Методические рекомендации к определению и выведению гемограммы у животных

Все клетки в этой схеме размещены по линиям, ко-торые показывают их постепенное днференциальное развитие в определённом направлении, начиная от родоначальных индиферентных больших лимфоци-тов (1--3) и кончая соответствующими зрелыми фор-мами циркулирующей крови (11, 12, 13, 23, 27, 34). Наиболее сильны позиции унитаристов в области сравнительной гематологии и эмбриологии.

Полифилетические теории опираются, главным образом, на данные клинической диагностики.Дуалисты (Негели, Шридде) резко обособляют миэлоидную и лимфоидную ткани. Они считают диференциацию этих тканей зашедшей так далеко, что возникновение клеток одной системы из родоначаль-ных клеток другой совершенно невозможно ни в фи-зиологических, ни в патологических условиях. Да-лёким отголоском когда-то существовавшей связи и единства этих двух систем является у взрослых мле-копитающих только индиферентная мезенхимная клетка.

Ниже приводится дуалистическая схема кроветво-рения по Негели (из А. Егорова) (рис. 14, 15, 16).

Широко распространена среди гематологов уме-ренно унитарная или монофилетически-дуалистическая теория генеза кровяных клеток (Крюков, Стражеско, Паппенгейм). По этой теории, не толькс примитивный гистиогенный элемент (индиферентная клетка мезенхимы), но и следующая стадия его раз-вития -- лимфоидоцит (гемоцитобласт) является свя-зующим звеном и общей родоначальной клеткой миэлоидной и лимфоидной систем. Это узкопротоплазменная, лимфоцитоподобная клетка с нежной и тон-кой структурой ядра («шагреневая кожа»). Лимфоидоцит (гемоцитобласт), в зависимости от различных

условий развития, может диференцироваться то в лимфобласт (родоначальную клетку для лимфоцитов), то в лейкобласт (родоначальную клетку миэлоидного ряда клеток). Гетерогенное развитие начавшего ди-ференцироваться лимфоидоцита уже невозможно.

Генез крови по теории умеренного унитаризма ви-ден из схем А. Н. Крюкова и Н. Д. Стражеско и Д. Н. Яновского (рис. 17 и цветная таблица 63).

А. Н. Крюков следующим образом характеризует пограничное положение умеренного унитаризма по отношению к унитаризму и дуализму:

«По этой теории, тканевое кроветворение идёт из примитивного гистиогенного элемента всегда через стадию лимфоидоцита. Лимфоидоцит одинаково яв-ляется источником неоплазмы миэлоидной ткани и повсеместных лейкемических лимфоцитов. Лимфоидоциты выступают на сцену при образовании круглоклеточного экссудата при воспалении. Они являются также первыми клетками в эмбриональном кроветво-рении. Лимфоидоцит обладает способностью диферен-цироваться в зернистые лейкоциты, лимфоциты и эритроциты. Эта теория проводит разграничение меж ду различными лимфондными элементами, различая между ними миэлоидные клетки и лимфатические в среди тех и других выделяя особые типы -- лимфои-

доцит, лейкобласт или лимфоидоцит с ядром миэло-цита, макролимфоцит, лимфоцит. В то время как уни-таризм все различия между этими лимфоидными эле-ментами отрицает и считает их лишь различиями функционального значения, дуализм известным мор-фологическим различиям придаёт чрезмерное значе-ние, как это существует в вопросе о материнских клетках. Умеренный монофилетизм оценивает эти различия менее высоко там, где они менее выраже-ны, как в вопросе о материнских клетках, и здесь ближе стоит к унитаризму, но приближается к дуа-лизму в вопросе о различиях между мизлобластами и лимфоцитами. Унитаризм считает лимфоцит эмб-риональной клеткой, дуализм -- высоко диференци-рованным элементом, эквивалентом полиморфному лейкоциту; умеренный унитаризм, признавая малые лимфоциты за зрелые элементы, тем не менее не ста-вит их на одну доску с полиморфными гранулоци-тами, так как эти последние уже потеряли способ-ность к делению, которая принадлежит лимфоцитам в полной мере. Дуализм противополагает миелоидную ткань лимфоденоидной, унитаризм отрицает обособленность кроветворных систем, умеренный монофилетизм считает что обе ткани суть различные формы развития одного и того же эмбрионального лимфоидоцита, через который они находятся между собою в родственных отношениях». «Лимфоциты по этой теории образуются и в костном мозгу, как осо-бый парамиэлоидный тканевый компонент, первона-чально возникший всё-таки из этой же общей мате-ринской клетки, специфицировавшейся в костном мозгу в направлении гранулопластики. При патоло-гических же условиях, как это бывает при сепсисе, развитие лимфоидоцитов в гранулоциты сильно стра-дает, и тогда созревание может проявляться в сторону лимфопластики, среди скудных миэлоидных элемен-тов обнаруживаются в значительном количестве лимфоциты, что является для костного мозга уже фе-номеном патологического характера» (Крюков).

Наконец, по триалистической теории кроветворе-ния, имеются три родоначальные формы кровяных клеток, исходные для возникновения лимфоцитов, моноцитов и гранулоцитов. Гранулоциты возникают в красном костном мозгу, лимфоциты -- в лимфати-ческой системе и селезёнке, а моноциты в ретикуло-эндотелиальной системе. Таким образом, по представлению триалистов, имеются три различные кроветворные ткани -- миэлоидная, лимфоидная и ретикуло-эндотелиальная. Наиболее существенным подтверждением этой теории является обнаружение особой формы лейкемии -- моноцитарной, наряду с ранее известными миэлоидной и лимфоидной лей-кемиями.

Ниже приводятся схемы кроветворения по триалистической теории (рис. 18 и 19).

Новую концепцию, пытающуюся преодолеть край-ности и некоторую догматичность основных теорий кроветворения, выдвигает А. А. Заварзин (1932 г.).

По его мнению, «... такое обилие противоречивых теорий указывает, несомненно, на неправильный подход к самой постановке вопроса. Эта неправиль-ность, по нашему мнению, состоит в том, что авторы множественных теорий пытаются приписать родоначальным формам абсолютную детерминированность, а авторы монистических воззрений -- абсолютную лабильность (неустойчивость). Между тем, весьма вероятно, что для камбиальных элементов тканей внутренней среды не существует ни абсолютной детер-минированности, ни абсолютной лабильности.

Есть много данных, говорящих о том, что в известных условиях кроветворный камбий детерминирован лабильно. Лабильная детерминированность обуслов-ливает те факты, которые лежат в основе всех множе-ственных теорий кроветворения.

При более резких вмешательствах, при более зна-чительных общих или местных изменениях эта ла-бильная детерминированность нарушается, и тогда создаются условия для различных перестроек в кро-ветворении, которые дали повод к обоснованию мони-стических воззрений».

Последняя концепция представляется нам осо-бенно важной. Она дает возможность преодолеть ограниченность полифилетизма и крайнего монизма. Лучше всего с этой концепцией согласуется со-временная теория умеренного унитаризма, развивае-мая рядом ведущих отечественных гематологов (А.Н.Крюков, Н. Д. Стражеско, Д. П. Яновский, И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, Б. Л. Алёшин, А. Д. Тимофеевский). На позициях этой теории стоит и автор настоящего атласа.

Картина кроветворения, представленная изложен-ными здесь теориями, наблюдается у млекопитаю-щих. У птиц имеется существенное изменение, сводящееся, во-первых, к тому, что лимфоидная ткань рассеяна по всему организму гораздо более диффузно и настоящие лимфатические узлы встре-чаются лишь у немногих видов, во-вторых, у них, как у всех позвоночных, имеющих ядерные эритро-циты, последние образуются исключительно вну-три кровеносных сосудов красного костного мозга. В костном мозгу птиц имеются широкие венозные капилляры (так называемые синусоиды) с чрезвы-чайно замедленным движением крови. Внутренняя поверхность эндотелия этих сосудов покрыта лежа-щими в несколько рядов эритробластами, дающими при делении и последующем вызревании зрелые эри-троциты. Последние, по мере вызревания, оттесняются образующимися из зритробластов клетками к цен-тру сосуда и затем уносятся током крови. Экстраваскулярно происходит образование красных кровя-ных телец и у всех остальных низших позвоночных. У рептилий и бесхвостых амфибий эритропоэз лока-лизуется в красном мозгу, у хвостатых амфибий и рыб -- в селезёнке.

Зернистые лейкоциты образуются у птиц (и у реп-тилий и высших амфибий) экстраваскулярно, в самой ткани костного мозга. У низших позвоночных (хво-статых амфибий и рыб) красного костного мозга нет и гемопоэз становится более диффузным, причём нет резкого разделения лимфоидной и миэлоидной тка-ней. Чрезвычайно мало известно о генезе тромбоци-тов у птиц. По 'некоторым данным, они образуются из лимфоцитов, в виде особого самостоятельного вида клеток, по другим -- они возникают из эндоте-лия. У млекопитающих же, повидимому, кровяные пластинки образуются из мегакариоцитов (гигант-ских клеток) красного костного мозга, путём отшнуровывания цитоплазмы (Райт).

КРОВЯНЫЕ ПЛАСТПНКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ И ТРОМБОЦИТЫ ПТИЦ И НИЗШИХ ПОЗВОНОЧНЫХ

Другим видом форменных элементов крови млеко-питающих являются так называемые кровяные пла-стинки. Это маленькие тельца (от 1 до 3--4 µ в диа-метре), с неправильными «рваными» краями и утол-щением посредине. Каждая пластинка состоит из гиалоплазмы (гиаломер), образующей основу пла-стинки, и хромомера -- зёрнышек, скопляющихся в её центре или, изредка, разбросанных по гиалоплазме. Гиалоплазма окрашивается по Гимза и по Палпенгейму в голубовато-серый цвет (иногда с ро-вовым оттенком). Зёрнышки хромомера окрашивают-ся азурофильно, в вишнёвый цвет.

В среднем 1 мм³ крови сельскохозяйственных мле-копитающих животных содержит от 200 тыс. до 400 тыс. кровяных пластинок. Однако у отдельных видов имеются значительные колебания количества пластинок в крови. Размеры кровяных пластинок у некоторых животных (кролик, свинья) мало вариируют, у других же (особенно у лошади) вариации в величине весьма значительны: при среднем диаметре в 3 µ, попадаются и очень маленькие пластинки (до 1 µ) и прямо гиганты, достигающие 12 µ.

Кровяные пластинки не являются клетками. По-видимому, это осколки клеток, но происхождение их недостаточно ясно. Вероятнее всего предположение Райта, установившего, что гигантские клетки кост-ного мозга -- так называемые мегакариоциты, отшнуровывая выступы своей цитоплазмы, содержащие азурофильные зёрна, образуют кровяные пластинки. Исследования Райта были подтверждены рядом авто-ров. Однако Максимов считает кровяные пластинки остатками дегенерировавших и вытолкнутых из эрит-роцитов ядер.

Функциональное значение кровяных пластинок также не может считаться хорошо выясненным. Их способность быстро распадаться, слипаться друг с другом в плотные кучки, с возникновением вокруг таких кучек нитей фибрина при свёртывании крови говорит за активное участие кровяных пластинок в этом процессе. По некоторым данным, кровяные пластинки (а также и эндотелий сосудов) содержат тромбокиназу. Способность кровяных пластинок образовывать, при нарушениях кроветока, плотные сгустки ведёт нередко к закупориванию (тромбу) мелких кровеносных сосудов.

На препаратах кровяные пластинки чаще всего встречаются кучками, причём иногда границы отдель-ных пластинок исчезают. Опытный исследователь, изучая мазок крови, может отметить тромбопению (очень малое количество кровяных пластинок) и тром-боцитов (повышенное их количество).

Предполагается, что при тромбопении скорость свёртывания крови резко снижена.

В крови птиц и всех низших позвоночных, наряду с эритроцитами и лейкоцитами, встречается третий тип клеток -- тромбоциты. Кровяных пластинок у них нет. Каковы филогенетические взаимоотношения между тромбоцитами птиц и низших позвоночных и кровяными пластинками млекопитающих, неизвестно.

Тромбоциты -- это овальные (у амфибий веретено-образные) клетки с большими ядрами и сравнительно тонким слоем облегающей их цитоплазмы, которая только на полярных концах клетки скопляется в не-сколько большем количестве. В цитоплазме нередко видно (на концах клетки) несколько азурофильных зёрен. Иногда цитоплазма вакуолизирована (у гу-сей очень часто). Цитоплазма очень слабо окраши-вается в нежноголубой цвет (иногда остаётся бес-цветной). Однако границы её видны очень чётко. Ядро содержит мелкие, интенсивно окрашивающиеся глыбки хроматина.

Размеры тромбоцитов отдельных видов сельско-хозяйственных птиц незначительно различаются. Так, у гуся средняя длина тромбоцитов равна 6,8µ, ширина 4,5µ; у курицы -- соответственно 8,5 µ и 5,3 µ В 1 мм³ крови имеется от 25 до 70 тыс. тромбоцитов.

Функция тромбоцитов изучена ещё меньше, чем кровяных пластинок млекопитающих. На препара-те они нередко собираются кучками, но клеточные границы при этом сохраняются.

По Мевесу, в препарате свежей крови тромбоциты очень быстро подвергаются некробиотическим изме-нениям. При этом они слипаются кучками, прилипают к стеклу, укорачиваются, но в то же время расши-ряются (набухают); цитоплазма, скопляясь на одной стороне клетки, образует всё более утончающиеся псевдоподии, превращающиеся в тончайшие лучи. В окружающей плазме вокруг таких тромбоцитов начинают образовываться нити фибрина. Всё это даёт основание предполагать, что функция тромбоцитов близка к функции кровяных пластинок млекопитаю-щих, т. е. они играют существенную роль в свёрты-вании крови.

Образование тромбоцитов у птиц локализуется в красном костном мозгу. По одним авторам, они обра-зуются из особых родоначальных клеток, по дру-гим -- из эндотелия сосудов.

КРАСНЫЕ КРОВЯНЫЕ ТЕЛЬЦА (ЭРИТРОЦПТЫ)

Количественно преобладающей клеточной формой нормальной крови позвоночных животных являются красные кровяные тельца -- эритроциты. Обычно количество их в 1 мм³ крови исчисляется миллиона-ми, в то время как кровяные пластинки y птиц и низ-ших позвоночных--тромбоциты) исчисляются в том же объёме крови сотнями тысяч, а лейкоциты -- тысячами.

Поэтому на мазках физиологически нормальной крови основной фон составляют густо лежащие друг около друга, окрашенные эозином в яркорозовый или медно-красный цвет эритроциты.

Красные кровяные тельца выполняют в организме исключительно важную функцию -- перенос кисло-рода от лёгких к тканям. Это осуществляется благо-даря содержанию в эритроцитах железосодержащего сложного белка -- гемоглобина. Обычно в эритро-цитах бывает 33% гемоглобина (соответственно 12--17% гемоглобина в цельной крови). Каждый грамм гемоглобина, переходя в оксигемоглобин, свя-зывает 1,34 см³ кислорода, образуя с ним легко диссоциирующее химическое соединение.

Совокупность эритроцитов всей крови животного называется эритрояом. У лошади весом 500 кг эритрон состоит из 436,5 триллиона красных те-лец, общим объёмом в 14,4 л и содержит 6,76 кг гемоглобина. По мазку крови можно, при извест-ном навыке, составить приближённое представ-ление как о количестве эритроцитов по густоте расположения клеток на равномерно полученном мазке, так и о насыщенности их гемоглобином -- по интенсивности окраски (методом Романовского) каж-дого отдельного эритроцита. Для подсчёта количества красных кровяных телец и для точного определения количества гемоглобина применяют специальные, методы исследования крови. Подробное описание этих методов дано в любом курсе физиологии живот-ных. Картина красной крови при специальной окра-ске мазка особенно ценна тем, что она даёт возмож-ность распознавать регенеративные и дегенеративные изменения в эритроцитах по разной интенсивности окрашивания их специфическими красками, а также по изменению формы и внутренней структуры эритро-цитов.

А. НОРМОЦИТЫ

Картина красной крови физиологически нормаль-ного взрослого животного характеризуется безуслов-ным преобладанием зрелых форм красных кровяных телец -- нормоцигпов. Сравнительно очень редко сре-ди нормоцитов, окрашенных по методу Романов-ского в типичный медно-красный цвет, попадаются и незрелые эритроциты -- полихроматофилы, окра-шенные в переходные цвета от ясно синего, ти-пичного для юной формы, через сине-фиолетовый, до фиолетово-красного цвета, приближающегося к нормальной окраске зрелого эритроцита. Таких форм бывает не более 1--5 на 1 000 зрелых эритроцитов у коров и лошадей и несколько более у свиней, собак, морских свинок и крыс.

Нормоцит млекопитающих (за исключением верб-люда и ламы) представляет собой круглую безъядер-ную, плоскую клетку, с утолщёнными краями и не-сколько вогнутым центром. Собственно, вернее даже было бы говорить не о клетке, а об остатке клетки, поскольку нормоцит лишён обязательной и важней-шей составной части клетки -- ядра. (Поэтому для элементов красной крови млекопитающих лучше применять название «красное кровяное тельце», чем «эритроцит», хотя последнее очень широко распро-странено и имеет преимущество краткости.)

У верблюда и ламы нормоциты овальны.

В профиль нормоцит имеет вид бисквита. Форму нормоцита лучше представить в виде пластинки или диска с утолщёнными краями. По некоторым новым данным, эритроциты в циркулирующей крови имеют колоколообразную форму («шапочки») с вогнутым центром. На неокрашенном мазке красные кровяные тельца кажутся жёлтыми или зеленовато-жёлтыми, соответственно цвету гемоглобина в очень тонких слоях. Периферическая часть, как содержащая более толстый слой гемоглобина, окрашена интенсивнее.

При окраске по Гимза эритроциты окрашиваются в красивый розово-красный, а при окраске по Паппенгейму -- в медно-красный цвет. Так как при этом избирательно окрашивается гемоглобин, то на пери-ферии, в утолщённой части эритроцита, где гемогло-бина больше, окраска выражена интенсивнее. В центре окраска несколько менее интенсивна, но, в норме, достаточно заметна. При нарушениях гемоглобино-образования, нормоциты окрашиваются атипично. Иногда резко ослаблена окраска только центральной части красного кровяного тельца. Тогда эритроцит кажется красным кольцом с просветом в центре, -- так называемая кольцевая форма. Такие формы осо-бенно типичны даже для физиологически нормальной крови собаки.

В других случаях количество гемоглобина падает настолько сильно, что весь эритроцит (но, конечно, в первую очередь его центр) окрашивается гораздо слабее нормального. Такие эритроциты называются гипохромными, а само явление -- гипохромией.

Наконец, возможны случаи, когда эритроциты содержат больше гемоглобина, чем обычно. Такие эритроциты окрашиваются интенсивнее и называются гиперхромными (явление гиперхромии).

При изучении мазка с дополнительным подсчётом количества эритроцитов и определением количества гемоглобина можно установить очень важный пока-затель насыщенности каждого отдельного эритроци-та гемоглобином -- так называемый цветной индекс (показатель) крови.

Цветной показатель не может быть определен, даже весьма приближенно, по мазку крови. Каза-лось бы, интенсивность окраски красных кровяных телец эозином даёт основание для суждения о на-сыщенности эритроцитов гемоглобином. Однако это далеко не так. Густота окраски эритроцита зави-сит, кроме фактора интенсивности (концентрации гемоглобина), также и от фактора ёмкости (размеры эритроцита, его толщина). При некоторых анемиях (особенно при микроцитарной гиперхромной анемии) резко изменяется форма красных кровяных телец. Из плоских, относительно растянутых дисков они превращаются в толстые, гораздо меньшего диаме-тра, тельца. При этом значительно возрастает гу-стота окраски таких, кажущихся более мелкими, эритроцитов. В действительности содержание гемо-глобина в таких эритроцитах не изменяется или изменяется в гораздо меньшей степени, чем это представляется при рассматривании их в окрашен-ных мазках.

.Цветной показатель (У) обозначает не абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, но некоторую пропорциональную абсолютному содер-жанию величину. Уровень гемоглобина в кровп дан в условных процентах по Сали. В норме цветной

показатель равен единице (У = 1,0). Число большее единицы указывает на избыток гемоглобина в эритроците (гиперхромия); цветной показатель меньше единицы указывает на пониженное содержание ге-моглобина (гипохромия).

Цветной индекс для сельскохозяйственных п лабо-раторных животных нужно рассчитывать по следую-щей полной формуле:

NRxHb

J= AHbxR

где: J -- цветной индекс; NR -- нормальное для дан-ного вида количество эритроцитов в 1 мм³ крови; NHb -- нормальный для данного вида животных. Многие авторы считают, что в сосудах жи-вотного эритроциты имеют чашеобразную или даже колоколообразную форму (Геле, Вайденрайх, Крю-ков). Возможные прижизненные изменения

формы эритроцитов представлены на следующей схеме (рис. 20).

По величине эритроциты можно подразделить на собственно нормоциты (для лошади -- 5,6 µ диамет-ром), микроциты и макроциты. Микроциты это эритро-циты меньшего, чем в норме, диаметра (для лошади -- менее 5 µ), макроциты -- большего (7--6 µ). Внутренняя струк-тура эритроцитов почти не выяснена, но самое наличие этой прижизненной структуры кажется весьма вероятным. Иначе было бы не-постоянной формы эритроцитов, «теней эритроцитов» понятно наличие их эластичности, нахождение при гемолизе, проникновения в эритроцит трипанозом без выхода из него гемоглобина, несомненно до казанное наличие в нём особых специфически окраши-вающихся образований, и т. д. С поверхности красное кровяное тельце отграничено липоидно-белковой мем-браной (Крюков, Лепешинская). В какой степени она отдиференцирована гистологически, представляется

ещё спорным. Наличие чётко выраженной оболочки эритроцита защищается Немиловым и Лепешинской.

Под оболочкой предполагается наличие «краевых обручей» -- эластических нитей, образующих остов эритроцита (рис. 21).

Весьма вероятно наличие в эритроцитах «внут-ренних тел», указываемых Максимовым, Арнольдом и др.

Ряд исследователей (в том числе Н. Д. Стражеско) развивают представление об очень сложной прижиз-ненной структуре так называемого «совершенного эритроцита» млекопитающих. Эта, в значительной степени гипотетическая, структура представляется состоящей из:

1. Ядра, остатков ядра или кровяных пласти-нок (кр. п.).

2. Протоплазмы, состоящей из:

a) радиальной структуры, лишь редко видимой (С);

b) нагромождённой сверху в юном возрасте базофильной субстанции (полихромазия);

c) коркообразной сложной наружной оболочки (М).

3. Архоплазмы, состоящей из:

a) более светлого центрального вещества (ст. т.), соответственно вогнутости («стекловидное тело»);

b) микроцентра (центральное тельце) с соединением (ц); в микроцентре имеются два очень маленьких блестящих зёрнышка;

c) прилежащего, трудно изобразимого, величиною в 1--2 микрона, шаровидного, так называемого «капсулъного тела» (К).

Вряд ли, однако, можно признать такую сложную структуру достаточно экспериментально обоснованной. Более того, имеются высказывания об отсутствии такой сложной структуры в эритроците (Насонов). Не совсем понятно, какие физиологические функции могли бы быть связаны с такой сложной и в значи-тельной степени искусственной структурой красного кровяного тельца (рис. 22).

Эритроциты птиц и низших позвоночных существен-но отличаются от красных кровяных телец млекопи-тающих прежде всего тем, что даже в зрелом состоянии содержат ядра. Кроме того, они гораздо крупнее раз-мером и имеют овальную форму.

Потеря зрелыми формами эритроцитов млекопи-тающих ядра произошла, вероятно, в процессе при-способления этих клеток к переносу кислорода

Ядерные эритроциты птиц и низших позвоночных являются полноценными клетками с интенсивным обменом веществ и поэтому значительное количество переносимого ими кислорода потребляют сами. Эри-троциты же млекопитающих, теряя ядро, резко снижают свой газообмен и, следовательно, мало потребляют переносимый ими кислород. Безъядерные эритроциты, следовательно, более «экономные» пере-носчики кислорода, чем кариоциты птиц и низших позвоночных.

В мазках крови эритроциты видны иногда тесно наложенными друг на друга («монетные столбики»). Особенно резко эта способность выражена в крови лошади. Очень трудно получить мазок лошадиной крови, где бы эритроциты не образовывали, накладываясь друг на друга, густой сети. Отдельные крас-ные кровяные тельца обычно находятся только на тонком, свободном краю мазка крови лошади.

При медленном подсыхании мазка резко повышает-ся концентрация солей плазмы крови, и в таком гипер-тоническом растворе эритроциты, отдавая воду, при-нимают неправильную звёздчатую форму или форму тутовых ягод.

Размеры эритроцитов у различных видов живот-ных значительно вариируют, так же как и их коли-чество. В таблице 14 приведены средние данные о количестве и размерах зрелых эритроцитов у основ-ных сельскохозяйственных и лабораторных живот-ных. Общей закономерностью является обратная про-порциональность между размерами и количеством эритроцитов в 1 мм³ крови.

По В. П. Зайцеву, размер эритроцитов лошади за-висит от типа конституции. Так, у астенических лошадей средний диаметр эритроцитов 5,12 µ у мускулярных 5,02 µ и у пикнических 4,9 µ.

В соответствии с этим, и количество эритроцитов, по В. П. Зайцеву, зависит от конституции: в 1 мм³ крови астенических лошадей содержится в среднем

9,97 млн. эритроцитов, у мускулярных 7,51 млн. и у пикников 7,98 млн.

Весьма мало известно о длительности жизни эри-троцитов. В отношении безъядерных красных кровя-ных телец имеются данные о том, что их жизненный цикл составляет 3--4 недели. Они подвергаются фа-гоцитозу в селезёнке, в расширенных капиллярах её пульпы. Железо их гемоглобина, вместе с частью пиррольных колец гематнна, откладывается в селезёнке в виде железосодержащего пигмента -- гемосидерина. Часть гемина, лишившегося железа, попадает в пе-чень и превращается там в жёлчные пигменты. В пе-чени же накопляется обычно и известное количество гемосидерина. Это количество доходит до громадных размеров в патологических условиях, когда про-исходит усиленный распад эритроцитов и гемогло-бина. Образующийся при этом железосодержащий пигмент усиленно накопляется не только в печени и селезёнке, но и костном мозгу и лимфатических со-судах, обусловливая явления их гемосидероза.

Гемосидерин следует рассматривать, как резерв железа и пиррольных колец, который может быть использован для синтеза гемоглобина.

Б. ГЕНЕЗИС ЭРИТРОЦИТОВ

Постоянное новообразование эритроцитов происхо-дит у млекопитающих в красном костном мозгу. Ос-новной, исходной клеткой для развития эритроцитов является лимфоидный эритробласт (по А. Н. Крюко-ву, прогемобласт, или проэритробласт). Лимфоидный эритробласт является первой ступенью (этапом) диференциации лимфоидоцита (гемоцитобласта) в эритроцит. Из лимфоидного эритробласта возникает непосредственный предшественник эритроцита -- эритробласт. За счёт размножения и диференциации эритробласта и происходит, при обычном, физиологи-чески нормальном кроветворении, непрерывное ново-образование эритроцитов.

Последовательное образование эритроцита представить в виде следущей схемы:

Схема эритропоэза

Индифферентная мезенхимная клетка.

Лимфоидоцит (гемоцитобласт)

Лимфоидный эритробласт (проэритробласт, прогемобласт)

Полихроматофильный эритробласт

Эритробласт (нормобласт)

Эритроцит (нормоцит)

Стадия лимфоидоцита (гемоцитобласта) может дать, диференцируясь под соответствующими гумораль-ными влияниями, все виды клеток крови: гранулоциты, агранулоциты и эритроциты. Лимфоидный эритробласт (проэритробласт, прогемобласт) уже начинает диференцироваться в направлении эри-тропоэза и является в этом отношении унипотенциальным.

Лимфоидный эритробласт (проэритробласт). Про-эритробласт, эта материнская клетка эритроцитов, по своей структуре ещё весьма близок к родоначальным кровяным клеткам. Это большая клетка (до 20 µ в диаметре у лошади), с крупным, округлым ядром и резкобазофильной цитоплазмой, несколько более широкой, чем у гемоцитобласта. Крупное, почти правильной круглой или овальной формы ядро, при окраске по Романовскому, окрашивается в интенсив-ный красно-фиолетовый цвет. «Хроматиновая сеть ядра отличается необыкновенной правильностью сво-его сплетения, равномерностью составляющих сеть примитивных нитей и в то же время нежностью этого сплетения. В большинстве случаев примитивные нити более крупного калибра, чем у лимфоидных ма-теринских клеток, резче красящиеся, и потому ядро получает более тёмную и более насыщенную окраску» (А. Н. Крюков). У более зрелых проэритробластов ядро имеет укрупнённую структуру, что создаёт впечатление зернистости или рубчатости. Иногда внутри ядра встречаются небольшие кругловатые или вытянутые участки, окрашивающиеся в синий или сине-фиолетовый цвет. Это нуклеоли или, вер-нее, псевдонуклеоли -- участки протоплазмы, про-свечивающей сквозь структуру ядра.

Цитоплазма проэритробластов окрашивается в ин-тенсивно-синий, с лёгким оттенком ультрамарина, цвет. Она явственно нитчата и делится на две зоны: перинуклеарную, очень узкую, имеющую розоватый оттенок, и гораздо более широкую зону интенсивного фиолетово-синего или ультрамариново-синего цвета при окраске по Романовскому. Переход между этими зонами плавный, но отчётливо заметный.

Эритрпбласт. При дальнейшем созревании лимфоидный эритробласт превращается в эритробласт -- клетку, постоянно продуцирующую в костном мозгу млекопитающих эритроциты. В физиологически нор-мальных условиях лимфоидные эритроциты являются покоящимися, резервными, малодиференцированными клетками, непосредственно не участвующими в текущем эритропоэзе. Только в патологических условиях они получают гуморальный стимул к дифференциации в эритробласты.

Эритробласты в костном мозгу размножаются по-средством митотического (кариокинетического) деле-ния. Однако при ряде патологических состояний эри-тробласты могут делиться и амитотически, но при этом получаются карликовые формы эритроцитов. Итак, начальной клеткой физиологически нормаль-ного эритропоэза является эритробласт.

Первоначальная, юная форма эритробласта, так называемый базофильный эритробласт, постепенно переходит в полихроматофильный, а этот -- в ортохромный эритробласт.

По мере вызревания лимфоидного эритробласта, структура его ядра становится всё грубее, превра-щаясь постепенно в типичную для эритробласта радиарную, с большими, тёмными глыбками хромати-на, со светлыми между ними промежутками, распо-ложенными по типу спиц в колесе. Цитоплазма ста-новится бледнее, блёклосинего цвета (базофильный эритробласт) с постепенным переходом к сине-фио-летовой окраске (полихроматофильный эритробласт). В дальнейшем, благодаря постепенному накопле-нию гемоглобина, цитоплазма, окрашенная по Романовскому, имеет сперва жёлто-розовый, а затем типичный для зрелого эритроцита медно-красный цвет (ортохромный эритробласт). На этой стадии созревания ядро эритробласта млекопитающих резко уменьшается и пикнотизируется, радиар-ная структура постепенно исчезает, всё ядро интен-сивно окрашивается в вишнёво-фиолетовый цвет и принимает правильную круглую форму. Размеры созревающего эритробласта прогрессивно уменьшают-ся и, наконец, достигают размеров эритроцита.

Последнее изменение эритробластов (кариоцитов) млекопитающих перед превращением в эритроциты состоит в исчезновении ядра (энуклеации). До сих пор ещё неясно, как это происходит. А. Максимов и ряд других исследователей полагают, что пикнотизированное ядро эритробласта всё более сдвигается к периферии клетки и, наконец, выталкивается из неё. Некоторые думают, что вытолкнутое ядро пре-вращается в кровяную пластинку. Иногда перед вы-талкиванием ядро, принимая сперва форму розетки и даже сегментов, соединённых между собою мостика-ми, подвергается распаду на отдельные осколки (кариорексис). При энуклеации эритробласта возникает эритроцит.

Большая часть исследователей считает, однако, что при физиологически нормальных условиях ядро или его осколки растворяются в клетке (кариолизис) (Паппенгейм, Негели, Заварзин).

Наконец, некоторые учёные склонны допустить наличие обоих путей освобождения эритробласта от ядра -- и выталкивание его и растворение (Стражеско, Крюков, Вайденрайх, Феррата).

В. МЕГАЛОБЛАСТЫ И МЕГАЛОЦИТЫ

У молодых эмбрионов, а также в патологических условиях постэмбрионального кроветворения проэритробласты диференцируются в эритробласты не-сколько иного типа, обычно гораздо большего раз-мера, с ядром, сохраняющим в известной степени нежную сетчатость более ранних стадий развития. Такие эритробласты называются мегалобластами, а возникающие из них эритроциты (тоже обычно не-сколько более крупные и с большим насыщением ге-моглобином) -- мегалоцитами. Таким образом, в пе-риод раннего эмбрионального кроветворения все эритробласты принадлежат к мегалобластам. На бо-лее поздних стадиях развития мегалобластнческое кроветворение сменяется нормобластическим и лишь в патологических условиях в костном мозгу снова встречаются мегалобласты, а в крови--мегалоциты.

В физиологической норме всё или почти всё красное кроветворение взрослых животных -- нормобластическое, а сосудистая красная кровь представляет собой только нормоцитов. Этот тип эритропоэза со-храняется и в большинстве анемий, и только при пернициозной анемии наблюдается мегалобластический тип кроветворения.

До сих пор являлись неясными филогенетические и онтогенетические взаимоотношения мегалобластического и нормобластического кроветворения. Мно-гие исследователи (Эрлих, Негели, Стражеско и Янов-ский и др.) резко разграничивают эти два типа кле-ток, другие же считают, что обе эти формы -- лишь крайнее выражение единого типа эритропоэза, и никакой принципиальной разницы между нормобластами и мегалобластами не существует (Крюков, Паппенгейм). По А. Н. Крюкову, «мегалобластическое кроветворение является в результате превалирова-ния клеточного размножения над дифференциацией. Мегалобласты размножаются и созревают, не дифференцируясь, в нормобласты. Кроветворение остаётся на эмбриональной мегалобластической ступени вслед-ствие повышенного регенеративного требования и отравления организма ядом, вызвавшим заболева-ние. Различие между мегалобластическим и нормо-бластическим кроветворением -- только в степени реакции кроветворительной ткани. Нормальный эритропоэз идёт за счёт размножения существующих в костном мозгу эритробластов. Мегалобластический эритропоэз задевает глубже эритропоэтические по-тенции кроветворительной ткани, и эритроциты воз-никают из первичных базофпльных лимфоидных кле-ток, мобилизуемых в случаях крайней надобности и исключительной потребности. Тюрк (Turk) думает, что чем дальше продвигается предсозревание не со-держащих гемоглобина эритробластов, прежде чем начнётся образование гемоглобина, тем больший нормобластический характер обеспечен за возникающими эритробластами, так как за это время предсозревания базофильный эритробласт в своём ядре и прото-плазме делается меньше, некоторым образом концент-рируется. Чем быстрее наступает образование гемо-глобина, тем клетка больше и тем больше и нежнее структурировано ядро, т. е. тем ближе клетка к ме-галобласту. Поэтому и первоначальный эритропоэз у эмбриона имеет мегалобластический тип, где при-митивные эритробласты являются производными мезенхимных элементов, вторичный же эрптропоэз эмбриона возникает уже из лимфоидных предстадий, имеющих время подготовиться к образованию эри-тробласта. Возможно, что у эмбриона первоначальная усиленная потребность в красных элементах удовле-творяется спешной пролиферацией этих клеток, дп-ференциация же их запаздывает. Только когда разви-вающийся организм обеспечивается красными клет-ками в известной степени, становится возможным бо-лее надёжный и более стойкий эритропоэз нормобластического типа».

Открытие «фактора вызревания эритроцитов» (об-разуется в стенке желудка и концентрируется в пече-ни), способствующего переходу мегалобластов в эритробласты, выясняет отношения между последними. Сабин считает мегалобластов нормальной промежу-точной формой при эритропоэзе. В его схеме имеются следующие стадии вызревания эритроцита:

Ретикулярная клетка

«Примитивная клетка»

Мегалобласт

Ранний эритробласт

Поздний эритробласт

Нормобласт

Полихроматопит или ретикулоцит

Зрелый эритроцит.

Г. РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРАСНЫХ КРОВЯНЫХ ТЕЛЕЦ

Регенеративные изменения в эритроцитах наблю-даются при усиленном эритропоэзе. Полное вызре-вание эритроцита может при этом несколько нару-шаться, давая необычные для нормальной крови формы, и в сосудистую кровь могут поступать не совсем зрелые формы красных кровяных телец, иногда даже самые ранние их предстадии.

Примером регенеративных нарушений нормально-го типа созревания эритроцитов является прежде-временная энуклеация ядра, в то время как цито-плазма, сохраняя присущие юным клеткам нуклеино-вые кислоты и не накопив гемоглобина, остаётся ещё базофильной или полихроматофильной. Отсюда появ-ление в сосудистой крови полихроматофильных или даже базофильных эритроцитов. Иногда базофилия цитоплазмы сохраняется в виде небольших участков, пятен, островков на ортохромной поверхности эри-троцита. В этом случае появляются базофильно пунк-тированные эритроциты. Наконец, в созревшем эри-троците могут сохраниться остатки ядра -- в виде отдельных обломков (азурофильная пунктация, тель-ца Жоли) или в виде остатков ядерной оболочки (кольца Кабота) (Cabot).

Иногда, наоборот, созревание ядра при стимули-рованном эритропоэзе отстаёт от созревания цито-плазмы. В этом случае дифференцированная, ортохро-матическая цитоплазма окружает незрелое, нежно структурированное ядро. Аналогичное явление по-лучается при ускоренном созревании цитоплазмы.

Все эти, сами по себе патологические отклонения в созревании эритроцитов свидетельствуют об усилен-ном новообразовании красных кровяных телец, их регенерации, о регенеративных сдвигах в красном костном мозгу.

Однако существуют и такие изменения эритроци-тов, которые происходят при угнетении эритропоэза какими-либо вредными воздействиями, ведущими к явлениям дегенерации в красном костном мозгу. Такие дегенеративные изменения выражаются в изме-нении величины (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз) и окрашиваемости (появление гипер- и гипохромных форм) эритроцитов.

В процессе созревания регенеративные формы, под влиянием вредных воздействий, могут также подвер-гаться дегенеративным изменениям: в этом случае в эритроцитах возникают смешанные, дегенеративно-регенеративные изменения.

«Относительно истинного значения различных па-тологических форм красных кровяных элементов не существует полного единодушия во взглядах, и то, что одними признаётся за дегенеративные изменения, другие то же самое считают регенеративными изме-нениями. Но в общем, исходя лишь из морфологи-ческих изменений клетки при прогрессивной дифференциации её, можно составить правильное и последова-тельное представление и о патологии эритроцитов» (А. Н. Крюков).

Следует иметь в виду, что малые дозы кровяных ядов влияют на кроветворную систему стимулирую-ще, вызывая, главным образом, явления регенера-ции (хотя в небольшой степени вызывают и дегене-ративные изменения в эритроцитах). При больших дозах кровяных ядов превалируют явления дегене-рации, хотя в какой-то степени можно уловить и реге-неративные изменения эритроцитов. Только при очень больших дозах кровяных ядов дегенерация совершенно подавляет всякие признаки регенерации.

Полихроматофилы, ретикулоциты и базофильно пунктированные эритроциты. Одним из основных регенеративных признаков красной крови является нахождение в мазке полихроматофилов, ретикулоци-тов и базофильно пунктированных эритроцитов.

При обычной окраске по Романовскому полихромазия выявляется по синевато-фиолетовой или розово-фиолетовой окраске эритроцитов. При суправиталь-ной окраске спиртовым раствором бриллианткрезилголубой зрелые эритроциты окрашиваются в зелёный цвет, а в молодых, недозрелых формах обнаруживают-ся нежные яркосиние сеточки (ретикулоциты) или отдельные темносиние точки и пятнышки (базофиль-но пунктированные эритроциты).

Объяснение этому заключается в самой сущности вызревания цитоплазмы. Юная цитоплазма богата нуклеиновыми кислотами, делающими её резкобазофильной (Кедровский). Нуклеиновые кислоты играют большую роль в синтезе белков, в частности, глобу-линов в лимфоцитах и, повидимому, гемоглобина в эритробластах. По мере вызревания красных кровя-ных клеток, базофилия цитоплазмы исчезает, так как количество нуклеиновых кислот в ней уменьшается. Но, при усиленной регенерации, у молодых, посту-пающих в сосудистую кровь ещё несозревшими, эри-троцитов, базофилия частично сохраняется в виде полихромазии, если вся цитоплазма ещё диффузно содержит много нуклеиновых кислот, или в виде ба-зофильной пунктации, если нуклеиновые кислоты сосредоточены в отдельных местах эритроцита.

Количество полихроматофильных эритроцитов в нормальной крови лошади и коровы очень невелико (не более 1--3 на тысячу ортохромных эритроцитов). У всех молодых животных, а у свиней, собак, морских свинок и крыс -- также и во взрослом состоянии, полихроматофилов значительно больше. Особенно много полихроматофилов у новорождённых.

При анемиях и некоторых других заболеваниях, при усилении регенерации в красном костном мозгу, количество полихроматофилов в сосудистой крови резко возрастает.

Изменения в эритроцитах, связанные с сохране-нием остатков распада ядра. а) Красная полихроматофилия, красная пунктация и красная штриховатостъ эритроцитов.

При окраске по Романовскому в эритроцитах можно наблюдать не только базофильную, но и азурофильную полихромазию и пунктацию. В этом последнем случае, благодаря избирательному по-глощению азура, эритроцит или целиком окрашен в красно-фиолетовый цвет (красная полихромазпя) или в нём обнаруживается красно-фиолетовая (крас-ная) пунктация в виде отдельных точек или глыбок. Повидимому, азурофильная полихромазия возни-кает при растворении ядерной субстанции и хрома-толизе, а азурофильная пунктация -- при распаде ядра на отдельные, очень маленькие глыбки (кариорексис).

Того же происхождения и красная штриховатость эритроцитов, особенно подробно изученная Негели. Она выражается в наличии в эритроцитах отдельных красных (красно-фиолетовых) пятнышек и штри-хов.

В норме красная полихромазия и пунктация эри-троцитов не встречаются ни у взрослых животных, ни у молодых. Эти явления наблюдаются только при тя-жёлых анемических состояниях.

б) Хроматиновая пылинка Вайдеирайха, тельца Говелл--Жоли и кольца Кабота в эритроцитах. Более крупные, сохранившие ещё остаток структуры, ядерные остатки в эритроците дают так называемые тельца Говелл--Жоли, хроматиновую пылинку Вайденрайха и кольца Кабота.

Хроматиновая пылинка Вайденрайха -- это по-следний остаток хроматина ядра в виде тонкого, ко-роткого штриха, зёрнышка, «пылинки», окрашиваю-щейся в вишнёво-красный цвет по Романовскому. Предположение, что это остаток центрозомы, мало вероятно.

Тельца Говелл--Жоли -- несколько более круп-ные ядерные обломки (хроматиновые глыбки), даю-щие характерные тинкториальные реакции хромати-на. По Романовскому они окрашиваются в вишнёво-красный цвет, метилгрюнпиронином -- в зелёный. Они окрашиваются также гематоксилином. Наличие этих телец указывает на не вполне закончившийся распад и растворение ядра и, следовательно, на юность красного кровяного тельца.

Кольца Кабота представляют, по-видимому, остатки ядерной оболочки или периферического слоя ядра, образующие замкнутые тонкие кольца, часто в виде цифры 8 или сложных петель. Они окрашиваются азуром в вишнёво-красный цвет.

По А. Н. Крюкову, «они суть патологические про-дукты, возникающие в результате необычного процес-са энуклеации при помощи кариолиза и вакуолиза-ции в противность нормальной центропетальной ре-дукции ядра (Паппенгейм) или выталкиванию ядра (Максимов). Они являются выражением процесса созревания исключительно патологического (Феррата). Но в то же время служат симптомом регенерации и характеризуют недозрелость красного элемента».

Они появляются, и то не всегда, лишь при тяжёлых анемических и лейкемических процессах.

Изменения величины и формы эритроцитов. Изме-нения величины и формы эритроцитов, особенно гру-бые и значительные, сигнализируют о дегенеративных изменениях в кроветворной системе.

К таким изменениям принадлежат:

а) Анизоцптоз -- появление в сосудистой крови эритроцитов различного, не типичного размера. Формы, большие чем обычный эритроцит (нормоцит), называются макроцитами, формы меньшие -- микроцитами. Эритроциты ненормальных размеров воз-никают иногда из соответствующих материнских кле-ток -- макро- и микроэритробластов. Чаще, однако, они образуются при сморщивании или «набухании» нормоцитов.

Слабый анизоцитоз не обязательно связан с дегене-рацией красного костного мозга. Он обычен у очень молодых сельскохозяйственных и, особенно, лабора-торных животных.

Сильно выраженный анизоцитоз -- всегда признак дегенерации эритропоэтической системы.

б) Пойкилоцитов -- появление в сосуди-стой крови эритроцитов ненормальной, дегенеративной формы. Они могут быть похожи на грушу, гимна-стическую гирю, бисквит или имеют своеобразные длинные отростки. Края пойкилоцитов часто неров-ные, зубчатые или гофрированные.

Выступы эритроцитов могут отшнуровываться, получаются маленькие округлённые обломки -- шистоциты. Такое отшнуровыванпе, смотря по своему характеру, называется плазморексисом и плазмо-шизом.

Крупные шистоциты легко смешать с микроцитами. Однако у последних всегда имеется типичная, более бледная окрапшваемость центра клетки, чего нет у шистоцнта.

По А. Н. Крюкову, «пойкилоцитоз можно рассмат-ривать, как дальнейшую дегенеративную ступень анизоцитоза. Пойкилоциты и шистоциты возникают на периферии, но для их происхождения, повиди-мому, требуется продукция костным мозгом весьма мало устойчивых элементов, легко поддающихся изменению под влиянием изменившейся в физико-химическом отношении кровяной плазмы».

в) Анизохромия -- ненормально слабая или слишком сильная окрашиваемость эритроцитов (гипо- и гиперцитохромия). В основе их лежат, несом-ненно, колебания насыщенности эритроцита гемогло-бином. В случаях резко выраженной г и п о х р о-м и и центр эритроцита почти или совсем не окраши-вается, -- возникают так называемые кольцевидные формы эритроцитов. Это особенно характерно для хло-роза. Гипохлороз не всегда ведёт к обеднению крови гемоглобином. Иногда (чаще временно) недостаточная насыщенность эритроцитов гемоглобином может ком-пенсироваться повышенным их количеством -- поли-цитемией. Гиперхром и я особенно характерна при пернициозной анемии. (Но, например, при ни-кроцитарной гиперхромной анемии гиперхромия связана с утолщением клеток за счёт уменьшения их диаметра.)

г) Полулунные тела. Резко выраженной дегенеративной формой эритроцитов являются полу-лунные тела. Это бледные, почти бесцветные диски, размером в 10--15 µ а более, ограниченные бледно-фиолетовым слоем. У очень больших полулунных тел этот слой весьма узок. Разорвавшиеся полулунные тела дают серповидные формы, нередко с изогнуты-ми, как бы извивающимися концами.

По А. Н. Крюкову, эти образования можно рас-сматривать «как происходящие в результате процесса физиологической инволюции нормальных эритроци-тов, так как они встречаются в значительном коли-честве у совершенно здоровых индивидуумов». Обра-зование полулунных тел происходит таким образом, «что эритроциты делаются бледнее и метахроматич-ными, далее вакуолизируются, вакуоля в эритроци-те увеличивается, субстанция же эритроцита окру-жает эту вакуолю серповидно, причём одновременно сильно увеличиваются размеры инволюционной фор-мы.

В дальнейшем, вследствие разрыва стенки ва-куоли, получаются свободные серпы или полулуния. Действительно, подобные формы весьма нередко при-ходится видеть в крови, не обнаруживающей дегене-ративных признаков».

Метгемоглобинемические внутренние тельца в эри-троцитах. При дегенерации эритроцитов под влия-нием таких кровяных ядов, как фенилгидразин, нит-робензол, пиридин, в эритроцитах возникают внутри-клеточные метгемоглобиновые образования -- так называемые тельца Эрлиха -- Гейнца.

При супровитальной окраске метилвиолетом они окрашиваются в интенсивный синий цвет, а нильсульфатголубая окрашивает их в зеленовато-синий цвет. Они избирательно окрашиваются кислыми крас-ками.

Обычно в эритроците находится одно тельце Гейн-ца. Оно расположено или центрально, или более или менее эксцентрично, а иногда даже выпячивается наподобие клювика за контуры клетки.

Возможно, что тельце образовано не из чистого гемоглобина: кроме метгемоглобина (или, быть может, другого очень стойкого деривата гемоглобина), в нём находили липиды, связанный с белками диаминофосфатид, немного холестерина. С несомненностью до-казано присутствие в тельцах железа и пиррольных колец. Тельца Эрлиха -- Гейнца химически очень стойки, -- они не растворяются в пирогаллоле, воде, эфире и бензине и противостоят действию сапонина.

Общая оценка регенеративных и дегенеративных изменений эритроцитов. Классификация патологи-ческих изменении красной крови. А. Н. Крюков де-лает следующий прекрасный анализ взаимоотноше-ний регенеративных и дегенеративных изменений в красной крови:

«При сколько-нибудь выраженном малокровии картина крови даёт одновременно регенеративные и дегенеративные изменения эритроцитов. Как среди первых, так и среди вторых имеются градации, ко-торые дают возможность судить о степени поражения кроветворительного аппарата, о тяжести заболева-ния. Наиболее лёгкая степень регенерации опреде-ляется полихроматофилией эритроцитов, как выра-жением ускоренной эритропоэтической деятельно-сти костного мозга. Более повышенная функция сопровождается появлением базофпльной пунктации» (она имеет место и у ядерных эритроцитов птиц. -- В. Н.), «далее -- эритроцитов с тельцами Жоли, ещё далее -- нормобластов. Появление мегалобла-стов будет указанием на гиперфункцию, на энтдиф-ференциацию кроветворительной ткани, когда нор-мальная регенерация уже становится недостаточной. Точно так же по дегенеративным изменениям эри-троцитов можно судить о тяжести процесса. Я вления гипохромии и анизоцитоза будут менее значитель-ными изменениями, чем пойкилоцитоз и шистоцитоз, где деформируются и разрушаются эритроциты. Базируясь на степенях обоего рода изменений в эри-троцитах, можно лишь до известного предела строить масштаб анемического состояния, потому что суще-ствуют и такие формы малокровии, где, несмотря на незначительные морфологические изменения в крови, тем не менее тяжесть страданий безмерна, благодаря арегенеративному состоянию кроветворительного ап-парата. Точно так же стремления конструировать специфические картины эритроцитарных изменений, которые бы характеризовали определённые болез-ненные формы, оказываются по существу несостоя тельными и возможны только в узких траницах. Так, центральная гипохромия присуща хлорозу, гиперхромия и мегалобластоз -- пернициозной ане-мии. Однако, и другие болезненные процессы могут протекать с этими картинами. Если регенеративная картина крови есть отображение того, что происхо-дит в кроветворительной ткани, то дегенеративные изменения эритроцитов являются в результате воз-действия вредных влияний на эритроциты в перифе-рической крови, а также следствием непосредствен-ного отравления кроветворительной ткани».