Лечебно-профилактические мероприятия при пироплазмозе собак

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Роль собаки в жизни человека велика. Постоянное общение с человеком выработало у собак послушание и преданность ему. Собаки используются человеком как служебные в караульной, пограничной, розыскной и других службах. Столь широкое распространение собак и многофункциональность их использования непременно должны основываться на хорошо разработанной системе заботы об их здоровье. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В 2002 г.).

Пироплазмоз, как и многие заболевания собак, имеет социальное значение, так как он наносит моральный и материальный ущерб владельцам животных. Как показали исследования последних лет (Сахно В.М. и Лебедева В.Л. (1989-1994), Новгородцева С.В. (1996), Казарина Е.В. (2002), Веселова Н.Я. (2003), заболевание собак пироплазмозом имеет широкое распространение во многих регионах России. Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что имеющиеся в продаже препараты не всегда оказывают желаемый эффект при этом заболевании; остаются нерешенными некоторые вопросы профилактики.

Пироплазмидозы - это большая группа болезней, возбудителями которых являются простейшие, локализующиеся в эритроцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Передаются возбудители болезни от одних животных другим клещами, то есть эта болезнь является трансмиссивной. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери.

В структуре паразитарных болезней собак пироплазмоз занимает одно из ведущих мест. В последние годы отмечено возникновение пироплазмоза собак на тех территориях, на которых ранее это заболевание не было. Пироплазмозом животное заражается в любом возрасте, заболевание может протекать как остро, так и характеризоваться длительным, затяжным течением, что приводит к развитию необратимых изменений и нарушению рабочих качеств собаки. (Майоров А.И., 2001 г.). Пироплазмоз, сейчас занимает особое место для практикующих ветеринарных врачей, так как частота встречаемости данного заболевания увеличивается, что связано с бесконтрольным размножением клещей, отсутствием акарицидных обработок лесных массивов и теплым климатом, который благоприятствует активности клещей.

1. История открытия возбудителя

Эта болезнь известна уже давно, ее исследовали еще в начале прошлого века. Раньше ее называли лесной болезнью, так как собаки заболевали после прогулки по лесу.

Первые упоминания о данном заболевании регистрируются, когда Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей , что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак. В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровепаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum - груша). (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. “ 1992 г.).

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма чумы собак. R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., Штанников А.В., 2003 г.).

Robertson (1901), подтвердил наблюдения, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi.

В России возбудитель первый случай заболевания собак пироплазмозом зарегистрирован в 1909 году В.Л. Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л. Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И. Джунковского и К.К. Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П. Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929). Якимов(1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита. (Бакулов, И.А., Ведерников, А.Л. 2000 г.)

2. Морфология и биология возбудителя

Пироплазмы - полиморфные гемопаразиты, локализующиеся у позвоночного хозяина в эритроцитах. Как по форме, так и по величине паразиты отличаются своим непостоянством. Форма пироплазм может быть как грушевидной, так и круглой, овальной и амебовидной (Якимов 1931), а так же яйцевидной, звездчатой, треугольной (со сглаженными углами), многоотростчатой (Лебедева В.Л., 1993).

Характерными являются парные грушевидные формы, соединенные под острым углом. В одном эритроците чаще обнаруживают 1-2 паразита, иногда 2-3. Пироплазмы в эритроцитах собак достигают больших размеров 7 мкм и заполняют почти весь эритроцит (Рис.1). Якимов более подробно исследовал величину паразитов: круглых одиночных форм диаметром 2,1-4,26 мкм, круглых парных 2,84-4,26 х 1,42-2,84 мкм, грушевидных одиночных 3,5-4,26 х 2,13-2,82 мкм, грушевидных парных 3,14-5,32 х 1,95-3,14 мкм (в среднем 4,12 х 2,73 мкм), овальных одиночных 2,82-4,26 х 2,13-2,82 мкм, овальных парных 2,13-2,43 х 1,42 -1,77 мкм.

Рис. 1. Окрашенный мазок крови больной пироплазмозом собаки

На собаках чаще всего обнаруживают взрослых иксодовых клещей, длина которых колеблется от 2-7 мм у голодных особей до 15- 16 мм у насосавшихся самок. Форма тела - овальная или эллипсовидная, у насосавшихся самок - яйцевидная. Тело покрыто кутикулой. Половой диморфизм хорошо выражен. У самцов хитиновый щиток с дорзальной стороны покрывает все тело, а у самок только его переднюю часть. Тело слито, только спереди выступает хоботок (ротовой аппарат и фиксаторный орган). Хоботок может быть длинным или коротким. Задняя часть тела самки покрыта мягким хитином и при насыщении кровью увеличивается в объеме во много раз. Взрослые клещи (имаго) имеют четыре пары конечностей. Позади четвертой пары на боковой поверхности тела находятся дыхальца (стигмы), окруженные хитиновой пластинкой - перитремой. С вентральной стороны по средней линии на уровне первых члеников второй пары конечностей находится половое отверстие, а сзади от него - анальное.Цвет клещей рода Rhipicephalus - коричневый, а у клещей рода Dermacenter - с дорзальной стороны серебристо-белый за счет окраски дорзального щитка (Рис.2). (Логинова Е. «Пироплазмоз. Заболевание, его возбудители и переносчики». «Российская охотничья газета», 2004 г., стр. 4).

