Віруси. Роль вірусів у природі. Вірусні захворювання

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вінницький державний педагогічний університет імені Михайла Коцюбинського

Кафедра біології

Індивідуальне науково-дослідне завдання

з курсу: «Біологія»

На тему:

Віруси. Роль вірусів у природі. Вірусні захворювання

Виконала Кащей В.А.

Студентка групи 1-ДХЕ

Керівник Голунова Л.А.

Вінниця 2013 г.



Зміст

Вступ

Розділ 1. Відкриття вірусів

Розділ 2. Характеристика вірусів

2.1 Будова вірусів

2.2 Розмноження вірусів

2.3 Механізм інфікування

Розділ 3. Класифікація вірусів

3.1 Класифікація за типом геному

Розділ 4. Значення вірусів у житті людини. Вірусні захворювання

4.1 Вірусні захворювання

4.2 Вірус імунодефіциту людини

Висновок

Література

Додаток 1

Додаток 2



Вступ

Тема вірусів дуже актуальна в наш час, так як на багато наслідків їхньої діяльності не знайдено ліків. Віруси виділяють в окреме царство - Vira. З приводу їх походження чимало гіпотез. Одні вчені вважають, що віруси - нащадки бактерій, структура яких спростилася в результаті пристосування до паразитичного існування. Інші припускають, що далекими предками вірусів були клітинні органели-мітохондрії, хлоропласти і т.д. Нарешті, треті схильні розглядати віруси як частина генома - суми всіх генів нормального організму.

Всі віруси існують у двох формах. У формі віріони-частинки, до складу яких обов'язково входять нуклеїнова кислота і захищає її білкова оболонка. Так влаштовані тільки прості віруси. У складних вірусів віріон крім цього мінімального набору може містити інші білки. Вся інформація про пристрій віріона записана в нуклеїнової кислоти, причому кожному виду вірусу притаманний суворо певний тип. Але якщо у вищих форм життя геном завжди представлений двухланцюговою ДНК, то у вірусів справа йде інакше. Крім «звичайних» дволанцюгових ДНК і одноланцюгових РНК вони можуть містити одноланцюгову ДНК і двухланцюгову РНК. ДНК може бути лінійною або кільцевою. РНК найчастіше лінійна, зате у деяких вірусів вона лежить у частці не однієї довгої молекулою, а у вигляді набору фрагментів. Кожен фрагмент несе свою частину генетичної програми вірусу. Кількість спадкової інформації у різних видів вірусів сильно відрізняється: від трьох генів у найбільш простих до 200 у найскладніших. Вірусні частинки розрізняються не тільки складом, але і формою. Вони бувають ниткоподібні, паличкоподібні, сферичні, у вигляді багатогранників, є навіть схожі на кулю. А деякі віруси бактерій бактеріофаги - трохи нагадують пуголовків.

Мета: Дати характеристику вірусам, їхній будові. Встановити значення вірусів для людини, а також встановити хвороби, які визивають віруси.



Розділ 1. Відкриття вірусів

Пріоритет відкриття вірусів належить видатному російському вченому Д.І. Івановському. Ще будучи студентом петербурського університету, в 1887 р. за пропозицією своїх учителів А.Н. Бекетова і А.С. Фамінцина Д.І. Івановський разом з студентом В.В. Половцевим приступив до вивчення мозаїчної хвороби тютюну, що завдавала великої шкоди сільському хазяйству. Ними було встановлено, що описана в Голландії А. Мейєром мозаїчна хвороба тютюну представляє собою не один, а два абсолютно різних захворювання однієї і тієї ж рослини, одне з яких - рябуха (її збудник - грибок), а інше - власне мозаїчна хвороба тютюну невідомого походження. Вивчення природи цього захворювання Д.І. Івановський проводив самостійно, воно і привело його до відкриття першого вірусу. Крапелькою соку, узятого від хворої рослини, Д.І. Івановський заражав здорову рослину і викликав його захворювання. Це переконало його в тому, що інфекційний початок находиться в соку. Проте при мікроскопії соку він не виявив в ньому ніяких бактерій, а посіви соку на поживні середовища не давали ніякого росту. Тоді Д.І. Івановський вирішив профільтрувати такий дивний сік через фарфорові фільтри, через які бактерії не проходять. Проте профільтрований сік викликав мозаїчну хворобу у здорових рослин через 15 днів після зараження. Ще цікавішим був той факт, що профільтрований сік, нагрітий до 60-70°C, втрачав інфекційні властивості. До того ж, при послідовному зараженні соком хворих рослин хвороба проявлялася завжди, тобто заразливий початок не разбавлявся, а будучи введеним в рослину, там розмножувався, значить, являлося живим організмом, яке Д.І. Івановський назвав вірусом, що фільтрується. Результати своїх робіт він опублікував в журналі " Сільське господарство і лісівництво" в статті " Про дві хвороби тютюну" і доповів на засіданні Російської Академії наук 12 лютого 1892 р. Ця дата і є офіційним днем народження нової науки - вірусології, а Д.І. Івановський - її основоположником. [1]

