Дизентерия свиней

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Дизентерия свиней -- острая заразная болезнь, характеризующаяся профузным поносом часто с примесью крови и слизи в фекалиях и некротическими изменениями в желудочно-кишечном тракте (желудок и толстый отдел кишечника).

Болезнь преимущественно поражает свиней старше 2-3-месячного возраста. В более раннем возрасте поросята болеют очень редко. Некоторые авторы описывали эту болезнь под различными названиями: балантидиоз, вибриоз, спирохетоз, амебиаз, кровавый и черный поносы, геморрагический энтерит и т. д. Дизентерия свиней изучается более 50 лет, однако есть основание думать, что существует она с тех пор, как человек начал заниматься разведением свиней.

Дизентерию свиней впервые описали Цайтинг, Дойль и Спреем (США, 1921). Вслед за этим о наличии подобной болезни последовали сообщения из Австралии, Англии, Центральной и Восточной Европы и других стран мира. В СССР болезнь описали М.И. Белавуев, П.Н. Андреев (1937) и Г.Ф. Погоняйло (1938).

В настоящее время дизентерия широко распространена, особенно в странах, занимающихся интенсивным свиноводством. Экономический ущерб определяется потерей животных (среди отъемышей падеж может достигать 30--40 %, а среди взрослых свиней 10 %), снижением упитанности у переболевших животных, большими затратами кормов при очень низких приростах и высокой стоимостью лечебных и профилактических мероприятий.

1. Этиология

Её основным возбудителем считается анаэробная грамотрицательная спирохета Brachyspira (Treponema, Serpulina) hyodysenteriae, синергично взаимодействующая с условно-патогенной микрофлорой кишечника свиней. Брахиспира Клетки размерами 0,2x1,7 -6 мкм, завитки- около 0,2 мкм. Анаэроб, к атмосферному кислороду устойчивость сохраняется около 6 - 8 ч. Культивируют на плотной триптозно-соевой среде с 5% телячьей крови. Хемоорганотроф. Тесты на оксидазу и каталазу отрицательные. Обладает гемолитической активностью.

В большинстве случаев дизентерия осложняется кампилобактериями, фузобактериями, листериями, клостриди-ями, эшерихиями и некоторыми другими микроорганизмами. В опытах на свиньях-гнотобиотах Горних и сотрудники (1982) доказали, что для воспроизводства заболевания необходимо участие Т. hyodysenteriae и возбудителей вторичной инфекции, которые создают предпосылки в кишечнике для жизнедеятельности трепонем. Исследователи из ГДР не разделяют точки зрения о существовании непатогенных трепонем, а утверждают, что есть лишь штаммы с различной вирулентностью.

Для проявления симптомов болезни необходимы провоцирующие факторы (транспортировка животных, смена кормов, введение преднизолона и др.).

Болезнь высоко контагиозна. Она легко воспроизводится путем скармливания подсвинкам пораженных участков толстых кишек или их содержимого от естественно больных животных.

П.И. Притулин (1975) при микроскопии мазков и висячей капли, приготовленных из подслизистого слоя слепой и ободочной кишок больных дизентерией свиней, наблюдал на поврежденной поверхности слизистой большое количество различных микроорганизмов. Внутри крипт всегда находились короткие, в виде запятой, палочки, напоминающие V.coli.

Постоянно обнаруживались спирохеты, обладающие выраженной подвижностью. Кроме описанных видов, выделены также V.coli, энтеровирусы III и IX серотипов, балантидии. Состав выделяемой от больных животных микрофлоры колебался и зависел от возраста животных, стадии болезни и от хозяйства, которому принадлежали свиньи.

Трепонемы оказались сравнительно устойчивыми к действию физико-химических факторов. Их убивает только высокая температура. При 25 °С возбудитель сохраняет жизнеспособность до семи дней, в навозе при 5°С --до 22 (Горних и сотр., 1982).

А.В. Голиков и В.Д. Духанов (1985), культивируя трепонемы на полужидком триптиказослизистом агаре, установили высокую их чувствительность к тиамулину, три-хополу, диметридазолу, ронидазолу, пенициллину, фенок-симетилпенициллину, линкомицину, ампициллину, фуразо-лидону, диаррексу.

Лучшей питательной средой (по данным Голикова А.В. и Бондика В.В., 1983) является триптикозосоевый перевар с добавлением 10 % свежей дефибринированной крови барана или крупного рогатого скота. На такой уплотненной среде трепонемы растут в виде мельчайших (0,1--0,2 мм), прозрачных, плоских с ровными краями колоний слизистой консистенции или в виде очень тонкого, нежного, сплошного налета.

