Организация лечебно-диагностической работы Главного клинического госпиталя МВД России

Размещено на http://www.allbest.ru/

Главный клинический госпиталь МВД России

Консультативно-диагностическое отделение

ОТЧЕТ

О работе врача-эндокринолога за 2007-2009 годы

Рымаревой Екатерины Александровны

Москва



Перечень сокращений в работе

КДО - Консультативно-диагностическое отделение

СД - Сахарный диабет

ИЗСД - Инсулинзависимый сахарный диабет

ИНСД - Инсулиннезависимый сахарный диабет

НТГ - Нарушение толерантности к углеводам

НГН - Нарушенная гликемия натощак

ГТТ - Глюкозо-толерантный тест

HbA1с - Гликозилированный гемоглобин

ЩЖ - Щитовидная железа

ТТГ - Тиреотропный гормон

сТ4 - свободный Левотироксин

сТ3 - свободный Трийодтиронин

ат к ТГ - Антитела к Тиреоглобулину

ТАБ - Тонкоигольная аспирационная биопсия

УЗИ - Ультразвуковое исследование

АИТ - Аутоиммунный тиреоидит

МУЗ - Многоузловой зоб

ДТЗ - Диффузный токсический зоб

МЭН (I, II) - Множественные эндокринные неоплазии I и II типов

КА - Катехоламины

АКТГ - Адренокортикотропный гормон

ИМТ - Индекс массы тела



Содержание

1. Сведения об аттестуемом

2. Общие данные

3. Лечебно-диагностическая работа и анализ консультативной деятельности

3.1 Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет

3.2 Заболевания щитовидной железы

3.3 Другие заболевания

Заключение



1. Сведения об аттестуемом

Я, Рымарева Екатерина Александровна, окончила лечебный факультет Московского медицинского стоматологического института им. Н.А. Семашко в 1998 году.

С 1998 по 1999 год - врач-интерн в Городской клинической больнице №63 г. Москвы на кафедре эндокринологии. По окончанию интернатуры получен сертификат врача-эндокринолога.

С 1999 года по 2005 г. работала врачом эндокринологом в консультативно-диагностическом отделении Главного клинического госпиталя МВД России. С 2005 года - начальник эндокринологического кабинета в ГКГ МВД России.

В апреле 2005 года состоялась защита диссертации на тему «Влияние химиотерапевтического лечения при раке молочной железы на структуру и функцию щитовидной железы», выполненной мною в Главном клиническом госпитале МВД России. По теме диссертации опубликованы 4 печатные работы, одна из них в центральной медицинской печати.

В январе-феврале 2010 года прошла сертификационный курс повышения квалификации на кафедре эндокринологии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ.



2. Общие данные

Главный клинический госпиталь МВД России является головным многопрофильным стационаром, лечебно-профилактическим учреждением в системе ведомственного здравоохранения Министерства внутренних дел России.

Госпиталь оказывает высококвалифицированную медицинскую помощь сотрудникам, членам их семей и пенсионерам МВД, для чего располагает стационаром на 825 коек, диагностической базой с использование новейшей медицинской аппаратуры и электронной техники, комплексом служб лечебно-восстановительного лечения и необходимыми подразделениями ремонтного и материально-технического обеспечения.

Ежегодно в госпитале получают комплексное лечение более 12 тысяч больных, проводится лечебно-консультативная, научно-практическая и методическая работа.

Диапазон больных с эндокринной патологией достаточно велик: от патологии гипофиза до нарушений жирового обмена. Лечебно-диагностическая работа представлена в виде приема больных в консультативном отделении и консультаций тяжелобольных в палатах.

Ежедневный объем работы складывается из осмотра вновь поступивших пациентов с эндокринной патологией или подозрением на ее наличие, повторного осмотра с целью установления диагноза, назначения или коррекции терапии.

Консультативно-диагностическое отделение включает в свой состав ЛОР - кабинет, кабинет отоневролога, терапевта, хирурга, уролога, гинеколога, дерматолога, окулиста, психиатра и психотерапевта.

С целью выявления эндокринной патологии углеводного обмена всем больным, поступающим на лечение, определяется уровень сахара в крови. При небольшом превышении допустимого уровня проводится глюкозо-толерантный тест (ГТТ) с 75 гр. глюкозы. При диагностировании сахарного диабета проводятся гликемический и глюкозурический контроли, определение с-пептида и инсулина крови.

При подозрении или наличии тиреоидной патологии выполняется следующий спектр исследований: определение уровня гормонов в крови (ТТГ, свТ4, св Т3, ат к ТГ), ультразвуковое исследование щитовидной железы с использованием допплерографии и сонографии, сцинтиграфия щитовидной железы, пункционная биопсия под контролем УЗИ (рис. 1) с последующим цитологическим исследованием. Пункция щитовидной железы выполняется непосредственно врачом эндокринологом.

Рисунок 1. Методика проведения пункционной биопсии

Относительно других патологий эндокринной системы в ГКГ МВД возможно выполнение КТ и МРТ гипофиза (диагностика аденом или пустого турецкого седла) и надпочечников (наличие аденом, гипер- и гипоплазий), рентгенологическая и компьютерная денситометрия (диагностика остеопороза). В лаборатории стационара или Центральной больнице МВД, помимо вышеперечисленного, исследуются уровни следующих гормонов в крови: надпочечниковые (кортизол, 17-КС, 17-ОКС, ДГЭА-сульфат), половые гормоны (эстрадиол, тестостерон, прогестерон), гормоны гипофиза (пролактин, АКТГ), инсулин и с-пептид.



3. Лечебно-диагностическая работа и анализ консультативной деятельности

За последние 3 года мною проведено обследование 5111 больных с различной патологией как эндокринной, так и других систем. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1

Кол-во осмотренных больных за 1 год в КДО и в палатах.	2007 год	2008 год	2009 год
	2030 чел.	2007 чел.	1074 чел.
	В КДО	В палате	В КДО	В палате	В КДО	В палате
	1817 чел.	213 чел.	1728 чел.	279 чел.	934 чел.	140 чел.

3.1 Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет

Одной из ведущих патологий, с которыми сталкивается врач-эндокринолог, является нарушение углеводного обмена.

