Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

• Введение
• 1. История изучения инфаркта миокарда
• 2. Анатомия миокарда
• 3. Физиология миокарда
• 4. Основные понятия инфаркта миокарда
• 4.1 Классификация инфаркта миокарда
• 4.2 Причины развития инфаркта миокарда
• 4.3 Клиника инфаркта миокарда
• 4.4 Атипичные формы инфаркта миокарда
• 4.5 Диагностика инфаркта миокарда
• 4.5.1 Программа обследования
• 4.5.2 Экспресс-тесты для определения миокардиальных маркеров
• 4.6 Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
• 4.7 Прогноз у больных с инфарктом миокарда
• 4.8 Осложнения инфаркта миокарда
• 4.9 Лечение инфаркта миокарда
• 4.9.1 Догоспитальный этап лечения
• 4.9.2 Госпитальный этап лечения
• 4.10 Реабилитация больных с инфарктом миокарда
• 5. Заболеваемость инфарктом миокарда г. о. Сызрань
• Заключение
• Используемая литература
• Приложение

Введение

Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Объяснение этого положения следует искать в лучшей организации здравоохранения в России, обеспечивающей быструю догоспитальную помощь, своевременную госпитализацию и правильно организованный режим и лечение больного в острой стадии заболевания и в не менее ответственном для больного послеинфарктном периоде. Система непрерывного наблюдения средним медицинским персоналом в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический контроль среднего медицинского персонала за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. Несмотря на это ежегодно в нашей стране увеличивается число случаев инфаркта миокарда. Это заболевание становится моложе, и поражает людей трудоспособного возраста, что подтверждает актуальность исследования.

Цели дипломной работы:

Определение типичных осложнений, возникающих у пациентов кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань с диагнозом "инфаркт миокарда"; формирование информационной базы по теме "Инфаркт миокарда".

Задачи работы:

1. Изучить учебную и научную литературу, материалы специализированных медицинских сайтов по теме дипломной работы;

2. Определить количество больных с диагнозом "инфаркт миокарда", поступивших в кардиореанимацию МУЗ "ЦГБ" г. о. Сызрань за период с 2005 по 2009 года.

3. Определить взаимосвязь между возрастом пациентов и частотой возникновения инфаркта миокарда.

4. Определить число повторных инфарктов миокарда.

5. Провести анализ статистических данных по заболеваемости инфарктом миокарда кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань за 5 лет;

6. Определить уровень смертности у больных с диагнозом "инфаркт миокарда"

Объект исследования: статистические данные кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань.

1. История изучения инфаркта миокарда

1827 г. - Ж. Крювельер впервые описал патологоанатомические признаки инфаркта миокарда.

1878 г. - А. Хаммером поставлен первый прижизненный диагноз.

1883-1891 гг. - Ф. Ф. Меринг (1883), Е. Лейден (1884), Г. Куршманн (1891) осуществили единичные случаи прижизненной диагностики.

1909 г. 19 декабря - В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сделали доклад "К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца" на I съезде российских терапевтов в Москве. Материалом для доклада послужили наблюдения авторов, сделанные в 1899-1908 гг. над тремя больными.

1911 г. - Х. Хохгаус публикует в журнале "Deutsche medizinische Wochenschrift" наблюдения, в которых, основываясь на описанной В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско симптоматологии, поставил прижизненный диагноз ИМ у четырех больных.

1912 г. - Дж. Херрик в своей газете описал случаи прижизненной диагностики ИМ.

1918 г. - Дж. Херрик и Ф. Смит дали описание ЭКГ-признаков при экспериментальном ИМ.

1920 г. - Г. Парди описал ЭКГ-признаки ИМ в клинической практике.

1923 г. - Дж. Верн описал клинико-патологоанатомические параллели у 19 пациентов с ИМ.

1928 г. - Дж. Паркинсон и Г. Бэдфорд подвели итоги своих исследований у 100 пациентов с ИМ в журнале "Lancet" - самом известном и авторитетном медицинском издании Великобритании.

1929 г. - С. Левайн описал группу из 145 своих пациентов с острым ИМ в первой книге, полностью посвященной этой проблеме. Он выяснил частоту и риск осложнений, возникающих вследствие различных аритмий, предложил медсестрам внимательно следить за частотой и ритмом сердца. При использовании стетоскопа они могли быстрее диагностировать аритмии и начинать их лечение в отсутствие врача. Это было исключительно важное предложение, которое предвосхитило создание отделений интенсивной терапии в будущем.

1929 г. - ИМ "узаконен" как причина гибели пациентов в "Международной классификации причин смерти".

1931 г. - П. Уайт констатирует: "Специфического лечения (ИМ - авт.) не существует - постельный режим должен быть назначен на протяжении нескольких недель или месяцев". Летальность в эти годы составляла 40 %.

1932 г. - Ч. Волфкрат и Ф. Вуд предложили использовать систему дополнительных отведений ЭКГ, что улучшило диагностику ИМ и, соответственно, значительно увеличило количество зарегистрированных ИМ.

1944 г. - У. Док в статье "Злые последствия полного постельного покоя" делает вывод: "Врачи должны всегда учитывать, что полный постельный покой является глубоко антифизиологичной и определенно опасной формой лечения".

30-40-е гг. - проходили дискуссии по поводу двигательного режима, сроков выписки и реабилитации.

50-е гг. - становится очевидным, что ИМ является самой распространенной патологией во всем мире.

1952 г. - С. Левайн и Г. Лоун предложили "сидячее лечение" ИМ. На то время это была революционная идея, вызвавшая большие споры.

Конец 50-х - начало 60-х гг. - разработаны методики коронарографии и сердечно-легочной реанимации, дефибрилляции (М. Соунс, У. Коунховен, П. Золл, В. Неговский). Это позволило улучшить прижизненную диагностику степени поражения мыщцы сердца и увеличить выживаемость за счет проведения реанимационных мероприятий.

1958 г. - сообщение А. Флетчера и соавторов о первом применении стрептокиназы с целью растворения тромба и уменьшения зоны поражения при ИМ.

1961 г. 16 июля - Д. Юлианом в газете Торакального Научного общества Великобритании предложена концепция отделения интенсивной терапии. Его статья начиналась так: "Все палаты, принимающие пациентов с острым инфарктом миокарда, должны иметь систему, где звуковой сигнал извещает об изменениях сердечных ритмов и автоматически записывает это на ЭКГ. 1960-80-е гг. - начало выработки современных стратегий лечения ИМ, внедрения новых лекарственных препаратов для ограничения зоны поражения сердечной мышцы, предупреждения и лечения осложнений.

1980 г. - М. Де Вуд и соавторы доказали, что в основе возникновения ИМ лежит острая закупорка тромботическими массами коронарной артерии. Это дало старт для повсеместного внедрения тромболитической терапии.

Начало 80-х гг. - парламент Италии принял решение о проведении первого широкомасштабного изучения влияния тромболитической терапии на выживаемость пациентов в зависимости от времени начала лечения.

80-е гг. - начало исследований, основанных на принципах доказательной медицины (см. с. 74). Снижение летальности: в Англии - на 22 %, в Австрии и Японии - на 32 %, в США - на 37 %.

90-е гг. - начало XXI в. - начало внедрения догоспитального тромболизиса и чрезкожного коронарного вмешательства, что снизило летальность до 3,3-6,7 %.

2. Анатомия миокарда

Миокард состоит из клеток -- кардиомиоцитов, они, подобно скелетной мускулатуре, имеют поперечную исчерченность, но, в отличие от них, имеет всего одно или два ядра, расположенных в центре клетки. Вокруг каждого кардиомиоцита -- соединительная ткань, богатая сетью капилляров.

Рисунок 1. Схематическое представление ультраструктуры клетки миокарда

Каждая миокардиальная клетка состоит из миофибрилл, которые состоят из длинных цепей индивидуальных саркомеров -- основных сократительных единиц клетки. Каждый саркомер состоит из нитевидных структур -- перекрывающихся филаментов, образованных сократительными белками -- актином и миозином. Саркомеры в каждой миокардиальной клетке располагаются последовательно, что придаёт волокнам поперечно-полосатую исчерченность.

Клетка состоит из множества параллельных миофибрилл, окруженных митохондриями. Т-канальцы представляют собой впячивания клеточной мембраны (сарколеммы), увеличивающие поверхность клетки для транспорта ионов и проведения электрического импульса. Внутри­клеточный саркоплазматический ретикулум содержит основную часть внутриклеточного кальция и связан с Т -- канальцами. Внизу.

Каждая миофибрилла состоит из серии соединяющихся между собой саркомеров, границами которых служат Z--линии. Саркомер состоит из чередующихся тонких (актин) и толстых (миозин) миофиламентов. Мембрана миокардиальных клеток называется сарколеммой. Кардиомиоцит имеет особый участок мембраны (сарколеммы) -- вставочный диск. Это сложные мостики, соединяющие волокна сердца, образуя структурную и электрическую связь между клетками.

Другой особенностью кардиомиоцитов является наличие глубоких пальцевидных впячиваний в сарколемму поперечных канальцев (или Т-канальцы). Они увеличивают площадь поверхности сарколеммы с внешней средой, обеспечивая быстрый и синхронный трансмембранный транспорт ионов в процессе возбуждения и сокращения. Саркоплазматический ретикулум представляет собой обширную внутриклеточную сеть мембранных канальцев, объединенных с Т--канальцевой системой. Здесь содержится внутриклеточный кальций, вы­свобождение которого является важным звеном передачи возбуждения через мембрану и начала сокращения мышечного аппарата.

Рисунок 2. Схема канальцевых систем кардиомиоцита.

Для обслуживания огромных метаболических потребностей сердца -- образования АТФ между отдельными миофибриллами расположено огромное количество митохондрий, которые занимают около 35% объёма клетки.

Т--канальцы, образованные впячиванием сарколеммы, под прямым углом присоединяются к концевым цистернам саркоплазматического ретикулума. Такая связь имеет важное значение для высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума под действием электрического возбуждения на мембране.

3. Физиология миокарда

Функция сердца -- ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, то есть создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение. Это означает, что основной функцией сердца является обеспечение кровообращения сообщением крови кинетической энергии. Сердце поэтому часто ассоциируют с насосом. Его отличают исключительно высокие производительность, скорость и гладкость переходных процессов, запас прочности и постоянное обновление тканей.

Для обеспечения нормального существования организма в различных условиях сердце может работать в достаточно широком диапазоне частот. Такое возможно благодаря некоторым свойствам, таким как:

Автоматия сердца - это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом. Описана выше.

Возбудимость сердца - это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико - химических свойств ткани.

Проводимость сердца - осуществляется в сердце электрическим путем вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.

Сократимость сердца - сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон

Рефрактерность миокарда - такое временое состояние не возбудимости тканей.

Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда. Волокна сердечной мышцы сокращаются вследствие электрических импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток. Эти импульсы появляются ритмически в самом сердце. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодические импульсы возбуждения называется автоматией.

Мышечное сокращение в сердце - хорошо организованный периодический процесс. Функция периодической (хронотропной) организации этого процесса обеспечивается проводящей системой.

В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления сердца составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, систолы желудочков и общей паузы. Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1--2 мм рт. ст. до 6--9 мм рт. ст. в правом и до 8--9 мм рт. ст. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65--75 мм рт. ст., а в правом -- 5--12 мм рт. ст. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны и начинается фаза наполнения желудочков. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.

Длительность фаз сердечного цикла -- величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца.

Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности сердца осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами.

Сердце обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда -- зависимостью между величиной ритма сердца и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы.

Упругие свойства материала миокарда, проявляемые вне процесса активного сопряжения, называют пассивными. Наиболее вероятные носители упругих свойств - опорно-трофический остов (в особенности - коллагеновые волокна) и актомиозиновые мостики, имеющиеся в определенном количестве и в пассивной мышце. Вклад опорно-трофического остова в упругие свойства миокарда возрастает при склеротических процессах. Мостиковый компонент жесткости увеличивается при ишемической контрактуре и воспалительных заболеваниях миокарда.

4. Основные понятия инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является одной из форм некротического поражения сердечной мышцы, которое вызывается острой недостаточностью тока крови по сердечным артериям. Недостаточность венечного кровотока может быть вызвана либо с внезапной приостановкой притока крови по артерии сердца, либо несоответствием между возможностью венечных сосудов обеспечивать потребность миокарда в кислороде и этой потребностью. Анатомической основой инфаркта миокарда у 98% больных является состояние атеросклероза венечных сосудов. Внезапное нарушение сердечного кровообращения, которое приводит к развитию инфаркта миокарда, может возникнуть при стенозе венечной артерии из-за резко выраженного атеросклероза или при образовании большой атеросклеротической бляшки, при резком увеличении нагрузки на сердечную мышцу и повышении потребности миокарда в кислороде, в результате облитерации просвета сосуда тромбом, при резком повышении нагрузки на мышцу сердца и повышении потребности миокарда в поступлении кислорода, у молодых людей в связи с нарушениями нервно-гуморального характера при спазме коронарных сосудов на фоне умеренного атеросклероза.

Чаще всего инфаркт миокарда развивается при тромбозе коронарных сосудов. Образование тромба в венечном сосуде обычно бывает связано с общими нарушениями (уменьшение содержания в крови фибринолизина, гепарина и снижение возможности их компенсаторного увеличения; повышение содержания свёртывающих факторов) и местными изменениями (изъязвление или распад атеросклеротической бляшки, возникновение шероховатостей на оболочке сосуда, замедление кровотока, появление завихрений и т. д.). Иногда инфаркт миокарда возникает вслед за повышением обычной для больного деятельности. В связи с повышением нагрузки сердцу требуется усиленное поступление питательных веществ и кислорода. Но подвергшиеся атеросклеротическим изменениям венечные артерии не способны ответить адекватным повышением кровотока, что способствует развитию ишемии, а иногда инфаркта миокарда.

4.1 Классификация инфаркта миокарда

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

- по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);

- по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);

- по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт))

- по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:

1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

Рисунок 3. А - электрод, регистрирует зубец Q, Б - электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

2. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).

Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип - субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).

Рисунок 4. Субэндокардиальный инфаркт.

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта - интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)



Рисунок 5. Интрамуральный инфаркт миокарда

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:

1. Острейший - продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда - снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2. Острый - период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении - дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы. У больных с многососудистым стенозирующим поражением венечных артерий может возникнуть ранняя постинфарктная стенокардия. В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

Рисунок 6. Ранняя постинфарктная стенокардия.

3. Подострый - период, когда идет окончательное формирование рубца, замещается некротическая ткань грануляционной. Это происходит до 4--5-й недели от начала заболевания.

С конца второй и до шестой недели заболевания может развиться постинфарктный синдром (перикардит, плеврит, пневмония). В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

Рисунок 7. Постинфарктный синдром.

Период рубцевания - после двух месяцев до двух-трех лет. Постинфарктный период - период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы. В этот период на электрокардиограмме видны следующие изменения:



Рисунок 8. ЭКГ в период рубцевания

4.2 Причины развития инфаркта миокарда

Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются:

1. коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;

2. коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;

3. стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.

В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение. Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде:

- нервное перенапряжение,

- чрезмерное физическое напряжение,

- волнение,

- перепады атмосферного давления,

- оперативное вмешательство (реже).

Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда. Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший - в летние.

Однако чрезмерная жара также может способствовать развитию данной патологии. Увеличивается количество случаев инфаркта миокарда и после эпидемических вспышек гриппа.

4.3 Клиника инфаркта миокарда

инфаркт миокард диагностика лечение

1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:

- увеличение АД;

- увеличение частоты сердечных сокращений;

- при аускультации иногда слышен патологический IV тон;

- биохимических изменений в крови практически нет;

- характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во II периоде обычно находят:

- лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный ( 10-15 тыс. ), со сдвигом до палочек;

- эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

- постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.

- появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;

- повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.

Признаки инфаркта миокарда четко представлены на ЭКГ:

1. При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный):

- смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;

- слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

- глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

- уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

- характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T ( например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении );

- в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.

2. При интрамуральном инфаркте миокарда:

- нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

- Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

- клинические признаки;

- ЭКГ-признаки;

- биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

4.4 Атипичные формы инфаркта миокарда

1. Абдоминальная форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.

2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. Мозговая форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей сознания ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

4.5 Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномоничных изменений ЭКГ, активности ферментов крови. Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30-60 мин). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными - ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы - нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сут (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS). Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50 % выше верхней границы нормы с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение уровня ферментов без последующего снижения не патогномонично для инфаркта миокарда. Диагноз "крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда" ставится на основании патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q или QS) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике. Диагноз "мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда" ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т (без патологических изменений комплекса QRS) при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.

4.5.1 Программа обследования

1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

1.1. Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.

1.2. Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.

1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.

1.4. Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.

1.5. Волнообразные нарастания боли.

1.6. Повышение температуры тела на следующий день после приступа.

1.7. При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью - резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, "оральные" хрипы.

1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиоген-ным шоком (сильнейшая слабость, холодный липкий пот, с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия).

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

2.1. Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или "ночная" стенокардия покоя.

2.2. Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.

2.3. Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.

2.4. Наличие факторов риска (см. Факторы риска ИБС).

3. Осмотр больного.

3.1. Поведение больного, возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.

3.2. Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акроцианоза, диффузного цианоза.

3.3. Наличие периферических отеков, их давность.

3.4. Число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений инфаркта миокарда.

4.1. Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).

4.2. Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).

4.3. Нарушения ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия и тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия).

4.4. Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки).

4.5. Признаки перфорации перегородки (одышка, цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).

4.6. Наличие признаков кардиогенного шока (см. Кардиогенный шок).

5. Лабораторные исследования.

5.1. OAK. в динамике.

5.2. БАК: АсАТ, АлАТ повторно в динамике от 1 до 7 сут, КФК (с первых часов до 3-4-х сут), ЛДГ (с первых суток до 2-3 нед).

5.3. Сахар, мочевина, билирубин, холестерин, триглицериды, альфа-амилаза, миоглобин в крови и моче.

5.4. Электролиты крови, кислотно-щелочное равновесие.

5.5. Коагулограмма.

6. Инструментальные исследования.

6.1. ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями и картированием сердца (по показаниям).

6.2. Рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на осложнение пневмонией, инфарктом легкого, застойными явлениями в малом круге).

6.3. Эхокардиографическое исследование по показаниям (оценка объема и размера ИМ, а также сократительной способности миокарда).

6.4. Сцинтиграфия с 99мТс (для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в трудных случаях и оценки размеров инфаркта).

6.5. Круглосуточное мониторное наблюдение.

4.5.2 Экспресс-тесты для определения миокардиальных маркеров

Современная диагностика инфаркта миокарда практически невозможна без определения миокардиальных маркеров (ММ). Общепризнано, что ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда недостаточны (при инфаркте миокарда почти в 50% случаев ЭКГ-данные могут быть диагностически незначимыми). Наиболее ранним миокардиальным маркером по времени резкого увеличения концентрации (в первые 2…4 часа с момента появления клинических симптомов), но наименее специфичным является миоглобин.

Главными критериями биохимической диагностики инфаркта миокарда являются подъем (в течение первых 4…24 часов), и последующее постепенное снижение (до двух недель) концентрации сывороточного тропонина Тн, или подъем и более раннее снижение концентрации креатинкиназы МВ. "Золотым стандартом" в современной биохимической диагностике инфаркта миокарда признано определение Тн, обладающего практически абсолютной миокардиальной специфичностью.

Тесты для качественного бесприборного определения миокардиальных маркеров производства компаний Veda.Lab (Франция), HUMAN (Германия)

- тропонин I (проба - сыворотка, плазма или цельная кровь; чувствительность - 1 нг/мл)

- миоглобин (проба - сыворотка, плазма, цельная кровь; чувствительность -100 нг/мл)

- креатинкиназа МВ (проба - сыворотка, плазма; чувствительность - 7 нг/мл)

Особенности:

- анализ в автомобиле "скорой помощи", в реанимационном отделении, в лаборатории, у постели пациента (по месту лечения)

- индивидуальные тест-системы с визуальным учётом результатов

- высокоспецифичный иммунохроматографический метод

- время исследования - не более 20 минут от момента внесения пробы в тест-систему (для миоглобина - не более 10 минут)

- объём пробы - не более 50 мкл

- все необходимое включено в наборы: тест-системы, флакон с буфером для разведения проб (для миоглобина), пипетки

- встроенный контроль выполнения теста

- простая процедура, не требующая специального оборудования

4.6 Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Таблица 1. Дифференциальная диагностика боли в груди.

1. Стенокардия:

- при инфаркте боли носят нарастающий характер;

- большая интенсивность болей при инфаркте;

- при инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;

- при стенокардии - заторможены;

- при инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;

- при инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;

- при стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная;

- наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда;

- окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам.

2. Острая коронарная недостаточность:

Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.

- длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;

- при обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;

- изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;

- нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.

3. Перикардит: болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.

- боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;

- нет предвестников ( стабильной стенокардии );

- боли четко связаны с дыханием и положением тела;

- признаки воспаления ( повышение температуры, лейкоцитоз ) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;

- шум трения перикарда, сохраняется долго;

- на ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда.

При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда).

1. возникает остро, резко ухудшается состояние больного;

2. острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку;

3. при эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность;

- причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;

- чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;

- признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу

- ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня;

- эмболия часто приводит к инфаркту легкого:

- рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающая аневризма аорты: чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика: необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:

- бывает чаще у женщин;

- есть четкая связь с приемом пищи;

- боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;

- часто повторная рвота;

- локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;

- помогает ЭКГ;

- повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1.

7. Острый панкреатит:

- тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого, алкоголя;

- опоясывающие боли;

- повышенная активность ЛДГ-5;

- повторная, часто неукротимая рвота;

- помогает установление активности ферментов: амилаза мочи;

- ЭКГ;

8. Прободная язва желудка:

- на рентгенограмме - воздух в брюшной полости ("надпеченочный серп");

9. Острый плеврит: связь с дыханием.

- шум трения плевры;

- воспалительная реакция организма с самого начала заболевания;

10. Острые корешковые боли: (рак, туберкулез позвоночника, радикулит):

- боли, связанные с положением тела.

11. Спонтанный пневмоторакс:

- признаки дыхательной недостаточности;

- коробочный перкуторный тон;

- отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. Диафрагмальная грыжа:

- боли связаны с положением тела;

- боли проявляются после приема пищи;

- тошнота, рвота;

- может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;

13. Крупозная пневмония: в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.

- данные со стороны легких;

- высокая лихорадка;

- помогают ЭКГ и рентгенограмма;

4.7 Прогноз у больных с инфарктом миокарда

В среднем около 30% инфарктов миокарда заканчивается летально до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение 1-го года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1-го года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или при её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (подъёме или депрессии сегмента ST), а также у больных пожилого возраста.

4.8 Осложнения инфаркта миокарда

К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца. К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.

Нарушение ритма и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни. Преобладает экстрасистолия. Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. У некоторых больных развивается мерцательная аритмия. Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом.

При развитии крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.

Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда, возникающее вследствие дезорганизации гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушения жизнедеятельности организма. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.

Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшаются систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление, особенно при реактивном шоке, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. Иногда общее периферическое сопротивление имеет тенденцию к снижению.

Гипотензия и артериальная гиповолемия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул. Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также вследствие внутрисосудистого свертывания крови, агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образования скопления эритроцитов и отложения фибрина резко нарушается микроциркуляция.

Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Сердечная недостаточность чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность с явлениями сердечной астмы и отека легких протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы. При крупноочаговом инфаркте миокарда, тем более трансмуральном, всегда наблюдается латентная сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.

В поздних стадиях течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая недостаточность кровообращения.

Аневризма сердца развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания. Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка. В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы.

Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда.

Больные старше 60 лет при развитии у них трансмурального инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у больного развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца.

Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца. При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ-картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма может быть также предсердно-желудочковый ритм.

Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям. При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки. На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца.

Возникают нарушения предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная.

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.

Тромбоэмболические осложнения. Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся аневризмы сердца с последующим его разрывом. Тромбоэмболии могут произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Это позднее осложнение трансмурального инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией. При этом осложнении у больного значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития.