Педиатрия

Наиболее объективно отражают тяжесть поражения суставов и эволюцию суставного процесса рентгенологические данные, на основе которых выделяют 4 стадии костно-суставных изменений при РА: I стадия -- остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений; II стадия -- незначительное разрушение хряща и кости, сужение суставной щели, единичные костные узуры; III стадия -- значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные подвывихи костей; IV стадия -- симптомы III стадии в сочетании с анкилозами.

У детей по сравнению со взрослыми реже наблюдаются грубые деструктивные изменения костей. В то же время у них отмечаются нарушения их роста, изменения в ядрах окостенения (ранние сроки созревания) и увеличение размеров эпифиза на стороне поражения в связи с ускорением созревания ядер окостенения. Особенностью ЮРА является высокая частота поражения шейного отдела позвоночника: сужение суставной щели атлантоокципитального сочленения, слияния позвонков C1--С₃ уменьшение высоты отдельных позвонков.

Диагноз, Основан главным образом на диагностических критериях, предложенных американской ревматологической ассоциацией и адаптированных для ЮРА Институтом ревматизма АМН (см. ниже).

Дифференциальный диагноз. ЮРА следует дифференцировать от многих заболеваний, протекающих с суставным синдромом, в частности с ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, травмами суставов, туберкулезом, остеомиелитом и др.

При разграничении ЮРА и ревматизма существенное значение имеют меньшая выраженность сердечных изменений при ЮРА и стойкость суставного синдрома. Ревматизму также свойственно повышение титров антистрептококковых антител, что не наблюдается при ЮРА.

С суставным синдромом часто протекают системная красная волчанка и системная склеродермия.

В начале болезни, особенно при моноартрите, сложно проводить дифференциальный диагноз ЮРА и травмы сустава. Однако последняя нередко сопровождается внешними кровоизлияниями, при ней на рентгенограмме могут выявляться признаки повреждения кости, отрыва сухожилия. Ценным в данной ситуации является исследование синовиальной жидкости с целью выявления глобулинов и ревматоидного фактора.

При остеомиелите и ЮРА с острым началом могут быть также общие симптомы -- высокая лихорадка, болевая контрактура в пораженной конечности, интоксикация. Но при остеомиелите в ближайшие дни от начала болезни появляются отчетливые признаки вовлеченности в патологический процесс мягких тканей.

При дифференциальном диагнозе ревматоидного моноартрита и туберкулезного поражения сустава важными являются рентгенологические данные, туберкулиновые пробы и результаты исследования синовиальной жидкости.

Диагностические критерии ЮРА

Клинические признаки:

Артрит продолжительностью 3 мес и более.

Артрит второго сустава, возникающий через 3 мес и позже.

Симметричное поражение мелких суставов.

Контрактура.

Тендосиновит или бурсит.

Мышечная атрофия.

Утренняя скованность.

Ревматоидное поражение глаз.

Ревматоидные узелки.

10. Выпот в полости сустав Рентгенологические признаки:

Остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза.

Сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов.

Нарушение роста костей.

Поражение шейного отдела позвоночника.

Лабораторные признаки:

Положительный ревматоидный фактор.

Положительные данные биопсии синовиальной оболочки.

Общее количество положительных п р и з н а к о в:

ЮРА вероятный (3 признака). ЮРА определенный (4 признака). ЮРА классический (8 признаков).

При остром манифестном начале ЮРА может возникнуть подозрение на сепсис, брюшной тиф, милиарный туберкулез. В этих случаях в целях дифференциальной диагностики необходимо провести ряд дополнительных исследований: повторные посевы крови, реакцию Видаля, туберкулиновые пробы и др.

Может возникнуть необходимость и в дифференциальной диагностике ЮРА и опухолевого процесса или асептического некроза головки бедра. В этих случаях определяющими являются рентгенологическое исследование, компьютерная томография.

Лечение. Проводится этапно, включает комплекс мероприятий в стационаре, поликлинике и санатории. Основу лечения составляют средства патогенетического воздействия, направленные на подавление воспалительного процесса и аллергических реакций в целом. Наряду с этим используют препараты и методы местного воздействия на суставный процесс (в том числе для восстановления функций опорно-двигательного аппарата), а также меры, направленные на ликвидацию очагов хронической инфекции. Ведущее место в патогенетической терапии занимают производные салициловой кислоты, пиразолона, индола, хиноли-новые препараты, кортикостероиды, препараты золота. На более поздних этапах при снижении общей активности заболевания в лечебный комплекс включают физиотерапию. В неактивном периоде заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение, где с помощью комплекса бальнеологических методов удается восстановить утраченные функции суставов.

При ЮРА наиболее часто применяются ацетилсалициловая кислота (аспирин), бутадион, индометацин, бруфен, вольтарен. Учитывая быстроту наступающего эффекта, эти средства условно названы быстродействующими. Средства же иммуноподавляющего эффекта (хинолиновые производные и др.) относятся к медленно действующим.