Рис. 2. Строение тела

Процент зараженных эритроцитов при пироплазмозе собак колеблется от 1% до 6%. В начале болезни паразитов мало, а наибольшее количество пироплазм бывает в периферической крови на второй или третий день после первого появления пироплазм в крови. В.Л. Якимов(1911) провел подсчет количества инфицированных эритроцитов у одной собаки. В день появления паразитов подсчитать их сложно. На второй день их оказалось 0,4%, на третий день 0,7%, а на четвертый день собака пала.

Жизненный цикл пироплазм протекает в организме двух хозяев: собак и клещей-переносчиков. В крови пироплазмы размножаются путем простого деления и почкования, а в организме клещей доразвитие пироплазм происходит в тканях, гемолимфе и яйцах. Переносчиками возбудителя являются: клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus. Передача возбудителя среди клещей происходит трансфазно и трансовариально. (Лебедева В Л., Сахно В.М. 1992 г.)

Рис. 3. Цикл развития

Развитие пироплазм в теле клеща происходит следующим образом: в период насасывания крови самками клещей в их теле пироплазмы продолжают развитие. Первоначально они попадают в кишечник самки, затем проникают через его стенку в полость тела, где они размножаются и мигрируют в яичник, внедряются в яйцевые фолликулы. После откладки самкой яиц в них происходит развитие личинки клеща и одновременно развитие пироплазм. После линьки личинки паразиты оказываются в нимфе, а после линьки нимфы - в имаго. Такой способ передачи возбудителей от самки к потомству получил название трансовариального (Рис. 3). (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.).

Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит - их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов. Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом. Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Цикл повторяется. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В 2002 г.).

Заражение клещей происходит, когда паразит от больной собаки должен попасть в организм клеща (специфическому переносчику), к которому он адаптирован. Но клещи воспринимают пироплазмы при определенных условиях. Так клещи инвазируются только при достаточной паразитемии, если же в крови имеется 1% и ниже пораженных эритроцитов, то клещи редко становятся паразитоносителями. Пироплазмы на ранней стадии развития в крови позвоночного хозяина при попадании в организм клеща не развиваются. Клещи инвазируются в основном в последний период болезни животного. Все эти факторы говорят о том, что не все клещи, питавшиеся на больном животном, становятся инвазированными. .Питание бабезий осуществляется осмотическим путем, так же происходит и выделение ненужных веществ из тела паразитов. Размножаются они простым делением в периферической крови. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Обычно в эритроците обнаруживают 1 - 2 паразита, но в некоторых эритроцитах встречается до 16 паразитов. Пироплазмы так же можно обнаружить также в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в фагоцитированном состоянии. (Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А. 1990 г.).

Экспериментально установлено, что тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности инвазированного организма, вида клеща - переносчика, количества паразитирующих клещей и некоторых других факторов. (Плохих, С.Н. 1999 г.).

3. Эпизоотологическая ситуация в мире, в России по этому заболеванию

Если рассматривать распространение пироплазмоза на территории Российской Федерации поэтапно, то можно отметить, что в СССР пироплазмоз встречался преимущественно в Карело-Финской ССР, в Ленинградской, Новгородской, Московской, Рязанской и других областях, в Белорусской ССР. Единичные пункты его зарегистрированы в Ставропольском крае. За пределами СССР заболевание было распространено в Финляндии, Германии, Болгарии, Польше и в ряде других стран Европы. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992 г.).

Возбудитель передается клещами трансовариально, и длительное время сохраняется в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей. (Новгородцева С.В. 1999).

Пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960--1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте. В конце 1970 --начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак.

Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза - весеннюю (апрель - конец июня) и осеннюю (конец августа - начало октября). Однако отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, в настоящее время всё чаще приобретает массовый характер.

По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20 % пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет. (М.Ш. Акбаев/Практикум по диагностике инвазионных болезней/ «Колос», 1994).

Средняя скорость расширения границ популяции клещей по оценкам специалистов составляет от 1,5 до 2,5 метров в год. И стоит в популяцию попасть одному двум клещам, которые являются носителями пироплазм, как мы получаем новый очаг инфекции. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2003 г.).

Эпизоотологическая цепь состоит из 3 звеньев:

1) Первое звено - больное животное - носитель возбудителя.