В мазках из колоний трепонемы выглядят малоподвижными, короткими, с заостренными концами, однако в отдельных колониях встречаются тонкие, змеевидо-подобные, длинные, с заостренными концами формы, т. е. напоминают трепонемы из содержимого кишечника больных свиней. Возбудитель ферментирует глюкозу, фруктозу, мальтозу, лактозу, эокулин, выделяет индол, не образует каталазу, оксидазу, лецитиназу, уреазу и сероводород, не разжижает желатин и не редуцирует нитраты в нитриты.

Источником дизентерии являются больные свиньи и свиньи-бактерионосители после переболевания. Бактерионосительство у свиней длится до 5 месяцев. В благополучные свинарники дизентерия заносится с больными или недавно переболевшими свиньями и очень редко -- с кормами, подстилкой, предметами ухода и т.д.

Были отмечены случаи заражения свиней дизентерией при использовании воды из поверхностных водоемов, которые загрязняются навозом и навозной жижей, а также при совместном содержании свиней с крупным рогатым скотом.

При заносе болезни в уже благополучный по дизентерии свинарник, с переболевшими дизентерией свиньями, болезнь проявляется не сразу, а через несколько недель или месяцев.

Дизентерия на свинарниках возникает в любое время года. Большому распространению дизентерии и течению ее в более тяжелой форме способствуют антисанитарные условия в свинарнике, скученность животных, несбалансированный рацион кормления, кормление свиней недоброкачественными кормами (содержащими микотоксины). Если своевременно не принять меры по ликвидации дизентерии, особенно при наличии вышеуказанных неблагоприятных факторов, болезнь будет сопровождаться большим падежом поросят, особенно молодняка, до 6-ти месячного возраста. При непринятии мер болезнь приобретает стационарный (постоянный) характер, проявляясь периодическими вспышками.

Дизентерией болеют свиньи всех возрастов, но тяжелее болезнь протекает у поросят-сосунов, поросят-отъемышей и подсвинков.

2. Патогенез

Заражение происходит алиментарным путем, развитию болезни способствуют болезни желудочно-кишечного тракта, в результате чего снижается секреторная и барьерная функция слизистой оболочки кишечника. В этих условиях в толстом отделе кишечника животного создаются благоприятные условия для размножения возбудителей дизентерии, с накоплением токсических продуктов их жизнедеятельности. Токсические продукты вызывают покраснение слизистой оболочки, повышают проницаемость ее кровеносных сосудов, в результате чего развивается ее отечность с развитием поверхностных и глубоких некрозов. Вследствие возникающих секреторных, трофических и двигательных расстройств в кишечнике идет интоксикация организма больного животного. Все это вместе с ослаблением функции печени и поджелудочной железы вызывают в организме глубокие нарушения водного, белкового и жирового обмена.

С наибольшей достоверностью механизм развития дизентерийного процесса в организме представили Поленц и сотрудники (1983), которые перорально заразили 16 поросят-гнотобиотов культурой Т. hyodysenteriae. Животных убивали между 2- и 13-м днями после заражения с последующим проведением исследований. Клинические признаки болезни развились у 13 поросят.

Установлено, что патогенные трепонемы активно инвазируют гоблетовские клетки слизистой оболочки толстого кишечника и после размножения в них проникают в бокаловидные клетки. При этом наблюдается интенсивное слизеобразование и клеточные пролифераты.

В содержимом кишечника трепонемы обнаруживаются со второго дня заболевания, с четвертого дня начинается выраженная гиперплазия бокаловидных клеток толстого кишечника. Одновременно гоблетовские секретирующие клетки перемещаются в поверхностные слои слизистои оболочки Появляются первые признаки воспаления, которые усиливаются за счет воздействия секундарной инфекции. Образуемые вторичной микрофлорой токсины всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию организма.

Микробные токсины способствуют развитию дисфункции местных и центральных вегетативный отделовнервной системы в результате чего возникают секреторные, трофические и двигательные расстройства кишечника, происходят глубокие нарушения водного, жирового и белкового обмена Наличие спирохет в слизистой оболочке приводит к интенсивному слизеобразованию и клеточной пролиферации.

3. Клиническое течение

Инкубационный (скрытый) период продолжается от 2 до 27дней. Дизентерия (в зависимости от возраста и условий кормления и содержания) у свиней протекает остро, подостро и хронически. Характерным и постоянным признаком болезни является понос и прогрессирующее исхудание.