Ацетилсалициловую кислоту назначают из расчета 0,2 г на год жизни ребенка или 0,06--0,07 г на 1 кг массы тела 3--4 раза в сутки, обязательно после еды. Продолжительность курса зависит от динамики клинико-лаборатор-яых показателей. При необходимости ацетилсалициловую кислоту можно сочетать с бруфеном и вольтареном. Индометацин (метиндол) применяется из расчета 1---3 мг/кг в сутки 3--4 раза в день после еды. Препарат выпускают в капсулах, таблетках и свечах, возможно комбинированное применение той и другой формы, особенно у детей младшего возраста и с целью профилактики желудочных осложнений. Учитывая выраженный антипиретический эффект индометаци-на, его особенно целесообразно назначать при упорной лихорадке. В то же время он слабо действует на экссудативные изменения в суставах. Препарат обычно назначают в течение нескольких месяцев. Вольтарен назначают детям из расчета 2--3 мг/кг в сутки. Он обладает выраженным противовоспалительным действием и сравнительно малой токсичностью, не дает побочного действия, Б р у -ф е н применяют по 10--15 мг/кг в сутки; эта доза делится на 3--4 приема. Продолжительность курса составляет несколько месяцев. Ввиду меньшей эффективности по сравнению с описанными выше препаратами бруфен и его аналог ибу-профен рекомендуется при невысокой активности процесса, преимущественно при суставной форме ЮРА, Положительным качеством бруфена является его минимальная токсичность.

Важными средствами патогенетического воздействия при ЮРА являются препараты 4-аминохинолинового ряда -- хлорохин (делагил) и плаквенил. Применение хинолиновых производных приводит к снижению уровня циркулирующих антител и иммунных комплексов, поэтому они считаются основными, или базисными, препаратами, т. е. средствами патогенетического воздействия при ЮРА и других ревматических заболеваниях. Как правило, их назначают вместе с противовоспалительными препаратами. Хлорохин (делагил) назначают в суточной дозе 5 мг/кг, плаквенил -- до 8 мг/кг, чаще всего однократно на ночь

после еды. Поскольку клинический эффект наступает на 4-й неделе от начала применения, а максимальное действие -- через 4--6 мес, они применяются длительно» Назначение производных хинолина требует систематического контроля окулиста, так как побочным их проявлением может быть развитие ретинопатии.

Иммуносупрессивным эффектом обладают также препараты золо-т а -- водные растворы (санокрезин и др.) и масляные суспензии (кризанол и др.)- В нашей стране чаще других используется кризанол. Препарат вводится еженедельно в дозе от 5 до 35 мг металлического золота на одну инъекцию. Вследствие выраженных токсико-аллергаческих реакций у 30--40% больных лечение золотом в детской практике весьма ограничено.

К основным препаратам относится также-D-пеницилламин (купре-нил). Этот препарат воздействует на иммунокомпетентные клетки, снижает уровень ревматоидного фактора, уменьшает степень фиброзных изменений в тканях. Лечение начинают с небольших доз -- 150--300 мг в сутки, постепенно увеличивая дозу. Эффект от лечения наступает через 2--3 нед, продолжительность курса -- несколько месяцев, Препарат обычно сочетают с нестероидными противовоспалительными средствами. Необходим постоянный клинико-лабораторный контроль, так как известны побочные действия в виде расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, протеинурии, агранулоцитоза.

Особое место в терапии ЮРА занимают кортикостероиды благодаря выраженному противовоспалительному и иммуносупрессивному действию. Как показали отдаленные результаты, кортикостероиды не устраняют, а лишь временно подавляют активность процесса, вырабатывая гормональную зависимость, Кроме того, они обладают побочными действиями, проявляющимися в виде гиперкортицизма, нарушения обмена веществ, в том числе минерального обмена, гипертонии, диабета, эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки желу-дочно-кишечного тракта и др. При быстрой отмене препарата может развиться острая надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся болями в животе, липким потом, гипогликемией, падением артериального давления с развитием коллаптоидного состояния. Кортикостероидная терапия показана лишь в тяжелых случаях ЮРА -- при наличии генерализованного суставного процесса и сустзвно-висцеральной форме. Доза составляет 0,8--1 мг/кг в сутки (при расчете на преднизолон), продолжительность курса -- несколько месяцев, причем максимальная доза назначается до получения клинико-лабораторного эффекта (1--1 % мес) и в последующем снижается до У₃---У ₄ начальной дозы. Кортикостероиды обычно сочетаются с нестероидными противовоспалительными и основными препаратами.

При особенно высокой иммунологической активности процесса и неэффективности базисной терапии, а также при аллергосептическом варианте ЮРА применяют азатиоприн, 6-меркаптопурин и алкилирующие субстанции (лейкеран и др.). Применение этих препаратов требует строгого клинико-лабораторного контроля (возможна лейкопения) и должно начинаться обязательно в стационаре.

В особо тяжелых случаях при системной форме заболевания в последние годы проводится так называемая пульс-терапия с использованием кортикостероидных препаратов, преимущественно метипреда. В течение трех дней метипред вводят внутривенно в дозе 25--30 мг/кг, но не более 1 г. В 3-й инъекции вводится также циклофосфамид в дозе 0,4 г/м² поверхности тела. Лечение проводится только в стационаре,.

Важная роль в лечении ЩРА отводится методам местного воздействия на суставы, К ним относятся внутрисуставное введение кортикостероидов, цитоста-тиков и других препаратов, а также так называемая химическая синовэктомия -- введение в сустав веществ, оказывающих коагулирующее действие на синовиальную оболочку. У детей применяется преимущественно варикоцид (натриевые соли жирных кислот), который вызывает поверхностный некроз синовиальной оболочки. Неотъемлемую часть терапии ЮРА составляют физиотерапевтические методы лечения. К ним относятся УФО, индуктотера-пия, лечение синусоидальными модулированными токами, электрофорез с лекарственными веществами, УВЧ, парафинотерапия, грязелечение. Выбор метода лечения зависит от клинической формы болезни, степени активности и состояния больного.

В период реабилитации, т. е. восстановления утраченных функций, особое значение приобретают лечебная физкультура, массаж, механо- и трудотерапия.

