носа, як правило, немає, навпаки є виражене відчуття сухості в носі і горлі. Зазвичай з'являється сухий, напружений кашель, що супроводжується болем за грудиною. При важких формах грипу розвивається судинний колапс, набряк мозку, геморагічний синдром, додаються вторинні бактеріальні ускладнення.

По всій довжині трахео-бронхіального дерева спостерігається відшарування епітелію, утворення аркадоподібних структур епітелію трахеї та бронхів внаслідок нерівномірного набряку і вакуолізації цитоплазми, ознаки ексудативного запалення. Часта характерна ознака - геморагічний трахеобронхіт різного ступеня вираженості. У вогнищах грипозної пневмонії альвеоли містять серозний ексудат, еритроцити, лейкоцити, альвеолоцити. У вогнищах запалення нерідкі тромбози судин і некрози.

7. До останнього часу лікування було зазвичай симптоматичне, у вигляді жарознижуючих засобів, а також вітамінів, особливо вітаміну С у великих дозах. На даний момент використовуються препарати амантидин, римантадин, інгібітори нейрамінідази: зенамівір, парамівір, озельтамівір (таміфлю). Вакцинація здійснюється відповідною штаму протигрипозною вакциною і містить, як правило, антигени трьох штамів вірусу грипу, які відбираються на основі рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я. Запропоновано вакцини для профілактики грипу у формі живої, убитої (інактивованої), субодиничної вакцини.

Крім вакцинації для екстреної профілактики грипу та гострої респіраторної вірусної інфекції застосовується інтраназальне введення інтерферону. Цей метод використовується при побоюванні захворіти після контакту з хворими респіраторною інфекцією, в період епідемічного підйому захворюваності. При цьому інтерферон блокує реплікацію вірусів в місці їх впровадження в порожнині носа.

Родина Filoviridae

1. Віріон має спіральний тип симетрії, витягнуту циліндричну форму, може бути прямим, вигнутим, скрученим, мати форму цифри «6» або букви «U». Діаметр складає 80 нм, а довжина варіює від 665 до 1200 нм. Дочірній віріон складається з РНК та білків, заключених у ліпідну мембрану зараженої клітини.

2. Молекулярна маса віріонів 382 МДа. Плавуча щільність в хлориді цезію складає 1.32 г/см3 . Відрізняються стійкістю, за кімнатної температури зберігають вірулентність протягом тривалого часу. Інактивувати їх можна шляхом нагрівання до 60 С протягом 30 хв та за допомогою органічних розчинників.

3. Геном представлений лінійним «-» ланцюгом РНК розміром 19 kb. Реплікація цитоплазматична:

Ш Вірус взаємодіє з рецептором клітини-господаря за допомогою глікопротеїнів та шляхом ендоцитозу проникає до неї

Ш Злиття мембрани віруса з мембраною везикули , рибонуклеокапсид вивільняється в цитоплазму

Ш Синтез «+» ланцюгів РНК за допомогою вірусної РНК-полімерази, їх кепування та поліаденілування у цитоплазмі

Ш Синтез вірусних білків

Ш Синтез «-» ланцюга РНК

Ш Збірка рибонуклеокапсидів

Ш Рибонуклеокапсид взаємодіє з білками матрикса, прикріпленими до плазматичної мембрани, відбруньковується від мембрани, вивільняючи нові віріони.

4. Капсид утворений головним структурним білком - нуклеопротеїном (NP) та малим структурним білком - VP30. Два білка матрикса - VP 40 та VP24 беруть участь у відбруньковуванні та роздяганні віруса. Поверхневий глікопротеїн (GP) утворює шиловидні відростки зовнішньої оболонки, що забезпечує проникнення віруса до клітини. Високий рівень глікозилування глікопротеїна - очевидно одна з причин низького вмісту нейтралізуючих антитіл у сироватці хворого. Шостим білком є РНК- полімераза (L).

У клітинах вірус продукує сьомий, не структурний білок, що декретується з клітини - глікопротеїн, який вірогідно бере участь у порушенні імунної відповіді.