2) Второе звено - иксодовый клещ, который воспринимает возбудителя.

3) Третье звено - это восприимчивое животное - собака.

Пока будут сохраняться все звенья этой цепи, мы будем каждый год получать вспышку пироплазмоза собак. Кроме того, клещи передают возбудителя пироплазмоза трансовариально, т.е. с яйцами, следовательно, если самка клеща, зараженная пироплазмами, откладывает яйца, обычно, в количестве от 3 до 6 тыс. штук, то все личинки, вылупившиеся из этих яиц, также будут носителями возбудителя пироплазмоза. Клещи, личинки и нимфы хорошо зимуют и могут долгое время (до 2лет) обходиться без пищи. Температура и влажность вот факторы, которые ограничивают выживаемость клещей во время зимовки. Процессы питания и размножения у иксодовых клещей синхронизированы, т.е. начало питания после зимовки провоцирует созревание и откладывание яиц. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.).

Пироплазмоз природно-очаговое и чрезвычайно опасное заболевание. Перспектив к искоренению данного недуга в природе немного, так как возбудитель длительное время циркулирует в крови диких животных, которые в свою очередь передают их клещам. (Плохих С.Н. 1999 г.)

4. Патогенез

Piroplasma canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В процессе патогенеза заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, внутри которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается, уменьшается и количество гемоглобина, что приводит к развитию анемии гемолитического типа. Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, в первую очередь, на сердечно - сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а в дальнейшем расстройство кровообращения. В результате развивается учащение сердцебиения, застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксемия, ацидоз. (Белов А.А. 1990 г.).

Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек (альбуминурия, олигурия, анурия). Как результат, уменьшение выделения токсических веществ из организма. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии, снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.

Изменение биохимических процессов приводит к гиперплазии клеток РЭС, т.е. к увеличению объема печени, селезенки и лимфоузлов. Одновременно с этим повышается уровень общего белка за счет глобулиновых фракций, при одновременном снижении концентрации альбуминов.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными. Обычно этому предшествует появление очень характерного для пироплазмоза клинического признака потемнения мочи, которая по цвету при пироплазмозе напоминает крепкий чай или кофе. "Перегрузка" органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы. (Белов А.А. 1990 г.).

Одновременно в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, что проявляется усилением перистальтики, снижением аппетита (у 89% больных собак), рвотой (у 44%), ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи. Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики, метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос (12%), а затем запор. Животные заметно худеют.

В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию. В конце концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Собака становится вялой, сонной и как бы слегка заторможенной. Несмотря на отсутствие аппетита, у заболевшего животного обычно сильно выражена жажда. Этому способствует и лихорадка: не сразу и не у всех заболевших собак температура повышается до 40°С и выше и держится на таком уровне вплоть до наступления летального исхода. Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Продукты разрушения эритроцитов и токсины на поздних стадиях болезни вызывают дрожание мускулатуры и шаткость походки. В литературе при пироплазмозе собак описаны случаи парезов и параличей. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда - необратимые поражения центральной нервной системы. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Обычно при тяжелом течении инвазии и отсутствии своевременного грамотного лечения собака довольно быстро впадает в коматозное состояние и погибает. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В.1993 г.)

5. Симптомы

Патогенность увеличивается у молодых собак и собак с ослабленным иммунитетом, вирулентности штамма и одновременного заражения другими инфекциями. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями. (Белименко В.В., Заблоцкий В.Т., Саруханян А.Р., Христиановский П.И. /Бабезиоз собак/ Российский ветеринарный журнал .Мелкие домашние и дикие животные. № 2, 2012 г).

Инкубационный период заболевания, т.е. время, которое проходит от момента попадания пироплазм в кровь собаки до появления первых признаков заболевания, составляет 6-10 суток, иногда 20-30 суток. Заболевание может протекать со сверхострым, острым и хроническим течением. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями.

Различают острое (у лисиц еще и сверхострое), подострое и хроническое течение болезни.

Острая форма. Острое течение характеризуется снижением или отсутствием аппетита, апатией, учащением и затруднением дыхания. Температура тела собаки повышается до 41-42°С (при норме 38,8-39°С) и остается на таком уровне 2-3 суток со следующим быстрым спадом ее до 30-35 °С, температура может даже падать ниже нормы, до 33°С, и это понижение связанно с появлением паразитов. У совсем молодых собак, у которых смерть наступает быстрее, повышение температуры на протяжении заболевания может не отмечаться. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). Также учащается пульс, он становится нитевидным (до 120-160 ударов за минуту), затем аритмичным и плохо прощупывается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, приобретают синеватый оттенок, а на более поздней стадии поражения становятся желтушными (Рис. 4), (вследствие переработки гемоглобина в желчные пигменты). На 2-3 сутки моча становится красновато-коричневого цвета вследствие распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина, который и окрашивает мочу. Пальпацией определяют увеличение и болезненность печени, селезенки, почек. Болезнь длится 3-9 суток (2-5, реже 10-11 суток). При отсутствии лечения или при запоздалом лечении собака с каждым днем слабеет, задние конечности ослабевают, может развиться их паралич. Возникает нарушение функции кишечника. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.).

Рис. 4. Желтушность слизистых

Подострая форма. Вначале клинические признаки такие, как и при остром течении, затем наблюдается период ремиссии, но спустя 2-10 дней состояние животного видимо ухудшается, вновь проявляются симптомы острой формы с резким повышением температуры. Собака чаще погибает при первом рецидиве, хотя возможны второй и третий. Они бывают слабее, чем первый, но всегда наблюдается летальный исход. (Белов А.А. 1990 г.).

При сверхостром, или молниеносном, течении болезни наблюдается внезапная гибель собаки без проявления видимых признаков заболевания. (Плохих, С.Н. 1999 г.).

Хроническая (атипичная) форма. Течение болезни может быть типичным, когда проявляются все признаки пироплазмоза, но в 30 - 40 % случаев бывает атипичное (хроническое) течение. Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40-41 оС, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше ее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий - они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея (понос). Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно - от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Тяжелее всего протекает пироплазмоз у собак зрелого возраста, у которых иммунная система уже не столь сильна. У таких собак отмечается возрастное снижение функций печени, селезенки и костного мозга, что усугубляет тяжесть протекания болезни. Ведь при пироплазмозе печень должна выводить из организма большое количество токсинов, которые образуются при поражении пироплазмой элементов крови. Селезенка и костный мозг должны работать очень интенсивно, чтобы восполнять потери эритроцитов, разрушаемых возбудителями болезни. (Христиановский П.И. Некоторые особенности клинического проявления и симптоматической терапии пироплазмоза собак // Известия Оренбургского госагроуниверситета, 2005).

После перенесения болезни у собак формируется так называемый нестерильный иммунитет. Антитела к возбудителю сохраняются в организме до его исчезновения. Довольно часто у собак после переболевания отмечают носительство болезни , которое длится до 1 года. В этот период у собаки отсутствуют клинические признаки, но при лабораторных исследованиях выявляют возбудителей. (Белицер А.В. Пироплазмозы. В кн.: «Инфекционные и инвазионные болезни домашних животных». --М.: ЦК Медсантруд, 1929).

6. Диагностика

Уже на ранних этапах изучения заболевания ученые Nocard и Motas (1902), Nattan - Larrier (1911), пришли к выводу, что при постановке диагноза на пироплазмоз необходимо учитывать комплекс факторов: эпизоотическую обстановку, сезон и характер течения болезни, клинические признаки, патолого - анатомическую картину и данные микроскопии мазков периферической крови. Лишь обнаружение эндоглобулярного паразита позволяет утверждать, что собака действительно больна пироплазмозом (цит. по: Велю Н., 1930).

В.Л. Якимов (1931) также указывал, что диагностика на основании только клинических признаков и эпизоотических данных довольно затруднительна, поскольку иногда желтухи, гемоглобинурии, анемии и клещей на теле животного может и не быть. Поэтому следует прибегать к долгому и тщательному микроскопическому исследованию крови. Причем, если первое исследование крови оказывается отрицательным, необходимо повторить его два или три раза.

Типичными данными лабораторных исследований являются: ускоренная реакция оседания эритроцитов (СОЭ), повышенное содержание белка в сыворотке крови, гемолитическая регенеративная анемия с тромбоцитопенией от легкой до самой тяжелой степени, выраженный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево и моноцитозом, гемоглобинурия, билирубинемия, билирубинурия, протеинурия с гиалиновыми цилиндрами.

Точный диагноз ставится при микроскопическом исследовании капиллярной крови, взятой из уха или ногтевого ложа. Перед подготовкой мазка крови из периферических сосудов выстригают шерсть на латеральной поверхности ушной раковины и обрабатывают этот участок этиловым спиртом. Острым лезвием скальпеля делают небольшой (2-3 мм) разрез кожи до появления капли крови. Снимают небольшую каплю (величиной с булавочную головку) одним из краев обезжиренного сухого предметного стекла (стекла обрабатывают смесью Никифорова: спирт-эфир в соотношении 1:1). Второе предметное стекло, шлифованное до образования матовой поверхности со стороны узкого ребра и со скошенными углами, подводят к капле крови под углом 45°, дают ей растечься под влиянием сил капиллярности между стеклами в виде тонкой полоски. Одним движением плавно продвигают стекло, которым делается мазок по направлению от капли. При этом кровь растекается в виде очень тонкого, сходящего на нет мазка, в котором эритроциты располагаются в один слой. Полученный мазок высушивают на воздухе (2-3 мин), после чего фиксируют метиловым спиртом, для чего несколько капель наносят на мазок до полного испарения (2-3 мин). Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза 15-20 мин, смывают краску проточной холодной водой и высушивают на воздухе (Рис.5). Приготовление мазка занимает около 30 мин. Просматривают его под большим увеличением (об. х 90) с использованием масляной иммерсии. После окраски по Романовскому-Гимзе пироплазмиды отчетливо видны на розовом фоне эритроцитов в виде округлых и грушевидных включений, протоплазма которых голубого, а ядро красно-фиолетового цвета, чаще расположенные парами. Существуют также и иммунологические тесты для выявления бабезиоза, например ПЦР-диагностика. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Лань, 2001 г.)

Рис. 5. Мазок окрашенный по Романовскому - Гимза

Проведение биохимического исследования крови при пироплазмозе также желательно. Исследования показывают, что в зависимости от стадии болезни показатели варьируют довольно значительно. Возбудитель оказывает значительное патогенное воздействие на организм больных собак, в котором имеют место количественные изменения общего белка, перестройка белковой формулы, снижение ферментативной активности псевдохолинэстеразы, повреждение клеток и нарушение проницаемости клеточных мембран, способствующие поступлению в сыворотку крови большого количества трансаминаз. Которое зависит от тяжести болезни и является неблагоприятным признаком, характеризующим обострение процесса с плохим прогнозом. В острый период заболевания не стоит брать у животного биохимический анализ крови, так как гемолиз будет искажать результаты исследования. Также помогает в диагностике пироплазмоза анализ мочи животного, взятый с целью определения гемоглобина в моче - симптома, характерного для пироплазмоза собак.

Для посмертной микроскопической диагностики пироплазмоза мазки крови рекомендуется брать не только из внутренних органов трупа, но и из периферических кровеносных сосудов, лучше из подкожных сосудов венчика, где паразиты могут сохраняться до шести суток (в зависимости от внешней температуры).

При начавшемся разложении трупа пироплазмы изменяются морфологически (грушевидные формы округляются и т. п.), а затем лизируются; эти изменения быстрее наступают в крови внутренних органов. (Белов А.А. “ 1990 г.).

7. Дифференциальная диагностика

Пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки). (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Лань, 2001 г.)

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе - гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты. (Новгородцева С.В. 1999).

8. Патологоанатомические изменения

пироплазмоз собака аллергический

Признаки токсико-аллергической формы пироплазмоза следующие: конъюнктива, слизистая оболочка ротовой полости, подкожная клетчатка, фасции скелетной мускулатуры, внутренний жир имеют лимонный цвет. На сальнике обнаруживают кровоизлияния. Кровь жидкая, водянистая, но загустевающая на воздухе, бледно-алая. В брюшной и грудной полостях - транссудат красного цвета, окрашенный интенсивнее, чем кровь. Наружные и внутренние лимфатические узлы набухшие серо-розового, серо-желтого или неравномерного серо-красного цвета, со стертым рисунком строения, некоторые - с кровоизлияниями; с поверхности разреза лимфоузла стекает мутная сероватая или красная жидкость. Селезенка гиперплазирована: плотная, с круглыми краями, напряженной капсулой, с выбухающей плотной пульпой; цвет под капсулой лиловый, на разрезе красно-бурый. Печень припухшая, плотная, ломкая, оранжево-коричневого цвета, края закруглены. Желчный пузырь переполнен тягучей темной красно-коричневой желчью.

Почки дряблые, набухшие, капсула легко снимается, края разреза не сходятся, корковое вещество - темно-красное, мозговое - серо-красное. В мочевом пузыре содержится моча густого красного с бурым оттенком цвета, не просветляющаяся при отстаивании, то есть окрашенная гемоглобином. Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, с кровоизлияниями. Сердце имеет округлую форму и рыхлые бледно-красные сгустки в полостях. Миокард серо-розовый с желтоватыми участками, тусклый, легко протыкается ручкой скальпеля; под эпикардом - кровоизлияния. Легкие розовые, крепитирующие, с приподнятыми над поверхностью плотными участками красными и белыми с геморрагическим ободком; с диффузными кровоизлияниями под пульмональной плеврой; с небольшими очагами эмфиземы. В бронхах содержится густая розовая пена. Слизистая оболочка желудка усеяна окрашенными в черный цвет кровоизлияниями. Слизистая топкого отдела кишечника утолщена, гиперемирована, покрыта слоем густой желтоватой слизи. Головной мозг слегка набухший, влажный, извилины сглажены.

Красный костный мозг суховатый, с хорошо видимым трабекулами. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.).