Острое течение. Температура тела повышается до 40,5?41оС, отказ от корма, слабость, иногда рвота. Через сутки у поросенка появляется понос, кал становиться жидким, серо-грязного цвета, с примесью слизи и крови. В начале болезни кровь в кале бывает в виде небольших пятен или полосок, в дальнейшем, по мере развития болезни, она придает калу коричневую или землисто-черную окраску. Как только у свиньи появится понос, температура тела снижается при одновременном ухудшении общего состояния животного и через 4?5 дней болезнь может закончиться смертельным исходом.

У поросят- отъемышей болезнь проявляется симптомами тяжелого острого катарального или геморрагического колита.

У поросят-сосунов испражнения жидкие, водянистые, примесь крови в кале отсутствует.

У взрослых свиней дизентерия протекает с поносом; испражнения имеют землисто-черную окраску из-за примеси в кале крови. Болезнь часто имеет доброкачественное течение. У подсосных свиноматок бывает гибель полученного приплода.

По мере распространения дизентерии острые ее признаки начинают ослабевать и она приобретает подострое и хроническое течение.

Подострое и хроническое течение. Дизентерия при этих формах характеризуется периодическими расстройствами кишечника. Начавшийся понос спустя некоторое время сменяется нормальной дефекацией, потом снова возникает понос. При частых рецидивах болезни испражнения выделяются животными в небольших количествах, в кале много слизи, крови в кале мало и не у всех больных животных. Больные свиньи быстро худеют, кожные покровы становятся серо-грязного цвета, у отдельных свиней появляются экземы.

Дизентерия, вызванная вибрионами, балантидиями или ассоциацией их, характеризуется одинаковыми клиническими признаками. Падеж свиней от дизентерии зависит от возраста животных, качества кормов, условий содержания. У поросят-сосунов и отъемышей падеж достигает 90?100%, у взрослых свиней -- от 10 до 50%.

4. Патологоанатомические изменения

Павшие поросята истощенные. Слизистая оболочка желудка темно-красного цвета, отечная, отдельные участки некротизированы. Слизистая толстого кишечника темно-красного цвета, собрана в поперечные складки, верхушки которых резко покрасневшие. В слепой и ободочных кишках слизистая напоминает манную крупу из-за поверхностного некроза слизистой. При глубоком поражении слизистой оболочки видны обширные участки некроза и язвы, покрытые фибринозными пленками. Сердечная мышца бледная, дряблая. Печень имеет пеструю неравномерную окраску.

Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клиники, данных патвскрытия и микроскопических исследований материала.

5. Методы диагностики

А. Бактериологическая диагностика.

1. Материал для исследования:

- фекалии, слизистая оболочка большой ободочной кишки. Из них готовят суспензию. Время пригодности отобранного материала - не более 2-4 ч, при хранении на холоде - 6-8 ч.

2. Микроскопия.

· методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе и фуксином Пфейффера. Микроскопию проводят с использованием фазового контраста или конденсора темного поля.

· микрокартина:

в темном поле трепонемы имеют форму подвижных нитей с ровными, правильно расположенными завитками и острыми концами длиной от 8 до 20 мкм. Количество завитков от 3-4 до 8-12.

· грамотрицательны;

· спор не образуют;

· капсул не образуют;

· подвижны.

3. Культивирование.

· посев на питательные среды: плотные (трипсин-агар с 5 % цитратной крови крупного рогатого скота, соевый агар с 5 % крови крупного рогатого скота) и жидкие (триптический соевый бульон с 10 % сыворотки крови плода коровы и спектиномицина (400 мг/л), МПБ с кусочками мелко нарезанной печени коровы, 50 % асцитической жидкости и 1:5000 аскорбиновой кислоты).

особенности выделения возбудителя:

анаэроб;

оптимальная температура 37oС, рН 7,4-7,6;

срок культивирования 4-8 дней.

· культуральные свойства:

на дне чашки с трипсин-агаром и 5 % крови через 72 ч развивается зона гемолиза неправильной формы размером 3-4 мм, в центре которой на поверхности агара редко встречаются мелкие прозрачные колонии или нежная пленка со следами эрозии.

4. Биопроба.

фильтрат материала от больных свиней вводят кроликам внутрибрюшинно в дозе 5-7 мл. Через 7-10 дней берут пунктат и микроскопируют. При обнаружении трепонем кроликов убивают и подвергают исследованию (микроскопия, выделение культур).

5. Устойчивость.

При температуре 18 oС возбудитель сохраняется несколько недель, в замороженном материале не теряет активности более 60 дней.Для дезинфекции применяют 4 %-ный (70oС) раствор гидроокиси натрия и 2 %-ный раствор формальдегида.

6. Иммунитет.

Непродолжительный, слабой напряженности.

В. Серологическая диагностика:

не применяется.

С. Аллергическая диагностика:

не применяется.

Д. Биопрепараты для специфической профилактики:

не разработаны.

Е. Биопрепараты для специфической терапии:

не разработаны.

6. Лечение

Животных, у которых устанавливают диарею с примесью крови, направляют на убой. Подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных, оставшихся в станках, лечат одним из антидизентерийных пре­паратов (ветдипасфен, нифулин, тилан, трихопол и др.). Перед лечением животных выдерживают на голодной диете 16-20 ч. Всем здоровым животным с профилактической целью вводят один их указанных препаратов. Эффективность лечения больных животных повышается при даче поросятам (до 2-месяч­ного возраста) фуразолидона в дозе 5 мг/кг массы животного. Препарат смешивают с концентрированными кормами и применяют групповым методом 2 раза в день. Общий курс лечения 3-5 дней. Положительный эффект получен при использовании биомицина, синтомицина. Хорошие результаты получены при комбинированном лечении больных животных дибиомицином и феноксиметилпенициллином. Рекомендовано давать эмгал. Эффективно использование при дизентерии сульфадиметок-сина и комбинированного препарата доксивит и тиамутин в дозе 100 г/т корма. Показана эффективность применения для лечения дизентерии поросят внутримышечно линкомицина, диметридазола, ронидазола, левоэритроциклина. Эффективность химиотерапевтических препаратов снижается при частой смене и плохом качестве кормов, высокой плотности размещения животных, а также при других нарушениях ветеринарно-санитарного режима.

Больным поросятам, кроме легкопереваримых кормов (каши, кисели и др.), рекомендуется скармливать ацидофильное молоко и ацидофилин. Полезна дача молока с молочной кислотой (на 1 л молока 10-12 мл молочной кислоты), а также раствора калия перманганата 1:10 000, йодинола.

7. Применение фитопрепарата эраконд для лечения, профилактики заболеваний и повышения продуктивности животных

Лечебно-профилактическое действие лекарственных растений обусловливается действующими веществами: алкалоидами, гликозидами, дубильными веществами, сапонинами, горечами, пигментами, флавоноидами, эфирными маслами, слизями, смолами, бальзамами, ферментами, полисахаридами, органическими кислотами, фитонцидами, витаминами, антибиотиками, минеральными веществами и т.д. Их количество в растениях зависит от климатических и географических условий их произрастания, периода и фазы роста, времени сбора, способа сушки и условий хранения.

В последние годы в люцерне были открыты тритерпеновые гликозиды и флавоноиды. Многостороннее биологическое действие их открывает большие возможности для широкого использования люцерны и изготовление из нее препаратов для медицинской и ветеринарной практике. Одним из таких препаратов является эраконд (экстракт растительный конденсированный). Данный биологически активный фитопрепарат производится из травы люцерны путем экстрагирования и последующего концентрирования смеси химических соединений органического и неорганического состава. Технология приготовления препарата, разработанная НВП «АПТ - Экология» (г. Екатеринбург) в 1990 году, обеспечивает выход стерильного концентрированного препарата, который содержит гуминовые вещества, широкий набор аминокислот (включая незаменимые), моносахариды и имеет сбалансированный состав микроэлементтов. Препарат выпускают в виде смоловидной пластической массы, стерильного раствора и порошка. Основной механизм действия исследуемого препарата связан с мембрано-стабилизирующим, противовоспалительным и анаболизирующим действием.

Эраконд повышает устойчивость организма к инфекции, обладает выраженным вирулицидным и бактерицидным действием, эффективен при регенерации костной и мышечной тканей, обладает гепатопротекторными свойствами и желчегонным действием, нормализует микрофлору желудочно-кишечного тракта и улучшает усвоение питательных веществ корма. Фитопрепарат не оказывает побочного действия, не вызывает осложнений, хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, противопоказаний для его применения не установлено.

По данным Сунагатуллина Ф.А. эраконд нетоксичен в широком диапазоне применяемых доз, ЛД5о для белых мышей при внутрибрюшинном введении составляет 2700 мг/кг, а для крыс -- 2600 мг/кг.

Сунагатуллин Ф.А. с целью изучения последствий воздействия эраконда на иммунологические и биохимические показатели здоровых животных парентерально вводил коровам фитопрепарат в дозе 25 мг/кг массы тела. Через 7 и 40 суток проводили иммунологическое исследования, на основании которых было достоверно (Р 0,05) установлено, что после введения препарата содержание Т-лимфоцитов увеличивается на 60,8%; значительно повышается функциональная активность лимфоцитов и к 40-му дню, она превышает исходную на 52,2%. Отмечено стимулирующее действие препарата на фагоциты. Так, уже через 7 суток после применения эраконда, активность и интенсивность НСТ - теста превышали исходные показатели в 4 раза, но к 40-му дню эти показатели снижались, хотя и оставались выше исходных. Препарат положительно влияет на секреторную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов, тестируемую по продукции лизоцима (к 40-му дню его уровень достоверно превышает исходный на 30,7%), также повышается миграционная активность клеток. Таким образом, эраконд оказывает влияние на увеличение количества иммунокомпетентных клеток, их функциональную активность и секреторную способность лейкоцитов.

Об иммуностимулирующем действии эраконда на организм подсвинков указывается в исследованиях А.А.Овчинникова. По его данным, при инъецировании животным 10%-ного водного раствора эраконда из расчета 25 и 50 мг/кг живой массы, уже к концу первой недели опыта, в крови свиней количество В-лимфоцитов достоверно (Р 0,001) увеличивается более, чем в 2 раза. Содержание Т-лимфоцитов также превышает фоновое определение на 15,6% (Р 0,001). На 12,2 - 16,0 возрастает функциональная активность нейтрофилов, то есть интенсивность фагоцитоза повышается в 2,1 - 2,8 раза (Р 0,001). У подсвинков первой опытной группы инъекция препарата достоверно (Р 0,01) повышает количество общего лизоцима крови.

Еще одним убедительным подтверждением иммуностимулирующего действия эраконда на организм сельскохозяйственных животных является исследование Волотко И.И. и Бутаковой Н.И. (37), которые опытным путем установили, что четырехкратное введение фитопрепарата 6-ти месячным бычкам черно-пестрой породы в дозе 25 мг/кг оказывает влияние на показатели неспецифической резистентности организма. Исследователями отмечено повышение активности фагоцитоза крови; увеличение содержания общего белка в сыворотке крови на 7,3 % по сравнению с контрольной группой, альбуминов -- на 68,2%.

8. Дифференциальная диагностика заболеваний свиней

Дизентерию свиней следует дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся сходными симптомами (диарея с примесью крови и слизи в фекалиях): классическая чума чума свиней, вирусный трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС). ротавирусный энтерит свиней, кишечный спирохетоз. пролиферативные энтеропатии. сальмонеллёз. анаэробная дизентерия, энтеротоксемия поросят балантидиоз, трихо-цефалёз, эзофагостомоз, эймериоз и кормовых токсикозов.

Основными отличительными признаками при чуме свиней являются лихорадка, массовый падёж, геморрагический конъюнктивит, супоросные свиноматки абортируют кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке, а также на слизистых оболочках почечной лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, под эпи- и эндокардом, под плеврой и слизистой оболочкой гортани. По краям селезёнки чёрно-красные инфаркты величиной до мелкого ореха и тёмно-красное окрашивание лимфатических узлов, с мраморным рисунком на разрезе, наличие лейкопении, а в слизистой оболочке толстого отдела кишечника присутствие характерных чумных бутонов.

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней - остро протекающая болезнь преимущественно поросят первых дней жизни. Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Заболеваемость и летальность при вирусном гастроэнтерите у поросят до 10-дневного возраста может достигатьЮО %. В 25-дневном возрасте погибает 15 % поросят. Взрослые животные легко переносят заболевание, проявляющееся повышением температуры тела, диареей и агалактией у свиноматок. Болезнь характеризуется кратковременным повышением температуры тела на 2-2.5"С. катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией организма. Инкубационный период от 12 часов до 3 суток. К концу 3-5 суток, после начала болезни, температура тела снижается ниже нормы, что свидетельствует о скорой гибели животного. Лечение, как правило, бывает малоэффективно. Ротавирусный энтерит свиней - контагиозное заболевание, характеризующееся симптомами острого энтерита. Возбудитель РНК-содержащий вирус из рода Rotavirus семейства Reoviridae. Болеют в основном поросята 1 - 8-недельного возраста и на 3-7 сутки после отъема. Рвота после кормления один из ранних клинических признаков ротавирусной диареи. Для заболевания характерен профуз-ный понос с последующей гибелью 6-50 % поросят. В своевременной диагностике болезни имеет большое значение выделение вируса и ис-следование кала иммуноферментным анализом. Пассивная иммунизация поросят - отъемышей молозивом коров, иммунных к бычьему ротавирусу даёт профилактический эффект.

Кишечный спирохетоз (Спирохетоз толстой кишки). Заболевание проявляется тифлоколитом и расстройством функции пищеварения. Заболеваемость в стаде может находиться в пределах 2-30 %. Гибель животных отмечается редко. Причиной возникновения болезни является гемолитически ослабленная анаэробная спирохета Brachyspira pilosicoli. Она имеет характерную для спирохет морфологию, а внешний вид схож с другими видами рода Brachyspira. Основной путь заражения алиментарный.

Выраженность клинических признаков кишечного спирохетоза обычно отмечают в постотъёмный период и реже у молодняка при переходе на новый тип кормления, также заболевание может наблюдаться у свиней группы откорма и время от времени у супоросных свиноматок. Обнаружение животных с впалыми боками является первым клиническим признаком проявления заболевания. Как правило, поросята - отъемыши и молодняк поносят. Поражённые свиньи угнетены, шерстный покров без блеска и взъерошен, промежность загрязнена испражнениями, временами наблюдается лихорадка. Испражнения водянистые или слизеподобные. хорошо прилипают к полу станков Цвет фекалий зеленый или коричневый. Иногда в них присутствуют комки слизи и. реже, сгустки крови.

Brachyspira pilosicoli хорошо культивируется в тех же анаэробных условиях, которые описаны для Brachyspira hyodysenteriae. При заражении выделенной культурой, обладающей слабой степенью р - гемолиза. 7 - 8-недельных поросят развивается мукоидная (слизе-подобная) диарея со сгустками крови и поражениями толстого отдела кишечника.

К недавним достижениям в улучшении постановки диагноза относится использование двойной ПЦР для одновременного определения Brachyspira hyodysenteriae и Brachyspira pilosicoli.

Пролиферативные энтеропатии. Эти заболевания еще известны под названиями как:свиной кишечный аденоматоз. терминальный иелит некротический энтерит, пролиферативная геморрагическая энтеропатия (или кровоизлияния в пищеварительном канале) . Свиная пролиферативная энтеропатия (ПЭ) - самая распространенная и наиболее часто диагностируемая кишечная инфекция. Самая высокая заболеваемость обычно отмечается среди взрослого свинопоголовья.

Причиной возникновения пролиферативныхэнтеропатий является облигатная интрацеллюлярная бактерия - Lawsonia intracellulars, развивающаяся внутри цитоплазмы кишечных эпителиальных клеток.

Сальмонеллёз зачастую осложняет течение дизентерии, особенно в период отъема Среди взрослых свиней заболевание не регистрируют. От больных и павших животных чаще выделяют Salmonella choleraesuis. В этом случае присутствие примеси крови в фецес является одним из главных показателей ассоциативного проявления болезни. Яркой чертой клинического проявления сальмонеллеза является повышение температуры тела до 41-42 С. синюшность кожи ушей, подгрудка, живота, внутренней поверхности бёдер и поражением желудочно-кишечного тракта на всём протяжении. Одновременно поражаются лёгкие, печень, почки, на селезёнке обнаруживаются точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда с точечными или пятнистыми кровоизлияниями. Изменения в толстом отделе кишечника более выражены и характеризуются утолщением и складчатостью кишечной стенки, развитием некроза лимфатических фолликулов и дифтеритическим воспалением слизистой оболочки с наличием грязно-серых плёнок на ее поверхности. Инфекция легко диагностируется бактериологически.

Анаэробная дизентерия. Характеризуется появлением поноса с примесью крови и высокой смертностью у поросят в возрасте от 1 до 3 дней. Возбудитель заболевания - Clostridium perfringens тип В. размножаясь в кишечнике, образует некротоксин. вызывающий в стенке кишечника воспалительную реакцию и явления некроза, что приводит к интоксикации. Инкубационный период короткий и определяется часами. Поросята заболевают через 6-12 часов после рождения.

Основной признак болезни - понос. Заболевшие поросята плохо сосут свиноматку, у них повышается температура тела до 410 С. При отсутствии лечения, быстро нарастает общая слабость и животные погибают через 1-4 часа. На вскрытии кишечник геморрагически воспалён, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым, а в слизистой оболочке тощей кишки дополнительно обнаруживают некротизированные участки.

Своевременное введение бивалентной сыворотки против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят в сочетании с антибиотиками может оказаться эффективным.

Энтеротоксемия поросят. Основополагающая клиника заболевания - выраженная токсемия после размножения в стенке тощей кишки Clostridium perfringens. чаще всего типа С. Максимальная летальность наблюдается среди поросят 3 - 6-недельного возраста. При сверхостром течении клиническая картина болезни не успевает развиться, так как больные поросята погибают через 1-2 суток Если заболевание продолжается несколько дней у животных помимо повышения температуры тела наблюдают анорексию. пенистые испражнения с примесями крови и зловонным запахом.

У взрослых свиней заболевание протекает молниеносно. Развивается прогрессивный паралич появляются мышечные судороги Смерть наступает через двое суток после появления первых признаков.

Клинические признаки при балантидиозе зависят от интенсивности инвазии, но у взрослых животных они отсутствуют. В отличие от дизентерии свиней острое течение балантидиоза сопровождается повышением температуры тела на 1-1.50 С. временами появляется рвота. Подострое и хроническое течение болезни проявляется извращённым аппетитом температура тела остается в норме или незначительно повышается, поросята худеют, становятся слабыми, анемичными

Трихоцефалёз свиней. Заболевание вызывают нематоды Trichocephalus suis. В неблагополучных хозяйствах экстенсивность инвазии может достигать 80 % при интенсивности - до 6 тыс и более Чаще болеют поросята - отъёмыши и свиньи на откорме Животные заражаются путём поедания кормов, загрязнённых инвазионными яйцами. Патогенное действие власоглавов проявляется в травмировании слизистой оболочки толстого кишечника. Внедряясь головным концом в слизистую кишечника паразиты достигают подслизистого и мышечного слоев вызывая капиллярное кровотечение.

Слабая интенсивность инвазии не проявляется выраженными симптомами болезни Интенсивная инвазия сопровождается диареей, иногда с кровью и слизью угнетённым состоянием, пониженным и извращённым аппетитом частым повышением температуры тела на 1-1 50 С. Временами появляются эпилептические припадки с признаками астмы.

Эзофагостомоз (Узелковая болезнь). Болезнь характеризуется поражением толстых кишок и сопровождается отказом от корма, про-фузным поносом, порой с примесью крови и слизи, вследствие этого животные быстро истощаются Возбудителями эзофагостомоза свиней являются гельминты Oesophagostomum dentatum и Oesophagostomum longicaudatum относящиеся к сем Trichonematidaem. Нарастание инвазии прямо пропорционально возрасту животных. Интенсивность и экстенсивность инвазии среди молодняка 2 - 4-месячного возраста незначительны. С возрастом эти показатели прогрессируют. У взрослых свиней экстенсивность инвазии достигает 90 %. В основном животные заражаются на выгульных площадках и в меньшей степени в свинарниках так как личинки эзофагостом чувствительны к действию разлагающейся мочи.

Клиническое проявление эймериоза регистрируется у поросят с 10-дневного до 5-месячного возраста Взрослые свиньи являются паразитоносителями.

Свиней-носителей эймерий можно выявить как в благополучных, так и не в благополучных хозяйствах. При этом ооцисты эймерий обнаруживаются у 82-95 % животных. В отдельных случаях заражённость свиней эймериозом может достигать 100 % Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии и общей резистентности организма животных Летальность при остром течении болезни достигает 100 % Подострое течение болезни часто сопровождается конъюнктивитами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы явлениями энцефалита и пневмониями понижением или отсутствием аппетита. Повышается температура тела, учащается дефекация, фекальные массы разжижены с незначительным количеством слизи и крови.

В итоге дифференциальная диагностика дизентерии свиней приобретает существенное значение для правильного подбора лечебных препаратов и целенаправленного проведения оздоровительных мероприятий.

9. Профилактика и меры борьбы

В основе профилактики дизентерии лежит соблюдение зоогигиенических правил содержания, кормления и ухода за свинопоголовьем. Нельзя допускать резкого перевода животных на новый рацион. Важной профилактической мерой является недопущение завоза в хозяйство больных и переболевших дизентерией свиней. Следует тщательно санировать помещения, когда животные в них отсутствуют (период "все пусто"). Свинарники очищают, дезинфицируют 4%гным горячим (70°С) раствором гидроокиси натрия, хлорной известью с содержанием 3% активного хлора или 2%гным раствором формальдегида, ремонтируют и белят известью. При возникновении заболевания больных свиней с кровавым поносом изолируют и направляют для убоя на санбойню. Оставшихся в станках животных (подозреваемых в заражении и заболевании) лечат. В станках, где находятся здоровые животные, с профилактической целью применяют антидизентерийные препараты. Одновременно в неблагополучном помещении ежедневно или один раз в 2-3 дня проходы, коридоры дезинфицируют 4%гным раствором гид­роокиси натрия или 2%гным раствором формальдегида. Также обрабатывают станки, где находились больные животные. Навоз обеззараживают хлорной известью. Кожи, снятые с трупов или вынужденно убитых больных дизентерией свиней, обезвреживают в течение 48 ч. в 1%-ном растворе соляной кислоты на насыщенном растворе натрия хлорида.

При выявлении заболевания ферма объявляется неблагополучной. В неблагополучном хозяйстве запрещается вывозить свиней на племенные и пользовательные цели, использовать больных и переболевших свиней для воспроизводства, посещать фермы лицам, не связанным с обслуживанием животных.

Ограничения снимают через 3 мес. после последнего случая выделения больных дизентерией свиней.

Заключение

В заключении следует отметить, что ряд заболеваний сопровождающихся расстройством функции пищеварения, могут протекать с клиникой, похожей на дизентерию свиней. В то же время дизентерия часто протекает ассоциативно с другими инфекциями а значит, течение болезни и патологоанатомические изменения могут варьировать Основной причиной трансформирования паткартины заболевания являются, иные кишечные патогенны Поэтому, в каждом сомнительном случае проводят эпизоотологические. клинические, патологоанатомические и лабораторные исследования патологического материала с целью исключения чумы вирусного трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусного энтерита свиней, кишечного спирохетоза пролиферативных энтеропатий. сальмонеллёза. анаэробной дизентерии и энтеротоксемии поросят, балантидиоза. трихоцефалёза. эзофагостомоза. эймериоза и кормовых токсикозов.

Экспериментальными исследованиями выявлены основные источники возбудителя дизентерии свиней: взрослые животные бактерионосители, у которых брахиспироносительство продолжается до 9 месяцев; серые крысы, обитатели свиноводческих помещений, брахиспироносительство у них продолжается пожизненно и сохраняется в популяции в четырех поколениях.

В экспериментальных и производственных условиях возрастная восприимчивость поросят к заражению возбудителем дизентерии наблюдается после 10-суточного возраста.

Эпизоотический процесс при дизентерии свиней характеризуется: высокой заболеваемостью от 50 до 70 %, летальностью от 10 до 30 %. При уровне превалентности свыше 50 % проявляется клиника заболевания.

Разработана система противодизентерийных мероприятий, включающая лечебно-профилактические обработки в соответствии с технологическим циклом и направленная на разрыв эпизоотической цепи, ликвидацию заболевания.

Внедрен новый способ лечения свиней больных дизентерией с применением комбинированных препаратов пролонгированного действия, обеспечивающий сохранность животных до 99 %.

дизентерия свинья фитопрепарат болезнь

Список литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Болоцкий И.А. с соавторами "Инфекционные болезни свиней" Ростов н/Дону, "Феникс", 2007.

3. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

4. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с

5. Сидорин В.А. с соавторами "Болезни свиней" М. "Аква­риум", 2007

6. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.

7. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

8. Солдатенко H.A. Ветеринарно-профилактические мероприятия на свиноводческих фермах и комплексах. /Э.П. Карева, А.Г. Ирский, H.A. Солдатенко// Система ведения животноводства в Ростовской области (на 1991-1995 гг. и до 2000 г.). - Ростов-на-Дону. - 1991. - с. 169-174.

9. Солдатенко H.A. Ассоциативные желудочно-кишечные болезни свиней /Э.П. Карева, А.Г. Ирский, В.Н. Зимина, H.A. Солдатенко// Практическое руководство по применению интенсивных технологий производства свинины в Ростовской области. - Ростов-на-Дону. -1991. - с.40-44

10. Солдатенко H.A. Лечебно-профилактические мероприятия при дизентерии свиней /H.A. Солдатенко// Информационный листок Центр НТИ.-Москва.- 1987.

11. .Солдатенко H.A. Дизентерия свиней и ее дифференциальная диагностика /В.Д. Буханов, В.Н. Скворцов, H.A. Солдатенко// Ветеринария Кубани. - 2011. - №2. - с.19-22.

12. Солдатенко H.A. Дифференциальная диагностика при дизентерии свиней /Н.А. Солдатенко, Л.Н. Фетисов, М.В. Костина и др.//Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Современное состояние и перспективы развития патологии, морфологии и онкологии животных». - Новочеркасск. - 2008. - с.135-138.

13. Куриленко А.И. с соавт. "Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных". М., "Ко­лос", 2005, С.296

Размещено на Allbest.ru