Ліпідна оболонка має клітинне походження, її склад подібний до складу мембрани клітини. Глікопротеїни високоглікозильовані. Серед них переважають приєднані через атом Азоту олігоманозні залишки та приєднані через атом Оксигену нейтральні муцини.

5. Віруси Ебола та Марбург мають як загальні, так і видоспецифічні антигенні детермінанти.

6. Рід Marburgvirus

Вважається, що лихоманки Ебола та Марбург є зоонозами, однак резервуар інфекції, незважаючи на активні пошуки, не встановлений. Подібність цих вірусів із вірусом Ласса дозволяє зробити припущення, що їх резервуаром служать якісь ссавці.

У передачі вірусів в природніх умовах роль переносника відіграють кажани. Кажани роняють недоїдені фрукти, їх підбирають наземні тварини, такі як горили та антилопи. Ця послідовність подій створює можливий непрямий шлях пердачі віруса від природніх господарів до популяцій тварин. Проводяться дослідження щодо перебування вірусів у слині кажанів. Утворення плодів, поведінка тварин та інші фактори варіюють у різних місцях та у різний час, що може визначати спалахи захворювань у популяціях тварин. Шляхи передачі від тварин до людини невідомі. Але джерелом усіх відомих спалахів були зелені мавпи, у яких інфекція може протікати інапарантно. Передача від людини до людини відбувається через прямий контакт з рідинами організму зараженого.

Лихоманки Ебола та Марбург поширені в Африці: в Судані, Кенії, ПАР; у Південній Азії - на території Філіппін.

Вірус Марбург і віруси Ебола пантропні, розмножуються практично у всіх органах і тканинах, у тому числі в лімфоїдній тканині, печінці, селезінці, підшлунковій залозі, надниркових, щитовидній залозі, нирках, яєчках, шкірі і головному мозку. Часто відзначаються осередкові некрози печінки, лімфовузлів, селезінки, нирок, яєчок, яєчників. У печінці виявляють еозинофільні цитоплазматичні включення. У легенях спостерігається картина інтерстиційної пневмонії, а також ендартеріїт дрібних артерій. Ураження нервової системи представлено множинними дрібними геморагічними інфарктами з проліферацією мікроглії. Патогенез кровоточивості при філовірусних інфекціях залишається незрозумілим. Одне з можливих пояснень - поразка вірусом ендотеліальних клітин, що супроводжується внутрішньосудинним згортанням крові. Не виключена також роль медіаторів запалення, що беруть участь у розвитку септичного синдрому. Для філовірусних інфекцій характерним є порушення функцій гранулоцитів. Вже на першу добу є лейкопенія (до 1000 в мкл). До четвертої добі число нейтрофілів різко зростає. В подальшому можуть з'явитися атипові лімфоцити, а також нейтрофіли з гіпосегментованими ядрами. Тромбоцитопенія розвивається рано і досягає максимуму на 6-12-ту добу (часто - менше 10000 в мкл). У випадках, які закінчуються смертельним результатом, спостерігаються ознаки ДВЗ-синдрому. Можливі гіпопротеїнемія, протеїнурія, азотемія.

7. Лікування тільки симптоматичне; етіотропна терапія не розроблена. Пропонувалося лікування сироваткою, отриманою від видужавших, однак її ефективність не доведена. Крім того, подібна сироватка рідко є в наявності. Рибовірин неактивний відносно вірусу Марбург і вірусів Ебола in vitro.

Специфічні методи лабораторних досліджень дозволяють виявити вірус або антитіла до нього. Робота з вірусовмісним матеріалом проводиться з дотриманням заходів профілактики тільки в спеціально обладнаних лабораторіях. При взятті матеріалу для лабораторних досліджень дотримуються правила пакування і пересилки, рекомендовані для особливо небезпечних інфекцій. Антитіла в сироватці крові хворих визначають за допомогою імунофлюоресцентного методу.

