Основные виды нарушений дыхания и современные методы их лечения при помощи аппаратов искусственной вентиляции легких

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема

Основные виды нарушений дыхания и современные методы их лечения при помощи аппаратов искусственной вентиляции легких

• СОДЕРЖАНИЕ
• ВВЕДЕНИЕ
• 1. Основные виды нарушений функций органов дыхания
• 1.1 Виды гипоксических состояний при отравлении токсичными веществами
• 1.2 Нарушения внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия)
• 1.2.1 Неврогенная форма гипоксической гипоксии
• 1.2.2 Аспирационно-обтурационная форма гипоксической гипоксии
• 1.2.3 Легочная форма гипоксической гипоксии
• 1.3 Транспортная (гемическая) гипоксия
• 1.3.1 Гипоксия при отравлении метгемоглобинобразователями
• 1.3.2 Гипоксия при отравлении карбоксигемоглобинобразователями
• 1.3.3 Гипоксия при отравлениях гемолитическими ядами
• 1.4 Циркуляторная гипоксия
• 1.5 Гистотоксическая (тканевая) гипоксия
• 1.6 Смешанная гипоксия
• 2. Лечение нарушений функций органов дыхания
• 3. Аппараты искусственной вентиляции легких
• 4. Аппаратура кислородной терапии
• 5. Портативные аппараты ингаляционного наркоза с проведением искусственной вентиляции легких
• 6. Правила и меры безопасности при работе с аппаратами ИВЛ и оксигенотерапии
• Список использованной литературы
• Введение
• Трудно назвать такое заболевание, при котором не была бы эффективна кислородотерапия. Особое значение оксигенотерапия имеет при лечении пораженных отравляющими веществами. Особое значение в этом разделе уделяется изучению полевой кислородной терапии и полевой кислородно-дыхательной аппаратуре. Кислородная аппаратура во многих случаях это гарантия, условия спасения жизни человека.
• Борьба с гипоксическими состояниями должна проводиться по нескольким направлениям:
• 1. Устранение причин, вызывающих состояния гипоксии;
• 2. Максимальное ограничение потребления кислорода организмом;
• 3. Всемерное усиление доставки кислорода тканям.
• Именно усиление доставки в организм кислорода носит название «кислородная терапия». Наиболее эффективным способом кислородного лечения, имеющим наибольшее практическое применение, является ингаляционный способ.
• При проведении кислородной терапии необходимо руководствоваться следующими правилами:
• 1.Ее необходимо начинать как можно раньше, даже при легкой гипоксии;
• 2. Ее следует проводить с подачей такой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, которая больше всего соответствует типу и тяжести гипоксии;
• 3. Кислородную терапию нужно проводить непрерывно и в течение достаточно длительного времени, как правило, до полной нормализации окислительных процессов в тканях.
• Кислородное лечение проводят обычно в виде различной продолжительности сеансов ингаляции кислорода. Каждый сеанс ингаляции продолжается до улучшения общего состояния больного, прояснения у него сознания, если оно было нарушено, урежения и углубления дыхания, уменьшения частоты и увеличения наполнения и напряжения пульса.
• Противопоказаний применения кислорода при поражениях ОВ практически нет. Учитывая, что сухой кислород и смесь его с воздухом раздражает слизистую верхних дыхательных путей, кислород необходимо увлажнять.
• При некоторых типах гипоксии наблюдаются значительные нарушения внешнего дыхания, что препятствует ликвидации в организме состояния кислородной задолженности. В этих случаях целесообразно стимулировать дыхание смесью кислорода с углекислотой (карбогеном). Карбоген (карбоксиген) это смесь 93-97% О₂ и 7-3% СО₂.
• 1. Основные виды нарушений функции органов дыхания
• 1.1. Виды гипоксических состояний при отравлении токсичными веществами
• Нарушения дыхания являются частым осложнением острых экзогенных отравлений (88,1% случаев) и развиваются вследствие нарушения газообмена в легких (внешнее дыхание) либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях (тканевое дыхание). Это приводит к гипоксии, которая в зависимости от вида токсичного вещества может развиваться как гипоксическая гипоксия (артериальная гипоксемия), транспортная (гемическая) гипоксия, циркуляторная гипоксия и тканевая (гистотоксическая) гипоксия, т. е., согласно известной патогенетической классификации, при острых отравлениях возможны гипоксические состояния всех видов.
• При острых отравлениях наиболее распространена гипоксическая гипоксия, возникающая вследствие нарушений внешнего дыхания (86,1%); в остальных случаях (13,9%) преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных выше форм, что отмечено в 45% случаев («смешанная» форма).
• Таблица 1 Виды гипоксических состояний при острых отравлениях (Лужников Е.А.)

Гипоксическое состояние	Токсичные вещества
Экзогенная гипоксия (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе	Инертные газы, азот, водород, углекислый газ
Дыхательная гипоксия (угнетение функции дыхательного центра и дыхательных мышц)	Наркотические вещества (опий), миорелаксанты (листенон), ФОС и холиномиметические вещества (мускарин)
Циркуляторная гипоксия (нарушение микроциркуляции крови, экзотоксический шок)	0В (иприт, фосген), дихлорэтан, соединения мышьяка Любое тяжелое экзогенное отравление с развитием декомпенсированного шока
Гемическая гипоксия (нарушение транспортной функции крови по кислороду)	Уксусная эссенция, анилин, угарный газ, мышьяковистый водород
Тканевая гипоксия (нарушение окислительных процессов в ферментных системах тканей)	Синильная кислота, соединения тяжелых металлов, фторацетат
Смешанная гипоксия (комбинация указанных выше типов гипоксии)	Дихлорэтан, ФОС, уксусная эссенция, медикаменты снотворного и седативного действия

1.2 Нарушения внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия)

Различные нарушения внешнего дыхания, встречающиеся при острых отравлениях примерно в 85% случаев, приводят к развитию гипоксической гипоксии неврогенной, аспирационно-обтурационной или легочной формы.