Профилактика. Первичной специфической профилактики ЮРА не существует. К мерам неспецифической профилактики относится врачебное наблюдение за детьми с измененной реактивностью и очагами хронической инфекции. Необходимы санация этих очагов, а также проведение общих оздоровительных мероприятий.

Для предупреждения рецидивов заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение за детьми, страдающими ЮРА, не только педиатра и ревматолога, но и ортопеда, окулиста, физиотерапевта и врача ЛФК. Организуется режим дома и в школе, проводится санаторно-курортное лечение. Важное значение имеют преемственность наблюдения педиатра, ревматолога и терапевта, участие врача в определении нагрузки, в последующем -- в выборе профессии.

Прогноз. На него влияют форма и характер течения заболевания. Благоприятен прогноз при олигоартритах, протекающих без костно-хрящевых деструкции, с умеренно высокими признаками активности процесса. В этих случаях возможно даже полное выздоровление. Тяжелее прогноз при полиартикулярной форме ЮРА, так как развиваются выраженные нарушения функции опорно-двигательного аппарата, и только систематическое этапное лечение может предотвратить тяжелую инвалидизацию больных.

Самый тяжелый исход наблюдается при суставно-висцеральных формах болезни -- синдроме Стилла и аллергосептическом варианте. При этих формах заболевания не исключена возможность формирования тяжелых, необратимых поражений суставов и внутренних органов, в том числе вторичного амилоидоза.

46. Пиелонефрит у детей

Пиелонефрит - это бактериально-воспалительное заболевание, при котором поражается чашечно-лоханочная система и ткань почек с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс интерстициальной ткани. По распространённости пиелонефрит занимает четвёртое место среди детских болезней (после инфекционных заболеваний, болезней дыхательного и пищеварительного аппарата). Пиелонефритом чаще болеют новорожденные и дети 1-го года жизни. Девочки болеют чаще, чем мальчики; это, вероятно, обусловлено наличием у них широкой и короткой уретры (мочеиспускательного канала), что способствует восходящей инфекции. Наиболее частый возбудитель пиелонефрита - кишечная палочка, реже - протей и синегнойная палочка. Грамположительные микробы (стафилококк и энтерококк) также могут быть возбудителями этого заболевания. Нередко отмечается смешанная бактериальная флора, особенно при хроническом течении пиелонефрита. В последние годы признаются 2 основных путей проникновения микробной инфекции в почку, лоханку и её чашечки: восходящий и гематогенный. Лимфогенный путь инфицирования почек маловероятен, так как лимфатическое сообщение между мочевым пузырём, лоханкой и почками отсутствует. Развитию пиелонефрита способствует наличие определённых условий. К ним, прежде всего, относится снижение общей устойчивости организма, наблюдаемое нередко у детей грудного возраста или у более старших, часто болеющих и имеющих хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Прогрессированию микробно-воспалительного процесса в почечной ткани способствует более низкая её резистентность к инфекции по сравнению с устойчивостью к бактериальной флоре других органов. В развитии пиелонефрита важное значение имеют врождённые и приобретённые заболевания почек и мочевых путей, сопровождающиеся нарушением тока мочи и её застоем. К ним относятся пузырно-почечный рефлюкс (т.е. заброс мочи из пузыря обратно в почечную лоханку), нарушения проходимости мочеточника, стенозы уретры, гидронефроз, поликистоз почек и др. Различают первичный и вторичный пиелонефрит. Для первичного пиелонефрита характерно отсутствие изменений мочевой выделительной системы, способных вызвать застой мочи. Вторичный диагностируется главным образом при аномалиях развития мочевыделительной системы. По течению заболевания выделяют две формы: острый и хронический пиелонефрит. Острый пиелонефрит начинается, как правило, с повышения температуры до 38-40оС, нередко сопровождается ознобом, потливостью, головной болью, иногда рвотой. Ребёнок старшего возраста может жаловаться на односторонние или двусторонние боли в поясничной области, которые могут быть постоянными или периодическими, тупыми или коликообразными с иррадиацией в паховую область. Общее состояние быстро ухудшается, нарастают вялость, бледность кожных покровов. У одних детей можно наблюдать напряжение стенки живота, болезненность в подвздошной области и по ходу мочеточников, у других - положительный симптом Пастернацкого. При исследовании мочи определяются лейкоцитурия, бактериурия, реже микрогематурия и протеинурия. В крови выявялются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, нормохромная анемия. Нередко в начале заболевания может быть поллакиурия (частые мочеиспускания) и полиурия (повышенное выделение мочи) с понижением её удельного веса до 1015-1012. У детей раннего возраста, особенно у новорожденных, острый пиелонефрит может протекать как тяжёлое инфекционное заболевание и характеризоваться значительной интоксикацией, желудочно-кишечными расстройствами, нарушениями водно-солевого обмена. Острый первичный пиелонефрит, даже в тяжёлых случаях, при правильном и своевременно начатом лечении часто заканчивается полным выздоровлением. Через несколько дней исчезают клинические симптомы, через 6 - 12 дней нормализуются анализы мочи, крови, восстанавливается функция почек. Затяжному течению острого пиелонефрита и переходу его в хронический способствуют врождённые и предшествующие приобретённые заболевания почек и мочевых путей, неправильное и недостаточное лечение острого пиелонефрита, развитие резистентных форм бактерий, образование фиброзных рубцов в почечной ткани, внепочечные очаги инфекции, вагиниты у девочек и другие патологические состояния (диабет, хронический колит и др.). Заболевание с длительностью течения более одного года или при наличии двух или более обострений в этот период относят к хроническим. Эта форма заболевания может протекать или в виде периодически повторяющихся обострений с более или менее длительными бессимптомными периодами (рецидивирующее течение), или скрыто (латентное течение).

