Современная классификация шизофрении

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПСИХИАТРИИ И НАРКОЛОГИИ

ТЕМА: Шизофрения

План

1. Историческая справка

2. Определение и распространенность шизофрении

3. Этиология и патогенез

4. Современная классификация

5. Клиника

6. Особенности течения и прогноза

7. Диагностика

8. Лечение

Список использованной литературы

1. Историческая справка

шизофрения психический болезнь лечение

Описания шизофреноподобных симптомов встречаются уже в 2000 году до нашей эры в «Книге Сердец» -- части древнего египетского папируса Эберса. Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении. В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними веками. К примеру, в Медицинском Каноне Авиценна описывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует «джунун муфрит» (тяжелое безумие) и отделяет от других форм безумия, «джунун»,-- таких как мания, бешенство и маниакально-депрессивный психоз.

В средние века болезни носили имя своего святого покровителя, которому следовало молиться, чтобы предохранить себя от неё или даже излечиться. В современной научной медицине болезнь может быть названа именем того, кто дал ей первое клиническое описание.

Для болезни, которую сейчас мы называем шизофрения, такое клиническое описание сделал швейцарский психиатр и психолог Эуген Блейлер (Eugen Bleuler, 1857-1939 гг.). Заслуги этого человека в психиатрии так же велики, как и заслуги Королёва в космонавтике. Но моменту, когда болезнь была в значительной степени изучена, предшествовал этап истории под названием «деменция прекокс», с которой началось исследование этого «Нового Света человеческого рассудка».

Впервые описал симптомы деменции, которые мы сейчас относим к шизофрении великий француз Эскироль (J. Esquirol, 1772-1840 гг.). Именно тогда начался путь длиной более века от «деменции прекокс» до шизофрении. Эскиролю удалось установить различие между деменцией и идиотией, то есть установить неоднородность психических болезней. «Человек в состоянии деменции лишен благ, которыми он наслаждался ранее, это богатый ставший бедным. Идиот же всегда был в несчастье и нищете. Состояние человека в деменции может измениться, состояние идиота никогда не меняется».

Психиатры предпринимали попытки классификации психических болезней. В 1863 году немец Кальбаум (K. Kahlbaum, 1828-1899 гг.) защищал диссертацию на тему «Классификация душевных болезней». Он предложил в своей классификации различать особый класс психозов, связанных с определенной фазой физиологического развития. «деменция прекокс» естественным образом нашла здесь своё место как «пубертатная парафрения».

Хотя общая концепция безумия существовала на протяжении тысячелетий, лишь в 1893 году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелиным (Emil Wilhelm Magnus Georg Kraepelin, 1856-1926 гг.). Он впервые провёл грань, разделившую психотические расстройства на то, что он тогда назвал dementia praecox (буквально -- «ранняя деменция», синдром, описанный в 1853 году Бенедиктом Морелем (Benedict Augustin Morel, 1809-1873 гг.) под названием фр. dйmenceprйcoce) и маниакальную депрессию. Эта дихотомия осталась важной концепцией и в современной науке.

В 1908 году швейцарский психиатр Эуген Блейлер описал шизофрению как самостоятельное заболевание, отличающееся от деменции и ввёл этот термин в психиатрию. Он доказал, что болезнь не обязательно возникает в молодые годы, а может развиться и в зрелом возрасте. Её главная особенность -- не слабоумие, а «нарушение единства» психики, в том числе нарушение ассоциативного мышления. Блейлер выделял, как диагностические критерии «четыре А»: снижение Аффекта, Аутизм, нарушение Ассоциаций и Амбивалентность. Он считал амбивалентность основным признаком шизофрении, и рассматривал три её типа:

1. Эмоциональную: одновременно позитивное и негативное чувство к человеку, предмету, событию (например, в отношении детей к родителям).

2. Волевую: бесконечные колебания между противоположными решениями, невозможность выбрать между ними, зачастую приводящая к отказу от принятия решения вообще.

3. Интеллектуальную: чередование или одновременное существование противоречащих друг другу, взаимоисключающих идей в рассуждениях человека.

Примечательно, что к «шизофрениям» Блейлер относил не только раннее слабоумие, невротические синдромы и старческий маразм, но и «белую горячку» у людей с алкогольной зависимостью.

Вскоре концепция шизофрении была официально признана всеми психиатрами. Оставалось выяснить, по каким признакам нужно ставить диагноз, почему болезнь возникает и как её лечить. Этим ученые занимаются и по сей день.

После Первой мировой войны в культурном кипении европейской цивилизации проблема шизофрении достигла своего апогея. Для понимания проблемы шизофрении пытались использовать новые философские системы, появились новые методы её лечения, начинается расцвет психоанализа. Даже Блейлер использует психоанализ как пояснительную теорию в своём описании группы шизофренических психозов, но не упоминает его как терапевтическое средство.

Начиная с 1917 года весь мир потрясают две эпидемии: «испанка» и «летаргический энцифалит». Последняя, которую по французской терминологии называли «сонная болезнь», сопровождалась острым галлюцинаторным бредом и приводила в одной трети случаев к смерти. У оставшихся в живых, сохранялись бредовые расстройства и изменения аффекта. Без сомнения эпидемия летаргического энцефалита имела отношение к шизофрении, и некоторые способы лечения шизофрении были подсказаны именно тогда.

В частности, в то время наблюдался большой интерес исследователей к физиологии сна. Это повлекло за собой разработку многочисленных теорий и методов. История лечения шизофрении сном интересна. В 1921 году доктор Якоб Клейси (Jakob Klaesi, 1883-1980 гг.) директор клиники в Бургхельцли в Цюрихе начинает применять барбитураты при лечении сном для «избавления шизофреников от автоматизмов». Однако метод был небезопасен из-за возможности передозировки. Так в 1925 году было зафиксировано 15 смертельных случаев на 311 пролеченных пациентов.