За прошедшие 3 года мною обследовано 2759 пациентов (53% от общего кол-ва), страдающих нарушением углеводного обмена. По типу нарушения данные больные распределились следующим образом:



Как видно из диаграммы, превалирующей патологией, с которой сталкивается врач в ГКГ МВД, является сахарный диабет 2 типа, затем - нарушение толерантности к углеводам. Причем, в около 40% случаев в течение 5 лет при несоблюдении рекомендаций эндокринолога, НТГ переходит в СД 2 типа.

В 1999 году приняты следующие диагностические критерии, помогающие в постановке диагноза того или иного заболевания.

Таблица 2

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

Концентрация глюкозы, моль/л
	Цельная кровь	Плазма
	венозная	капиллярная	венозная
Норма
Натощак	3,3-5,5	3,3-5,5	4,0-6,1
Через 2 часа после ГТТ	< 6,7	< 7,8	< 7,8
Сахарный диабет (СД)
Натощак	? 6,1	? 6,1	? 7,0
Через 2 ч после ГТТ или через 2 часа после приема пищи	? 10,0	? 11,1	? 11,1
Или случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приема пищи	? 10,0	? 11,1	? 11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)
Натощак	< 6,1	< 6,1	< 7,0
Через 2 часа после ГТТ	?6,7 и < 10,0	? 7,8 и < 11,1	? 7,8 и < 11,1
Нарушенная гликемии натощак (НГТ)
Натощак	?5,6 и < 6,1	?5,6 и < 6,1	?6,1 и < 7,0
Через 2 часа (если определяется)	< 6,7	< 7,8	< 7,8

Медико-социальная значимость СД определяется развитием тяжелых осложнений, которые приводят к инвалидизации и высокой смертности. В количественном плане СД 2 типа составляет 85-90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40 лет, и более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что-либо.

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

- инсулинорезистентность,

- нарушенная функция в-клеток поджелудочной железы.

Таким образом, можно выделить факторы риска развития СД 2 типа:

1. Генетические факторы

- гены ожирения,

- гены инсулинорезистентности (IRS-1 гликоген-синтаза)

2. Факторы окружающей среды

- недостаточность питания,

- избыточное поступление энергии,

- уменьшение физической активности,

- курение,

- лекарства (глюкокортикоидная терапия),

- эндокринопатии,

- беременность.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz GA et al., 1995, Williamson DF et al., 2003).

Больные сахарным диабетом страдают от сосудистых, неврологических и органоспецифических нарушений, связанных с основным заболеванием. Частота, тяжесть и прогрессирование многих осложнений связаны не только с длительностью заболевания, но и со степенью гипергликемии и обусловленных ею метаболических нарушений. Основные критерии компенсации углеводного обмена, принятые в рамках Федеральной целевой программы "Сахарный диабет" в Москве 2002 году, представлены в таблицах 3, 4.

Таблица 3

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 1 типа

Показатель	Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
HbA1с, %	6,0-7,0	7,1-7,5	>7,5
Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови, моль/л	Гликемия натощак	5,0-6,0	6,1-6,5	>6,5
	Постпрандиальная гликемия (2 ч после еды)	7,5-8,0	8,1-9,0	>9,0
	Гликемия перед сном	6,0-7,0	7,1-7,5	>7,5

Таблица 4

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 2 типа

Показатель	Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
HbA1с, %	6,0-6,5	6,6-7,0	>7,0
Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови, моль/л	Гликемия натощак	5,0-5,5	5,6-6,5	>6,5
	Постпрандиальная гликемия (2 ч после еды)	<7,5	7,5-9,0	>9,0
	Гликемия перед сном	6,0-7,0	7,1-7,5	>7,5

Симптоматика сахарного диабета у больных варьирует. Чаще всего они обращаются по поводу нарушений, связанных с гипергликемией (полиурия, полидипсия, полифагия), но первым сигналом может быть и острая декомпенсация метаболизма, приводящая к диабетической коме. При СД 2 типа часто вначале проявляются дегенеративные осложнения, такие как невропатия, ангиопатия, а симптомы гипергликемии отсутствуют. Нарушение метаболизма обусловлены относительной или абсолютной недостаточностью инсулина и резистентностью тканей-мишеней к его действию. В типичных случаях клинические проявления СД 1 и 2 типов различны (таблица 5).

Таблица 5

Общая характеристика СД 1 и 2 типов

Характеристика	СД 1 типа	СД 2 типа
Генетический локус	6-я хромосома	11-я хромосома
Возраст больного в начале болезни	Менее 40 лет	Более 40 лет
Телосложение	От нормального до истощенного	От нормального до ожирения
Инсулин в плазме	От низкого уровня до полного отсутствия	От нормального до высокого
Глюкагон в плазме	Высокий уровень, подавляемый	Высокий уровень, неподавляемый
Острые осложнения	Кетоацидоз	Гиперосмолярная кома, лактатацидоз
Инсулинотерапия	Эффективна	Эффективна или неэффективна
Лечение препаратами сулифанилмочевины	Неэффективно	Эффективно

Основная причина инвалидизации и смертности при заболевании СД - это осложнения, возникающие в среднем через 15-20 лет от начала заболевания. Главная причина возникновения осложнений - хроническая гипергликемия.

Виды осложнений:

1. Диабетическая макроангиопатия. Может проявляться сердечно-сосудистыми осложнениями, нарушениями кровообращения как центрального, так и периферического. Больные находятся на лечении преимущественно в терапевтических отделениях (кардиология, неврология, терапия).

2. Диабетическая нефропатия. Больные с тяжелыми формами нефропатии (протеинурия, ХПН) поступают в 3 терапевтическое отделение. К сожалению, на базе ГКГ МВД России нет возможности проводить гемодиализ. Больные, нуждающиеся в данном виде лечении, направляются в специализированные стационары.

3. Диабетическая полиневропатия

Сочетание диабетической ангиопатии, полиневропатии и остеоартропатии приводит к формированию диабетической стопы у пациентов, страдающих данным заболеванием. В настоящее время выделяют три клинические формы диабетической стопы: нейропатическая (60%), ишемическая и смешанная. Установлено, что у 15% больных диабетом развиваются патологические изменения в стопах. Синдром диабетической стопы является основной причиной ампутации при СД. За прошедшие 3 года в 3 хирургическом отделении выполнено около 50 ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа, осложнившимся гангреной.

4. Диабетическая ретинопатия. Больные с препролиферативной и пролиферативной ретинопатией проходят лечение в офтальмологическом отделении госпиталя. Пациентам выполняется лазерокоагуляция. + сосудистая терапия.

Основные принципы лечения сахарного диабета

1. Диетотерапия. Диета при СД должна быть физиологической и индивидуализированной. Это значит, что больной должен получать все необходимые питательные вещества и обязательно учитывается режим и образ жизни пациента. При СД 1 типа особое внимание уделяют содержанию углеводов в пище, которые являются основным продуктом, повышающим сахар в крови. Для упрощения расчетов было принято понятие “хлебной единицы”. Хлебная единица (ХЕ) - условное понятие, подразумевающие определенное количество любого продукта, содержащего 12 г углеводов. В среднем на утилизацию 1 ХЕ требуется около 1,4 единицы инсулина короткого действия. Потребность в инсулине максимальна в утренние часы и составляет 1,5-2 ЕД на 1 ХЕ, в обед - 0,8-1,2 ЕД на 1 ХЕ, а в вечернее время потребность вновь несколько возрастает до 1,0-1,5 ЕД на 1ХЕ.

При СД 2 типа основное внимание при назначении диеты обращают на вес. Учитывая, что часто СД 2 типа и ожирение - сопутствующие патологии, диетотерапия планируется с учетом килокалорий (ккал) в потребляемой пищи. Суточная потребность в ккал не должна превышать 2000, но и не меньше 1200 ккал.

2. Медикаментозная терапия

2.1 Пероральные сахаропонижающие препараты. Данный вид лечения может применятся только у больных СД 2 типа, когда не удается компенсировать заболевание диетотерапией. В плане подборки сахароснижающей терапии мы руководствуемся алгоритмом ведения пациентов, представленным Всемирной ассоциацией диабетологов. Как правило, первым препаратом выбора при впервые выявленном сахарном диабете является Метформин. Доза подбирается индивидуально. Эффективность лечения оценивается по показателям сахара крови и уровне НвА1с (до 7,4%).

Если не удается достигнуть компенсации к лечению добавляем сульфаниламиды (Гликлазид МВ (диабетон), Глибенкламид (манинил), Глимеперид (амарил, глемаз)), росиглитазоны (Авандия) и ингибиторы ДПП4 (Янувия, Галвус), эксенатид (Баета).

В последнее время получили широкое применение комбинированные препараты - сульфанилмочевина + бигуаниды - глибомет, глюкованс (глибенкламид 2,5 мг +метформин 400 мг), метформин + росиглитазоны (авандамет), метформин + ингибиторы ДПП4 (галвусмет). Лечение комбинированными препаратами обладает наиболее выраженным сахароснижающим эффектом и более безопасно.

Алгоритм ведения больных сахарным диабетом 2 типа

3. Хирургическое лечение. Применяется только для больных СД 1типа.

Определенные надежды связывают с трансплантацией островков путем полной или сегментарной пересадки поджелудочной железы. Однако для предотвращения отторжения после такого вмешательства больным требуется постоянная иммуносупрессивная терапия. Кроме того, высокая стоимость и ограничения, связанные с получением донорской поджелудочной железы для трансплантации позволяют считать этот метод лечения в нашей стране имеющим отдаленную перспективу.

Более близкой перспективой успешного лечения пациентов с СД 1 типа может быть трансплантация человеческой донорской культуры островков в-клеток поджелудочной железы.

В плане осложнений сахарного диабета главным для врача остается возможность профилактики их возникновения. Для этого необходимо постоянное консультирование пациентов, создание школ диабета.

В нашем госпитале ведется просветительная работа с больными сахарным диабетом. Основные направления включают обучение самоконтролю, диете, выборе медикаментозных средств и профилактика и лечение осложнений.

Основные принципы лечения осложнений представлены в таблице № 5.

Профилактикой является постоянное наблюдение за сахаром крови и поддержание нормогликемии, предотвращение травм и вирусных заболеваний, занятия спортом и повышение иммунитета.

Таблица 5

Основные принципы лечения наиболее часто встречаемых осложнений сахарного диабета

Виды осложнений	Принципы лечения
Острые метаболические осложнения
Диабетическая кетоацидотическая кома	1. Инсулинотерапия - 1 час - 10-20 ед в/м, в/в, затем по 6 ед в/м, в/в в час, при уровне сахара 14 ммоль/л - 6 ед /2 часа в/м, затем 12 ед п/к - каждые 4 часа. 2.Нормализация вводно-электролитного баланса (10% от массы тела) - Физ. р-р 1000-1500 мл в/в 1-2 часа, 10% КCl 1,0-2,0 г. 3. Коррекция гемостаза - гепарин п/к 5000 ед - 2-3 раза 4. Коррекция КЩС - 100 ммоль NaHCO3 2,5%. Постоянный контроль гликемии. При уровне сахара 12 ммоль/л - 5% глюкоза в/в.
Поздние осложнения
Диабетическая ангиопатия *	Препараты, улучшающие микроциркуляцию 1. Трентал 5-10 мл в/м на физ. р-ре №15, в табл. 400 мгх3 раза/д - 1 мес. 2. Весел дуэ ф 600 ЛЕ в/м, в/в 15-20 дней, затем перорально 1 кап (250 ЛЕ) 2 р/сутки 30-40 дней. Препараты простогландина Е1. Вазапростан (или Алпростан) 40 мг в 50-250 мл физ.р-ре 2 раза в день. Курс лечения - 14 дней. Ферментные препараты. Вобэнзим от 3 до 10 таб 3 раза в сутки в течение 1-1,5 мес.
Диабетическая полиневропатия*	Тиоктовая (б-липоевая к-та. Берлитион 300 (или Тиогамма, Тиоктацид, Эспа-Липон)- 300-600 мг/сутки в/в 2 недели, затем 300 1 таб. 1 раз в сутки - 1 мес. Витамины группы В. Мильгамма (или Нейромультивит, Беплекс) 1 драже 3 раза/сутки - 1 месяц.
Диабетическая ретинопатия	Препараты, улучшающие метаболизм сетчатки глаза. Милдронат (или Ретиналамин, Дибикор) парабульбарно по 0,5 мл в течение 10 дней. Препараты, уменьшающие проницаемость сосудов. Дицинон 10-20 мг/к в сутки в 3-4 приема. Препараты, улучшающие кровоснабжение сетчатки). Вазобрал (или Билобил Форте) по Ѕ-1таб или 2-4 мл р-ра 2 раза/сутки - 2-3 месяца. Ферменты. Вобэнзим 3-10 таб. 3 раза/сутки 2-3 месяца. Фотокоагуляция (при новообразовании сосудов, микроаневризмах, кровоизлияниях).
Диабетическая нефропатия	Ингибиторы АПФ Энап (или Ирумед, Хартил)- при КК более 30 мл/мин - 5 мг/сут, при КК менее 30 мл/мин - 2, мг/сут.Растительного происхождения (диуретическое, противовоспалительное д-е). Канефрон Н 2 драже или 50 капель 3 раза в сутки. Азотвыводящие -д-е - Хофитол 1 кап 3 раза в день. При уровне креатинина более 500 - Гемодиализ.

* - профилактика - 1 раз в полгода.

Клинический пример

Больная Журавлева Н.А., 1946 г.р. и/б № 1280.

Поступила в ГКГ МВД с жалобами на: общую слабость, сухость во рту, преимущественно в утреннее время суток, онемение, похолодание нижних конечностей, боли в икроножных мышцах при ходьбе более 500 м, язвенные дефекты на подошвенной поверхности левой стопы.

В анамнезе: Сахарный диабет 2 типа диагностирован в 1992 году. С 1995 года принимает пероральные сахароснижающие препараты: манинил 5 мг/сутки. В 1997 году диагностирована диабетическая полиневропатия. Лечилась стационарно в 1997, 1999 гг. в ГКГ МВД. После проведения сахароснижающей (манинил 5,0 и сиофор 1000 мг/сутки), инфузионной терапии (актовегил 10,0 в/в №10, мильгамма в/м №12, трентал 5,0 в/в №7 капельно) и диетотерапии отмечен положительный эффект - нормогликемия, уменьшение жалоб. Амбулаторно диету не соблюдает, препараты принимает регулярно, но без самоконтроля. В последние 2 года отмечает ухудшение самочувствия, появление и прогрессирование вышеизложенных жалоб. Гликемия от 10 до 18 ммоль/л.

Объективно: Состояние средней тяжести. Кожные покровы нормальной окраски. Избыточного питания. Вес - 102 кг, рост - 162 см. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 150/90 мм рт ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот увеличен за счет п/жировой клетчатки. Печень по краю реберной дуги.

Нижние конечности пастозны в области стоп, кожные покровы атрофичны, волосяной покров отсутствует. Пульсация на aa. pedis dorsales dex. - снижена, sin. - отсутствует. На подошвенной поверхности левой стопы имеется язвенный дефект 1,5х2 см, края гранулированы, в центре имеется участок некроза 0,5 см. На правой стопе в области подушечек 1,2 пальцев “натоптыши”.

Лабораторная диагностика:

1. Общий анализ крови - Нв - 115, L- 6,9, СОЭ - 15.

2. Общий анализ мочи - р - 1020, белок - 0,096, глюкоза - 1,5.

3. Биохимия - общий белок - 78, мочевина - 2,5, креатинин - 78, глюкоза - 17,2, холестерин - 7,8, билирубин - 10,3.

4. Гликемический профиль - 8.00. - 10,3 ммоль/л, 13.00 - 15,9 ммоль/л, 16.00 - 13,4 ммоль/л, 21.00 - 18,3 ммоль/л.

5. Глюкозурический профиль - 2,8 - 1,5 - 1,7 ммоль/л.

Проведенное лечение: 1. Диета №9 с ограничением ккал до 1500.

2. Инсулинотерапия - Актрапид НМ - 4-6ед п/завтраком, 6-10ед - п/обедом, 4-6ед - п/ужином, затем Монотард НМ - 6-10 ед утром, 4-8 ед - на ночь.

3. Пероральные сахароснижающие препараты - манинил 5 мг 1 табл 2 раза в день, сиофор 500 х 3 раза в день. Также для снижения АД - энап 10 мг/сутки.

4. Инфузионно - трентал 5,0 в/в капельно № 10, актовегин в инфузиях 250 мл № 8, берлитион 300 ЛЕ в/в № 10, вит группы В - В1, В6 -2,0 в/м № 10.

Произведена некрэктомия язвы левой стопы с наложением асептических повязок. Местно - левомиколь, солкосерил.

На фоне проведенной терапии нормализовался уровень сахара крови (6,9 - 7,6 ммоль/л), уменьшились боли в нижних конечностях, вес снизился на 8 кг, раневая поверхность зажила вторичным натяжением.

Больная прошла школу Сахарного диабета, научилась самоконтролю, ознакомилась с осложнениями, начала адекватно относится к своему состоянию и болезни.

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести, инсулинопотребная форма. Диабетическая периферическая полиневропатия, ангиопатия нижних конечностей. Синдром диабетической стопы смешанной формы. Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии. Гипертоническая болезнь 2 стадии. Экзогенно-конституциональное ожирение III степени.

При выписке рекомендовано продолжить терапию - манинил 5 мг 2 раза в сутки перед едой, сиофор 500 мг 2 раза в сутки утро/вечер, Монотард НМ 8 ед утром, 6 ед на ночь. Берлитион 300 ЛЕ 1 раз в сутки - 1 месяц, мильгамма - 1табл. х 3 раза в день, трентал 400 1 табл 3 раза в день - 1 месяц.

Контроль гликемии ежедневно. Диета с ограничением углеводов и жиров.

3.2 Заболевания щитовидной железы

лечебный диагностический консультативный эндокринология

За проанализированный период времени (2006-2009 гг) в ГКГ МВД получили консультацию и лечение 1725 пациента с патологией щитовидной железы.

Распределение по различным видам поражения щитовидной железы представлено на рисунке.

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) - йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны. Они необходимы для роста и развития организма.

Основными нарушениями функции щитовидной железы являются:

- Повышенный уровень гормонов ЩЖ, или ГИПЕРТИРЕОЗ,

- Пониженный уровень гормонов ЩЖ, или ГИПОТИРЕОЗ,

Нормальная работа ЩЖ называется ЭУТИРЕОЗОМ.