Родина Birnaviridae

Віруси інфекційного бурситу птахів

1. Бірнавіруси (від англ. bi-подвійний, rna - рибонуклеїнова кислота) - невелика група вірусів, що уражає хребетних, безхребетних і комах. Віріони бірнавірусів являють собою сферичні частки діаметром 60 нм (Рис. 63). Вони складаються із серцевини (45 нм), що містить РНК і білок, і ікосаедричного капсида, побудованого з 32 капсомерів. Віріони складаються з 90% білка і 10% РНК, ліпідів немає. ММ їх - 55 МД, плавуча щільність у CsCl - 1,33 г/см3, коефіцієнт седиментації - 435S. Віріони стабільні при pH 3-9, стійкі до обробки 1% розчином додецилсульфату натрію. Віріони мають форму 20-гранника, капсид складається з 32 капсомерів, віріон без оболонки, 55 нм у діаметрі (Рис. 63). У вірусу встановлена 2-спіральна РНК. Виявлено 2 типи часток вірусу: великі - 55-60 нм і маленькі - 18-22 нм при наявності одного поверхневого АГ.

2. Геном бірнавірусів складається з 2-х фрагментів 2-спіральної лінійної РНК, кожний з який зв'язаний з білком ММ 94 КД. Фрагмент А містить 3092 пари нуклеотидів і кодує поліпротеїн з ММ 104 КД. Фрагмент В (2784 пари нуклеотидів) кодує поліпептид з ММ 94 КД, що, імовірно, є РНК-полімеразою. У віріонах виявлено 4 поліпептиди з ММ 29-94 КД. Геном вірусу ІБ представлений 2-ма сегментами 2-спіральної РНК із ММ 2,5х105 і 2,2х105 Д.

3. Основний капсидний білок VP2 глюкозований і індукує синтез ВНА. Розмноження бірнавірусів відбувається в цитоплазмі з наступним лізисом клітин.

У структурі вірусу виявлено 5 білків:

Ш Білки VPI, VP2b ( що походить із VP2), VP2a попередника протеїну VP2 і VP3.

5. Ідентифіковано вже 3 серотипи вірусу. Вірус 1-го серотипа містить білки VP1, VP2, VP3 і VP4, а також білок VPx, що є попередником VP2. У вірусу 2-го серотипу виявлені білки, що відповідають VP1, VP2, VP3 і VP4.

6. Рід Avibinavirus (ІБ) Інфекційний бурсит

Спочатку захворювання характеризувалося як пташиний нефроз. Рік по тому аналогічне захворювання було зареєстровано в Австралії як "уремія". У 1962 р. вірус був виділений на КЕ, а захворювання назвали "інфекційною бурсальною хворобою". Пізніше захворювання з нирковим синдромом було віднесено до інфекційного бронхіту, а захворювання з ураженням бурси Фабриціуса - до інфекційної бурсальної хвороби.

Віруси людини, тварин та рослин

Родина Rhabdoviridae

1. Віріони довжиною від 100 до 430 нм та 45-100 нм у діаметрі. Віруси, що інфікують тварин мають пулеподібну або колбоподібну форму, а віруси рослин - форму паличок. Зовні вкриті ліпідною мембраною.

2. Молекулярна маса складає 300-1000 МДа. Плавуча щільність віріонів у хлориді цезію складає 1.19-1.20 г/см3. Вірус швидко інактивується при 56* С, при дії ультрафіолетового та рентгенівського випромінювання, при дії органічних розчинників.

3. Геном представлений лінійною одноланцюговою «-»РНК розміром 11-15 kb. Реплікація цитоплазматична:

Ш Вірус взаємодіє з рецепторами клітини-господаря за допомогою G-глікопротеїна та шляхом ендоцитозу проникає у клітину

Ш Злиття вірусної оболонки з везикулярною мембраною, рибонуклеокапсид вивільняється у цитоплазму

Ш Транскрипція, вірусні мРНК кепуються та поліаденілюються у цитоплазмі

Ш Реплікація починається, коли присутня достатня кількість нуклеопротеїнів

Ш Збірка рибонуклеокапсидів, які взаємодіють з матриксним протеїном М на внутрішній поверхні плазматичної мембрани

Ш Брунькування, вивільнення віріонів

4. Вірус має 5 структурних білків, що позначаються L, G, N, P та M. Білок L відповідальний за більшість процесів, пов'язаних з транскрипцією та трансляцією, виступає в ролі полімерази. Білок G асоцыйований у тримери, формує вірусні поверхневі пепломери. Взаємодіє з рецепторами клітини, індукує ендоцитоз, злиття мембран. Глікозильований та пальмітильований. N- головний компонент вірусного нуклеокапсиду. По всій довжині асоційований з геномною РНК. Білок P виступає кофактором полімерази, фосфорильований. Матриксний білок М - внутрішній компонент віріона. Імовірно регулює транскрипцію. Забезпечує брунькування. Іноді буває фосфорильований або пальмітильований. Також до складу віріону входять 5'-кепуючий комплекс, полі А-полімераза, протеїнкіназа, нуклеозидтрифосфатаза та нуклеозиддифосфаткіназа. До складу віріонів входить 15-25% ліпідів, їх склад подібний до складу плазматичної мембрани клітини. З усього вмісту ліпідів фосфоліпіди складають 55-60 %, стероли та гліколіпіди 35-40%. Масова частка вуглеводів складає 3%. Вуглеводи входять до складу гліколіпідів та протеїну G.

5. G- протеїн визначає серотип вірусу. N-протеїн - це перехресно-реагуючий антиген.

6. Рід Lyssavirus

Господарем млжуть бути люди та ссавці. Це зооноз, що передається при укусах тварин. Відсутній специфічний перенощик. Вірус розповсюджений усюди, крім Австралії, Антарктики, Англії, Нової Зеландії, Японії та Ісландії.

Хвороба має три періоди. Продромальний (період передвісників), що супроводжується підвищенням температури до 37,2-37,3 ° C, пригніченим станом, поганим сном, безсонням, неспокоєм хворого. Біль у місці укусу відчувається, навіть якщо рана зарубцювалася.

Стадія порушення триває від 4 до 7 днів. Вірус є нейротропним, його ураження нервової системи виражається в різко підвищеній чутливості до найменших подразнень органів чуття: яскраве світло, різні звуки, шум викликають судоми м'язів кінцівок. Водобоязнь, аеробоязнь. Хворі стають агресивними, буйними, з'являються галюцинації, марення, відчуття страху.

Стадія паралічів: настає параліч очних м'язів, нижніх кінцівок. Важкі паралітичні розлади дихання викликають смерть. Загальна тривалість хвороби 5-8 днів, зрідка 10-12 днів.

7. У випадку появи клінічних ознак сказу, ефективних методів лікування немає. Доводиться обмежуватися суто симптоматичними засобами для полегшення болісного стану. Рухове порушення знімають заспокійливими (седативними) засобами, судоми усувають курареподібними препаратами. Дихальні розлади компенсують за допомогою трахеотомії та підключення хворого до апарату штучного дихання.

Профілактика сказу полягає в боротьбі зі сказом серед тварин: вакцинації (домашніх, бездомних і диких тварин), встановлення карантину і т. д. Людям, укушеним скаженими або невідомими тваринами, місцеву обробку рани необхідно проводити негайно чи якомога раніше після укусу або пошкодження; рану рясно промивають водою з милом (або детергентом) і обробляють 40-70 градусним спиртом або настойкою йоду, при наявності показань вводять антирабічний імуноглобулін вглиб рани і в м'які тканини навколо неї, після місцевої обробки рани негайно проводять специфічне лікування,яке полягає в лікувально-профілактичної імунізації антирабічною вакциною.

6. Рід Nucleorhabdovirus

Господарем вірусу є рослини. Передається при механічних пошкодженнях. Специфічним вектором є цикади, Agallia constricta. Комаха заражається при годуванні на зараженій рослині, а потім стає господарем вірусу, що заражає кожну рослину, на якій після цього харчуються комаха. Взаємодія вірусу з перенощиком циркулятивна пропагативна, тобто він здатний розмножуватись у клітинах комахи.Захворювання виявляється спочатку слабким хлорозом рослини, потім посилюється. Верхні листки деформовані, на листі середнього і нижнього ярусів жовта плямистість, пізніше розвиваються скручування і некротизації, іноді з відмиранням верхівки. Стебла тонкі, зі зближеними міжвузлями. Рослини сильно відстають у рості (карликовість).

7. Захисні заходи для всіх вірусів рослин включають профілактику і викорінювання.Підтримка чистих і продезінфікованих інструментів, машин і рук можуть запобігти розповсюдженню вырусу. Використання стійких сортів є ще одним способом контролю поширення вірусу.

Віруси з одноланцюговою РНК + ДНК. Віруси людини і тварин

Родина Retroviridae

1. Форма від сферичної до плеоморфної, віріони розміром 80-100нм, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою, що має ворсинки довжиною 8-10 нм. Всередині ікосаедричного капсида знаходиться спіральний рибонуклеопротеїн. Зовнішня оболонка, капсидна мембрана та нуклеопротеїн на розрізі віріона розташовані концентрично.

2. Плавуча щільність у сахарозі складає 1.16-1.18 г/см3. Коефіцієнт седиментації близько 600 S. Віруси чутливі до ефіру, детергентів, відносно стійкі до ультрафіолету, але швидко інактивуються при температурі 56*С, у кислому середовищі (рН 4.5), чутливі до формаліну.

3. Геном представлений двома однаковими лінійними одноланцюговими РНК з кепом на 5'-кінці та полі-А-хвостом на 3'-кінці. Тобто геном є диплоїдним. На 5'- та 3'-кінці наявні довгі кінцеві повтори (LTRs). Розмір геному 7-11 kb -кожна молекула РНК. Реплікація відбувається у ядрі:

Ш Вірус взаємодіє з рецептором клітини за допомогою глікопротеїна SU (gp120), далі відбувається взаємодія з хемокіновим корецептором. Глікопротеїн TM (gp41) індукує злиття з плазматичною мембраною клітини.

Ш Проникнення до клітини та часткове роздягання

Ш Синтез лінійної дволанцюгової ДНК на матриці РНК відбувається у капсиді, за допомогою зворотньої транскриптази

Ш Проникнення вірусної дволанцюгової ДНК у ядро, ковалентна неспецифічна інтеграція в геном клітини за допомогою вірусної інтеграли

Ш Транскрипція ДНК провірусу клітинною полімеразою II. Утворюються молекули РНК, що зазнають та ті, що не зазнають сплайсингу

Ш Трансляція у цитоплазмі РНК, що піддалися сплайсингу. Утворюються білки tat, rev та nef. Tat -- регулятор вірусної транскрипції (посилює елонгацію). Rev -- регулятор сплайсингу - заборона ядерного експорту несплайсованих транскриптів. Nef посилює інфекційність віріонів.

Ш Трансляція РНК, що не зазнали сплайсингу. Утворення білків Env, Gag та Gag. Ген gag кодує групоспецифічний антиген, що входить до складу серцевини, pol кодує зворотню транскриптазу, env кодує білки оболонки. Первинний продукт -- поліпротеїн gp160; процесинг здійснюється клітинною протеазою на gp41 (трансмембранний) та gp120 (поверхневий). Gp41 та gp120 зв'язані нековалентно.

Ш Збирання віріонів на клітинній мембрані та запаковка вірусного РНК-геному

Ш Брунькування від плазматичної мембрани, вихід віріонів

Ш Протеолітичний процесинг попередників протеїнів вірусною протеазою та дозрівання віріонів

4. Характерною рисою родини є наявність у складі віріона РНК-залежної ДНК-полімерази, що інакше називається зворотньою транскриптазою. Віріон має 6 структурних білків, з них 4 внутрішніх (капсидних) неглікозильованих та 2 глікопротеїни оболонки (gp120 та gp41). Ген gag кодує групоспецифічний антиген, що входить до складу серцевини, pol кодує зворотню транскриптазу, env кодує білки оболонки.

Ліпіди складають 35% сухого вмісту, і походять від плазматичної мембрани клітини-господаря. Масова частка вуглеводів 3%. Щонайменше один, але частіше обидва протеїни оболонки глікозильовані. Клітинні гліколіпіди також виявляються у складі віріону.