Розділ 2. Характеристика вірусів

Віруси - неклітинні форми життя, які становлять автономні генетичні системи, нездатні до самостійного існування поза організмом або клітиною хазяїна, тобто є облігатними внутрішньоклітинними паразитами. Віруси займають прикордонне положення між живою і неживою матерією. Основні риси, що відрізняють віруси від живих організмів:

1. Відсутність клітинної будови;

2. Відсутність власної білоксинтезуючої системи;

3. Геном вірусів може бути представлений не лише ДНК, але й РНК;

4. Деякі віруси всередині клітини можуть формувати кристали.

Водночас, як і всі живі об'єкти, віруси здатні:

1. До розмноження;

2. Успадкування ознак;

3. Генетипної та фенотипної мінливості;

4. До адаптації умов навколишнього середовища. [2]

2.1 Будова вірусів

Зрілі вірусні частинки (віріони) складаються з нуклеїнової кислоти, яка оточена білковою або ліпопротеїновою оболонкою.

До складу вірусів входить один із двох видів нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК; ця ознака лежить в основі їхньої класифікації ДНК-вмісні та РНК-вмісні. У свою чергу, обидві групи поділяють на одноланцюгові та дволанцюгові.

Білки є переважаючою в кількісному відношенні частиною вірусної частинки. Низькомолекулярні білки зв'язуються з нуклеїновою кислотою, утворюючи чохол - капсид. Багато вірусів мають ще одну оболонку, розташовану зовні капсида - пеплос. Пеплос складається з високомолекулярних білків, організованих у вирости - пепломери, які слугують для розпізнання клітин-мішеней. Крім білків до складу пеплоса входять ліпіди та вуглеводи. Білки капсида і пеплос авиконують функції:

1. Стабілізують і захищають нуклеїнову кислоту;

2. Є ферментами, що беруть участь у відтворенні вірусної частинки;

3. Розпізнають відповідну клітину-мішень.

2.2 Розмноження вірусів

Розмноження вірусів включає декілька етапів:

1. Розпізнавання клітини-мішені та прикріплення до неї;

2. Проникнення в клітину;

3. Збирання вірусних частинок;

4. Вихід з клітини.

У процесі еволюції кожний вид вірусу пристосувався до паразитування в клітинах певного типу. Вірус здатний розпізнавати білки, що розташовані на плазмалемі, за допомогою особливих білків пеплоса або капсида. Віріон прикріплюється до поверхні клітини-мішені й проникає в цитоплазму. Далі вірус вивільняється від білків капсида; цей процес називається депротеїнізацією. Депротеїнізація в більшості випадків відбувається в цитоплазмі, хоча у деяких вірусів вона закінчується тільки в ядрі. Вивільнення нуклеїнової кислоти здійснюється за допомогою клітинних ферментів. Після цього вірус здатний до розмноження.

У дволанцюгових ДНК-вмісних вірусів (віруси віспи, герпесу, аденовірус, бактеріофаг Т4) нуклеїнова кислота транспортується в ядро клітини-мішені та починає репліціюватися клітинною ДНК-полімеразою. Одночасно клітинна РНК-полімераза здійснює транскрипцію, під час якої утворюються молекули вірусної іРНК. іРНК проникає в цитоплазму, зв'язується з рибосомами та починається процес трансляції, під час якого утворюється безліч копій вірусних білків. Клітина-хазяїн перетворюється на цьому етапі на фабрику з виробництва вірусних частинок, тоді як її власні білок-синтетичні процеси частково пригнічуються.