При вскрытии трупов собак, с токсической формой пироплазмоза, отмечают анемию слизистых оболочек, почек, миокарда, точечные кровоизлияния под пульмональной плеврой, в головном мозге. Поверхностные и мезентериальные лимфатические узлы набухшие, влажные, неравномерного серо-красного цвета. Селезенка длинная, со слегка морщинистой капсулой, соскоб обильный, красный. Печень красно-коричневого цвета, с поверхности разреза стекает кровь, края закруглены, дряблая. Почки серо-коричневого цвета, капсула легко снимается, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Сердце округлой формы, правый желудочек чуть свисает, миокард дряблой консистенции, бледный серо-розовый (как ошпаренное кипятком мясо). Легкие розового цвета, тестоватой консистенции, в трахее содержится небольшое количество красноватой пенистой массы. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника толстая, рыхлая, суховатая, местами покрасневшая. Красный костный мозг неравномерно окрашен: чередуются участки красного и серого цвета. Головной мозг слегка отечен. (Жаков М. С., Прудников В. С. 1992 г.)

9. Современные средства и методы лечения и профилактики

Лечение пироплазмоза собак состоит из 3 направлений:

1. Лекарственные средства, непосредственно убивающие паразитов, вводятся внутримышечно 1, иногда 2 раза. Большое значение имеет раннее начало лечения - при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 - 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 - 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению. Через несколько часов после инъекции.

2. Поддерживающая терапия в зависимости от тяжести общего состояния собаки. Включает в себя: капельницы, сердечные средства, почечные отвары, препараты для восстановления эритроцитов и др.

3. Лечение осложнений пироплазмоза собак. (Соколов, В.Д. 1994 г.).

В настоящее время высокоэффективными средствами являются Имидосан и Фортикарб. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.).

Флавакридин (трипафловин ) рекомендуют в дозе 0,003-0,004 г/кг в 1 % водном растворе внутривенно. Верибен (диминазин) предварительно растворяют в дистиллированной воде и применяют в дозе 3,5 мг/кг. содержание одного пакета (2,36 г) растворяют в 25 мл дистиллированной воды. Полученный раствор вводят внутримышечно из расчета 1 мл на 10 кг массы тела животного.. 1-2 % водный раствор гемоспоридина вводят под кожу в дозе 0,0003-0,0008 г/кг (ослабленным животным лечебную дозу рекомендуют вводить в два приема с интервалом 6-12 ч.). (Беспалова Н.С. «Современные противопаразитарные средства в ветеринарии» - М.: КолосС, 2006).

Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства. Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне. Так же после выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела). (Соколов, В.Д. 1994 г.).

Самым частым и тяжелым осложнением пироплазмоза является почечная недостаточность собак, особенно тяжело бывает старым животным и тем, у кого уже были заболевания почек. Почечная недостаточность собак может протекать с нарушением выделительной функции почек, но с сохранением выработки мочи - это более легкий вариант, и гораздо хуже, когда уменьшается или полностью перестает вырабатываться моча - лечение таких животных возможно только с использованием различных методов гемодиализа (гемодиализ - очищение крови при помощи фильтров вне организма). Наилучшие результаты для защиты почек дает проведение гемосорбции (разновидность гемодиализа - очищения крови) через 6 - 24 часа после начала специфического лечения. При пироплазмозе собак гибнет значительное количество эритроцитов, поэтому понижаются возможности организма снабжать органы и ткани кислородом - развивается сердечно-легочная недостаточность. В легких случаях используют препараты улучшающие и поддерживающие работу сердца, в более сложных - используют оксигенацию (дают дышать кислородом), крайне редко приходится прибегать к переливанию крови. При поражении печени, что связано с токсичностью лечебных препаратов и в целом тяжелого протекания болезни - применяют курсовое лечение капельницами с 5 % глюкозой и дополнением гепатопротекторов, при прогрессировании нарушений в работе печени можно дополнительно использовать плазмаферез и гемосорбцию. (Новгородцева С.В. 1999).

Для защелачивания мочи внутривенно медленно вводят бикарбонат натрия, а в рот дают питьевую соду. Для повышения рН мочи с 5 до 7 единиц обычно хватает 2 грамм чистой соды на 10 кг массы собаки. Соду внутривенно и внутрь надо вводить медленно, дробно и проверять рН мочи каждые 2 часа. (Соколов, В.Д. 1994 г.).

Щелочное состояние мочи надо поддерживать до полного удаления гемоглобина из организма. Это контролируется по анализу мочи. Обычно требуется 2 - 4 дня.

Так как первые клинические признаки заболевания у животных могут говорить о многих заболеваниях (лептоспироз, гепатит, холангиогепатит, острое отравление, чума плотоядных и др.), необходимо провести все необходимые диагностические мероприятия: клинические анализы крови, мочи, мазок периферической крови, УЗИ брюшной полости и при необходимости рентген грудной клетки. Как можно скорее следует начать внутривенную инфузионную терапию, чтобы снимать общую интоксикацию организма. На фоне внутривенных инъекций врачи проводят интенсивную симптоматическую и патогенетическую терапию. В современной ветеринарной практике доступен и крайне эффективен метод плазмафереза при лечении пироплазмоза собак. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В . 2001 г.)