47. Диагностика и лечение пиелонефрита у детей

При рецидивирующем течении в период обострений нередко наблюдается повышение температуры, боли в пояснице или в животе, жалобы на болезненные и частые мочеиспускания. У части больных выявляются неопределённые симптомы очаговой инфекции: головные боли, недомогание, тошнота, потеря веса, быстрая утомляемость и т.д.). Артериальная гипертония при хроническом пиелонефрите у детей в отличие от взрослых наблюдается реже и преимущественно бывает у больных со вторичной формой заболевания. Лейкоцитурия, более выраженная (выше 30000000 в сутки) в период обострения пиелонефрита, обычно уменьшается по мере стихания воспалительного процесса в почках до умеренной (от 30000000 до 10000000 в сутки). При латентном течении хронического пиелонефрита болезнь нередко выявляется случайно при профилактическом осмотре. В диагностике этой формы исключительно важное значение имеют лабораторные методы исследования. При этом чаще определяется небольшая лейкоцитурия (до 10000000 в сутки) и бактериурия, реже - непостоянная микрогематурия (по 3000000 - 5000000 в сутки) и протеинурия (до 0,6 г в сутки). При хроническом пиелонефрите с различной частотой выявляются рентгенологические симптомы (изменение тонуса мочевых путей, деформация чашечек и лоханок, сглаживание сводов и пр.), понижение канальцевых функций при сохранной клубочковой фильтрации, а также асимметрия поражения почек.

Течение хронического пиелонефрита медленное и длительное. У части больных заболевание длится несколько десятилетий, начинаясь в детстве и продолжаясь до пожилого возраста. Исход болезни зависит от массивности инфекции, реактивности макроорганизма, состояния мочевых путей, от частоты повторяющихся обострений, правильности проводимого лечения и других факторов. Неблагоприятное течение заболевания со смертельным исходом от уремии чаще наблюдается у детей с вторичным хроническим пиелонефритом. Главные принципы лечения состоят в ликвидации почечной инфекции, устранении предрасполагающих факторов и восстановлении почечных функций. У большинства детей, больных хроническим пиелонефритом, показан общий режим с некоторым ограничением физический нагрузки. Как правило, противопоказаны занятия в спортивных школах, участие в соревнованиях, упражнения на снарядах. Больным с острым пиелонефритом и в период обострения хронической формы заболевания назначают постельный режим, длительность которого диктуется продолжительностью острого периода заболевания, сопровождаемого повышением температуры, болями в пояснице или в животе, дизурией (болезненным мочеиспусканием), головными болями, общей вялостью и слабостью. Диета должна соответствовать особенностям клинических проявлений пиелонефрита и функциональной способности почек. При пиелонефрите, протекающем без повышения артериального давления и без поражений функций почек, назначают диету, соответствующую возрасту ребёнка, с исключением острых, солёных и жареных блюд, консервов, экстрактивных веществ, лука, чеснока, горчицы и других пряностей. Приём хлористого натрия (поваренной соли) ограничивается только тогда, когда имеются отёки или повышение артериального давления. При остром пиелонефрите и в острой стадии хронического пиелонефрита показано потребление большого количества жидкости (до 1,5 л в день ребёнку школьного возраста), если нет склонности к её задержке. С целью изменения реакции мочи, создающей неблагоприятные условия для микробной флоры, дают с чередованием через 10-14 дней щелочные минеральные воды и клюквенный или брусничный морс. Антибактериальная терапия является в настоящее время ведущим фактором в комплексном лечении пиелонефрита. Успех антибактериального лечения зависит от двух факторов: выбора препарата и определения его дозы, а также от продолжительности курса лечения. В отношении кишечной палочки из антибиотиков наиболее активны ампициллин, левомицетин; из химиопрепаратов - фурагин, невиграмон, сульфаниламиды (уросульфан, этазол, сульфадиметоксин), 5-НОК (5-нитро-8-оксихинолин). Лечение хронического пиелонефрита, вызванного энтерококком, более успешно при назначении ампициллина, эритромицина, 5-НОК, сульфаниламидов. При стафилококковых мочевых инфекциях эффект быстрее достигается при применении оксациллина, ампициллина, 5-НОК. Лечение хронического пиелонефрита, вызванного протеем и синегнойной палочкой, особенно трудно. При выделении с мочой протея чаще эффект оказывают гентамицин, ампициллин. При инфекции, вызванной синегнойной палочкой, рекомендуется применять карбенициллин, гентамицин. Для эффективного лечения наиболее рационально применение средних доз препарата, соответствующих возрасту ребёнка. Необходимо избегать назначения антибиотиков, обладающих выраженным нефротоксическим действием, к которым относят канамицин, полимиксин, неомицин, мономицин. Продолжительность антибактериальной терапии устанавливается у каждого больного индивидуально в зависимости от остроты течения и тяжести процесса. При остром пиелонефрите, несмотря на быстрое исчезновение в части случаев местных и мочевых симптомов, антибактериальное лечение проводят не менее 4-8 недель. При хроническом пиелонефрите непрерывный курс продолжается весь активный период заболевания и ещё 2 - 6 месяцев от начала исчезновения лейкоцитурии и бактериурии. Антибактериальные препараты следует менять через каждые 2 - 3 недели во избежание возникновения резистентных штаммов бактерий и побочных реакций организма. Эффективность антибактериальной терапии оценивают на основании динамики изменений клинической симптоматики, степени лейкоцитурии и бактериурии. Один из главных принципов лечения пиелонефрита - устранение предрасполагающих факторов. Для этого необходимо укрепить защитные силы организма (соблюдение режима отдыха и бодрствования, водного режима, дието- и витаминотерапия), ликвидировать хронические внепочечные очаги инфекции и урологические заболевания, способствующие застою мочи и развитию микробной инфекции. Профилактика пиелонефрита складывается из мероприятий, направленных на оздоровление ослабленных, часто болеющих детей, на ликвидацию у них очагов инфекции, являющихся источниками гематогенного заноса бактерий в почку, на лечение воспалительных заболеваний, локализующихся в нижнем отделе мочевой системы (цистит, уретрит). Прогноз хронического пиелонефрита зависит от частоты повторяющихся обострений. Каждый рецидив заболевания, обусловленный вовлечением в воспалительный процесс следующего участка почечной ткани, приводит к прогрессированию склероза. Большое значение в предупреждении развития хронической почечной недостаточности имеет диспансерное поликлиническое наблюдение детей, больных пиелонефритом.

48. Острый гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит является двусторонним воспалительным заболеванием почек инфекционно-аллергический природы с преимущественным поражением клубочков. Заболевание проявляется в основном в период между 5-м и 20-м годами жизни, редко встречаясь у новорожденных. Острым гломерулонефритом гораздо чаще болеют мальчики. Обычно он развивается через 2-3 недели после инфекционного заболевания, чаще всего после ангины, обострения хронического тонзиллита, скарлатины, импетиго, рожи. Описаны случаи возникновения острого гломерулонефрита после пневмонии, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, туберкулёза. В развитии гломерулонефрита определённое значение имеют предшествующие заболевания, реактивность организма, условия жизни и питания. Большинство нефрологов признают возможность интраинфекционного течения нефрита, т.е. заболевание начинается во время инфекции, на 2 - 3-й день от её начала. Острый гломерулонефрит в подавляющем большинстве случаев возникает после -гемолитическимстрептококковой инфекции, обусловленной чаще всего стрептококком А, в особенности типом 12 (реже типами 4, 8 и 25). Ряд авторов считают возможной чисто вирусную этиологию нефрита. Наблюдаются случаи гломерулонефрита после приёма лекарств (препараты ртути, антибиотики, сульфаниламиды), вливания белковых веществ, употребления большого количества мёда, после прививок, укусов насекомых, змей. По всей вероятности, в этих случаях экзогенные аллергены способствуют активизации аллергических механизмов, что в конечном итоге вызывает неинфекционный гломерулонефрит. Кроме того, в 1% случаев возникновение острого гломерулонефрита связывают с охлаждением. Клинические проявления острого гломерулонефрита очень разнообразны, их можно разделить на две основные группы: почечные (отёки, выделения с мочой большого количества белка, эритроцитов, цилиндров) и внепочечные (резкая головная боль, сердцебиение, одышка, тошнота, понижение аппетита). Иногда последние преобладают в клинике, придавая заболеванию атипичный и своеобразный характер). При благоприятном течении острый гломерулонефрит развивается циклически. В первые 7-10 дней отмечаются наиболее яркие его проявления, так называемый дебют острого гломерулонефрита. Ребёнок бледнеет, у него уменьшается суточное количество мочи (диурез), появляется субфебрильная температура, головная боль. Иногда бывают учащенные позывы на мочеиспускание, боли в пояснице. Обычно к концу 2-й недели внепочечные проявления заболевания проходят, остаётся только мочевой синдром. Для острого гломерулонефрита типична триада симптомов: гипертония, отёки и мочевой синдром. Гипертония (обычно до 130/90 - 170/120 мм) обусловлена задержкой в организме воды и натрия. В равной мере повышается систолическое и диастолическое давление, иногда первоначально увеличивается только систолическое. Наиболее высокий подъём артериального давления наблюдается в первые дни заболевания, а затем оно снижается. Отёки располагаются преимущественно на лице, голенях, поясничной области, имеют плотноватую консистенцию. В возникновении отёков участвует как почечный, так и внепочечный факторы (снижение клубочковой фильтрации, увеличение проницаемости капиллярной стенки). Мочевой синдром характеризуется протиенурией (выделение с мочой белка), гематурией (выделение с мочой эритроцитов), иногда лейкоцитурией (лейкоцитов), которая, как правило, выражена умеренно. Протеинурия обычно невысокая (1 - 2 промилле), редко достигает 10 промилле. Для острого гломерулонефрита типичны нестойкость протеинурии, её быстрое исчезновение. Гематурия отмечается почти во всех случаях (до 98%) заболевания, но степень её колеблется в больших пределах. У большинства больных эритроциты обнаруживаются только под микроскопом (до 40 в поле зрения). В небольшом числе случаев (около 13%) болезнь протекает с выделением кровянистой, буро-красной мочи, напоминающей мясные помои. Гематурию нельзя объяснить только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра, иногда происходят разрывы капилляров, и при этом моча содержит мало белка, но много эритроцитов.

Атипичное течение острого гломерулонефрита может проявляться в начале заболевания типичным нефротическим синдромом с выраженными отёками, массивной протеинурией. Кроме того, в начале острого гломерулонефрита могут наблюдаться синдром острой сердечной недостаточности, чаще по левожелудочковому типу, гипертоническая энцефалопатия (эклампсия) и очень редко - острая почечная недостаточность. Все указанные выше синдромы могут сочетаться между собой, а мочевой синдром отмечается в 98,4% случаев острого гломерулонефрита. Крайними проявлениями нетипичного течения заболевания является наличие только изолированного мочевого синдрома без внепочечных симптомов и так называемый «нефрит без нефрита», т.е. без изменений в моче. Функция почек при остром гломерулонефрите не претерпевает существенных изменений. Уменьшение выделения мочи, возникающее в первые дни заболевания и сопровождающееся высоким удельным весом, сменяется через 2 - 3 дня (иногда 5 - 6 дней) большим диурезом. Клубочковая фильтрация может не меняться, иногда имеет место функциональное её понижение до 40 - 60 мл/мин (при 100 - 120 мл/мин в норме), связанное с наличием выраженных отёков, при этом может быть небольшая транзиторная (преходящая) гиперазотемия. После исчезновения отёков ликвидируются и функциональные нарушения. Диагноз данного заболевания в типичных случаях не представляет затруднений. Острое развитие, наличие характерных жалоб, обнаружение отёков и гипертонии, сердечной недостаточности, а также белка и эритроцитов в моче обычно дают возможность с лёгкостью диагностировать острый диффузный гломерулонефрит. Трудно бывает дифференцировать острый диффузный гломерулонефрит с обострением хронического. В таких случаях данные анамнеза, изменения функции почек, анемия, а также результаты рентгенологического исследования, наличие ангионейроретинопатии позволяют исключить острый гломерулонефрит. Иногда затруднительно отличить острый нефрит от так называемой токсикоинфекционной почки, проявляющейся небольшой протеинурией, микрогематурией, которые наблюдаются во время многих инфекций. Исчезновение изменений после ликвидации основного заболевания, отсутствие отёков, гипертонии свидетельствуют против острого гломерулонефрита. Кроме того, при дифференциальной диагностике острого нефрита необходимо исключить также сердечную недостаточность с изменениями в моче, острую почечную недостаточность, острое развитие амилоидоза, изменение почек при различных васкулитах и коллагенозах, острый пиелонефрит. Полное излечение достигается в 80% случаев, у 15% больных детей болезнь принимает хроническое течение. Летальность среди детей, заболевших острым гломерулонефритом, составляет около 5%. Смерть может наступить в острой стадии болезни в результате почечной недостаточности. Благодаря возможностям применения искусственной почки прогноз в этих случаях в настоящее время значительно улучшился. Искусственный диализ крови помогает больному перенести период анурии (прекращение выделения мочи), а затем полностью выздороветь. Профилактика острого гломерулонефрита состоит в раннем и энергичном лечении стрептококковой инфекции зева, миндалин, придаточных пазух и кожи, а также стафилококковых заболеваний. Кроме того, профилактическое значение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции. Наряду с этим необходимо укрепление и закаливание организма ребёнка. Основные методы лечения острого нефрита - режим, диета и медикаментозная терапия - определяются педиатрами в зависимости от состояния здоровья больного ребёнка; лечение может проводиться в стационаре или на дому. В острый период необходимо уложить ребёнка на постель, обеспечить тепло. Постельный режим необходимо соблюдать до восстановления диуреза, исчезновения отёков, снижения артериального давления и ликвидации массивной гематурии (обычно не превышает 3 - 4 недели). Основой применяемой диетотерапии является ограничение содержания в пище натрия, некоторое временное ограничение белка и жидкости. «Терапия голодом и жаждой» применяться не должна, так как она вызывает распад эндогенного белка с гиперазотемией. В первый период болезни диета должна быть бессолевой. Количество выпиваемой жидкости превышает диурез за предыдущие сутки на 400 - 500 мл (для компенсации внепочечных потерь). Общая калорийность пищи должна соответствовать возрастным потребностям за счёт жиров и углеводов. В течение первых 4-6 недель болезни целесообразно некоторое ограничение белка (до 1-1,5 г на 1 кг веса тела в сутки) с последующим переходом к физиологическим нормам. Каждый ребёнок, перенёсший острый гломерулонефрит, должен оставаться под контролем нефролога не менее 12 месяцев. Контроль заключается в периодических анализах мочи (1 раз в течение 10-14 дней), измерении кровяного давления и профилактике новых стрептококковых инфекций. Профилактические прививки в течение 12 месяцев после заболевания делать противопоказано. Кроме того, целесообразно ограничить занятия физкультурой, исключить купание, избегать переохлаждения.

49. Гастриты и гастродуодениты у детей. Особенности этиопатогенеза, к-я, клиника

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS ACUTA)

Острый гастрит -- заболевание, характеризующееся острым воспалением слизистой оболочки желудка.

Этиология. Ведущими факторами в происхождении острого гастрита в детском возрасте являются следующие: пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи; количественная пищевая перегрузка желудка, особенно пищей жирной и содержащей большое количество пряностей; систематическое употребление грубой пищи или недостаточное пережевывание ее; длительное применение некоторых лекарственных средств (салицилаты, сульфаниламиды, препараты наперстянки), отравления бытовыми ядами, аллергия.

Патогенез. Развитие острого воспаления слизистой оболочки желудка происходит несколькими путями в зависимости от этиологического фактора. При инфекционных заболеваниях бактериальные токсины, продукты распада погибших бактерий, нарушенного обмена веществ, распространяющиеся гематогенным или лимфогенным путями, оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушают ее трофику. Это приводит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желудочного пищеварения.

При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат, приводит к замедлению переваривания пищи. Пищевая масса задерживается в желудке, вследствие чего она подвергается не только ферментативному воздействию желудочного сока, но и бактериальному распаду. Продукты неполного расщепления пищевых веществ и бактериального разложения пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление.

При пищевой токсикоинфекции острый гастрит развивается вследствие воздействия на слизистую оболочку желудка возбудителя (например, сальмонелл) и его токсинов. Лекарственные вещества, попадая в избытке в полость желудка, при передозировке или длительном их применении постоянно раздражают слизистую оболочку, вследствие чего она может воспалиться.

Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией ее лейкоцитами, гиперемией, а также дистрофическими изменениями желудочного эпителия.

Клиническая картина. Симптомы острого гастрита появляются через 8--12 ч после воздействия этиологического фактора, в период активного проявления инфекционного заболевания.

Острый гастрит алиментарного происхождения начинается с появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, полноты в подложечной области, на что часто жалуются дети старшего возраста. Нередко появляется озноб, предшествующий повышению температуры тела до 37,6--37,8°С. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержатся остатки съеден-1 ной А--6 ч назад пищи. При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастральной области, умеренная тахикардия. Нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника. Длительность заболевания -- 2--5 дней.

Гастрит токсико-инфекционного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрильной температурой тела, большей продолжительностью заболевания -- до 7--10 дней.

Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических заболеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздоровление ребенка. Появление вторичного гастрита требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на быстрейшую ликвидацию желудочной патологии.

Диагноз. Диагностируют на основании преимущественно клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота). Эти явления возникают в непосредственной связи с воздействием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Дифференциальный диагноз. Возникновение боли в животе всегда ставит перед врачом задачу дифференцирования острого гастрита от заболеваний, требующих экстренной медицинской помощи, включая хирургическое вмешательство. К таким заболеваниям относятся высокая кишечная непроходимость, атипичные формы аппендицита, острый панкреатит, перитонит.

В отличие от острого гастрита высокая кишечная непроходимость сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадирующими в подложечную область, обильной рвотой, примесью желчи в рвотных массах, быстро прогрессирующей интоксикацией, наличием множественных горизонтальных уровней в кишечнике при рентгенологическом исследовании. Атипичные формы острого аппендицита, в частности при ретроцекальном расположении отростка, характеризуются быстрым прогресси-рованием болевого синдрома, несмотря на проводимую консервативную терапию, наличием подобных приступов в прошлом. Диагностическое значение имеет тщательно собранный анамнез, выявляющий нарушения питания. Острый панкреатит в детском возрасте характеризуется иррадиацией болей влево (в подреберье, спину), резким вздутием живота, угнетением перистальтики, повышением содержания амилазы в моче и крови. Перитонит всегда сопровождается симптомами раздражения брюшины, которых не отмечается при остром гастрите.

Лечение. Постельный режим в течение 2--3 сут. Голод в первые 8--12 ч после начала заболевания. В это время назначают обильное питье охлажденного чая (небольшими порциями, но часто), затем смеси изотонического раствора хлорид натрия с 5% раствором глюкозы (пополам). При потере жидкости opraHH3N целесообразно введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора х рида натрия с 5% раствором глюкозы. Через 12 ч больной начинает получать ели-

зистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5--7-му дню больного постепенно переводят на обычное питание.

В самом начале лечения для освобождения желудка от остатков застоявшейся пищи его промывают теплым изотоническим раствором хлорида натрия, а для очистки кишечника, особенно при запоре, назначают слабительное. Упорную рвоту устраняют разовым назначением аминазина из расчета 1--2 мг/кг в сутки. Гастрит токсико-инфекционного происхождения требует назначения антибактериальной терапии (ампициллин, оксациллин, цепорин, гентамицин и др.) преимущественно per os в общепринятой дозировке. Назначают витамины группы В, ферменты (соляная кислота с пепсином, абомин).

Профилактика. Должны соблюдаться принципы возрастной диеты и гигиены питания. Недопустимы переедания, особенно жирной и сладкой пищи, а также систематическое употребление сырых овощей, оказывающих стимулирующее действие на секреторный аппарат желудка. Не следует длительно применять лекарственные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка, и употреблять недоброкачественные, несвежие продукты.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS CHRONICA)

Хронический гастрит -- заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или горячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма питания, а также его неполноценности (недостаточность полноценных белков и жиров, витаминов). Возникновению хронического гастрита способствуют эндокринные расстройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, необоснованно длительное употребление лекарственных средств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хронического гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реактивность организма ребенка.

Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного действия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочетании с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. Постоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызывает появление неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистрофии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приводят к «кишечной метаплазии» покровного эпителия слизистой оболочки желудка. В связи с этим изменяются соединительные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерозированием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, железистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свойственные тому или иному типу хронического гастрита.

Классификация. Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный) гастриты. По локализации гастрит может быть очаговым (фундальным и антральным), распространенным (пангастрит) и сочетанным с дуоденитом (гаст-родуоденит). Течение хронического гастрита может быть латентным, монотонным, рецидивирующим. Выделяют также стадии (фазы) процесса: обострение, неполную клиническую, клиническую, клинико-эндоскопическую ремиссию.

При хроническом гастрите нарушаются кислотность желудочного сока и моторика желудка. Они могут быть повышены, нормальны и понижены.

Клиническая картина. Появление клинических симптомов хронического гастрита во многом зависит от характера нарушения секреторной и моторной функций желудка.

При нормальной секреторной функции жалобы могут отсутствовать и процесс пищеварения не нарушается.

Для обострения хронического гастрита свойственны болевой и диспепсический синдромы. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический -- при секреторной недостаточности. Дети жалуются на отрыжку, изжогу, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, чувство тяжести в эпигастральной области. Реже наблюдаются рвота, неустойчивый стул, метеоризм. К постоянным симптомам обострения хронического гастрита относятся боли в эпигастральной области. Они возникают вскоре после еды и длятся в течение 1--2 ч, постепенно стихая. Появление их объясняют растяжением желудка после еды. Боли сохраняются длительно, иногда до начала клинической ремиссии.

Объективное исследование позволяет обнаружить лишь умеренную болезненность при пальпации эпигастральной области и обложенность языка. Большую информацию дают дополнительные методы, в первую очередь гастрофиброскопия, фракционное исследование желудочного содержимого. Рентгеноскопияи электрогастрография. При фиброгастроскопии обнаруживается несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: поверхностный, гипертрофический, геморрагический, эрозивный, субатрофический, атрофиче-ский и смешанный.

Фракционное исследование желудочного содержимого позволяет оценить секреторную, кислотно- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используют пентагастрин, 0,1% раствор гистамина, стандартизированный капустный отвар (или сок). Оцениваются количество соляной кислоты (дебит-час), величина рН и протеолитическая активность желудочного сока. Последняя при хроническом гастрите обычно снижена.

Рентгенологическое исследование позволяет определить изменения рельефа слизистой оболочки желудка и нарушения его двигательной функции. Электрогастрограмма изменена по гиперкинетическому типу. В сложных для диагностики случаях используют гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка, полученного путем прицельной или аспирационной биопсии при гастроскопии. Гистологически различают поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез, а также гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Хронический гастрит диагностируют при наличии постоянных болей в эпигастрии и синдрома желудочной диспепсии. Диагноз подтверждается визуальным обнаружением воспалительных и атрофи-ческих изменений слизистой оболочки желудка при гастроскопии; нарушением кислотно- и ферментообразующих функций при фракционном зондировании: изменениями моторики желудка при рентгеноскопии и электрогастрографии: гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки.

Хронический гастрит дифференцируют от функциональных секреторных и двигательных расстройств деятельности желудка. В отличие от хронического гастрита для этих расстройств менее характерна связь клинических симптомов с приемом пищи. Они непостоянны и исчезают после назначения ребенку питания, соответствующего его возрасту.

Функциональные расстройства деятельности желудка, обусловленные соматическими заболеваниями (сердечно-сосудистые заболевания, гломерулонефрит и др.) и хроническими интоксикациями, быстро ликвидируются на фоне лечения основного процесса.

ДУОДЕНИТ (DUODENITIS)

Дуоденит -- заболевание, в основе которого лежит воспалительно-дистрофический процесс в стенке или слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Вследствие тесной функциональной связи этой кишки с желудком дуоденит редко бывает изолированным. Поэтому чаще употребляют термин «гастродуоденит». Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтерологической патологией детского возраста. У 4--5% больных наблюдается эрозивная форма этого заболевания.

Этиология. Гастродуоденит -- полиэтиологическое заболевание. Среди причин его возникновения могут быть следующие: генетические особенности; бактериальные и вирусные заболевания; очаги хронической инфекции; паразитарные инвазии (лямблиоз, анкилостомидоз); острые и хронические интоксикации различного происхождения; пищевая аллергия; патология других отделов пищеварения (холецистит, холангит, панкреатит); грубые нарушения питания, длительное употребление некоторых лекарственных средств (в частности, салицилатов), врожденные иммунные дефициты (особенно IgA). Дуоденит (гастродуоденит) может быть первичным и вторичным (более часто). Первичный возникает в результате длительного воздействия на слизистую оболочку кишки одного из перечисленных повреждающих факторов, вторичный сопутствует другим заболеваниям, в том числе органов пищеварения. Дуоденит (гастродуоденит) нередко считают предъязвенным состоянием.

Патогенез. В развитии дуоденита весьма существенную роль играют следующие факторы: непосредственное воздействие одного или нескольких раздражающих факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (например, постоянное влияние чрезмерно кислого желудочного содержимого при гипер-хлоргидрии); элиминация токсичных веществ слизистой оболочкой кишки при острых или хронических интоксикациях; попадание в двенадцатиперстную кишку продуктов воспаления при заболевании желчных путей или поджелудочной железы. В любом случае результатом являются нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кищки и дуоденостаз, который создает предпосылки для развития вторичной инфекции и местного усиления бродильных процессов.

Клиническая картина. Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит, как правило, является составной частью диффузного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, гастроэнтероко-лит и т. д.). Заболевание характеризуется симптомами пищевой токсикоинфек-ции: лихорадкой, головной болью, общей слабостью, потерей аппетита, тошнотой, рвтотой, расстройством стула.

Хронический дуоденит сопровождается язвенным симптомоком-плексом -- болевым и диспепсическим синдромами. Характерна боль на уровне пупка справа, усиливающаяся натощак или через 1V₂--2 ч после еды, иногда появляющаяся поздно вечером или ночью (ночные боли). К симптомам желудочной диспепсии относятся отрыжка кислым или воздухом, изжога, постоянное чувство тошноты, редкая рвота, облегчающая состояние больного. Нередко наблюдаются запоры. Нарушения обмена веществ приводят в дальнейшем к потере массы тела. Пальпация выявляет болезненность в пилородуоденальной области, эпи-гастрии, вокруг пупка, вздутие верхнего правого квадранта живота, напряжение прямых мышц. Течение заболевания цикличное, обострения сменяются ремиссией.

Среди дополнительных методов используются дуоденальное зондирование и эндоскопическое исследование слизистой двенадцатиперстной кишки с прицельной ее биопсией. Меньшее диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование.