Реовирусная инфекция кур (теносиновит) -- Viral Arthritis/Tenosynovitis. Синонимы: вирусный артрит, теносиновит, реовирусный теносиновит птиц, тендосиновит, синовит, «слабость ног», зарегистрирована во всех странах мира и имеет подострое, хроническое или латентно-персистирующее течение, Она широко распространена среди кур, индеек, гусей и синантропной птицы.

Теносиновит -- вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки, сухожильного влагалища, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.

Впервые вирус был выделен в США в 1968 году у бройлеров, а в 1974 и 1975 годах авиреовирусы идентифицированы у индеек и гусей в нашей стране. Были выделены эпизоотические штаммы возбудителя от кур и индеек, изучены их физико-химические свойства, предложены методы (РДП и РНГА) для диагностики заболевания.

К настоящему времени в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, «синдрома плохого всасывания», «синдрома плохого оперения» и т. д. Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого круга болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований.

Исключением является вирусный артрит или теносиновит, при котором этиологическое и патогенетическое значения вируса доказаны полностью.

В настоящее время теносиновит зарегистрирован во многих странах мира, включая Австрию, Аргентину, Бразилию, Францию, Израиль, Италию, Нидерланды, Великобританию и Россию. На территории Российской Федерации, по данным ВНИВИП и ВНИИЗЖ, реовирусная инфекция птиц отмечена во многих птицеводческих хозяйствах.

Экономические потери в промышленном птицеводстве при реовирусной инфекции связаны с гибелью птиц, низкими привесами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой, уменьшением яйценоскости на 6-20%, расходами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий при борьбе с этой болезнью. В племенных хозяйствах снижается половая активность петухов, что приводит к снижению оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц.

Возбудитель. Морфология и химический состав

Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют 2-слойную оболочку, диаметр их 65-70 нм . Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на 3 класса по размеру: большие (л), средние (м) и малые (у). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол.м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все 3 полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса - копии полной длины геномных матриц; инициирующих кодон АУГ. На 3'-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность 7 нуклеотидов: ААУЦАУЦ.

Устойчивость

Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, -- 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3 % гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5 % йодорганическими соединениями, 0,1 % эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут.

Многократное замораживание и оттаивание отрицательно влияют на его биологическую активность. Из неоплодотворенных яиц вирус выделяется на 61-е сутки после заражения несушек.

Антигенная активность

Экспериментальная инфекция

Воспроизводится на КЭ 5-7-дн возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дн эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У 1-дн цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного теносиновита кур, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт.ИМ-1-203, меньшая смертность - при инокуляции шт. 140. При контактном заражении у цыплят образуются АТ. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса теносиновита кур воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22-48 ч и достигали максимума между 3-5-м дн, далее процесс стабилизировался. Через 7 дн экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203. У заражённых 15-дн цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35-42 дн появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические, или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение не менее 14 дн) зависит от штамма. В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-нед цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование

Культивирование американского и итальянского штаммов удаётся на КЭ. По одним данным реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-1133 хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших синцитиев и эозинофильных цитоплазматических телец-включений.

Изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Клинические признаки

В начальной стадии заболевания в пораженных тканях наблюдают скопление гетерофилов, периваскулярную инфильтрацию и коагуляционный некроз. В сухожильных влагалищах отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, инфильтрацию лимфоцитов, макрофагов, пролиферацию ретикулярных клеток. Развивается периостит, характеризующийся увеличением остеобластов.

При хроническом течении болезни доминируют дегенеративные и пролиферативные изменения в виде фиброза сухожильных влагалищ и минерализации суставов. Установлена инфильтрация гетерофилов в миокарде. Нередко поражения миокарда сопровождаются пролиферацией одноядерных клеток, вероятно, ретикулярных.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования включают:

1) выделение возбудителя. Реовирус легко выделяется из респираторного и пищеварительного трактов птицы с признаками тендовагинитов. Для выделения вируса используют пораженные участки кожи, мышц, кишечника и синовиальную жидкость;

2) постановка биопробы. При постановке биопробы по сравнению с аэрозольным или пероральным методом заражения введение вируса подкожно или в подошву конечностей более эффективно. Болезнь легко воспроизвести при введении реовируса в подошву конечностей 2-недельных цыплят. Цыплята старшего возраста болеют бессимптомно;

3) метод флуоресцирующих антител;

4) Идентификацию вируса проводят в РДП с заведомо позитивными сыворотками. В связи с тем, что чувствительность РДП невысокая, а РН требует длительного выращивания клеточных культур, оба теста не могут быть широко использованы для оценки иммуногенных свойств вакцины и быстрого обнаружения АТ к реовирусу птиц в пробах сыворотки крови. Предложен непрямой ИФА для определения АТ в одном разведении сыворотки. Установлена корреляция между титрами АТ в ИФА и РН.

Дифференциальная диагностика

Реовирусный теносиновит нужно дифференцировать от стафиллоккоза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, синдрома снижения яйценоскости-76. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий.

Иммунитет.

Для реовирусной инфекции, независимо от ее течения, характерно появление в крови вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Вируснейтрализующие антитела выявляют на 7-10-е сутки после контакта организма с возбудителем, а вируспреципитирующие -- на 7-20-е сутки.

Лечение не разработано.

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики теносиновита кур применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Иммунизируют, главным образом, кур-несушек. Цель создания напряженного иммунитета в родительском стаде - снижение трансовариальной передачи возбудителя и получение достаточного уровня пассивного иммунитета у цыплят с 1-го дня жизни. Сообщения об эффективности вакцинации неоднозначны, поскольку неизвестно вирус какого серотипа играет наибольшую роль в возникновении заболевания и каково значение гетерологичного иммунитета в защите. Инактивированную вакцину готовят из вирулентного шт. 5-1133, живую из этого же штамма, прошедшего около 200 пассажей в КЭ. Шт. ЦМ1-203 после 19 дополнительных пассажей в культуре клеток КЭ сохранил вирулентность для 1-дн цыплят и утратил её для 6-дн, сообщая последним устойчивость к заражению патогенным вирусом. Аттенуированный шт.ЦТ1-203, в отличие от аттенуированного шт. 5-1133, в культуре макрофагов не размножался и не вызывал иммунологической супрессии в отношении других вакцинных препаратов.

Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса теносиновита кур, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. 5-1133, предложенную Ван дер Хинде (7, 12, 24). Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. 5-1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако, выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8-12 нед и повторно в 18-22 нед. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-нед возрасте, если титр АТ в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению 1 -дн цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских АТ, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивировоанной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное - инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт.5-1133. При достаточном уровне пассивного иммунитета возможна защита от гетерологичного штамма вируса.

Реовирус, вероятно, проникает в организм цыплят уже в первые часы жизни. Однако симптомы чаще всего наблюдаются в 35-50-дн возрасте. В связи с этим борьба с данным заболеванием основывается на улучшении ветеринарно-санитарной подготовки помещений к посадке птицы и микроклимата в них.

Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно - все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.

Высокая устойчивость возбудителя требует тщательной механической очистки помещений после сдачи на убой каждой партии птиц и качественно проведенной дезинфекции. Лучшим средством для дезинфекции помещений считают горячий раствор щелочи. Увеличение профилактического перерыва между партиями птиц приводит к снижению случаев данного заболевания.

Список литературы