Нарушение в работе щитовидной железы широко распространены и встречаются примерно у 1 из 20 жителей России. Значительно чаще им подвержены женщины, чем мужчины. Вследствие природной нехватки йода в воде и почве в России актуальны йоддефицитные заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит

Широкое распространение получили аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Они вызываются белками (называемыми антителами) и клетками крови - лейкоцитами, которые в результате совместного действия стимулируют или повреждают щитовидную железу. За три года мною проконсультировано 719 пациентов с данной патологией, в основном, женщины (соотношение женщины: мужчины - 6:1).

На диаграмме представлен возрастной диапазон больных с АИТ.

Наиболее часто обращались женщины в возрастном диапазоне - 35-55 лет

Диагностика АИТ:

1. Диагноз АИТ не может быть установлен только на основании данных пальпации, а также обнаружения увеличения или уменьшения ее объема.

2. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются:

- первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

- наличие антител к ткани щитовидной железы и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (Рис 2).

Рисунок 2. УЗ-картина аутоиммунного тиреоидита

3. При отсутствии хотя бы одного из диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятный характер.

4. При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного) диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции ЩЖ, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.

5. Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Она проводится в рамках диагностического поиска при узловом зобе.

6. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к щитовидной железе с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Лечение АИТ

1. В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (препараты гормонов ЩЖ, иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность.

2. При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

3. При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4) рекомендуется:

- повторное гормональное исследование через 3-6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции ЩЖ; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

- заместительная терапия показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5-10 мЕд/л).

4. Назначение препаратов левотироксина при АИТ (наличие антител к ткани ЩЖ и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции ЩЖ нецелесообразно. Оно может обсуждаться лишь в относительно редких случаях значительного увеличения щитовидной железы, вызванного АИТ.

5. Физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.

Узловой зоб

Причины возникновения узлового зоба в ЩЖ до сих пор противоречивы. До недавнего времени основной гипотезой было стимулирующее действие ТТГ на клетки щитовидной железы (тироциты) в условиях йоддефицита. Поэтому основным лечением считалось назначение супрессивной терапии тиреоидными гормонами. Однако, не всегда назначение L-тироксина приносит положительный эффект. Получены новые данные об ауторегуляции ЩЖ йодом и аутокринными ростовыми факторами (АИФ). Некоторые ученые считают, что ведущую роль в возникновении зоба отводится АИФ, в частности инсулиноподобному ростовому фактору 1-го типа, эпидермальному ростовому фактору и фактору роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в ЩЖ оказывают мощное стимулирующее действие на тироциты.

Жалобы: чувство комка в горле, поперхивания при еде, кашель.

Пальпаторно: ЩЖ неоднородная, могут определятся участок или участки уплотнения.

Диагностика

Самый распространенный и эффективный метод обследования структуры щитовидной железы - ультразвуковое исследование (УЗИ). Высокочастотные приборы позволяют выявить кисты до 2 мм и солидные образования до 3-4 мм. При наличии узловых образований УЗИ проводится, придерживаясь следующих критериев:

локализация узла (в каком анатомическом отделе щитовидной железы располагается узел),

форма узла (округлая, овальная, неправильная, полициклическая),

контур узла - четкий, нечеткий (фестончатый, размытый, не определяется),

гипоэхогенный ободок (''хало'') вокруг узла - есть или нет,

эхогенность узла и экстранодулярной ткани ЩЖ (изо-, гипо-, гипер-, гетерогенная), структура - однородная или неоднородная (мелко-, крупнодольчатая, недифференцируемая),

состояние регионарных лимфоузлов.

На рисунке 3 представлена ультразвуковая картина узла ЩЖ с применением допллерографии. Усиление кровотока по периферии узла.

Рисунок 3. УЗ-картина узлового зоба



До широкого распространения УЗИ основным видом диагностики узлового зоба было радионуклеидное сканирование ЩЖ.

Показания к сканированию щитовидной железы:

предположительно автономный узел щитовидной железы (токсическая аденома, узловой зоб),

дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с симптомами гипертиреоза (узловой, смешанный и диффузный токсический зоб),

рецидив зоба или тиреотоксикоза после операции на щитовидной железе,

предположительно необычная локализация тиреоидной ткани или аномалия развития щитовидной железы,

наличие опухоли на шее, подозрительной на опухоль щитовидной железы,

состояние после операции на щитовидной железе по поводу рака для суждения о радикальности операции

Лечение:

Более физиологичным является комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксина. Таким образом происходит быстрое достижение уменьшения объема железы и нивелировка феномена отмены тиреоидного гормона. Также L-тироксин и препараты йода можно назначать последовательно: сначала быстрое достижение регресса объеме ЩЖ: затем добавление 100-200 йода.

Показания для проведения хирургического вмешательства на щитовидной железе:

получение положительного цитологического заключения,

получение цитологической картины, подозрительной на рак, в том числе картины ''фолликулярной опухоли'',

отрицательная динамика на фоне проведения супрессивной терапии L - тироксином у больных с узлами более 3 см,

наличие симптомов сдавления и нарушения функции окружающих органов и тканей,

наличие морфологически верифицированных метастазов рака щитовидной железы в лимфоузлы, даже в отсутствие признаков поражения щитовидной железы.

3.3 Другие заболевания

Из оставшихся 627 больных, наблюдалась следующая картина распределения по нозологиям (Табл. 6).

Таблица 6

Распределение больных по нозологиям

Заболевания	Кол-во пациентов (n=627)
Опухоли надпочечников (из них гормональноактивные)	87 (26) чел.
Аденома гипофиза	12 чел.
Остеопороз (постменопаузальный)	120 (89)чел.
Гипопаратиреоз (послеоперационный)	13 (11) чел.
Диэнцефальный синдром	63 чел.
Синдром “пустого турецкого седла”	6 чел.
Множественные эндокринные неоплазии I типа	1 чел.
Ожирение III - IV (синдром Пиквика) *	325 (8)чел.

* - больные без нарушения углеводного обмена

Опухоли надпочечников

Из 87 пациентов у 51 чел. - гормональнонеактивная опухоль надпочечников. Этот диагноз подтверждается нормальным содержанием в крови адреналина, норадреналина, кортизола, АКТГ; в моче - КА, метанефрины (норметанефрин) - метаболита катехоламинов. А также хорошим эффектом гипотензивной терапии при наличии артериальной гипертензии.

Основная тактика ведения гормональнонеактивных опухолей надпочечников - контрольное наблюдение раз в 6 месяцев, которое включает: КТ надпочечников с оценкой динамики роста опухоли, кровь на гормоны (КА мочи, крови, кортизол крови). Показаниями к оперативному лечению являются: большие размеры опухоли (? 3 см), быстрый рост опухоли (? 6 мм в полгода), переход в гормональную активность.

У 26 больных выявлена гормональноактивная опухоль надпочечника. Преимущественно (17 чел.) - феохромоцитома.

Клиническая картина: Встречается чаще в 20-45 лет. Наиболее частый симптом - гипертензия. В 60% - постоянный подъем АД, в 40% - кризовое течение. Часто имеют место симптомы гиперметаболизма, такие как профузная потливость и снижение массы тела легкой или умеренной степени.

Диагностика: Основана на определении ВМК и свободных катехоламинов.

Лечение: Оперативное. Основой предоперационной подготовки, обеспечивающей возможность успешного хирургического лечения, является стабильная блокада б-адренорецепторов. С этой целью сразу же после установления диагноза больному вводят феноксибензамин 10 мг каждые 12 часов.

У 6-ти пациентов опухоль надпочечников связана с гиперпродукцией кортизола. Синдром Кушинга характеризуется ожирением туловища, гипертензией, утомляемостью и слабостью, аменореей, гирсутизмом, фиолетовыми стриями на животе, отеками, глюкозурией, остеопорозом. В большинстве случаев - двухсторонняя гиперплазия надпочечников., вызванная стимуляцией коркового слоя гиперсекрецией АКТГ. Наиболее частая причина синдрома Кушинга - это ятрогенное введение стероидов.

Диагностика: повышение кортизола в крови, наличие увеличение надпочечников при КТ-диагностике.

Лечение: Опухоли надпочечников удаляют оперативным путем. При двухсторонней гиперплазии - поиск опухоли гипофиза. В последствии - облучение гипофиза. При ятрогенном кушингоиде - снижение доза глюкокортикоидов, с последующей отменой.

У 3-х больных была диагностирована альдостерома - болезнь обусловлена гиперсекрецией надпочечникового минералокортикоида - альдостерона.

Признаки и симптомы: Вследствие постоянной гиперсекреции альдостерона в дистальных отделах почечных канальцев увеличивается обмен содержащего в просвете канальца натрия, что приводит к прогрессирующему обеднению организма калием и гипокалиемии. Уменьшение запаса калия лежит в основе мышечной слабости и утомляемости. Гипертензия, обусловленная повышенной реабсорбцией натрия. В результате нарушения способности концентрировать мочу развивается полиурия, сопровождающаяся полидипсией.

Диагностика: Гипокалиемия, гипернатриемия. При тяжелой гипокалиемии снижается уровень магния. Критерии диагноза первичного альдостеронизма:

1. отсутствие отеков при наличии диастолической гипертензии,

2. снижение секреции ренина,

3. гиперсекреция альдостерона.

Лечение: При наличии аденомы - оперативное лечение. Однако во многих случаях достаточно ограничить потребление натрия в диете и вводить антагонист альдостерона - спиронолактон.

Аденома гипофиза

Учитывались только гормональноактивные аденомы гипофиза. Из 12 пациенток у 8-ми - пролактинома, у 4-х - акромегалия. Пролактиномы - это опухоли гипофиза с гиперсекрецией пролактина. Клиника: у 6-ти больных - микропролактиномы, у 2-х - макропролактиномы. Нерегулярность менструаций, аменорея (в репродуктивном возрасте) и галакторея наиболее частые жалобы, предъявляемые врачу. Но в 3-х случаях пролактиномы протекали бессимптомно. Диагностика: КТ и МРТ гипофиза, пролактин крови, клинический осмотр (выявление галактореи). Лечение: При микропролактиномах наиболее эффективным и безопасным является лечение агонистом дофамина (бромкриптин, парлодел, достинекс) При макропролактиномах - оперативное лечение и лучевая терапия.

Акромегалия - опухоль гипофиза, характеризующаяся хронической гиперпродукцией гормона роста (соматотропина, СТГ). Клиника: головные боли, изменение внешности, повышение уровня сахара крови, повышение АД. Лечение: Аденомэктомия - первичный метод лечения. Из медикаментозной терапии наиболее широко применяются бромкриптин,

Остеопороз.

Остеопороз - метаболическое заболевание скелета, протекающее длительно и характеризующееся снижением массы кости в единице объема, нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к высокому риску переломов костей.

Чаще данным заболеванием страдают женщины. Из 120 пациентов, наблюдаемых с данной патологией, у 89 - постменопаузальный остеопороз, у 31 - медикаментозный (глюкокортикоиды, цитостатики), алиментарный и вторичный (связан с другим заболеванием, чаще - СД) остеопороз.

Задача врача заключается, помимо подбора адекватной терапии, в проведении профилактических мероприятий с целью снижения частоты развития остеопороза.

Стратегия профилактики.

1. Обеспечение полноценного питания: кальций, фосфор, витамин Д, магний, цинк, медь, витамины С, К, белок.

2. Поддержание физической активности: умеренная физическая нагрузка, спорт.

3. Профилактика падений.

4. Исключение падений.

5. Исключение курения, злоупотребления алкоголем.

6. Фармакотерапия.

7. При вторичном остеопорозе: лечение основного заболевания, коррекция (отмена) ятрогенных препаратов.

Методы диагностики.

1. Рентгенография.

2. Компьютерная томографическая денситометрия.

3. Лабораторная диагностика (Са ионизированный, Са общий в суточной моче, Р неорганический, Мg - сывороточный, в моче, кальцитонин, паратгормон.

Патогенетическая терапия остеопороза.

1. Препараты, замедляющие костную резорбцию.

- Эстрогены (премарин, эстрофем, дивигель, климара, клиогест, климонорм и т.п.)

- Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов (ралоксифен)

- Кальцитонины (миакальцик)

- Бисфосфонаты (ксидифон, алендронат)

- Кальций.

2. Препараты, стимулирующие костеобразование.

- Фториды

- Паратиреоидный гормон (терипаратид).

- Гормон роста.

- Стронция ренелат.

- Анаболические стероиды.

- Андрогены.

3. Препараты многопланового действия.

- Витамин Д и его активные метаболиты (альфакальцидол, кальцитриол).

- Оссеин - гидроксиапативный комплекс.

- Иприфлавон.



Гипопаратиреоз

Наиболее частая причина данного заболевания - послеоперационное осложнение при оперативном лечении щитовидной железы. В результате этого происходит повреждение паращитовидных желез, регулирующих кальциево-фосфорный обмен. У больного развивается гипокальциемия, проявляющаяся судорогами, аритмией. Основное лечение направлено на восполнение недостатка кальция в оранизме.

Диэнцефальный синдром (юношеский базофилизм)

Данная патология выявляется у молодых людей (преимущественно мужчин) и связана с изменениями гипотоламо-гипофизарной системой. Диагноз ставится на основании характерной клинической картины и данных инструментального и лабораторного обследования. Причина возникновения данной патологии не ясна, чаще связана с травмами головы в детском возрасте, нейроинфекциями, тяжелыми ОРВИ. Клинические проявления: избыточный вес, розовые стрии на передней брюшной и подмышечных областях, частые головные боли, подъемы АД, нарушение сна. При инструментальном обследовании: на Р-графии турецкого седла - обезыствление спинки седла, при лабораторном анализе - гормональный фон в пределах нормы. Лечение: симптоматическое. Направлено на снижение веса, нормализацию артериального давления и общее укрепление организма (физическая нагрузка, плавание, контрастный душ, витаминизация).

к заболевания многофакторного генеза, определяющее значение имеет энергетический баланс, являющийся следствием, неадекватного взаимодействия генетических и внешнесредовых (социальных, пищевых, физических) факторов. К метаболическому синдрому относится симптомокомплекс, характеризующийся ожирением, нарушением углеводного обмена, инсулинорезистентностью, дислипидемией и артериальной гипертонией. Каждое из этих симптомов может привести к самостоятельному заболеванию.

Основная задача врача-эндокринолога - вызвать мотивацию у больного для борьбы с избыточным весом. Самое трудное в лечение ожирения - это поддержать достигнутые результаты. Для этого необходимо полностью изменить пищевое и физическое поведение пациента. Наиболее эффективным способом лечения является сочетание диетотерапии, повышения физической активности и, при необходимости, медикаментозная терапия, при долговременном наблюдении и поддержке врача.

В настоящее время мы используем классификацию, основанную на показателях ИМТ. В таблице 7 приведена классификация ожирения и риск сопутствующих заболеваний.

Таблица 7

Классификация ожирения по ИМТ и риск сопутствующих заболеваний (по данным ВОЗ, 1997)

Тип ожирения	ИМТ (кг/мІ)	Риск сопутствующих заболеваний
Норма	18,5-24,9	Обычный
Избыточная масса тела	25,0-29,9	Повышенный
Ожирение I степени	30,0-34,9	Высокий
Ожирение II степени	35,0-39,9	Очень высокий
Ожирение III степени	> 40,0	Чрезвычайно высокий

Основные принципы лечения ожирения:

1. Диетотерапия. Она планируется индивидуально для каждого пациента, с учетом ИМТ, выраженности факторов риска сердечно-сосудистых и сопутствующих заболеваний. Основные принципы - это снижение доли энергии, поступающей из жира пищи, до уровня 30%, снижение насыщенного жира в рационе, уменьшение общей энергетической ценности суточного рациона на 1260-2100 кДж и более.

2. Физические нагрузки. Увеличение физической активности является вторым очень важным компонентом похудания. Она способствует усилению энергообмена. Оптимальные виды физических нагрузок - это ходьба или бег и плавание. Следует ориентировать пациента на постоянное соблюдение рекомендаций по физической активности.

3. Поведенческая терапия. Это третий обязательный компонент комплексного лечения ожирения. Она включает в себя:

А. Определение и устранение тех ключевых механизмов, которые вырабатывают нездоровые привычки и нежелание вести активный образ жизни;

Б. Самостоятельное наблюдение и оценка пищевых и двигательных режимов;

В. Поощрение достигнутых пациентом изменений; г. выработка умения справляться со стрессом.

4. Медикаментозная терапия. Фармакотерапия может быть рекомендована всем больным с ИМТ 30 кг/мІ и выше, если снижение массы тела за 3 месяца диетотерапии менее 10% от исходной массы тела. Противопоказания: детский возраст, беременность, лактация, побочные эффекты в анамнезе от подобных препаратов.

Препарат считается эффективным, если за 3 месяца лечения отмечается снижение массы тела на 5%. Препараты центрального действия (анорексигенные средства, снижающие потребление пищи):

- адренергического механизма действия (фепранон, анорекс, тилинал),

- серотонинергического механизма действия (минифаж, изолипан, антидепрессанты).

- серотонинергического и адренергического действия (сибутрамин - меридиа).

Термогенные препараты - термогенные симпатомиметики: подгруппа эфедрина, психоаналептики (кофеин) и комбинированные препараты. К данной группе также относятся сибутрамин, тиреоидные гормоны, гормон роста.

Препараты периферического действия. К ним относятся бигуаниды, повышающие утилизацию углеводов периферическими тканями, понижающие глюконеогенез и вызывающие слабый аноректический эффект; ингибиторы желудочно-кишечных липаз (ксеникал, орлистат); препараты, снижающие всасывание углеводов и других соединений (акарбоза, гуарем, липобай; препараты-сенситайзеры - глитазоны), повышающие чувствительность к инсулину и снижающие инсулинорезистентность (для лечения метаболического синдрома).

5. Немедикаментозная терапия. К данному методу лечения относится физиотерапия, которая наиболее целесообразна в качестве комплексной терапии. Физические факторы в адекватных дозировках увеличивают энергозатраты, активизируют окислительно-восстановительные процессы, нормализуют нарушенные функции, повышают адаптационные возможности организма. Для лечения ожирения применяют различные методы физиотерапии: бальнеотерапия (углекислые ванны, сероводородные ванны, йодобромные ванны, радоновые ванны, контрастные ванны), гидротерапия (души, обтирание, обливание, талассотерапия, бани, подводные кишечные промывания), теплолечение, климатотерапия, массаж, локальная вакуум-терапия, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия.

6. Хирургические методы лечения. К данному методу лечения прибегают в том случае, если все вышеперечисленные методы лечения не эффективны, а ожирение угрожает жизнеспособности человека и ИМТ ?40. Выбор операции индивидуален для каждого больного. Виды данного лечения многообразны: липосакция, операции на тонкой кишке (еюноколоно- и еюноилеошунтирование), билиопанкреатическое шунтирование, рестриктивные операции на желудке, лечение с использованием эндогастального баллона, эндовидеохирургические вмешательства.



Заключение

1. За три проанализированных года (2003-2005 гг.) мною обследовано 5111 пациентов, находившихся на лечении в Главном клиническом госпитале МВД. Учитывая, что работа врача-эндокринолога происходит в консультативном отделении, все пациенты поступают на стационарное лечение по поводу основного заболевания: инфаркты, инсульты, бронхиальная астма, атеросклероз, оперативные вмешательства и т.д. Поэтому в задачу эндокринолога входит также учитывать особенности течения сопутствующей патологии, которая нередко ухудшает течение и прогноз эндокринологического заболевания.

2. Наиболее частой нозологией, с которой мне пришлось столкнуться, - это нарушение углеводного обмена - 2759 (53%) пациентов. Особенную сложность представляли больные, у которых на фоне основного заболевания (чаще инфаркт, инсульт, оперативные вмешательства), отмечалась декомпенсация сахарного диабета. Нередко формировался “порочный” круг, когда каждая из патологий ухудшала течение сопутствующей. В таком случае требовался перевод больного на инсулинотерапию, постоянный контроль гликемии.

3. В ГКГ МВД поступают больные сотрудники и члены семей из разных мест России, где не проводится просветительная работа об образе жизни при сахарном диабете, что ухудшает течение и прогноз данного заболевания. Это сформировало необходимость создания школы диабета при нашем лечебном учреждении. С 2004 года начальником КДО к.м.н. Ефимовой О.В. и мною постоянно читаются лекции и проводятся семинары по проблемам, связанным с нарушением углеводного обмена.

4. При сопутствующем ожирении индивидуально разрабатываются диеты и в стационаре устраиваются разгрузочные дни с ограничением потребления пищи.

5. Заболевания щитовидной железы выявлены у 1725 (33,7%) пациентов. При наличии показаний к оперативному лечению на ЩЖ, лечение больных осуществляется совместно с хирургами. Задачей врача-эндокринолога является пред- и послеоперационное ведение пациента.

6. На базе ГКГ МВД выполнена и в 2005 году защищена диссертационная работа на тему «Влияние химиотерапевтического лечения при раке молочной железы на структуру и функцию щитовидной железы» под руководством профессора Аметова А.С. и профессора, член корр. РАМН Васильева А.Ю.

7. Многопрофильность ГКГ МВД позволяет осуществлять всестороннее лечение больных и оказывать максимальную лечебную помощь (от физиотерапии до операций), необходимую для улучшения качества и количества жизни.

8. Учитывая, что эндокринные заболевания - это часто хронические или длительно протекающие патологии, а срок пребывания в стационаре ограничен, у нас хорошо налажена преемственность с поликлиниками МВД. Больным при выписке даются подробные рекомендации.

9. При тяжелых эндокринных патологиях (декомпенсация СД, тиреотоксикоз, тяжелый гипотиреоз) и полной компенсации основного заболевания (в связи с ограничением койко-дней) больные переводятся для специализированного лечения в эндокринное отделение Центральной больницы МВД. За 3 года мною переведено 11 пациентов.



Используемая литература

1. Эндокринология. Е. Браунвальд и соавт., 1997, 315 с.

2. Сахарный диабет. Даниель У. Фостер, 1999, 45 с.

3. Эндокринология - вчера, сегодня, завтра. И.И. Дедов, А.С. Аметов. // Русский медицинский журнал, №6, 2005. - с. 287-288.

4. Перспективы лечения сахарного диабета в ближайшие 10 лет. А.С. Аметов. // Русский медицинский журнал, №6, 2005. - с. 288-295.

5. Современная стратегия профилактики и лечения остеопороза. Л.Я. Рожинская. // Русский медицинский журнал, №6, 2005. - с. 344-353.

6. Ожирение. // Руководство для врачей под редакцией Н.А. Белякова, В.И. Мазурова. 2003 г., 516 с.

7. Основные принципы лечения сахарного диабета. Т.Е. Чазова. // Русский медицинский журнал, №27, 2003. - с. 1507-1511.

8. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Г.А. Герасимов и соавт. // Клиническая тиреоидология. №1., 2003 г., с 24-25.

9. Метаболический синдром. И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. 2004 г., 159 с.

10. Комплексное лучевое обследование с ''холодными'' узлами в щитовидной железе. Филатов А.А. //Медицинская радиология. - 1985. - Т.30, №8. - С. 34-37.

11. Комплексный подход к диагностике узловой мастопатии. Обзор. Харченко В.П., Рожкова Н.И., Якобс Л.В. // Маммология. - 1995. - №1. - С.8-11

12. Эндокринология. Национальное руководство.// Москва. 2008 г., 1064 с.

13. Линейные параметры и типы строения щитовидной железы у здоровых лиц различного пола и возраста в ультразвуковом изображении. Цыб А.Ф., Паршин В.С. // Вестник рентгенологии и радиологии. - 1992. - №11. - С. 12-15.

14. Ультразвуковой метод объема и массы щитовидной железы при диспансеризации населения. Цыб A.Ф., Паршин В.С., Нестайко Г.В. //Нормативные материалы и методические рекомендации. - М. - Интерпракс, 1990. - С. 195-204.

15. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. И.Б. Манухин, Л.Г, Тумилович, М.А. Геворкян.// Москва. 2006 г. 316 с.

16. Thyroid disease. Derwahl M. //Ex. Clin. Endocrinol. - 2003. - Vol. - P. 735-743.

17. Hormoning imaging: a new imaging and doppler method for contrast enhanced ultra sound. Bagley J.S., Ewen S.W., Smith F.W., Krukowski Z.H. //Radiol. - 2007. - V.185. - P.142.

18. Comprehensive cytopathology. Bibbo M. //Philadelphia. - 2003. - P. 324-356.

Размещено на Allbest.ru