Плазмаферез это такой вид очищения крови вне организма, при котором происходит удаление части плазмы крови. Благодаря тому, что удаляются все компоненты плазмы, то возможно удаление всех видов патологических веществ находящихся в организме. (за один сеанс удаляется 30% циркулирующей плазмы).Главное достоинство плазмафереза заключается в очищении организма от токсических веществ без участия печени и почек. То есть плазмаферез напрямую воздействует на патологические процессы болезни и одновременно сохраняет почки и печень от повреждения. За счет этого сокращаются сроки лечения и снижается количество отсроченных осложнений. Действие плазмафереза невозможно заменить каким-либо другим лечебным средством, но это не отменяет проведение остальной терапии. В некоторых случаях полноценно проведенная традиционная терапия позволяет обойтись без плазмафереза. В более сложных ситуациях плазмаферез может быть жизненно необходим. Часть случаев невозможно вылечить, даже при использовании всех видов лечебных средств. Кроме плазмафереза при лечении пироплазмоза могут использоваться гемосорбция или плазмосорбция, а при развитии почечной недостаточности гемодиализ - искусственная почка, перитонеальный диализ. (Плохих, С.Н. 1999 г.).

Вакцина против пироплазмоза называется «Пиродог». Вакцина содержит выделенный антиген пироплазмоза. В отличие от большинства вакцин прививка «Пиродог» дает слабый иммунитет, но ее главная задача уменьшить количество смертельных исходов в случае заболевания собаки пироплазмозом. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. «Пироплазмидозы собак» 2002 г.).

Протеид (0,05 %) и дельцид (0,0016 % )при опрыскивании всего тела ,в дозе 200 мл ,предохраняет собак от нападения иксодовых клещей в течении 9 суток. Пурофен (1мл/10 кг ) и дельтрин (2мл/10 кг) при топикальном нанесении в области холки обладает защитным действием против иксодовых клещей в течении 11-12 дней соответственно. Мягкий восковой карандаш в аппликаторе, содержащий инсектоакарицидный препарат протеид, нанесенный на кожу собак в дозе 1 см кубический /10 кг живой массы тела, эффективен против иксодовых клещей. Срок его защитного действия составляет 10 дней. Одновременно проводят симптоматическую ,патогенетическую и иммуностимулирующую терапию и улучшают кормление и уход. После выздоровления в течении двух недель собак ограничивают в движении. Переболевших охотничьих собак не рекомендуется эксплуатировать в текущем сезоне. (Н.С. Беспалова, И.Д Шелякин, В.А. Степанов, В.В. Демин. «Пироплазмидозы домашних животных». - Мичуринск-наукоград РФ, 2007).

В неблагополучной местности проводят весеннюю и осеннюю химиопрофилактику препаратами (азидин, трипансинь ,пироплазмин и др.). Лечебные средства целесообразно давать животным перед выходом их на охоту. К профилактическим мероприятиям относятся противопаразитарная обработка собак специальными спреями и использование ошейников от экзопаразитов (клещей, блох, власоедов). При использовании собак в биотопах, характеризующихся большой численностью иксодовых клещей, рекомендуется чрез каждые 10 дней проводить химиопрофилактику азидином. Проводят уничтожение клещей в помещениях и на животных. Животных периодически обрабатывают репеллентами. Для профилактики вторичных гепатопатий при пироплазмозе собак в комплексе лечебных мероприятий ,наряду со специфической терапией, необходимо с первого дня лечения включать гепатопротекторные средства независимо от наличия клинических признаков поражения печени.

Ни одно средство не дает 100-процентной гарантии надежности! Именно поэтому нужно внимательно следить за состоянием питомцев, какие бы меры предосторожностей не были приняты. Если владельцы животных по незнанию или по своей халатности приведут собаку в заклещеванную лесополосу, где миллионы клещей, то обязательно найдется голодный клещ, который укусит ее, будь она обработана всеми акарицидами и инсектицидами сразу. Иммунитет после перенесения пироплазмоза не стерильный, что означает возможность повторного заболевания животного после укуса инфицированным клещом. Эта болезнь очень серьезна, и прогнозировать ее исход однозначно нельзя. (Н.С. Беспалова, И.Д Шелякин,В.А. Степанов, В.В. Демин. Пироплазмидозы домашних животных - Мичуринск-наукоград РФ, 2007)

Восстановительный период при бабезиозе в среднем длится 2-4 недели.

Соблюдение диеты - нужно подобрать рацион, который будет давать минимальную нагрузку на печень. Обычно это каши с нежирным мясом, в небольшом количестве вареные овощи и молочнокислые продукты. Если животное питается готовыми кормами, то ему назначается специальная лечебная диета для собак. Это легкопереваримый корм, оптимально сбалансированный по компонентам и минимизирующий нагрузку на печень.

Применение витаминов, препаратов для поддержания работы почек, печени и сердца. Эти средства поможет подобрать врач, опираясь на общее состояние животного и результаты анализов.

Даже если питомец выглядит полностью здоровым, в течение месяца следует исключить сильные нагрузки.

Желательно сделать несколько контрольных анализов крови, чтобы врач мог оценить, как восстанавливается организм. Это позволит вовремя выявить и купировать возможные осложнения.

При сильной анемии назначают препараты железа, однако их следует применять осторожно, с контролем функции печени.

10. Новые направления в исследовании болезни

Микроскопический метод. Формы пироплазмид в мазках, окрашенных по Романовскому--Гимзе, характеризуются многообразием: округлая, амебовидная, веретеновидная, анаплазмоидная, грушевидная и др. Размеры паразита составляют: округлых одиночных форм -- 2,1…4,5 мкм, парных грушевидных -- 3,1…5,6х1,4…1,7 мкм. Окончательный диагноз ставят только при обнаружении парных грушевидных форм. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.

Методом ПЦР можно обнаружить паразитов при паразитемии 5 пироплазм в 1 мкл крови. Однако, несмотря на высокую чувствительность, ПЦР будет давать отрицательные результаты, если в пределах образца не окажется ни одного паразита. Как показывает практика, ложноотрицательные результаты могут отмечаться при хроническом пироплазмозе и носительстве пироплазм у бродячих животных. При проведении исследования на пироплазмоз у клинически здоровых собак необходимо учитывать эту особенность Данное исследование показывает возможность обнаружения очень незначительного количества ДНК возбудителя методом ПЦР; данный эксперимент, возможно, моделирует ситуацию, сравнимую с хроническим пироплазмозом.

Возможность ПЦР-диагностики в обнаружении ДНК пироплазм при хроническом течении заболевания можно улучшить, проверяя не один, а несколько образцов крови от подозреваемого животного.

Серологические методы. Диагностика пироплазмоза (особенно в начале болезни и при носительстве) зачастую затруднена, что приводит к постановке ложных диагнозов. Именно эти трудности в обнаружении пироплазм вызвали необходимость изыскивать специфические и более эффективные средства диагностики. Для диагностики пироплазмоза собак и носительства в лаборатории протозоологии ВИЭВ были разработаны и используются серологические методы. РДСК. Недостаток данного метода -- не всегда удается выявить комплементсвязывающие антитела у носителей. Антиген для реакции получают из крови спленэктомированных больных животных. Установлено, что чем выше паразитемия у подопытного животного, тем выше титр получаемого антигена. РНГА. Это простой и довольно чувствительный по сравнению с РДСК метод. В России его впервые применил Х. Георгиу, используя антигены, употребляемые в реакции связывания комплимента. Также он провел сравнительную оценку РНГА с другими серологическими реакциями.

Заключение

В настоящее время пироплазмоз является одним из самых опасных сезонных заболеваний собак. Конечно, ветеринарные врачи делают все, что в их силах. Однако до тех пор, пока в нашей стране не появятся эффективные вакцины и лечебные препараты, которые не дают сильных побочных явлений, отрицательно воздействующих на организм собаки-пациента, кардинальных изменений в лучшую сторону ждать не приходится. Пока можно рекомендовать владельцам собак тщательно оберегать своих питомцев от клещей. Обязательно прививать собаку, это позволит ей избежать вторичных инфекций, если она, все-таки заболеет пироплазмозом. И, конечно, поддерживать животное в хорошей физической форме. Это справедливо для борьбы с любыми болезнями, но в случае с пироплазмозом хорошее состояние собаки может иметь решающее значение.

Выводы, которые я сделала, проанализировав литературу по данной проблеме, следующие:

- В течение последних 10 лет заболеваемость собак пироплазмозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. А так же это связано с прекращением обработки лесных массивов инсектицидами, вследствие чего размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет.

- Необходимо ежемесячно (в течение всего тёплого периода года) проводить обработку шерсти противопаразитарными препаратами и прививать собаку. А так же поддерживать животное в хорошей физической форме. Это справедливо для борьбы с любыми болезнями, но в случае с пироплазмозом хорошее состояние собаки может иметь решающее значение.

- Самый главный вывод, который можно сделать, это то, что своевременное начало лечения пироплазмоза у собак приводит к быстрому выздоровлению, а в запущенных случаях летальность составляет 98 %.

Список литературы

1) Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А. « Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных». Москва, 1990 г.