У більшості одноланцюгових ДНК-вмісних вірусів (парвовіруси) після депротеїнізації ДНК потрапляє в ядро, де за допомогою клітинної

ДНК-полімерази добудовується комплементарний їй ланцюг. Після цього відбувається множинне копіювання нуклеїнової кислоти тим самим ферментом клітини-хазяїна та синтез іРНК клітинної РНК-полімеразою.

Дволанцюгові РНК-вмісні віруси (реовірус) після проникнення в клітину використовують власну РНК-полімеразу для синтезу комплементарних РНК на кожному з утворених ланцюгів. Одні з них слугують інформаційними та беруть участь у процесах трансляції. Після завершення трансляції окремі ланцюжки РНК спіралізуються з утворенням вірусного геному.

У багатьох одноланцюгових РНК-вмісних вірусів (віруси сказу, везикулярного стоматиту, кору, грипу, вірус Ебола, вірус тютюнової мозаїки) геномна РНК є одночасно інформаційною Після множинного копіювання вірусною РНК-полімеразою вона зв'язується з рибосомами і править за матрицю для синтезу вірусних білків.

Збирання вірусів відбувається різними способами. У вірусів, які мають пеплос, нуклеїнова кислота транспортується до плазматичної мембрани й огортається її фрагментом. Далі такі віруси відбруньковуються, не порушуючи цілісності мембрани. Якщо вірус не має пеплоса, його вихід з клітини супроводжується пошкодженням плазмалеми.

2.3 Механізм інфікування

Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів, що взаємоперекриваються:

Приєднання до клітинної мембрани -- так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) -- рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканинну специфічність.

Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх реплікації, частину вірусів (наприклад, ті жпікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.

Перепрограмування клітини. При зараженні вірусом в клітині активуються спеціальні механізми противірусного захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули -- інтерферони, які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету. Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході процесу, званого апоптозом або програмованій клітинній смерті. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту безпосередньо залежить його виживання. Тож недивно, що багато вірусів (наприклад пікорнавіруси флавівіруси) в ході еволюції набули здатності пригнічувати синтез інтерферонів, апоптозну програму і так далі. Окрім придушення противірусного захисту, віруси прагнуть створити у клітині максимально сприятливі умови для розвитку свого потомства. Хрестоматійним прикладом перепрограмування систем клітини-хазяїна є трансляція РНК ентеровірусів (родина пікорнавіруси). Вірусна протеаза розщеплює клітинний білок eIF4G, необхідний для ініціації трансляції переважної більшості клітинних мРНК (що транслюються за так званим кеп -- залежним механізмом). При цьому ініціація трансляції РНК самого вірусу відбувається іншим способом (IRES -- залежний механізм), для якого цілком достатньо відрізаного фрагмента eIF4G.

Таким чином, вірусні РНК набувають ексклюзивних «прав» і не конкурують за рибосоми з клітинними.

Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів еукаріотів або лізогенія для бактеріофагів -- вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія розмноження деяких бактеріофагів -- до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко інтегрується в клітинний геном. Проте при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в несприятливе середовище, збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія). Клітина перетворюється на фабрику, здатну утворювати тисячі фагів. Зрілі частинки, виходячи з клітини, розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання.

Створення нових вірусних компонентів. Розмноження вірусів у найзагальнішому випадку передбачає три процеси

1)транскрипція вірусного генома -- тобто синтез вірусної мРНК,

2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків

3) реплікація вірусного генома (у деяких випадках геном РНК одночасно грає роль мРНК, тоді перший процес є практично тим же, що і третій).

У багатьох вірусів існують системи контролю, що забезпечують оптимальне витрачання біоматеріалів клітини-господаря. Наприклад, коли вірусної мРНК накопичено достатньо, транскрипція вірусного генома пригнічується, а реплікація навпаки -- активується.

Дозрівання віріонів і вихід з клітини. Врешті-решт, новосинтезовані геноми РНК або ДНК «одягають» відповідні білки і виходять з клітини. Слід сказати, що вірус, який активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. В деяких випадках (наприклад ортоміксовіруси) дочірні віруси відгалужуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може жити далі й продукувати вірус. [3]

паразитарний внутрішньоклітинний генетичний імунодефіцит



Розділ 3. Класифікація вірусів

Протягом XX століття в систематиці висувалися пропозиції про створення виділеного таксона для неклітинних форм життя (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), проте такі пропозиції не кодифіковано.