В 1930 году профессор фармакологии Цюрихского университета Cloetta заменяет снотворное средство на менее токсичную смесь, содержащую барбитуровый паральдегид амиленгидрата и хролалгидрата. В этот же период специалисты начинают подозревать, что барбитуровые производные вызывают тяжелую токсикоманию, но препарат продолжают использовать ещё полвека.

Впоследствии пролонгированный наркоз Клейси в лечении шизофрении был вытеснен другими методами, которые рассматривались некоторое время как основные лечебные способы для этой группы психозов. Так в 1933 году Манфред Сакель (Manfred Sakel, 1900-1957 гг.) представил Венскому Медицинскому обществу сообщение о том, что гипогликемические шоки имеют благотворное влияние на психическое состояние шизофреников, подвергнутых такому лечению. В 1950 году, он пришёл к выводу, что только инсулиновый шок способен оказывать реальное терапевтическому воздействие на больных шизофренией.

Вслед за Сакелем венгерский исследователь Владислав фон Медуна (Laszlo von Meduna [Ladislas Joseph vonMeduna], 1896-1964 гг.) предложил другой метод благотворный для лечения шизофрении --вызывание судорог посредством инъекций камфоры, которую в дальнейшем заменили на пентиленэтразол или кордиазол. В 1937 году им был опубликован труд «Судорожная терапия шизофрении».

В это же время профессор неврапоталогии и психиатрии Римского Университета Лусио Бини (Lucio Bini, 1907-1963 гг.) со своим ассистентом Хуго Керлетти (Hugo Cerletti, 1877-1963 гг.) предложили использовать электричество для вызывания судорог. В работе Керлетти рассказывалось о первом пациенте, больном шизофренией, у которого была отмечена ремиссия хорошего качества после лечения электрошоком.

Параллельно с терапевтическими способами лечения шизофрении, ученые предпринимали попытки психохирургии. Первые опыты в этой области относятся к 1888 году и принадлежат Готлибу Бурхардту (Gottlibe Burckhardt, 1836-1907 гг.) у которого в своё время Блейер был интерном. В 1935 году на Международном Конгрессе неврологов в Лондоне один из докладов был посвящен физиологии лобных долей. Более значительных результатов в психохирургии удалось добиться португальскому неврологу Эгас Мониз (Antonio Caetano de Abreu Freire Egas Moniz, 1874-1955 гг.), которому в 1994 году была присвоена Нобелевская премия по медицине за работы представленные в труде «Попытки операций в лечении некоторых психозов». Тем не менее, широкого применения психохирургия не получила.

В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборников евгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы -- в первую очередь в нацистской Германии, США и Скандинавских странах. В числе других лиц с клеймом «ментальной непригодности» многие больные шизофренией пали жертвой нацистской программы умерщвления Т4.

Биохимическая эра шизофрении началась в 1952 году. Этот год открытия нейролептиков, знаменателен для психиатрии так же как открытие Америки в 1492 году.

Справедливости ради, надо заметить, что ещё во время Второй мировой войны французские психиатры уже использовали дериват фенотиазина, прометазин, исходя из его седативного действия на психически больных. В 1950 году, лаборатория, производившая его, предоставила в распоряжение исследователей и клиницистов другой дериват фенотиазина -- хлорпромазин (аминазин), который приобрёл популярность под названием Ларгактил. Используя его для анестезии, флотский хирург Лаборит (Henri Laborit, 1914-1995 гг.) впервые заметил, что препарат оказывает специфическое действие на психику, вызывая безучастие и равнодушие, что привело его к мысли использовать Ларгактила в психиатрии.

В 1952 году школа госпиталя Святой Анны в Париже опубликовала ряд интересных сообщений об использовании препарата, а в 1955 году провели международный симпозиум, посвящённый Ларгактилу. В том же году учёные Делай (Jean Delay, 1907-1987 гг.) и Деникер (Pierre Deniker, 1917-1998 гг.) предложили Медицинской Академии ввести термин «нейролептики» (буквально -- «который улавливает нерв») для обозначения нового семейства медикаментов. В дальнейшем эти же учёные предложили первую классификацию нейролептиков по совокупности веществ.

Механизм действия нейролептиков позволял неселективно блокировать дофаминовые рецепторы и уменьшать выраженность позитивной (галлюцинаторно-бредовой) симптоматики. Однако они вызывали развитие выраженных побочных эффектов, что зачастую делало дальнейшее лечение трудно переносимым. Тем не менее, у врачей и больных появилась надежда если не на исцеление, то, во всяком случае, на радикальную помощь. Действительно, психотропные препараты существенно изменили облик психиатрических больниц. После 50-х и 60-х годов ХХ века практически уже не встречались случаи со злокачественным течением. Облик больных приобрёл всё более выраженные человеческие черты. Иногда удавалось решать и социальные проблемы.

Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе. Это отчасти было связано с менее формальными критериями диагностики в США, в которых тогда использовались диагностические критерии DSM-II, в противовес Европе, где применялся классификатор ICD-9. Это открытие в ряду других факторов привело к пересмотру не только диагностики шизофрении, но и всего справочника DSM, с последующей публикацией очередной версии, DSM-III.

Следующей эпохой в психиатрии можно без сомнения назвать открытие в 80-е годы и внедрение в клиническую практику в середине 90-х двадцатого столетия новых, или атипичных нейролептиков, которые значительно облегчали как позитивные, так и негативные симптомы болезни. Благодаря своему избирательному действию, они оказывали эффект в отношении более широкого круга симптомов и гораздо лучше переносились, что значительно улучшило качество жизни психически больных. Благодаря этим свойствам они стали назначаться во всём мире как препараты выбора для терапии шизофрении.