1.2.1 Неврогенная форма гипоксической гипоксии

Данная форма гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц.

Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия (препараты опия, барбитураты и некоторые снотворные небарбитурового ряда, алкоголь и его суррогаты и др.). При полном параличе дыхательного центра развивается глубокая кома с полной арефлексией.

Таблица 2 Клинико-патогенетическая классификация гипоксических состояний при острых отравлениях (Лужников Е.А.)

Вид гипоксии (уд. вес %)	Патогенез	Клинические признаки	Диагностические методы
Неврогенная форма (7,1%)	Нарушение нервной регуляции акта дыхания. Угнетение дыхательного центра. Нарушение функции дыхательных мышц	Аритмия дыхания, судороги, снижение дыхательной экскурсии грудной клетки	Спирография, показатели КОС
Аспирационно-обтурационная форма (63,5%)	Нарушение проходимости дыхательных путей. «Механическая асфиксия», экзогенная аспирация, регургитация, бронхорея, отек гортани, парез фаринге-альных мышц и надгортанника. Бронхола-рингоспазм. Заладение языка.	Цианоз, акроцианоз, инспираторная одышка, хрипы в легких	Спирография, показатели КОС, бронхоскопий, аускультация
Легочная форма (39,6%)	Патологические процессы в легких. Пневмонии, ателектаз, токсический и гемодинамический отек легких, «влажные легкие», «шоковое легкое»	Цианоз, одышка, хрипы в легких, коллапс	Спирография, показатели КОС, показатели гемодинамики, рентгенография

Исключение составляют отравления наркотическими препаратами группы опия (кодеин, морфин), при которых угнетение дыхания преобладает над глубиной коматозного состояния и паралич дыхания возможен даже при сохраненном сознании. Характерно, что при этом нарушается только безусловно рефлекторная вегетативная регуляция акта дыхания, а способность сознательному воспроизведению дыхательных движений сохранена. Больных с отравлением кодеином нередко удается заставить дышать произвольно. Это явление можно объяснить тем, что угнетение дыхания связано с влиянием не непосредственно на дыхательный центр, а на центральные хеморецепторы.

Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, тяжелый гемолиз) или тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Острую аноксию мозга особой формы может вызвать вдыхание некоторых газов: азота, метана, гелия. Подобное состояние может возникать у людей, неожиданно попавших в старые колодцы, шахты, трюмы пароходов, силосные ямы, в воздухе которых много метана, углекислоты и прочих вредных газов при низком рО₂. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает смерть от острой дыхательной недостаточности.

Нарушения функции дыхательных мышц чаще обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при острых отравлениях ФОС и другими веществами антихолинэстеразного действия причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино- и курареподобиый эффект. Клинически это проявляется фибрилляциями мышц грудной клетки, их гипертонусом, резко возрастает ригидность грудной клетки, ограничиваются дыхательные экскурсии. Последующее курареподобное действие характеризуется «функциональной миастенией», когда тонус мышц резко падает и грудная клетка оказывается в состоянии максимального выдоха. Возможность самостоятельных движений полностью утрачивается. Электромиографические исследования свидетельствуют о резком снижении и учреждении биопотенциалов межреберных мышц, а на спирограмме отмечается прогрессирующее падение амплитуды дыхательных движений. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы, дыхательные движения которой становятся судорожными и не координируются с движениями грудной клетки. Все это вызывает полную дезорганизацию дыхательного акта, что наблюдается также при тяжелых отравлениях химическими веществами никотино- или курареподобного действия (пахикарпин, хлорид бария, цикута, тетродотоксин).

К неврогенной форме относятся нарушения дыхания, возникающие при длительных клонико-тонических судорогах вследствие поражения ЦНС при отравлениях тубазидом, стрихнином, этиленгликолем, угарным газом и другими «судорожными ядами», когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц, препятствующий нормальным дыхательным экскурсиям грудной клетки.

1.2.2 Аспирационно-обтурационная форма гипоксической гипоксии

Аспирационно-обтурационная форма нарушений внешнего дыхания заключается в развитии симптомокомплекса «механической асфиксии» и очень распространена при острых экзогенных интоксикациях. Клинические проявления этой патологии широко известны: цианоз лица и акроцианоз, нарушение частоты дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными дыхательными шумами в зависимости от вида и места обтурации (клокотание в трахее, крупнопузырчатые хрипы в легких, свистящие шумы в гортани др.), расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи.

Данная форма дыхательных расстройств наблюдается при отравлении веществами общенаркотического и снотворного действия, как следствие атонии мышц языка и гортани, бульварных расстройств -- парез надгортанника и голосовых складок, нарушения дренажа верхних дыхательных путей из-за ослабления кашлевого рефлекса. В этих условиях крайне опасны регургитация содержимого желудка и гиперсаливация, которые приводят к аспирации жидкости в дыхательные пути и развитию множественных ателектазов в легких. При указанных отравлениях отмечается бронхорея, что объясняется преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти явления особенно интенсивны при отравлении ФОС, когда бурное нарастание бронхиального секрета резко ограничивает вентиляцию легких, мешает диффузии газов и приводит к «самоутоплению». Кроме того, при ингаляционных отравлениях часто присоединяется бронхоспазм, способствующий полной обтурации дыхательных путей.

Аспирационно-обтурационные нарушения дыхания занимают значительное место при пероральном отравлении деструктивными токсичными веществами (крепкие кислоты, едкие щелочи), они бывают обусловлены ожогом полости рта, глотки, надгортанника, болезненностью при откашливании, что ведет к накоплению вязкого секрета в верхних дыхательных путях. Ингаляция концентрированных паров этих веществ, вызывая ожог слизистой оболочки гортани и верхних дыхательных путей, сопровождается бронхоларингоспазмом и отеком гортани с клинической картиной астматического статуса. В последующем развивается распространенный фибринозно-некротический трахеобронхит, иногда длительно поддерживающий астматическое состояние.

1.2.3 Легочная форма гипоксической гипоксии

Патологические процессы в легких, характерные для этой формы острой дыхательной недостаточности, как правило, вторичные, так как в значительной мере обусловлены предшествующим нарушением нервной регуляции акта дыхания и проходимости дыхательных путей, т.е. часто имеют смешанный характер. Наиболее распространенным видом осложнений являются острые пневмонии. В их патогенезе имеют значение длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами дыхания, и ожог верхних дыхательных путей веществами прижигающего действия. Вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже и длительнее токсическая кома. Но следует заметить, что нередко пневмонии возникают в раннем периоде заболевания, в фазе экзотоксического шока, что, по всей вероятности, связано с выраженными нарушениями коагулирующих свойств крови при тяжелых острых отравлениях с развитием ДВС-синдрома, а также с возникновением других, специфичных для шока расстройств регионарной микроциркуляции. Кроме того, фактором риска является иммунодефицитное состояние больных с тяжелыми отравлениями.

Для острых отравлений характерна определенная локализация воспалительных процессов в легких. Как правило, развивается двусторонняя нижнедолевая пневмония, очаговая или сливная. Исследование микрофлоры верхних дыхательных путей наиболее часто выявляет золотистый гемолитический стафилококк.

Своевременная диагностика острых пневмоний при токсической коме нередко затруднена, так как отсутствуют типичные клинические признаки (повышение температуры тела, кашель и др.). Физикальные признаки пневмонии (локальные влажные хрипы) при проведении аппаратной ИВЛ не всегда выявляются, а бронхорея затрудняет оценку локальных физикальных данных из-за выслушиваемых крупнопузырчатых хрипов. При рентгенографии грудной клетки больных в коматозном состоянии часто не получается отчетливого рисунка легочной ткани из-за сохранения дыхательных движений во время съемки и гипергидратации легких. Показатели формулы крови малоинформативны, так как любая экзогенная интоксикация вызывает повышенную реакцию гипофизо-адреналовой системы с появлением значительного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и лимфопении. Предупреждение и лечение пневмонии необходимы в каждом случае глубокой токсической комы.

При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается особый вид «токсической» пневмонии, связанной с аспирацией этих веществ, ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. Пневмонии приобретают абсцедирующий характер и сопровождаются выпотным плевритом.

Одной из частых причин острой дыхательной недостаточности при отравлениях является гипергидратация легких (синдром «влажных легких»). Это состояние развивается при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса и общей гипергидратации организма в раннем периоде острых отравлений четыреххлористым углеродом, угарным газом, амидопирином, транквилизаторами, а также в более позднем периоде (5-8-е сутки) отравлений нефро- и гепатотоксическими веществами. Синдром «влажных легких» характеризуется одышкой, астмоидным дыханием, влажными хрипами в легких и кашлем при нормальном центральном венозном давлении. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого рисунка, особенно в области корней легких, на фоне сниженной прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла». В патогенезе этих изменений имеют значение повышенная концентрация токсичных веществ в ткани легких и нарастающая сердечная недостаточность, вызванная токсической дистрофией миокарда.

«Токсический отек легких» наиболее часто наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими токсичными веществами «удушающего» действия, а также при вдыхании концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак и др.). Токсический отек легких обычно вызван непосредственным поражением клеточных мембран легких токсичным веществом с последующим развитием гиперергического воспаления и отека легочной ткани.

В токсическом отеке легких различают несколько стадий: рефлекторную, скрытую, стадию выраженных клинических проявлений и обратного развития (Е.В.Гембицкий и соавт., 1974).

В рефлекторной стадии пострадавший жалуется на резь в глазах, першение в носоглотке, стеснение в груди. Дыхание учащается и становится поверхностным, пульс замедляется. Рефлекторный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких. Наблюдается инспираторная одышка, вдох становится более коротким, так как при химическом повреждении альвеолярной стенки чувствительность нервных окончаний значительно повышается, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера).

В скрытой стадии (длительность в среднем 4-6 ч), часто именуемой стадией мнимого благополучия, указанные нарушения дыхания сохраняются, хотя неприятные субъективные ощущения исчезают.

В стадии клинических проявлений выслушивается много мелкопузырчатых влажных хрипов над всей поверхностью легких, дыхание становится клокочущим, начинает отделяться пенистая мокрота.

Рентгенологически отмечаются понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега. При этом развивается острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляции легких и диффузии газов через альвеолярную и капиллярную мембраны.

Оксигенация артериальной крови снижается, появляются гиперкапния, распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка -- «синяя гипоксия».

В следующей стадии токсического отека легких развивается коллапс, лицо больного становится пепельно-серым, слизистые оболочки приобретают землистый оттенок -- «серая гипоксия». Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.

Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем отек легких другой этиологии.

Синдром «влажных легких» и токсический отек легких следует отличать от гемодинамического отека легких, возникающего при острой сердечной недостаточности, которая может развиться при любом экзогенном отравлении на фоне тяжелых расстройств общего кровообращения и острой слабости левого желудочка.

1.3 Транспортная (гемическая) гипоксия

Гемическая гипоксия при острых отравлениях вызывается токсическим поражением эритроцитов, связанным с образованием метгемоглобина, карбоксигемоглобина или гемолизом. При этом блокируется транспортная по кислороду функция крови.

1.3.1 Гипоксия при отравлении метгемоглобинобразователями

К метгемоглобинобразователям относятся главным образом производные бензола, в молекулу которых включены амидо (NH₂) -- или нитро (NO₂) -- группы, а также нитриты натрия и калия. Для метгемоглобинобразования характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности к обратимой связи с кислородом и развитием гемического типа гипоксии различной степени.

Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.

В основе токсикодинамических влияний метгемоглобинобразователей на организм человека лежит резкое снижение кислородной емкости крови, зависящее от уровня метгемоглобинемии (артериальная гипоксемия), низкая артериовенозная разница по кислороду из-за ухудшения диссоциации оксигемоглобина, гипокапния и газовый алкалоз, составляющие характерный «гипоксемический синдром».

При клиническом обследовании в тяжелых случаях отравления при концентрации метгемоглобина в крови 60-70 % (в норме до 2%) обращает на себя резко выраженная серо-синяя (до сине-черной) окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Наблюдаются судорожные подергивания, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия. Наиболее тяжело протекают пероральные острые отравления анилином и нитробензолом с частым развитием печеночно-почечной недостаточности.

Синюшность слизистых оболочек при отравлении метгемоглобинобразователями отличается от цианоза и акроцианоза при легочной или циркуляторной гипоксемии. При легочной гипоксемии цианоз развивается тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом становится ниже 0,70 г/л и рСО₂ ниже 5,32 кПа. При отравлении метгемоглобинобразователями синюшная окраска может появиться при значительно меньших изменениях этих параметров. Она вызвана сочетанием коричневого цвета метгемоглобина и красно-синеватого с фиолетовым оттенком цвета редуцированного гемоглобина, циркулирующих в крови и придающих ей шоколадно-бурый цвет.

Следует учитывать, что синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек возможна при поступлении внутрь и других органических красителей, не содержащих амидо- и нитрогруппы, например спиртовой морилкой (препарат нигрозин), вследствие прокрашивания кожных покровов и слизистых оболочек прямым отложением в них органического пигмента без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности.

Процессы метгемоглобинобразования и деметгемоглобинизации не только сопровождаются снижением активности гемоглобина вследствие ухудшения диссоциации его оксиформы, но и вызывают дегенерацию эритроцитов с нарушением их осмотической резистентности, вторичным внутрисосудистым гемолизом и развитием гемолитической анемии на третьи-пятые сутки после отравления.

Наркотическое воздействие метгемоглобинобразователей на ЦНС вызывает гипоксическую гипоксию (смешанная форма) в результате центральной гиповентиляции и аспирационно-обтурационных расстройств внешнего дыхания.

1.3.2 Гипоксия при отравлении карбоксигемоглобинобразователями

Образование карбоксигемоглобина происходит при остром отравлении окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей (светильный газ, пороховой газ, выхлопные газы автомобилей, угарный газ и др.). Угарный газ вызывает наибольшее число острых бытовых отравлений и традиционно считается основным представителем «кровяных ядов».

Окись углерода образует с гемоглобином крови весьма стойкое соединение. Количество образующегося карбоксигемоглобина прямо пропорционально рСО₂ и обратно пропорционально рО₂. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз выше, чем к кислороду, в связи с чем, уже небольшое количество окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает образование больших количеств карбоксигемоглобина.

Указанное сродство гемоглобина к окиси углерода проявляется преимущественно обратной диссоциацией карбоксигемоглобина, которая происходит в 3500 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, что способствует выраженной гипоксии.

Помимо основного гипоксемического пути, в патогенезе интоксикации окисью углерода имеет значение ее угнетающее воздействие на тканевое дыхание. Окись углерода соединяется не только с гемоглобином крови, но и с родственным ему железосодержащим комплексом тканевого дыхательного фермента -- цитохромоксидазой. Большие количества окиси углерода снижают способность тканей утилизировать кислород. Кроме того, окись углерода может фиксироваться и надолго задерживаться тканями (более 16 суток), вероятно, в результате прямой связи с миоглобином -- основным белком мышечной системы, а также вступать в тесные взаимоотношения с внегемовым железом.

При тяжелых отравлениях окисью углерода человек быстро теряет сознание, в последующем долго сохраняется коматозное состояние. Отмечаются расширение зрачков, приступы тонических судорог, повышенная ригидность мышц, в том числе дыхательных, что снижает экскурсии грудной клетки. Появляется одышка, связанная с раздражающим влиянием окиси углерода на дыхательный центр, но в связи с гипервентиляцией легких и развитием гипокапнии одышка сменяется значительным урежением числа дыханий.

Розовая или карминно-красная окраска видимых слизистых оболочек сохраняется только во время пребывания больного в атмосфере с повышенным содержанием окиси углерода и быстро уступает место разлитому цианозу и бледности по мере диссоциации карбоксигемоглобина.

При отравлении окисью углерода снижаются содержание кислорода в артериальной крови и артериовенозное различие по кислороду, а также коэффициент утилизации кислорода тканями и содержание углекислоты. Отмечается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза при значительном повышении содержания молочной кислоты. Возможно, именно этим объясняется более тяжелое клиническое течение карбоксигемоглобиновой гипоксемии по сравнению с метгемоглобиновой.

1.3.3 Гипоксия при отравлениях гемолитическими ядами

Особую группу гипоксических состояний, развивающихся при экзогенных отравлениях и патогенетически связанных с нарушением транспортной функции крови по кислороду, представляют острые гемолитические анемии. Согласно классификации И.А.Кассирского, А.Т.Алексеева (1962), острые гемолитические анемии токсической этиологии обусловлены внутрисосудистым гемолизом.

Различают несколько механизмов токсикогенного разрушения эритроцитов.

К первому относят внутрисосудистый гемолиз, обусловленный прямым гемолитическим действием ядов, циркулирующих в крови (многие соединения тяжелых металлов и мышьяка, некоторые органические кислоты). Типичным представителем этой группы гемолитических веществ является мышьяковистый водород (AsH₃), в крови он быстро окисляется кислородом оксигемоглобина до элементарного мышьяка. Мышьяк соединяется с коллоидами протоплазмы эритроцитов и приводит к разрушению их структуры. Подобными свойствами обладают и другие гемолитики этой группы: медный купорос, бертолетова соль и др. Кроме того, все эти препараты являются тиоловыми ядами, блокирующими SH-группы эритроцитов, что, вероятно, имеет основное значение в процессе их соединения с коллоидами протоплазмы эритроцитов. Тиоловые яды, не редуцирующие оксигемоглобин (ртуть, свинец и др.), гемолитического эффекта не дают.

К группе прямых гемолитиков относится уксусная эссенция, быстро диссоциирующая в организме с образованием водородных ионов, которые вызывают необратимые изменения коллоидов не только в месте непосредственного контакта с эпителиальным покровом желудочно-кишечного тракта, но и внутри эритроцитов. Гемолитическое действие других органических и минеральных кислот зависит от константы их диссоциации в водном растворе, химического строения, метаболических превращений в организме и других токсико-динамических особенностей.

В процессе гемолиза выделяют 3 этапа.

Первый этап -- контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ через оболочку и проникает внутрь клетки.

Второй этап -- разрушение внутренней структуры эритроцита. Низкомолекулярная фракция покидает эритроцит по градиенту осмотической концентрации, а крупные, главным образом белковые молекулы, высвобождаясь из упорядоченных структур, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока механическое сопротивление оболочки не будет преодолено осмотическим давлением изнутри.

Третий этап -- разрыв клеточной оболочки (обратимый или необратимый в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции до уравновешивания осмотического давления между «тканью» эритроцитов и окружающей средой.

Кислотный гемолиз можно предотвратить помещением клеток в гипертоническую среду. При действии уксусной эссенции 1 этап процесса гемолиза практически отсутствует, поскольку уксусная кислота представляет собой свободно проникающий гемолитик.

В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепляется на глобин и гем, а последний окисляется до гемина. Гемоглобин, ионы железа и особенно геминовые соединения ускоряют разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в этом отношении в 100 раз активнее ионов двухвалентного железа. Гемоглобиновый катализ является бесферментным и не поддается ингибиции. Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (разрыву) клеточных мембран.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровождаются выраженными изменениями механических свойств крови -- ростом предела текучести, повышением кессоновой вязкости, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все 3 периода данного синдрома. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и формирование I-й стадии токсической коагулопатии -- стадии гиперкоагуляции, затем следует гипокоагуляция и фибринолиз при тяжелом гемолизе.

Другим видом внутрисосудистого гемолиза является токсико-аллергический, как аутоиммунный патологический процесс, при котором токсичные вещества вызывают изменения антигенной структуры эритроцитов и делают их чужеродными для собственного организма. Результатом этой реакции является образование антиэритроцитарных антител. Взаимодействуя с эритроцитами, антитела разрушают их. Этот вид гемолиза встречается при отравлении рядом лекарств (чаще растительного происхождения, например -- рицин), укусах змей и насекомых, вследствие индивидуальной непереносимости и аллергических реакций.

Острый токсический гемолиз клинически проявляется в виде гемоглобинемии и гемоглобинурии, а также гемолитической анемии. При экзотоксическом шоке могут не выявляться такие классические признаки, как снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, из-за выраженной плазмопотери, сгущения крови и гемоглобинемии. Наиболее объективным критерием тяжести гемолитического процесса следует считать уровень свободного гемоглобина в плазме крови: до 5 г/л при легком гемолизе, до 10 г/л при гемолизе средней тяжести и более 10 г/л при тяжелом гемолизе. Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в плазме крови более 1 г/л, моча при этом приобретает характерный красно-бурый цвет.

Для токсического гемолиза типично быстрое развитие артериальной гипоксемии, а при отравлении уксусной эссенцией наряду с гипоксемией развивается декомпенсированный метаболический ацидоз.

1.4 Циркуляторная гипоксия

При тяжелых острых отравлениях, сопровождающихся экзотоксическим шоком, развивается неспецифическая циркуляторная гипоксия как следствие расстройств общего кровообращения и регионарного кровотока в легких и малом круге кровообращения. Синдром малого выброса, нарушения микроциркуляции и медленный кровоток способствуют увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению газообменной функции легких.

Кровь при медленной циркуляции отдает кислорода больше, чем успевает получить. Этому способствует накопление в тканях углекислоты, которая ускоряет диссоциацию оксигемоглобина.

Среди нарушений функции системы органов дыхания при шоковых состояниях большинство исследователей считают необходимым различать понятия «легкие при шоке» и «шоковое легкое».

«Легкие при шоке» имеют расстройства функционального состояния, проявляющиеся, прежде всего артериальной гипоксией, которая ликвидируется после устранения шока. При «шоковом легком» расстройства функции органа сопровождаются соответствующими морфологическими изменениями, которые сохраняются и после выведения из шока.

При «шоковом легком» снижается рО₂ в артериальной крови, постепенно уменьшается эластичность легкого. При самостоятельном дыхании это приводит к постоянному увеличению дыхательного давления. В дальнейшем начинает повышаться рСО₂ и становится необходимым все больший объем дыхания. На рентгенограммах грудной клетки в большинстве случаев определяется симметричный мелкопятнистый рисунок, нарастающий по плотности. Для синдрома «шокового легкого» при экзотоксическом шоке типичны выраженный интерстициальный отек и ателектазы с внутриальвеолярным отеком и исходом в гепатизацию легочной ткани с потерей ее дыхательной функции. Кроме того, при шоке, вызванном отравлением препаратами психотропного действия, обращает на себя внимание резкое повреждение легочных мембран.

Развитие «шокового легкого» в какой-то мере обусловлено ДВС-синдромом, наиболее очевидно проявляющимся при шоке, осложненном гемолизом.

Синдром «шокового легкого» приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Страдает, с одной стороны, вентиляция из-за развития ателектазов, с другой -- перфузия в результате шунтирования крови, ДВС-синдрома и нарушений микроциркуляции.

Имеются указания (М.Г.Шрайбер, С.А.Новиков, 1977) на связь развития «шокового легкого» с интенсивной терапией: некоторые ее компоненты (кристаллоиды, чистый кислород и др.) прямо или опосредованно повреждают легочную ткань.

В целом на начальных стадиях шока регионарные гемодинамические нарушения в легких, по-видимому, не играют ведущей роли в возникновении дыхательных расстройств; при декомпенсации шока нарастающие общегемодинамические расстройства и прогрессирование нарушений микроциркуляции и газообмена в легких способствуют развитию циркуляторной гипоксии, усугубляющей имеющиеся дыхательные нарушения и влекущие за собой развитие эндотоксикоза.

вентиляция дыхание оксигенотерапия аппаратура

1.5 Гистотоксическая (тканевая) гипоксия

Тканевая гипоксия развивается при острых отравлениях такими химическими соединениями, которые препятствуют утилизации кислорода путем блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов. Этот вид гипоксии развивается при отравлениях цианидами, психо - и нейротропными препаратами. При этом падает насыщение артериальной крови кислородом, снижается артериовенозное различие по кислороду.

Снижение усвоения кислорода тканями при отравлении снотворными препаратами связано с блокированием тканевых ферментов -- дегидрогеназ. Связь с барбитуратами не является прочной, что дает организму возможность компенсировать нарушения тканевого дыхания. Напротив, при отравлении цианидами тканевой гипоксии принадлежит определяющая роль.

Гистотоксический компонент гипоксии при острых экзогенных интоксикациях можно объяснить тяжелым метаболическим ацидозом, в условиях которого происходит резкое снижение активности дегидрогеназ -- акцепторов водородных ионов.

1.6 Смешанная гипоксия

При острых отравлениях наиболее часто возникают смешанные гипоксические состояния. Преобладание гипоксии того или иного вида зависит от физико-химических и токсико-динамических особенностей токсичного вещества, вызвавшего отравление, тяжести интоксикации и стадии заболевания. Смешанная гипоксия чаще наблюдается при отравлениях лекарственными препаратами психо- и нейротропного действия, ФОС, алкоголем и его суррогатами, хлорированными углеводородами.

Развитие смешанной гипоксии обусловлено гипоксической гипоксией вследствие нарушений внешнего дыхания, циркуляторной гипоксией в результате расстройств общего и регионарного кровообращения и микроциркуляции, экзотоксическим шоком, тканевой гипоксией, связанной с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсических веществ на дыхательные ферменты.

2. Лечение нарушений функций органов дыхания

Методы лечения дыхательной недостаточности при острых экзогенных отравлениях соответствуют общепринятым в реанимационной практике: поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, борьба с инфекцией.

Комплексное лечение нарушений функций дыхательной системы включает купирование острой дыхательной недостаточности, ускоренное выведение из организма химического агента, вызвавшего отравление, восстановление эффективной гемоциркуляции, симптоматическую терапию.

Помощь определяется преобладанием тех или иных нарушений внешнего дыхания.

Лечение гипоксических состояний при любой форме острых отравлений состоит в рациональном применении кислорода. Введенный в организм кислород достигает страдающих от гипоксии тканей и нормализует их окислительный обмен.

Абсолютные показания к ИВЛ общеизвестны: полное отсутствие самостоятельного дыхания, стойкая гиповентиляция, а также патологическая аритмия дыхания. Относительные показания к ИВЛ менее определенны и зависят от степени нарушения газового состава крови, точнее двух его основных составляющих: напряжения углекислоты и кислорода в артериальной крови. Повышение артериального рСО₂ выше 7,9 кПа и снижение рО₂ ниже 7,9 кПа свидетельствуют о недостаточности самостоятельного дыхания и требуют вспомогательной ИВЛ. Последняя проводится после ряда консервативных мероприятий и измерения основных параметров газообмена, указанных выше.

При смешанной гипоксии вспомогательную ИВЛ рекомендуют начинать при максимальном напряжении функции внешнего дыхания (МОД более 170% должных величин и снижение ЖЕЛ до 30%), не дожидаясь выраженных патологических сдвигов КОС.

При нарушениях дыхания, связанных с патологическим процессом в легких (тяжелая пневмония), ИВЛ является одним из компонентов комплексного лечения и к ней следует прибегать при гиповентиляции легких, гиперкапнии.

Цели оксигенотерапии при гемической гипоксии отличаются от целей при легочной и циркуляторной гипоксии. При расстройствах внешнего дыхания основная роль оксигенотерапии -- понижение дефицита насыщения артериальной крови кислородом, а при образовании потологических форм гемоглобина и гемолизе она сводится к увеличению количества растворенного в плазме кислорода и нормализации доставки кислорода тканям.

Если при легочно-циркуляторной гипоксии главным добавочным акцептором кислорода является неоксигенированный пигмент крови, то при гемической гипоксии такого акцептора нет, так как он либо полностью насыщен кислородом (при анемическом подвиде гемической гипоксии), либо почти насыщен (при «пигментных» гипоксемиях), но количество транспортируемого кислорода все равно остается недостаточным.

Основным путем повышения количества растворенного в плазме кислорода является создание его высоких концентраций во вдыхаемом воздухе или введение его под повышенным давлением, так как, согласно закону Генри, количество растворенного в жидкости газа прямо пропорционально его парциальному давлению.

Эффективным путем повышения кислородной емкости крови является метод ГБО. Если во время дыхания чистым кислородом при атмосферном давлении его парциальное давление в альвеолах составляет 90,5 кПа, т.е. возрастает более чем в 6 раз, то при давлении 3 ата парциальное давление увеличивается до 315,2 кПа т.е. возрастает примерно в 10 раз, а рО₂ артериальной крови достигает 26,6 кПа.

Наиболее очевидный клинический эффект ГБО отмечается при отравлениях угарным газом. Физически растворенный в плазме кислород может полностью обеспечить метаболические потребности тканей при блоке гемоглобина, способствует увеличению диссоциации карбоксигемоглобина и выделению углерода из организма. Эффективность ГБО возрастает при раннем ее применении, в токсикогенной стадии в первый час после отравления, когда гемическая гипоксия обуславливает ведущие клинические проявления интоксикации. В более позднем периоде эффективность ГБО значительно снижается.

Выраженный клинический эффект ГБО отмечается при отравлении метгемоглобинообразователями: Уже после первого сеанса наступает значительное улучшение состояния больных, уменьшается гипоксия, падает концентрация метгемоглобина в крови.

Вместе с тем многолетняя практика применения оксигенотерапии знает случаи полной неэффективности и даже очевидной вредности этого метода.

Токсичность избыточного количества кислорода, по гипотезе Р. Гершмана, объясняется участием кислорода в цепных окислительных реакциях. Под действием различных причин в организме постоянно образуются свободные радикалы -- обломки молекул со свободной валентностью, способные взаимодействовать со многими веществами и при этом образовывать новые радикалы. Особенно высока активность перекисных первичных радикалов при встрече с молекулой кислорода. В результате подобных цепных реакций в клетках разрушаются биологические мембраны, накапливаются пероксиды и другие ядовитые вещества. Особенно интенсивно перекисные радикалы образуются при лучевом поражении, отравлении четыреххлористым углеродом и, возможно, другими токсичными веществами, когда неумеренная оксигенация оказывается наиболее опасной.

При назначении оксигенотерапии больным с отравлением ФОС необходимо учитывать стадию интоксикации и вид токсичного вещества. Проведение оксигенотерапии на токсикогенной стадии отравлений карбофосом, тиофосом противопоказано, поскольку в организме эти вещества претерпевают ряд биохимических превращений по типу летального синтеза с образованием токсичных метаболитов -- оксонов, кислород стимулирует этот процесс. Метаболиты других ФОС (хлорофоса) образуются спонтанно, без участия молекулярного кислорода, поэтому стадия отравления ими не имеет принципиального значения при назначении оксигенотерапии.

При нарушениях центральной регуляции дыхания, что часто бывает при отравлениях наркотическими веществами, реакция дыхательного центра на гипокапнию практически отсутствует, и роль центрального стимулятора дыхания играет гипоксемия.

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом, уменьшая гипоксемию, устраняет ее стимулирующий эффект и вызывает дальнейшее снижение вентиляции и гиперкапнию.

При коматозных состояниях, в частности наркотической коме, кислородотерапию используют как компонент ИВЛ.

Вдыхание гипероксических газовых смесей может вызвать усиление эксудации и образование ателектазов, вдыханием чистого кислорода вытесняется весь азот из альвеолярного воздуха, что ведет к спадению альвеол. Таким образом, для осуществления кислородотерапии необходимо нормализовать внешнее дыхание и создать условия для свободного прохождения кислорода через легочные мембраны.

Успешная оксигенация организма осуществляется только при одновременном проведении мероприятий, повышающих способность тканей утилизировать кислород, удалении токсического вещества из организма и медикаментозной коррекции нарушенного тканевого дыхания.

3. Аппараты искусственной вентиляции легких

Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) предназначены для перемещения дыхательного газа из внешней среды в легкие больного и обратно. Многие из этих аппаратов созданы на принципах пневмоавтоматики с применением широко распространенных стандартных элементов, серийно выпускаемых отечественной промышленностью. Отсутствие в этих приборах механических систем обеспечивает высокую надежность и позволяет их эксплуатировать в любых климатических условиях, а также регулировать искусственную вентиляцию легких в широких пределах в зависимости от индивидуальных особенностей человека.

Аппараты ИВЛ портативны, имеют малую массу, высокую механическую прочность, что особенно важно при их эксплуатации и транспортировании в полевых условиях, а их присоединительные размеры стандартизированы, что обеспечивает взаимозаменяемость таких входящих в комплект аппаратов ИВЛ элементов, как маски, шланги, клапаны и т. п.

Широкие функциональные возможности отечественных аппаратов ИВЛ ставят их в ряд лучших мировых образцов, а некоторые типы советских аппаратов обладают даже более высокими качествами, чем аналогичные им мировые образцы.

Аппараты искусственной вентиляции легких классифицируют по ряду признаков:

по типу привода:

· с ручным приводом (ДП-10, АДР-2, РПА);

· с пневмоприводом: от баллонов (ДП-9, ГС-8М, ДП-2, «Пневмат-2»); от систем со сжатым кислородом («Лада», «Пнев-мат-1»);

· с электроприводом («Фаза»);

по принципу переключения фаз «вдох - выдох»:

· по давлению (ДП-9, ГС-8М, ДП-2);

· по объему («Лада», «Пневмат-1»);

· по времени («Фаза»);

по активности выдоха:

· с пассивным выдохом (ДП-10, АДР-2, «Лада», «Пневмат-1»);

· с активным выдохом (ДП-9, «Фаза», «Пневмат-2»);

по длительности процесса искусственной вентиляции легких:

· с кратковременной ИВЛ (дыхательные трубки «рот в рот» и ТД-1);

· с ИВЛ средней продолжительности (ДП-10, АДР-2, ДП-9, «Пневмат»);

· с длительной ИВЛ («Лада», «Фаза»);

по возможности проведения аспирации:

· с аспиратором, работающим по схеме аппарата ИВЛ (ДП-9, ГС-8М, ДП-2, «Пневмат-2»);

· с аспиратором, входящим в комплект аппарата ИВЛ (АДР-2);

· без аспиратора («Фаза», «Пневмат-2», «Лада», ДП-10).

Аппараты АДР-2, ДП-10, ДП-2, ДП-9, «Пневмат-1», «Пневмат-2» и «Фаза» предназначены для проведения искусственной вентиляции легких одному больному, а аппараты «Лада-МТ» и «Фаза-2» позволяют каждый одновременно проводить искусственную вентиляцию легких двум больным. Кроме того, такие аппараты, как ДП-10, ДП-9, «Пневмат-1», «Пневмат-2» и «Лада», можно использовать для искусственной вентиляции легких в атмосфере, зараженной отравляющими веществами.

Дыхательная трубка «рот в рот»

Эта трубка используется для проведения искусственного дыхания способом «рот в рот» преимущественно при оказании первой медицинской помощи раненым и больным в полевых условиях и на кораблях.

Трубка представляет собой S-образный резиновый воздуховод (длина 200 мм, диаметр 24 мм) с клапаном и резиновым кольцом посередине.

Для восстановления дыхания лицо, оказывающее первую медицинскую помощь, один конец трубки вводит в рот пострадавшего, а с другого конца вдувает воздух, что соответствует фазе вдоха больного (раненого). Выдох осуществляется пострадавшим самопроизвольно (под тяжестью грудной клетки).

Дыхательная трубка ТД-1

Трубка ТД-1 предназначена для проведения искусственного дыхания также способом «рот в рот» при оказании первой медицинской помощи пострадавшим в полевых условиях. Она состоит из воздуховода с загубником-обтюратором, дыхательного клапана жесткой конструкции и гофрированной резиновой трубки с цилиндрическим концом. Загубник-обтюратор вводится в верхние дыхательные пути пострадавшего; дыхательный клапан предохраняет от попадания в дыхательные пути лица, оказывающего помощь, слизи и воздуха, выдыхаемого пациентом; воздух пострадавшему вдувается через цилиндрический конец гофрированной трубки.

Наличие в изделии ТД-1 гофрированной резиновой трубки позволяет оказывающему помощь занимать любое положение относительно головы пострадавшего.

Трубка ТД-1 выдерживает многократную обработку 3% раствором хлорамина, 5% раствором лизола, 6% раствором пергидроля.

Принцип искусственной вентиляции легких, используемый в дыхательных трубках типа «рот в рот» и ТД-1 не позволяет подавать в дыхательные пути пострадавшего медицинский кислород.

Портативный ручной аппарат искусственной вентиляции легких ДП-10.02

Аппарат ДП-10.02 предназначен для кратковременного проведения искусственного дыхания в полевых условиях, в учреждениях скорой помощи и в отделениях реанимации. Он может быть присоединен к источникам кислорода с давлением 150-300 кгс/см² (1530 МПа) с помощью кислородного редуктора РК-53БМ и эксплуатироваться на суше во всех климатических районах.

Аппарат ДП-10.02 обеспечивает управляемую или вспомогательную искусственную вентиляцию легких с активным вдохом и пассивным выдохом. В зависимости от необходимости с помощью аппарата осуществляют искусственную вентиляцию легких воздухом или кислородно-воздушной смесью.

Аппарат состоит из дыхательного мешка, клапанной коробки, шлангов, масок, воздуховодов, роторасширителя и лямки, которые размещаются в корпусе на специальных укладочных подушках, изготовленных из поропласта. Подушки закреплены в корпусе с помощью трубок, что дает возможность легко вынимать их из него при техническом обслуживании.

Аппарат ДП-10.02 можно эксплуатировать при температуре 5-40⁰С, а также в условиях относительной влажности воздуха до 95% при температуре 30⁰С. Он переносит циклическое изменение температуры от -50 до +50⁰С, воздействие транспортных нагрузок с определенным ускорением, действие плесневых грибов.

Габаритные размеры аппарата 350X265X170 мм, масса, 3,5 кг.

Искусственная вентиляция легких воздухом. При сжатии руками в дыхательном мешке создается избыточное давление, под действием которого мембрана прижимается к седлу, закрывая выход в атмосферу. Лепестковый клапан клапанной коробки открывается, пропуская из мешка воздух в маску и далее через воздуховод -- в легкие больного.

По окончании сжатия дыхательный мешок, обладающий упругостью, расправляется, в нем создается разрежение, под действием перепада давлений мембрана отходит от седла. Благодаря давлению, созданному в легких пациента, мембрана открывается и выдыхаемый больным воздух выходит в атмосферу через каналы клапанной коробки. При этом одновременно под действием атмосферного давления открывается всасывающий клапан, который обеспечивает поступление в дыхательный мешок новой порции воздуха до полного расправления мешка.

Искусственная вентиляция легких кислородно-воздушной смесью. При этой операции наполнение дыхательного мешка осуществляется по двум каналам: воздух поступает через всасывающий клапан, а кислород -- через клапан мешка. По достижении в мешке избыточного давления 300 мм вод. ст. его наполнение кислородно-воздушной смесью прекращается, а избыток кислорода сбрасывается через предохранительный клапан в атмосферу.

Аппарат искусственной вентиляции легких «Лада»

Аппарат «Лада» предназначен для длительной управляемой искусственной вентиляции легких кислородом, воздухом или кислородно-воздушной смесью в полевых и стационарных медицинских учреждениях. Сконструирован на пневмоэлементах. Привод -- от сжатого кислорода или воздуха под давлением 2-4 кгс/см² (0,2-0,4 МПа). Аппарат состоит из редуктора-стабилизатора, пневматического блока прерывистой подачи газа, переключающих устройств, контрольных приборов, присоединительных элементов и укладки. Конструкция аппарата обеспечивает активный вдох, пассивный выдох, непрерывную регулируемую подачу пациенту газа (ингаляцию), частоту его дыхания от 10 до 40 дых/мин, минутную вентиляцию легких до 25дм³/мин (25 л/мин). Регулировка перечисленных параметров плавная.