Заболевания костей у животных

2

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

периостит остит некроз кости воспалительный

Заболевания костей

Болезни надкостницы воспалительного характера - периоститы (Periostitis). По причинам их возникновения периоститы подразделяются на:

травматические - в этиологии которых основную роль играют всевозможные травмы: ушибы, ранения, разрывы сухожилий, переломы костей и др.;

воспалительные - это такие периоститы, когда воспалительный процесс переходит по продолжению с других тканей;

токсические - причиной их возникновения являются воздействия на надкостницу токсинов при некоторых общих заболеваниях организма;

ревматические или аллергические;

специфические - возникают при таких заболеваниях как актиномикоз, туберкулез и т.д.

По участию в этиологии воспаления надкостницы микроорганизмов различают периоститы асептические и гнойные.

Периоститы по характеру экссудата и патологическим изменениям подразделяются на:

экссудативные:

а) серозные;

б) серозно-фибринозные;

в) фибринозные;

г) гнойные.

2. пролиферативные:

а) фиброзные;

б) оссифицирующие.

Экссудативные формы периоститов протекают, как правило, остро, а пролиферативные всегда хронические.

Асептические периоститы.

Причинами острых асептических периоститов являются чаще всего всевозможные закрытые травмы костей, слабо защищенных мягкими тканями. Поэтому асептические периоститы наиболее характерны для венечных, путовых, пястных, плюсневых, запястных и заплюсневых костей конечностей, а так же для костей черепа, особенно спинки носа и ветвей нижней челюсти. Причиной развития периоститов могут быть так же надрывы и разрывы сухожилий и связок в местах их прикрепления к костям. Способствующими факторами для развития периоститов являются погрешности в оборудовании животноводческих помещений. Например, расположение дна кормушек ниже уровня пола заставляет животных во время приема корма сгибать суставы грудных конечностей и постоянно травмировать пястные кости о передний борт кормушки.

Патогенез. На месте травмы происходит нарушение целостности сосудов, как в окружающих тканях, так и в фиброзном слое надкостницы. Происходит выпот серозного или серозно-фибринозного экссудата, то есть развивается типичная воспалительная реакция. Если травмирующий фактор устранен, то воспалительная реакция постепенно затихает и происходит рассасывание продуктов воспаления. Но когда причина не устранена и продолжатся травмирование надкостницы, происходит еще более сильное нарушение целостности сосудов, из них выходят клеточные элементы, большое количество фибриногена, все это пропитывает фиброзный слой надкостницы. Клетки фиброзного слоя начинают усиленно размножатся и прорастают в пораженную ткань. Таким образом острый периостит переходит в первую хроническую форму фиброзный периостит. В дальнейшем, разрастаясь, фиброзная ткань может превратиться в хрящевую и костную. Значит происходит трансформация фиброзного периостита в оссифицирующий. Оссифицирующий периостит может развиваться и при возникновении воспаления во внутреннем слое надкостницы. В этом случае резко повышается активность клеток этого слоя - остеобластов. Они, усиленно размножаясь, образуют разросты остеоидной ткани, которая, обызвествляясь, превращается в костную. А это уже следующая форма периостита оссифицирущий. Разросты костной ткани будут иметь различную форму. Костные образования в виде игл, шипов, бугорков, валиков называются остеофитами. Разросты кости, имеющие широкое основание, называются экзостозами. Если разросты костной ткани имеют большую поверхность, то они носят название гиперостозов.

Клинические признаки периоститов. Основным симптомом острых асептических периоститов является наличие плотной, слабо ограниченной припухлости. При пальпации припухлость сильно болезненна, так как надкостница хорошо иннервирована. Отмечается повышение местной температуры. При периоститах на костях конечностей нарушается функция опоры, то есть появляется хромота опорного типа.

При фиброзном периостите припухлость плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.

Оссифицирующий периостит характеризуется резко ограниченной припухлостью твердой консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.

При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как правило, отсутствует. У лошади при острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.

Лечение. Проводят по общим правилам лечения асептических воспалений. В первую стадию лечение направляют на уменьшение экссудации, а во вторую - на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции. Высокий эффект в первую стадию дает аппликация постоянных магнитов, во вторую - облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.

При хронических периоститах стараются обострить воспалительный процесс остро раздражающих мазей, введения раздражающих веществ, проникающего прижигания, воздействием ультразвуком. Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани, нарушающая функцию органа, удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.

Гнойный периостит

Причиной гнойного периостита является попадание и развитие в надкостнице гнойной микрофлоры. Это может происходить при проникающих к надкостнице ранениях, открытых переломах, при распространении гнойного воспаления по продолжению и гематогенным путем.

Патогенез. Вначале возникает серозное или фибринозное воспаление. На внедрение микробов организм животного реагирует миграцией большого количества лейкоцитов. Они разрушаются и образуется гной, который скапливается под надкостницей. Образуется, так называемый, поднадкостничный абсцесс, который при высокой резистентности организма и низкой вирулентности микроорганизмов может рассасываться или прорываться сквозь окружающие ткани наружу с образованием свищей. Полость абсцесса в данном случае может заполняться костной тканью.

В тяжелых случаях гноя скапливается много и он отслаивает надкостницу на большом протяжении, в результате чего возникает поднадкостничная флегмона. Гной сдавливает кровеносные сосуды, питающие саму кость. Участки кости, не получающие питания, подвергаются некрозу. Гной прорывается наружу через мягкие ткани и образуются свищи, часто множественные, с постоянным выделением гноя. Гной также может расплавлять основное вещество кости, эндоост и прорываться в костномозговую полость, вызывая остеомиелит.

Клинические признаки. Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми местными и общими расстройствами. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма.

Местно отмечается ограниченная припухлость, очень болезненная, горячая, с большим напряжением тканей. Затем появляются очаги зыбления над местами расплавления надкостницы, после вскрытия которых появляются свищи. При зондировании ощущается шероховатая поверхность кости. Если гнойный периостит развивается на костях конечностей, то наблюдается сильная хромота или функция конечностей на время выпадает. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии.

Прогноз. В запущенных случаях - неблагоприятный, так как может осложняться гнойным воспалением всех тканей кости и сепсисом.

Лечение гнойных периоститов должно быть комплексным: общим и местным. Общее лечение заключается в проведении курса антибиотикотерапии, применение средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применение антигистаминных препаратов.

Основным моментом в местном лечении является вскрытие поднадкостничных абсцессов, выскабливание кюреткой некротизированной ткани, иссечение свищей. После оперативного вмешательства применяют антисептические растворы и присыпки, дренажи с гипертоническими растворами солей и отсасывающие повязки.

Оститы (Ostitis)

Остит - воспаление основного вещества кости - как самостоятельное заболевание встречается очень редко. В большинстве случаев в воспалительный процесс втягиваются все элементы кости.

Причинами возникновения являются, чаще всего, механические травмы, переход воспаления с других тканей кости или с окружающих кость тканей.

В патогенезе оститов выделяют две стадии: стадия разрежающего остита и стадия конденсирующего остита.

В стадию разрежающего остита происходит гиперемия сосудов кости, выпот экссудата и миграция лейкоцитов. Экссудат сдавливает кровеносные сосуды, что приводит к местным застойным явлениям, в результате чего экссудат приобретает кислую реакцию. Под воздействием кислой среды активизируются клетки-разрушители - остеокласты, продуцирующие фермент - кислую фосфатазу. Под воздействием кислой среды, кислой фосфатазы и остеоклатов происходит деминерализация кости. Костные балки, трабекулы истончаются за счет разрушения костных пластинок остеонов. В кости образуются полости - лакуны. Кость становится разреженной, легкой и при рентгенографии имеет крупноячеистое строение. Разрежающий остит может быть в виде отдельных очагов, но иногда захватывает и большие участки кости, что может привести к перелому. Эту стадию ранее выделяли в самостоятельное заболевание под названием остеопороз. Указанная стадия четко проявляется при оститах в старческом возрасте, при общих заболеваниях, таких как рахит и остеомаляция.

После того, как воспалительные явления затихают, экссудат рассасывается, полость, образовавшаяся в кости, заполняется остеоидной тканью, которая не имеет сосудистых или гаверсовых каналов и она намного плотнее обычной кости. Вот почему эта стадия получила название - конденсирующего остита. Гаверсовы каналы появляются со временем в результате перестройки кости.

Клинические признаки при оститах не всегда выражены. Если остит возник как осложнение периостита, то в основном будут проявляться клинические признаки последнего. Если остит возникает как самостоятельное заболевание, то в стадии разрежающего остита может несколько нарушаться функция органа в целом. Например, довольно часто у кр. рог. скота наблюдаются оститы костей таза. При этом отмечается неуверенная походка, шаткость зада, животное больше лежит. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью рентгенографии или гистологического исследования материалов биопсии.

Лечение заключается в предоставлении животному покоя, в назначении курса витаминов Д и С, кормление, сбалансированное по Са и Р.

Местное лечение - такое же, как асептических воспалений.

Некроз и кариес кости (Necrosis et caries ossii)

Под некрозом кости понимают омертвение костной ткани в результате нарушения ее кровообращения. Некроз кости это, в основном, вторичное заболевание и причинами его являются гнойные периоститы, оститы, остеомиелиты, т.е. те патологические процессы, в результате которых происходит нарушение кровообращения костного вещества.

Причинами некроза могут быть сильные механические, а также физические и химические травмы.

Патогенез. Вследствие нарушения кровообращения участок кости омертвевает. Вокруг него образуется воспалительная зона - демаркационный вал, т.е. происходит образование мертвого участка кости или секвестрация. Под действием протеолитических ферментов костный секвестр подвергается расплавлению. Из сосудов демаркационного вала происходит выход лейкоцитов. Образуется густой, белого цвета гной, который, как правило, выходит из кости посредством образования свищей, но при незначительных по величине секвестрах может наступить их инкапсуляция.

Кариес - это особый вид некроза, характеризующийся мелкозернистым молекулярным распадом кости с образованием дефекта - костной язвы. Для кариеса характерно отсутствие демаркационного вала.. Поскольку кариес может вызвать разрушение всей кости, в народе его принято называть «костоедом». Кроме общих с некрозом этиологических факторов, кариес может возникнуть в рзультате специфической инфекции - актиномикоза, мыта, туберкулеза, некробактериоза. Практически всегда кариес осложняется гнилостной инфекцией.

Выделяют два вида кариеса: сухой и влажный. При сухом кариесе образуется небольшое количество желтовато-белого гноя, а при влажном кариесе - большое количество жидкого гноя серого цвета, с примесю крови, имеющего специфический, неприятный гнилостный запах.

При постановке диагноза на некроз и кариес обращают внимание на наличие свищей и характер экссудата. Уточняют диагноз рентгенографией.

Прогноз при ограниченных некрозе и кариесе благоприятный, при диффузном поражении костной ткани - от осторожного до неблагоприятного, так как могут возникнуть патологические переломы, а также и сепсис.

Лечение при некрозе и кариесе кости комплексное.

Общее лечение заключается, главным образом, в проведении антибиотикотерапии.

Самым эффективным методом местного лечения является оперативное. При некрозе - это удаление мертвых участков кости без нарушения демаркационного вала, а при кариесе - удаление мертвых участков вместе с прилегающими здоровыми участками кости. Если останется хоть небольшая зона кариеса, лечение будет безуспешным.

При некрозе и кариесе кости показаны внутрикостные инъекции антибиотиков и других антисептических препаратов.

Остеомиелит (Osteomielitis)

Остеомиелитом называется воспаление костного мозга. Однако при остеомиелите практически всегда в воспалительный процесс втягиваются и остальные части кости, т.е. возникает паностит.

Различают две формы остеомиелита: асептический и инфекционный.

По течению остеомиелиты бывают острые и хронические.

Асептические остеомиелиты чаще всего наблюдаются при закрытых переломах костей, а также после хирургического вмешательства (например, после интрамедуллярного остеосинтеза). Асептические остеомиелиты сопровождаются гиперемией и экссудацией костного мозга. Затем воспаление затихает и происходит рассасывание экссудата без каких-либо последствий.

Инфекционные остеомиелиты по этиологии классифицируются на 2 основных вида:

раневые или травматические, возникающие вследствие всевозможных открытых травм - переломов, проникающих в кость инфицированных ранений;

гематогенные или метастатические, возникающие вследствие заноса микроорганизмов из других очагов инфекции.

По роду возбудителя инфекционные остеомиелиты подразделяются на гнойные, актиномикозные, туберкулезные и т.д.

Предраспологающими факторами возникновения гнойных остеомиелитов являются факторы, понижающие резистентность костного мозга и организма в целом (общее переохлаждение, авитаминозы, тяжелые инфекционные заболевания).

Патогенез инфекционных остеомиелитов.

На внедрение инфекции в костном мозге возникает воспалительная реакция - развивается гиперемия, повышается проницаемость сосудов, замедляется кровоток, возникает тромбоз сосудов. Костная ткань пропитывается серозно-фибринозным, а затем гнойным экссудатом. Вследствие тромбоза сосудов происходит некроз костного мозга и костной ткани. Вокруг очага поражения формируется демаркационный вал. Образуются костные секвестры, которые заполнены гнойным экссудатом. Часто секвестры не выдерживают давления содержимого и гной прорывается в мягкие ткани и наружу, образуя свищи. Секвестры, которые захватывают костный мозг и эндоост называются центральными. Когда секвестр захватывает костный мозг и корковое вещество кости, он называется периферическим.

При гематогенном остеомиелите воспалительный процесс всегда начинается изнутри кости, а при раневом - снаружи.

Клинические признаки. При гнойных остеомиелитах всегда наблюдается изменение общего состояния. У больных животных значительно повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, отмечается сильное угнетение. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

Местная реакция также сильно выражены: при пальпации и перкуссии - сильная болезненность, местное повышение температуры, нарушение функции, вплоть до ее выпадения.

В дальнейшем, если животное, не погибнет от сепсиса, образуются свищи, часто многочисленные. Свищи соединяются с костномозговой полостью. Из них выделяется большое количество гноя, в котором содержаться частицы кости и капельки жира, что указывает на локализацию патологического процесса именно в костном мозге. При зондировании зонд входит в костномозговую полость.

Окончательный диагноз ставится на основании рентгенологических исследований.

Есть некоторые отличия в симптомах гематогенного и раневого остеомиелитов.

На развитие гематогенного остеомиелита указывает отсутствие ран и травм в области поражения кости. Отмечают болезненную припухлость в этой области и нарушение функций, а также тяжелое общее состояние.

Раневой остеомиелит протекает несколько легче, потому что имеются костные отверстия, через которые возможен свободный выход экссудата.

Лечение при всех острогнойных остеомиелитах, как правило, комплексное.

Общее лечение складывается из антибиотикотерапии (применяются антибиотики широкого спектра действия), применения средств, повышающих общую резистентность организма (инъекции препаратов, Са, глюкозы, новокаина; аутогемотерапия; введение крови, облученной УФЛ, лазером; тканевая терапия; микробные полисахариды (пирогенал, продигиозан), а также использование препаратов, уменьшающих интоксикацию (полидез, гемодез, уротропин и др.).

На начальных стадиях остеомиелитов рекомендуется приостановить гнойный процесс путем внутрикостного введения массированных доз антибиотиков. Но это, как правило, редко приводит к желаемому эффекту. Поэтому радикальной мерой должно быть оперативное вмешательство.

При раневом остеомиелите оперативный доступ осуществляют через вскрывшуюся рану, расширяют костное отверстие. Надкостницу при этом оставляют, так как за счет ее происходит рост новой кости. При гематогенном остеомиелите производят трепанацию кости в точке наибольшей болезненности.

Если имеются свищи, то оперативный доступ осуществляют по их ходу.

Костные секвестры, некротизированные участки кости удаляют путем выскабливания костными ложками или кюретками. Затем полость промывают антисептическими растворами, присыпают антисептическими порошками. Мышечную и кожную раны обычно не закрывают. Когда исстечения экссудата прекратятся, они закроются самостоятельно.

Размещено на Allbest.ru