2. Определение и распространенность шизофрении

Шизофрения -- тяжелое и психическое заболевание, при котором наблюдаются эмоциональные расстройства, неадекватное поведение, нарушение мышления и невозможность вести социальную жизнь. Обычно развивается у мужчин в возрасте 18-25 лет и у женщин в возрасте 26-45 лет. Иногда передается по наследству. Факторы риска -- пережитые события, вызвавшие стресс. Пол значения не имеет. Встречается среди представителей разных культур и поражает примерно одного из ста человек в мире.

Термином «шизофрения» иногда ошибочно обозначаются расстройства личности. Шизофрения приводит к нарушению ощущения человеком реальности, что сопровождается неадекватностью его поведения и путаностью эмоциональных реакций. Люди, страдающие шизофренией, могут слышать голоса, что может способствовать появлению странности в их поведения. Они обычно оказываются неспособными работать или поддерживать отношения с другими людьми. Без должной поддержки и лечения люди с этим заболеванием, скорее всего, опустятся или причинят себе вред. Примерно каждый десятый человек с диагнозом «шизофрения» заканчивает жизнь самоубийством.

До сих пор не было выявлено ни одной причины, вызывающей шизофрению, но известно, что некоторую роль здесь играет генетическая предрасположенность. У человека, долгое время близко общавшегося с больным шизофренией, риск возникновения заболевания существенно повышается. Кроме этого, пережитые события, вызвавшие стресс, такие как серьезное заболевание или тяжелая утрата, могут послужить провоцирующим фактором развития шизофрении для человека, имеющего к ней предрасположенность. Есть данные, указывающие на наличие при шизофрении аномалий структуры мозга, таких как кисты или полости, заполненные жидкостью, образованные за счет разрушения мозговой ткани.

Изучение распространенности шизофрении (даже ее манифестных форм) представляет значительные трудности, поскольку на выявление больных влияет множество факторов -- репрезентативность выборки, различия диагностических подходов, доступность и качество работы психиатрических служб, а также особенности учета пациентов. Изменение в последние годы в нашей стране принципов учета больных еще более осложнило ситуацию в эпидемиологических исследованиях шизофрении, давая достаточно большие основания для предположения о том, что часть пациентов остаются вне поля зрения психиатров. Тем большее значение приобретает сопоставление данных разных лет и результатов исследований, проведенных в разных странах.

Болезненность. В 1997 г. были опубликованы данные ВОЗ, согласно которым в мире насчитывается 45 млн. больных шизофренией. В пересчете на все население земного шара (5,8 млрд.) это составляет 0,77 %. Это близко к показателю, который приводят W.T. Carpenter и R.W. Buchanan (1995). Они указывают, что в последнее десятилетие XX столетия распространенность шизофрении характеризуется показателем 0,85 %, т. е. приблизительно 1 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

Несмотря на существующие колебания показателей болезненности в отдельных странах, отмечается их сходство, в том числе и относительная стабильность за последние 50 лет (сводка соответствующих данных приводилась М.Е. Вартаняном в 1983 г. в руководстве по психиатрии под ред. А.В. Снежневского). К сожалению, из-за отсутствия точных эпидемиологических сведений нельзя сопоставить распространенность рассматриваемой патологии за больший период.

Вышеприведенный показатель болезненности относится к манифестным формам шизофрении, и он значительно бы увеличился, если бы в эту группу были включены «расстройства шизофренического спектра». Например, по данным W.T. Carpenter и R.W. Buchanan (1995), распространенность (lifetime prevalence) «шизотипальных личностных расстройств» определяется 1-4 %, шизоаффективных расстройств -- 0,7 %, атипичных психозов и бредовых нарушений -- 0,7 %.

Влияние диагностических подходов и возможностей психиатрических служб в отношении выявления больных отражено и в результатах других зарубежных исследований.

По обобщенным данным H. Babigian (1975) и D. Tunis (1980), показатели болезненности шизофренией в мире колеблются в довольно широких пределах -- от 1,9 до 10 на 1000 населения. Американские исследователи D.A. Regier и J.D. Burke в 1989 г. указывали распространенность шизофрении в США--7 на 1000 населения (т. е. 0,7 %). Более подробный анализ распространенности шизофрении приводили М. Като и G.S. Norquist (1989). По данным авторов, 50 исследований, проводившихся с 1931 по 1938 г. в разных странах, позволили установить колебания соответствующих показателей от 0,6 до 7,1 (по показателю point prevalence) и от 0,9 до 11 (по показателю lifetime prevalence) на 1000 населения. Наибольшие показатели выявлены в Канаде -- И (в популяции коренных американцев), а наиболее низкие в Гане -- 0,6. Специальное исследование «Epidemiological catchment area», выполненное под руководством Национального института психического здоровья США в 1980--1984 гг., позволило установить распространенность шизофрении по показателю lifetime prevalence в пределах 0,6--1,9 на 1000 населения.

Представляя обзор психического здоровья России 1986--1995 гг., А.А. Чуркин (1997) приводит следующие данные: в 1991 г. было зарегистрировано 4,2 больных, в 1992, 1993 и 1994 гг. -- по 4,1 ив 1995 г. -- 4 на 1000 населения. Самые последние данные о распространенности шизофрении привели в 1998 г. Ю.В. Сейку, Т.А. Харькова, Т.А. Солохина и В. Г. Ротштейн. Они осветили также перспективы развития ситуации: по данным на 1996 г., распространенность шизофрении составляла 8,3 на 1000 населения; к 2001 г. ожидается 8,2, а к 2011 г. -- 8,5 на 1000 населения.

Заболеваемость. Показатели заболеваемости, по результатам зарубежных исследований (так же, как и величины распространенности шизофрении), варьируют от 0,43 до 0,69, по одним данным [Babigian П., 1975], и от 0,3 до 1,2 на 1000 населения -- по другим [Turns D., 1980]. В разных странах мира они колеблются от 0,11 до 0,7 [Carpenter W.T., Buchnan R.W., 1995].

По данным Института психиатрии АМН СССР (на 1979 г.), общий показатель заболеваемости шизофренией был равен 1,9 на 1000 населения.

Болезненность и заболеваемость шизофренией в разных возрастных группах. По данным Л.М. Шмаоновой и Ю.И. Либермана (1979), самая высокая заболеваемость шизофренией приходится на возраст 20--29 лет и по мере его увеличения уменьшается. Аналогичные показатели приводят D.A. Regier и J.D. Burke (1989): наивысший уровень болезненности шизофренией отмечается в возрастной группе 25 лет--44 года (11 на 1000 населения) и несколько ниже (8 больных на 1000 населения) -- в возрастной группе 18 лет--24 года. За пределами указанных возрастных периодов число больных шизофренией уменьшается. Так, по данным W.H. Green (1989), распространенность шизофрении у детей до 12 лет -- 0,17--0,4. Высокий показатель заболеваемости шизофренией (1,66), полученный при сплошном обследовании детей до 14 лет, приводит Г.В. Козловская (1980).

Шизофрения у мужчин и женщин. Риск развития шизофрении у мужчин и женщин и соответственно показатели заболеваемости, по данным большинства авторов, не различаются [Жариков Н.М., 1983; Karno M., Norquist G.S., 1989]. Этому соответствуют и показатели распространенности заболевания, приводимые Ю.В. Сейку и соавт. (1998): 7,7 на 1000 у мужчин и 8,2 -- у женщин; к 2011 г., по их расчетам, должно сохраниться соотношение 8,2 и 8,8 соответственно.

Разные формы шизофрении. По результатам исследований Л.М. Шмаоновой и Ю.И. Либермана (1979), распространенность злокачественной непрерывнотекущей шизофрении -- 0,49, приступообразно-прогредиентной -- 3,3, вялотекущей -- 2,87, недифференцированных по форме -- 0,06 на 1000 населения.

Заболеваемость непрерывнотекущей шизофренией (как злокачественной, так и малопрогредиентной) у мужчин по сравнению с женщинами выше -- соответственно 1,4 и 0,03 при злокачественных формах и 0,78 и 0,44 -- при малопрогредиентных. Приступообразно-прогредиентные и рекуррентные формы, напротив, чаще наблюдаются у женщин -- 0,26 и 0,16 в первом случае и 0,34 и 0,2 во втором.

3. Этиология и патогенез

Исследования этиологии и патогенеза шизофрении начались задолго до выделения ее в качестве самостоятельного заболевания. Их изучали в рамках расстройств, объединенных позднее понятием раннего слабоумия. Они развивались в широком диапазоне -- от психодинамических и антропологических до физиологических, анатомических и генетических исследований.

На первых этапах изучения этиологии и патогенеза шизофрении эти направления развивались относительно изолированно. Более того, в трактовке природы психических нарушений одни подходы (психодинамические и т. п.) противопоставлялись другим (генетическим, анатомо-физиологическим).

Развитие этих подходов основывалось на различных концепциях о сущности психического заболевания и, в частности, шизофрении (раннего слабоумия). Школа «психиков» рассматривала шизофрению как следствие психической травмы в раннем детском возрасте либо воздействия иных микросоциальных и психогенных факторов. Школа «соматиков» пыталась объяснить механизмы развития шизофренических психозов нарушениями биологических процессов в различных органах и системах организма (мозг, печень, кишечник, железы внутренней секреции и др.). Сложившееся противопоставление психического и соматического не определило их примата в развитии шизофрении. «Первичность» и «вторичность», а также соотношение психических и биологических факторов в патогенезе этого заболевания продолжают занимать исследователей до настоящего времени.

Теории психогенеза шизофрении сегодня все же еще имеют сторонников, продолжающих изучать роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении. Результатом развития этого направления стало создание ряда моделей этиологии шизофрении. Одной из них является психодинамическая модель, постулирующая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональных взаимоотношений [Sullivan Н., 1953]. Разновидностью этой модели можно считать представления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсознательной реакции на интерпсихический конфликт, возникший в раннем детстве [London N., 1973]. Вторая модель психогенного развития шизофрении -- феноменологически-экзистенциальная модель, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования данной личности [Jaspers К., 1963; Binswanger L, 1963].

Все теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретативны и недостаточно обоснованы научными наблюдениями. Многочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вмешательства (психотерапия и пр.) оказались малоэффективными.

Однако проблема психогенеза не исчерпывается упомянутыми концепциями. Последние данные о механизмах реализации влияния стрессовых (в том числе психического стресса) факторов среды, вовлекающих нейротрансмиттерные и нейропептидные системы мозга, открывают новые направления в изучении физиологических основ взаимодействия внешних и внутренних (генетических) факторов при шизофрении, которые должны определить место психогенных факторов в комплексе многообразных воздействий окружающей среды и их роль в патогенезе заболевания.

Среди биологических гипотез шизофрении в настоящее время наиболее убедительно выглядит генетическая гипотеза.

Изучение наследственного предрасположения при шизофрении, проводившееся в течение многих десятилетий в различных странах мира, с несомненностью показало значительное накопление случаев болезни в семьях больных шизофренией. В пользу существенной роли наследственных факторов в патогенезе заболевания свидетельствуют также многочисленные данные о конкордантности близнецов по шизофрении. Наиболее убедительные доказательства роли генетических факторов в развитии шизофрении были получены при изучении группы детей, родители которых страдали шизофренией, но дети с самого раннего возраста были изолированы от биологических родителей и приняты в «здоровые» семьи. Этот подход получил в психиатрической литературе название «стратегия приемных детей» (Strategy of adopted children). Оказалось, что воспитание детей в «здоровых» семьях не снизило частоты развития заболевания у детей, если их биологические родители болели шизофренией. Другими словами, благоприятная микросоциальная среда не понизила частоты возникновения шизофрении у детей с наследственным отягощением.