1. Віруси класифікуються на ті, що містять ДНК (вірус простого герпесу) і ті, що містять РНК (вірус імунодефіциту людини)

2. За структурою капсомерів. Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані

3. За наявністю або відсутністю додаткової ліпопротеїнової оболонки (суперкапсиду) віруси поділяються на прості та складні

4. За клітинами-хазяїнами

Найбільш вживана в теперішній час класифікація вірусів запропонована лауреатом Нобелівської премії Девідом Балтимором. Вона побудована на типі нуклеїнової кислоти, що використовується вірусом для переносу спадкового матеріалу, та на тому, яким шляхом відбувається її експресія та реплікація. Варто зазначити, що така класифікація не віддзеркалює філогенетичні зв'язки між видами вірусів, тому що віруси, згідно з загальноприйнятим зараз поглядом, мають механізми походження, відмінні від усіх інших організмів.

На відміну від клітинних організмів, генетична інформація яких зберігається у вигляді дволанцюгової ДНК, геном віруса може зберігатись як у вигляді дво-, так одно ланцюгової нуклеїнової кислоти. При цьому цією кислотою може бути як ДНК, так і РНК, матрична форма якої (м-РНК) використовується в клітинах як проміжний продукт при трансляції генетичної інформації в процесі синтезу протеїнів. РНК-геноми вірусів можуть бути закодовані в двох протилежних напрямках: або гени розташовані в напрямку від 5'-кінця молекули до 3'-кінця (позитивний напрямок, або +полярність), аналогічно напрямку розташування генів в м-РНК в клітинах, або гени вірусного геному розташовані в протилежному напрямку (негативний напрямок, або - полярність).

Таксономія вірусів в основних рисах схожа на таксономію клітинних організмів. Таксономічні категорії, що використовуються в класифікації вірусів, такі (в дужках наведені суфікси для утворення латинських назв):

*Ряд (-virales)

*Родина (-viridae)

*Підродина (-virinae)

*Рід (-virus)

*Вид

Але в номенклатурі вірусів є і деякі особливості, що відрізняють її від номенклатури клітинних організмів. По-перше, назви не тільки видів і родів, але також рядів і родин пишуться курсивом; по-друге, на відміну від класичної ліннеєвської номенклатури, назви вірусів не є біномінальними (тобто утвореними з назви роду та епітету виду -- докладніше див. в статті «Біологічна класифікація»). Зазвичай назви вірусів утворюються в формі [Хвороба] - вірус.

Загалом на теперішній час описано близько 80 родин, в які входять приблизно 4000 окремих видів вірусів.

Розподіл родин на ряди розпочався нещодавно і відбувається повільно; на теперішній час (2005 рік) виділено та описано діагностичні ознаки тільки трьох рядів, і більшість описаних родин є некласифікованими.

3.1 Класифікація за типом геному

В даній класифікації назви типових представників таксонів перекладені українською мовою у разі наявності загальноприйнятого наукового терміну; в інших випадках наведено міжнародно прийняту латинську назву згідно з постановою Міжнародного Комітету з таксономії вірусів (International Committee on Taxonomy of viruses). [6]



ДНК-віруси

Група І -- дволанцюгові ДНК-віруси (dsDNA viruses)

*Ряд Caudovirales (tailed bacteriophages).

*Родина Myoviridae -- типовий представник: Ентеробактеріальний фаг T4

*Родина Podoviridae

*Родина Siphoviridae -- типовий представник: Ентеробактеріальний фаг

Некласифіковані

*Родина Ascoviridae

*Родина Adenoviridae

*Родина Asfiviridae

*Родина Baculoviridae

*Родина Corticoviridae

*Родина Fuselloviridae

*Родина Guttaviridae

*Родина Herpesviridae -- типовий представник: Вірус герпесу людини

*Родина Iridoviridae

*Родина Lipothrixviridae

*Родина Nimaviridae

*Родина Papillomaviridae

*Родина Phycodnaviridae

*Родина Plasmaviridae

*Родина Polyomaviridae -- типовий представник: Вірус мавп 40

*Родина Poxviridae -- типові представники: Вірус коров'ячої віспи,

Вірус віспи людини

*Родина Rudiviridae

*Родина Tectiviridae

Некласифіковані роди

*Мімівірус; типовий представник: Acanthamoeba polyphaga mimivirus (вірус амеби Acanthamoeba polyphaga) -- другий найбільший з відомих вірусів.

*Родина Megaviridae

*Megavirus - найбільший відомий вірус

Група II -- одноланцюгові ДНК-віруси (ssDNA viruses)

*Некласифіковані бактеріофаги.

*Родина Inoviridae

*Родина Microviridae

Некласифіковані віруси

*Родина Geminiviridae

*Родина Circoviridae

*Родина Nanoviridae

*Родина Parvoviridae -- типовий представник: Парвовірус Б19 (для розвитку потребує спільного інфектування з аденовірусами)

Некласифіковані роди

*Рід Anellovirus; типовий представник: Спіральний вірус тено

РНК-віруси

Група III -- дволанцюгові РНК-віруси (dsRNA viruses)

*Родина Birnaviridae

*Родина Chrysoviridae

*Родина Cystoviridae

*Родина Hypoviridae

*Родина Partitiviridae

*Родина Reoviridae -- типовий представник: Ротавірус діареї людини

*Родина Totiviridae

Некласифіковані роди

*Рід Endornavirus; типовий представник: Вірус бобової гнилі

Група IV -- позитивно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси ((+)ssRNA viruses)

*Ряд Nidovirales («Гніздові» віруси)

*Родина Arteriviridae

*Родина Coronaviridae -- типові представники: Коронавірус пневмонії, вірус SARS

*Родина Roniviridae

Некласифіковані

*Родина Astroviridae

*Родина Barnaviridae

*Родина Bromoviridae

*Родина Caliciviridae -- типові представники: Norwalk-віруси тютюну та картоплі

*Родина Closteroviridae

*Родина Comoviridae

*Родина Dicistroviridae

*Родина Flaviviridae -- типові представники: Вірус Жовтої лихоманки, Вірус Нільської лихоманки, Вірус Гепатиту С

*Родина Flexiviridae

*Родина Hepeviridae -- типовий представник: Вірус Гепатиту Е

*Родина Leviviridae

*Родина Luteoviridae

*Родина Marnaviridae

*Родина Narnaviridae -- безоболонкові РНК-віруси

*Родина Nodaviridae

*Родина Picornaviridae -- типові представники: вірус Поліомієліту, Вірус Гепатиту А

*Родина Potyviridae

*Родина Sequiviridae

*Родина Tetraviridae

*Родина Togaviridae -- типовий представник: Вірус Краснухи

*Родина Tombusviridae

*Родина Tymoviridae



Некласифіковані роди

*Рід Benyvirus; типовий представник: Вірус жовтосудинного некрозу буряків

*Рід Cheravirus; типовий представник: Cherry rasp leaf virus

*Рід Furovirus; типовий представник: Soil-borne wheat mosaic virus

*Рід Hordeivirus; типовий представник: Barley stripe mosaic virus

*Рід Idaeovirus; типовий представник: Raspberry bushy dwarf virus

*Рід Machlomovirus; типовий представник: Maize chlorotic mottle virus

*Рід Ourmiavirus; типовий представник: Ourmia melon virus

*Рід Pecluvirus; типовий представник: Peanut clump virus

*Рід Pomovirus; типовий представник: Potato mop-top virus

*Рід Sadwavirus; типовий представник; Satsuma dwarf virus

*Рід Sobemovirus; типовий представник: Вірус бобової мозаїки

*Рід Tobamovirus; типовий представник: Вірус тютюнової мозаїки

*Рід Tobravirus; типовий представник: Tobacco rattle virus

*Рід Umbravirus; типовий представник: Вірус плямистості моркви

Група V -- негативно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси (-) ssRNA viruses)

*Ряд Mononegavirales (несегмнтовані негативно спрямовані РНК-віруси)

*Родина Bornaviridae -- типовий представник: Borna disease virus

*Родина Filoviridae -- типовий представник: Вірус Еболи

*Родина Paramyxoviridae -- типовий представник: Вірус Кору

*Родина Rhabdoviridae -- типовий представник: Вірус Сказу

Сегментовані негативно спрямовані РНК-віруси

*Родина Arenaviridae

*Родина Bunyaviridae -- типовий представник: Hantavirus

*Родина Orthomyxoviridae -- типовий представник: Віруси Грипу

Некласифіковані роди:

*Рід Deltavirus; типовий представник: Вірус Гепатиту D (Гепатиту Дельта)

*Рід Ophiovirus; типовий представник: Citrus psorosis virus

*Рід Tenuivirus; типовий представник: Вірус строкатості рису

*Рід Varicosavirus; типовий представник: Вірус роздутості жилок салату

ДНК- та РНК-віруси, що здійснюють зворотну транскрипцію

Група VI -- одноланцюгові зворотно-транскрипційні РНК-віруси (ssRNA-RT viruses)

*Родина Metaviridae

*Родина Pseudoviridae

*Родина Retroviridae -- Ретровіруси, типовий представник: Вірус імунодефіциту людини

Група VII -- дволанцюгові зворотно-транскипційні ДНК-віруси (dsDNA-RT viruses)

*Родина Hepadnaviridae -- типовий представник: Вірус Гепатиту В

*Родина Caulimoviridae -- типовий представник: Вірус мозаїки кольорової капусти. [4]



Розділ 4. Значення вірусів у житті людини. Вірусні захворювання

У житті людини віруси відіграють переважно негативну роль. Вони спричиняють багато різноманітних захворювань людини, свійських тварин і культурних рослин. У людини віруси вражають органи дихання (наприклад, грип (мал.7), травлення (гастроентерити, гепатити), нервову (поліомієліти, енцефаліти, сказ) систему, шкіру і слизові оболонки (герпес, мал. 11), кір (мал. 8), вітряна віспа (мал. 9), клітини різних систем органів (віспа, жовта пропасниця), пригнічують імунні реакції (СНІД), призводять до деяких видів ракових захворювань (мал. 1). У свійських тварин вони спричинюють ящур парнокопитних, ентерит і чумку собак, чуму курей та інші захворювання, деякі з них (ящур та ін.) небезпечні й для людини.

Мал. 1. Різні віруси: 1 - тютюнової мозаїки (мал.10); 2 - аденовірус; З - ВІЛ

Віруси є збудниками небезпечних захворювань культурних рослин -- мозаїчність, плямистість, відмирання органів, пухлини («рак» плодових дерев тощо). Бактеріофаги часто шкодять мікробіологічній промисловості, знищуючи культури корисних мікроорганізмів. Великої шкоди завдають вірусні хвороби злаковим культурам. В Україні відомо їх понад 10, а всього в літературі описано близько 60 вірусних хвороб злаків. Найбільшої шкоди зерновому господарству завдають смугаста мозаїка пшениці, мозаїка озимої пшениці, штрихувата мозаїка ячменю, мозаїка кукурудзи тощо. Щороку вони призводять до значних втрат урожаю, а в окремі роки, коли спостерігаються масові епіфітотії, втрачаються тисячі тонн зерна.

Серед вірусних хвороб, які завдають великих збитків сільському господарству, слід назвати крапчасту мозаїку (її ще називають звичайною мозаїкою (мал.10)) і готику картоплі.

Останнім часом поширилась і завдає значної шкоди картоплярству України готика картоплі. Характерною ознакою цієї хвороби є розміщення листків під більш гострим кутом до стебла, що надає рослинам готичного вигляду. Вірус готики передається при різанні бульб ножем, під час щеплень, через бульби, комахами тощо. Найбільш уражується готикою картопля в Сумській, Чернівецькій, Полтавській та південних областях України. Зниження урожайності від цієї хвороби сягає подекуди понад 60 %.

Але не тільки негативну роль відіграють віруси. Деякі види бактеріофагів використовують для лікування бактеріальних захворювань, наприклад дизентерії. Вірусів - паразитів комах використовують у біологічному методі боротьби зі шкідливими видами (шовкопрядом непарним, кровосисними комарами та ін.).

У генній інженерії певний ген, виділений з іншого організму або синтезований штучно за допомогою вірусу, переносять у клітини бактерій. Саме так забезпечили синтез бактеріями гормону інсуліну, інтерферонів та інших важливих сполук. [5]



4.1 Вірусні захворювання

Типи вірусних інфекцій

За характером і часом перебігу виділяють чотири типи вірусних інфекцій.

1. Гострі вірусні інфекції - характеризуються швидким перебігом захворювання (грип (мал., віспа, мал. 9), кір, мал. 8), що зумовлено високим рівнем продуктивності вірусу.

2. Латентні інфекції (герпес, мал.11) характеризуються наявністю латентного (прихованого) періоду, протягом якого вірус перебуває у стані провірусу.

3. Хронічні інфекції (вірусний кон'юнктивіт) характеризується постійною присутністю вірусу в клітинах організму в малій кількості.

4. Повільні інфекції, за яких латентний період триває багато років (до 10 років - СНІД).

4.2 Вірус імунодефіциту людини

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) належить до родини ретровірусів, тобто має геном із двух молекул РНК, сполучених 5'-кінцями. Із РНК зв'язані білки капсида, а також ферменти (ревертаза). Зовні від капсида розташований пеплос.

У даний час виділяють два види ВІЛ - ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Характерною особливістю вірусу є надзвичайно висока частота генетичної мінливості (у 10 тисяч разів вища, ніж у вірусу грипу).

ВІЛ вражає переважно Т-лімфоцити, оскільки містить на своїй поверхні білок, який розпізнає специфічний рецептор плазмалеми цих клітин. Цікаво, що люди, які мають мутацію в гені, котрий кодує рецептор Т-лімфоцитів, не сприятливі до вірусу. Встановлено також, що якщо ВІЛ не проникне в лімфоцити або макрофаг через 15 хв. після потрапляння в кров, то віріон гине.

Після проникнення ВІЛ у клітину починається процес його розмноження, характерний для ретровірусів; віріони, що утворилися, інфікують дедалі нові лімфоцити, не проявляючи себе клінічно. Уражені клітини не здатні до нормальної імунної відповіді, що призводить до поступового розвитку імунодефіцитного стану, у разі якого організм людини не в змозі боротися з іншими вірусами та хвороботворними бактеріями. Смерть настає в результаті множинних інфекцій, які вражають різні органи та тканини. [7]



ВисновкИ

1. Віруси - це надзвичайно раціонально влаштовані суперпаразіти, які паразитують як на внутрішньоклітинному, так і на генетичному рівні.

З найдавніших часів люди були знайомі з захворюваннями, викликаними вірусами. Старовинні індійські та китайські рукописи розповідають про епідемії чорної віспи, а в Стародавньому Єгипті був відомий поліомієліт. Кір, краснуха, свинка, грип, сказ, вітрянка, гепатит, жовта лихоманка, кліщовий енцефаліт. Цей сумний список можна продовжити. Вірусні інфекції усюдисущі, вони вражає всі види живих істот.

2. Віруси не лише змінюють інших, вони вміють перетворюватися самі. І не тільки в результаті мутацій, але і за рахунок прямого обміну фрагментами нуклеїнових кислот між вірусами різних видів. У результаті виходять такі віруси, які викликають більш важку форму захворювання, ніж вихідні. Це постійна проблема учених і людства.



Література

1. Бакуліна Н.А., Країва Е.Л. Мікробіологія. - М.: Медицина, 1976. - 424 с.

2. Букринська. Вірусологія. - М.: Медицина, 1986. - 336 с.

3. Векірчик К.М. Мікробіологія з основами вірусології: Підручник. - К.: Либідь, 2001. - 312 с.

4. Вірусологія: В 3-х т. Пер. с англ. / Під ред. Філдса Б., Найта Д. і др. - М.: Мир, 1989. - 385 с.

5. Ґудзь С.П. та ін. Основи мікробіології. - К., 1991. - 466 с.

6. Рижков В.Л., Віруси, в сб.: Очима вченого, М., 1963 - 124 с.

7. Стенлі В., Веленс Е., Віруси і природа життя, пер. з англ., М., 1963 - 492 с.



Додаткок 1

Мал. 1. Родина Podoviridae

Мал. 2. Родина Megaviridae

Мал. 3. Родина Microviridae



Мал. 4. Родина Arenaviridae

Мал. 5. Родина Caulimoviridae

Мал. 6. Родина Arenaviridae



Додаток 2

Мал. 7. Грип

Мал. 8. Кір

Мал. 9. Вітряна віспа



Мал. 10. Тютюнова мозаїка

Мал. 11. Герпес

Размещено на Allbest.ru