До настоящего времени остается невыясненным тип наследования шизофренических психозов. Во многих странах мира для установления типа наследственной передачи этого психоза были изучены многие тысячи больных и их родственников. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и генетической гетерогенности различных форм шизофрении. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлена. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полигенными вариантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные системы и др.), пока утверждать трудно. Вероятнее всего, что различные клинические формы шизофрении генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие клинической картины и течения различных форм шизофрении.

Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестацию шизофрении и через какие конкретные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных. формах болезни. В этой области проводятся интенсивные исследования.

Развитие аутоинтоксикационных теорий связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых, низкомолекулярных) физиологически активных (токсических) субстанций, дающих нейротропные эффекты [Вартанян М.Е., 1970; Полищук И.А., 1976; Bergen J, -- et al., 1960; Friedhoff A. et Van Winkle E., 1962; Heath R., Leach В., 1962; Heath R.G. et al., 1965; Frohman Ch. et al., 1971; и др.].

В течение последних 20--30 лет в различных лабораториях мира были выделены из крови, мочи и спинномозговой жидкости больных шизофренией разные по функциональной активности «токсические» соединения. В одних случаях они подавляли жизнедеятельность биологических объектов, использованных в качестве тест-систем; в других эти соединения более специфично изменяли нейрональную активность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro; в третьих они нарушали интегративные формы поведения различных животных и человека [Heath R. et al., 1959, 1962]. Само присутствие токсических факторов в биологических жидкостях больных шизофренией не вызывает сомнений. Однако остается неясным, насколько эти аномальные субстанции причастны к специфическим механизмам патогенеза болезни. Являются ли они первичными элементами биологических нарушений при шизофрении или этот «токсикоз» представляет собой следствие нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, т. е. они вторичны по отношению к основному звену в патогенезе болезни? Ответа на эти вопросы пока нет. В последнее время показано накопление в семьях больных шизофренией родственников с токсическими факторами в биологических жидкостях организма. Более того, распределение родственников, имеющих в биологических жидкостях токсический фактор, подтверждает существенную роль в их возникновении наследственных факторов, предрасполагающих к развитию шизофрении.

Ряд гипотез патогенеза шизофрении связан с предположением о нарушениях в конкретных звеньях обмена, в частности биогенных аминов. Среди этих биохимических гипотез можно выделить следующие: 1) группа катехоламиновых гипотез, рассматривающих возможную роль дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией [Hoffer A., Osmond H., Smythies J., 1954; Bourdillon R., Ridges A., 1967; Mandell A., Mandell M., 1969, и др.]. К числу катехоламиновых гипотез относятся такие широко распространенные гипотезы, как гипотеза 0-метилирования и дофаминовая; 2) группа индоламиновых гипотез, постулирующих участие серотонина и его метаболитов, а также других индоловых производных в механизмах психической деятельности, расстройство которых может привести к нарушению психических функций, в частности к развитию шизофренических симптомов [Wolley D., Shaw E., 1954; Fleischaker H. et al., 1959; Maituda M. et al., 1960; Himwich H., Brune G., 1962; Huszak I., Durkol., 1962 и др.].

К этим гипотезам примыкают концепции, согласно которым развитие шизофрении связывается с нарушением функций энзиматических систем, участвующих в обмене биогенных аминов. Наибольшее внимание привлекают такие ферменты, как МАО, катехоламинтрансфераза (КОМТ), дофамин-Р-гидроксилаза и др. Многочисленные попытки установить те или иные отклонения в их содержании или изменения их активности при шизофрении привели к противоречивым результатам.

Главным препятствием для доказательности этих гипотез является недоступность тканей мозга человека для прямого изучения и обнаружения соответствующих биохимических «дефектов». В связи с этим большие надежды возлагают на исследования посмертно взятого мозга, хотя они также имеют ряд существенных ограничений.

Оценка значимости рассмотренных выше биохимических гипотез патогенеза шизофрении в последнее время осложнилась открытием нейрональных трансмиттерных рецепторов. Оказалось, что конечная реакция мозга зависит не только от концентраций нейротрансмиттеров или особенностей их метаболизма в ткани мозга, но и от функционального состояния и числа нейрональных рецепторов. В связи с этим в последнее время центр исследований по патогенезу шизофрении несколько сместился в сторону изучения рецепторов нервных клеток при этом заболевании.

При изучении ткани посмертно взятого мозга больных шизофренией некоторым авторам удалось показать гиперчувствительность дофаминовых и других рецепторов в этих случаях по сравнению с соответствующим контрольным материалом [Meltzer H., 1980]. Хотя в ряде проверочных исследований полностью воспроизвести эти результаты не удалось, это направление представляется наиболее перспективным в изучении биохимических основ шизофренического процесса.

Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, тканям мозга, который является одним из забарьерных органов).

Механизм развития болезни в этом случае связывается с выработкой в организме больных антител против мозговых антигенов (противомозговых антител), которые могут повреждать ткани мозга. Доказательства существования так называемых противомозговых антител в крови и спинномозговой жидкости при шизофрении получены многими авторами [Семенов С.Ф. и др., 1961,1973; Коляскина Г.И., 1972, 1979; Lehmann-Facius H., 1937, 1939; Fessel W, 1961; Heath R. et al., 1967]. Их значимость для патогенеза болезни устанавливается преимущественно на основе клинико-иммунологических корреляций, показывающих зависимость между выраженностью иммунопатологических нарушений и различными клиническими формами, а также стадией болезни. Более важное значение для развития иммунологических гипотез шизофрении имеют исследования клеточного иммунитета. Полученные на этом пути первые результаты позволяют надеяться на его плодотворность в понимании роли иммунологических нарушений для патогенеза болезни.

4. Современная классификация

В мире широко используется классификация шизофрении, основанная на типах течения, степени прогредиентности и синдромальной характеристике клинических проявлений болезни. В отличие от систематики шизофрении, представленной в Международной классификации болезней, которая основана на синдромальном принципе, данная классификация базируется на клинико_динамических критериях. В связи с этим она более дифференцирована, информативна, позволяет более уверенно строить клинический, социальный прогноз и планировать терапию.

Классификация шизофрении.

I. Непрерывнотекущая шизофрения.

A. Грубопрогредиентная (злокачественная).

1. Параноидная.

2. Кататоническая.

3. Гебефреническая.

4. Простая.

Б. Среднепрогредиентная параноидная.

B. Малопрогредиентная (вялотекущая).

1. Неврозоподобная.

2. Психопатоподобная.

3. Простая.

II. Рекуррентная (периодическая).

III. Приступообразно_прогредиентная (шубообразная).

IV. Особые формы шизофрении.

1. Паранойяльная.

2. Фебрильная.

Согласно данной классификации выделяют три типа течения шизофрении: непрерывный, рекуррентный и приступо_образно_прогредиентный. Непрерывнотекущая шизофрения включает с учетом выраженности прогредиентных тенденций, грубопрогредиентный (злокачественный), среднепрогре_диентный (параноидный по синдромальной характеристике) и малопрогредиентный (вялотекущий) варианты. Грубопро_гредиентная шизофрения исходя из клинических особенностей подразделяется на параноидную, кататоническую, гебеф_реническую и простую формы. В рамках вялотекущей шизофрении различают неврозоподобную, психопатоподоб_ную и простую формы. Также выделяют особые формы шизофрении: паранойяльную и фебрильную.

5. Клиника

Обычно шизофрения проявляется постепенно, начинаясь с потери пациентом жизненной энергии. В других случаях шизофрения возникает более неожиданно, причиной ее возникновения может являться перенесенный стресс. Иногда течение шизофрении разбивается на эпизоды, в которые болезнь проявляется со всей очевидностью, но между которыми пациент может демонстрировать полное отсутствие недуга. Иногда течение шизофрении более или менее непрерывно.

В число симптомов шизофрении могут входить:

- слышимые пациентом голоса, которые никто, кроме него, не слышит и слышать не может;

- иррациональные убеждения пациента, в частности, вера в то, что его мысли и действия управляются некоей потусторонней силой;

- больной может считать, что он сам -- великая личность, такая как, к примеру, Наполеон или что самые тривиальные предметы или события имеют глубокий, великий смысл;

- выражение неуместных эмоций (больной может смеяться, получив дурные известия);

- бессвязная речь, быстрый переход от одной темы разговора к другой;

- ухудшение концентрации внимания;

- замедленность движений и мыслительного процесса;

- тревожность, возбуждение.

Человек, страдающий шизофренией, может быть подавленным, вялым, погруженным в себя. Возможно, больной станет пренебрегать заботой о собственных нуждах, все больше и больше изолируясь от окружающих.

Клиника шизофрении представлена большим спектром психопатологических проявлений. Наиболее типичными являются нарушения интеллекта и эмоций. При расстройствах мышления больные жалуются на невозможность сосредоточить мысли, трудности в усвоении материала, неуправляемый поток мыслей, закупорку или остановку мыслей, параллельные мысли. В то же время для них характерна способность улавливать особый смысл в словах, предложениях, художественных произведениях. Они могут создавать новые слова (неологизмы), использовать при изложении своих мыслей и в творчестве определенную символику только им понятную абстракцию. В речи их бывает трудно уловить смысл в связи с витиеватым, логически непоследовательным изложением мыслей. У больных с длительным неблагоприятным течением болезни может отмечаться разорванность речи (потеря смысловой связи между отдельными частями предложения) или ее бессвязность (набор слов). Кроме того, у больных могут отмечаться навязчивые мысли (возникающие помимо воли человека и чуждые его личности мысли, осознаваемые как болезненные, но избавиться от которых он не может). Это навязчивое воспроизведение в памяти дат, имен, терминов, навязчивый счет, навязчивые страхи, представления, рассуждения.

Больной может длительное время проводить в раздумьях о смысле жизни и смерти, почему Земля круглая, а Вселенная бесконечна и т.д. Со своими навязчивыми мыслями больной борется с помощью навязчивых действий -- ритуалов, приносящих ему на определенное время облегчение. Так, например, при страхе заражения инфекционной болезнью или просто при страхе грязи больной должен строго определенное количество раз помыть руки. Если он это сделает, то немного успокаивается, если нет, то страх и беспокойство усиливаются. У больных могут возникать бредовые идеи ошибочные суждения и умозаключения, возникающие на болезненной основе, полностью овладевающие сознанием больного и не поддающиеся коррекции (больного невозможно разубедить). Бредовые идеи могут возникать первично, путем болезненной трактовки реальных фактов и событий, и вторично, т.е. на основе нарушения восприятия (галлюцинаций). Бредовые идеи могут быть различного содержания: преследования, отравления, колдовства, воздействия, ревности. Весьма характерным для больных шизофренией является бред физического воздействия, когда им кажется, что на них действуют гипнозом, электромагнитным или рентгеновским излучением с помощью специальных установок, передатчиков, причем как с Земли, так и из космоса. При этом больные слышат в голове «голоса» тех людей, которые на них действуют, управляют их мыслями, эмоциями, движениями. Они могут видеть также «фильмы» или «специальные картинки», которые им показывают мнимые люди (голоса которых они слышат), ощущать различные запахи, чаще неприятные, испытывать тягостные ощущения в теле и голове в виде жжения, переливания, сверления, прострелов. Обманы восприятия (слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые, тактильные) или восприятие мнимых объектов и раздражителей и называется галлюцинациями.

Эмоциональные нарушения начинаются с утраты чувства привязанности и сострадания к родителям и близким людям, исчезновения интереса к учебе, работе, замкнутости, отгороженности. Иногда больные становятся грубыми, злобными по отношению к близким, к своим родителям относятся как к чужим людям, называя их по имени, отчеству. Исчезает чувство ответственности, долга, что отражается на поведении. Больные перестают выполнять свои обязанности, следить за своей внешностью (не моются, не переодеваются, не причесываются), бродяжничают, совершают нелепые поступки. Наряду с этими дефицитарными симптомами у больных в период обострения может быть подавленное (депрессивное) или повышенное (маниакальное) настроение. У больных наблюдается выраженное снижение волевой активности (целенаправленной деятельности), приводящее к полному безразличию (апатии) и вялости. Причем степень выраженности волевых расстройств, также как и эмоциональных, коррелирует с тяжестью дефекта личности. Так называемый апато-абулический синдром и составляет основу шизофренического дефекта.

Характерными для больных шизофренией являются своеобразные двигательно-волевые нарушения (кататонические). Больной может находиться в состоянии кататонического ступора (полной заторможенности). Такие больные могут долго (иногда недели, месяцы) лежать в утробной позе с согнутыми в коленях и прижатыми к животу ногами, не реагируя на окружающих, не отвечая на вопросы, не выполняя никаких инструкций. Они отказываются от еды, и персонал вынужден кормить их насильно (через зонд) во избежание голодной смерти. У некоторых больных встречается симптом воздушной подушки, при котором они лежат на спине с приподнятой над подушкой головой.

Длительное сохранение определенной позы больным возможно в связи с имеющейся у них восковой гибкостью, которая появляется в результате своеобразного перераспределения мышечного тонуса. Больные могут достаточно долго сохранять и искусственно приданную им позу. Отказ от выполнения инструкций (негативизм) бывает пассивным (просто не реагирует на слова) и активным (делает наоборот). У больных может появляться нецеленаправленное, хаотическое возбуждение (кататоническое) со стереотипными действиями, повышенной агрессивностью, непредсказуемостью поступков. У таких больных могут быть эхо-симптомы, когда они повторяют за кем-либо из окружающих слова, движения, копируют мимику. Больные в таком состоянии могут быть опасны для себя (наносят самоповреждения) и окружающих (агрессивные действия) и должны быть немедленно госпитализированы.

Кататоническое состояние может сопровождаться сновидными галлюцинациями фантастического содержания (сон наяву или онейроидным помрачением сознания. Одним из наиболее неблагоприятных, злокачественных симптомов является состояние гебефрении -- возбуждение с дурашливостью, манерностью, вычурностью движений и речи. Больные кривляются, гримасничают, дразнятся, искажают слова, отпускают различные шутки. Поведение их не управляемо и не предсказуемо. Это состояние часто сменяет кататоническое возбуждение.

Как видно из изложенного, клинические проявления шизофрении разнообразны, но имеют свои особенности. Различны и исходы болезни, от едва заметных изменений личности, мало влияющих на социальную адаптацию, до глубокого дефекта, делающего невозможным пребывание больного вне больницы. Эти различия связаны с течением болезни, степенью ее прогредиентности (прогрессирования), возрастом начала заболевания.

Симптомы шизофрении делятся на три категории:

· Позитивные симптомы. К их числу относятся ненормальные мысли и суждения, в том числе галлюцинации, бред, расстройства мышления, а также двигательные нарушения.

· Негативные симптомы, которые выражаются в утрате или снижении способности планировать, изъясняться, выражать эмоции или получать удовольствие от повседневной жизни. Эти симптомы сложнее распознаются как проявления шизофрении, их можно ошибочно принять за проявление лени или же депрессии.

· Когнитивные симптомы (или когнитивные нарушения) - проблемы с концентрацией и вниманием, определенными типами памяти и управляющими функциями, ответственными за наше умение планировать и организовывать. Когнитивные нарушения также с трудом распознаются в качестве симптомов болезни, но при этом в наибольшей степени влияют на возможность вести нормальный образ жизни.

Позитивные симптомы

Позитивные симптомы - это легко распознаваемые особенности поведения, несвойственные здоровым людям и связанные, обычно, с утратой связи с реальностью. К их числу относятся галлюцинации, бред, расстройства мышления и двигательные нарушения. Позитивные симптомы могут появляться и исчезать. Порой они проявляются в тяжелой форме, а порой едва заметны - все зависит от того, лечится человек или нет.

Галлюцинации. Галлюцинации - это такое явление, когда человек видит, слышит, чувствует запах или ощущает то, чего никто, кроме него, не видит, не слышит, не чувствует запаха или не ощущает. «Голоса» - наиболее распространенный вид галлюцинаций при шизофрении. Многие больные слышат голоса, которые комментируют их поведение, приказывают им что-либо делать, предупреждают о грозящей опасности или же разговаривают друг с другом (обычно о пациенте). Страдающие шизофренией могут слышать такие голоса в течение долгого времени, прежде чем родственники или друзья заметят что-то неладное. К другим видам галлюцинаций относятся видения несуществующих в действительности людей или предметов; обоняние запахов, которых больше никто не чувствует (хотя это также может быть симптомом некоторых опухолей головного мозга); и воображаемые тактильные ощущения (к примеру, прикосновение невидимых пальцев к телу больного, когда никого рядом нет).

Бред. Бред - это ложные представления человека, не имеющие корней в его культурном опыте и остающиеся непоколебимыми, даже когда другие люди приводят доказательства, что представления эти неверны и алогичны. У больных шизофренией могут наблюдаться совершенно аномальные бредовые идеи, к примеру, они уверены, что соседи контролируют их поведение при помощи магнитных волн, люди по телевизору передают им специальные послания, или же, что радиостанции в своих трансляциях озвучивают их мысли другим людям. У них может также развиваться бред величия и убеждение, что они - знаменитые исторические личности. Люди с параноидной шизофренией могут считать, что другие преднамеренно обманывают их, издеваются над ними, пытаются их отравить, шпионят за ними или плетут заговор против них и близких им людей. Такие представления называются бредом преследования.

Расстройство мышления. У больных шизофренией часто наблюдаются ненормальные формы мыслительного процесса. Одна из наиболее существенных - дезорганизованное мышление, при котором человеку трудно систематизировать свои мысли или же логически их связывать. Речь может быть бессвязной или трудной для понимания. Другая форма - «задержка мышления», при которой человек внезапно останавливается на середине мысли. Если спросить, почему он остановился, то человек может ответить, что у него как-будто бы вынули мысль из головы. Наконец, человек может создавать непонятные слова или же «неологизмы».

Двигательные нарушения. У больных шизофренией могут наблюдаться неловкие, несогласованные и непроизвольные движения, гримасы или же странная манерность. Они могут повторять определенные движения снова и снова или же впадать в кататоническое состояние - состояние неподвижности и невосприимчивости. Кататонический синдром был более распространененным, когда не существовало лечения шизофрении; теперь, к счастью, этот симптом встречается редко.

Негативные симптомы

Термин «негативные симптомы» означает снижение нормального эмоционального потенциала и уровня поведения:

· уплощенный аффект (неподвижное выражение лица, монотонный голос),

· неспособность получать удовольствие в повседневной жизни,

· ослабленная способность планировать и выполнять намеченные дела, и

· вялая и скудная речь, даже при необходимости общения.

Больные шизофренией часто пренебрегают правилами элементарной гигиены и в повседневной жизни нуждаются в посторонней помощи. Поскольку это неочевидно, что негативные симптомы являются проявлениями психического заболевания, то больных шизофренией нередко считают просто ленивыми и нежелающими улучшить свою жизнь людьми.

Когнитивные симптомы

Когнитивные симптомы незаметны и зачастую их обнаруживают только в результате нейропсихологических тестов. К числу когнитивных симптомов относятся:

· слабость «управляющих функций» (способность усваивать и перерабатывать информацию и принимать решения на основании этой информации),

· неспособность концентрировать внимание, и

· проблемы с «рабочей памятью» (способность запоминать недавно полученную информацию и сразу применять ее)

Когнитивные нарушения часто мешают пациенту нормально жить и содержать себя. Они могут стать причиной тяжелого эмоционального дистресса.

Когда проявляется шизофрения и кто ею болеет?

Психотические симптомы (такие, как галлюцинации и бред) обычно возникают у мужчин в период позднего подросткового возраста и до 25 лет, а у женщин в возрасте 25-35 лет. Они изредка встречаются после 45-ти лет и крайне редко до пубертатного периода, хотя имеются описанные случаи шизофрении у детей 5-ти летнего возраста. Первыми признаками у подростков могут быть: смена друзей, снижение успеваемости, проблемы со сном, раздражительность. Поскольку такие же особенности поведения свойственны многим психически нормальным подросткам, то на этом этапе поставить диагноз затруднительно. У молодых людей, заболевших шизофренией, такой период называется «продромальным».

Как показали научные исследования, шизофрении в равной степени подвержены как мужчины, так и женщины, и процент заболеваемости одинаков среди всех этнических групп во всем мире.

Агрессивны ли больные шизофренией? Больные шизофренией не особо склонны к насилию и зачастую предпочитают, чтобы их оставили в покое. Согласно исследованиям, если человек не привлекался к уголовной ответственности за насилие до болезни и не употребляет психоактивные вещества (наркотики, алкоголь и т.д.), то он / она вряд ли совершит преступление и после того, как заболеет. Большинство насильственных преступлений совершают не больные шизофренией, и большинство больных шизофренией не совершают насильственные преступления. Употребление психоактивных веществ всегда повышает агрессивность поведения, независимо от наличия шизофрении. Если кто-то, страдающий параноидной шизофренией, проявляет агрессивность, то чаще всего она направлена на членов семьи и проявляется в домашней обстановке.

Злоупотребление психоактивными веществами у наркоманов могут проявляться симптомы, сходные с симптомами шизофрении, поэтому больных шизофренией могут ошибочно принять за людей, находящихся под воздействием наркотиков. В то время, как исследователи не верят, что злоупотребление психоактивными веществами является причиной шизофрении, факты свидетельствуют о том, что больные шизофренией злоупотребляют алкоголем и/ или наркотиками чаще, чем не шизофреники.

Употребление психоактивных веществ при шизофрении может снизить эффективность лечения. Стимуляторы (такие, как амфетамины или кокаин), фенилциклидин и марихуана могут ухудшить симптомы шизофрении. Кроме этого, употребляющие психоактивные вещества пациенты скорее всего не будут придерживаться плана лечения.

Шизофрения и никотин. Наиболее распространенная форма злоупотребления психоактивными веществами среди больных шизофренией - это пристрастие к никотину. Никотиновая зависимость среди них в три раза выше, чем среди общего населения (соотношение 75%-90% к 25%-30% процентам).

В результате исследований выяснилась сложная взаимосвязь между курением и шизофренией. Больных шизофренией курение притягивает и манит, и исследователи изучают, имеются ли биологические предпосылки для этой потребности. Помимо известного факта, что курение вредит здоровью, в результате ряда исследований было обнаружено, что курение ослабляет действие антипсихотических препаратов. Если больной шизофренией курит, ему может понадобиться более высокая доза лекарств.

Больным шизофренией особенно трудно бросить курить, так как прекращение потребления никотина может вызвать временное ухудшение психотических симптомов. Лучше переносятся методы отказа от курения, включающие никотинозамещающие препараты. Если больной шизофренией принимает решение начать или бросить курить, лечащий врач должен внимательно наблюдать за действием антипсихотических препаратов.