Бешенство сельскохозяйственных и диких животных в Ленинском районе АР Крым

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЮЖНЫЙ ФИЛИАЛ НАЦИОНАЛЬНОГО УНИВЕРСИТЕТА БИОРЕСУРСОВ И ПРИРОДОПОЛЬЗОВАНИЯ УКРАИНЫ

"КРЫМСКИЙ АГРОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ"

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра микробиологии, эпизоотологии и ветсанэкспертизе

Курсовая работа

по эпизоотологии и инфекционным болезням

на тему:

"Бешенство сельскохозяйственных и диких животных в ленинском районе АР Крым"

Студентки 4го курса, 41.2пы

Алиева Н.Н.

Руководитель:

доцент Полищук С. В.

Симферополь 2014



Содержание

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Краткие сведения о болезни

1.2 Возбудитель заболевания

1.3 Эпизоотологические данные

1.4 Клиническое проявление болезни

1.5 Патологоанатомические изменения

1.6 Диагностика заболевания. Дифференциальный диагноз

1.7 Иммунитет и иммунизация

1.8 Лечебно-профилактические мероприятия, меры борьбы

2. Собственные исследования

2.1 Материалы и методы исследований

2.2 Характеристика Ленинского района

2.3 Результаты исследований

2.4 Характеристика эпизоотической ситуации по бешенству

2.5 Профилактика и меры борьбы с бешенством в Ленинском районе

2.6 Мероприятия по ликвидации очагов бешенства

2.7 Охрана окружающей среды при бешенстве

Выводы

Предложения

Список использованной литературы

Приложения



Введение

Бешенство во многих областях Украины занимает существенное место в инфекционной патологии и требует особого внимания специалистов ветеринарной и медицинской науки. Ежегодные вспышки болезни не прекращаются как среди диких плотоядных, так и сельскохозяйственных животных, особенно кошек и собак.

На сегодня в Украине, несмотря на известные достижения в профилактике с весьма опасными инфекционными болезнями животных (сибирка, туберкулез, лейкозы, бруцеллез, чума и др.), вспышки бешенства не прекращаются среди диких плотоядных, домашних кошек, собак, крупного и мелкого рогатого скота. Вместе с тем это обуславливает заболеваемость людей и требует координированных усилий ветеринарных, медицинских и других заинтересованных специалистов в решении многих проблем бешенства.

Бешенство, как чрезвычайно опасное зооантропонозное инфекционное заболевание, за последние два десятилетия в Украине приобрело значительное распространение среди диких животных и, главным образом, среди лисиц. Болеют животные всех видов и к болезни особенно восприимчив человек. В последние годы эта проблема значительно осложнилась в связи с повышением роли домашних животных в распространении болезни.

Бешенство в Украине приобрело широкое распространение в Черниговской, Луганской, Сумской, Харьковской, Полтавской и других областях. На их территории имеют место природные стационарные антропоургические и смешанные природно-антропоургические очаги с самостоятельной циркуляцией вируса в популяциях диких плотоядных животных и в первую очередь среди лисиц. Естественным резервуаром и хранителями вируса бешенства выступают мышевидные грызуны, количество которых резко возрастает по причине отсутствия целенаправленных мероприятий.



1. Обзор литературы

1.1 Краткие сведения о болезни

Бешенство ( Rabies - гидрофобия, водобоязнь )- остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы и относящееся к группе особо опасных болезней.

Историческая справка. Бешенство впервые упоминается в Кодексе законов Старинного Вавилона, описанный древнегреческими и древнеримскими учеными Гиппократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V - IV ст. к н. э. и І - II ст. н. э. Инфекционные свойства слюны при бешенстве собак экспериментально доказали лишь в XIX ст. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), в травоядных -- Беридт (1822), у человека -- Мажанди (1883). Гальтье еще в 1881 г. старался иммунизировать кролей с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Л. Пастер и его научные сотрудники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 - 1889) установили возбудитель болезни и разработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кролях, решив таким образом главный вопрос прививок против бешенства. В конце концов, Ранленже и Риффат-Бей (1903) установили фильтрованность вируса, а В. Бабеш (1887) и А. Негре (1903) открыли в нейронах главного мозга больных животных наличие специфических включений, чем существенным образом облегчили установления посмертного диагноза. Большой вклад у изучения бешенства сделали и отечественные ученые -- X. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, М. Ф. Гамалея, Д. Ф. Конев, М. О. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, К. М. Бучнев, М. А. Селимов, М. В. Лихачов, Д. Ф. Осидзе, А. И. Савватеев, М. А. Ковалев и др.

Бешенство распространенный на всех континентах и имеет панзоотичный характер. При этом 50,71 % от общего количества всех вспышек бешенства, зарегистрированных в мире, приходится на Европу, 25,55 % -- Африку, 11,65 % -- Азию и 12,9 % -- на Америку.

Бешенство наносит значительный ущерб в странах с пастбищным скотоводством. В европейских странах большие средства тратят на проведение предупредительных мер против распространения бешенства среди людей и животных. Бешенство имеет большое социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека[14,16].

1.2 Возбудитель болезни

Вирус, относящийся к роду Lissavarius семейства Rabdoviridae. Длина вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75--80 нм. Вирус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных железах, периферических нервных стволах, надпочечниках .

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и вызывает продукцию комплементсвязывающих и преципитирующих антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Глюкопротеид наружной оболочки вириона (инфекционный антиген) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигемагглютинннов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции нейтрализации и с помощью наборов моноклинальных антител, в группе бешенства выделяют 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных регионах мира. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в Южной Африке, а затем -- от летучих мышей в Южной Африке и в Европе [14,27,30].

Доказана естественная изменчивость биологических свойств вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, медленно фиксирующиеся и вызывающие типичную буйную форму бешенства. Известны и так называемые усиленные штаммы, которые после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни и быстро фиксируются. Имеют некоторые особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве, при "болезни безумной собаки" в Западной Африке, при распространяемом летучими мышами-вампирами бешенстве крупного рогатого скота в Центральной и Южной Америке. Эти штаммы с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических явлений. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов "лисьего" бешенства и особенно -- свойства так называемых лисаподобных вирусов, выделенных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и некоторых насекомых в Африке. При помощи наборов моноклинальных антител установлены антигенные различия штаммов, зависящие от преимущественной адаптации вируса к животным определенного вида.

Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t - 50°С инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С - 5-10 минут, 80-100°С - мгновенно). Низкие температуры консервируют вирус, так как ферментативные процессы приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга - несколько месяцев, - 20-40°С - несколько лет (5)). Лиофильно высушенный - 3-4 года. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут, прямые солнечные лучи быстро инактивируют[7,13,14].

Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной кислоты разрушают вирус через 5-10 минут, эфир - 120 часов, 1%-ный раствор перманганата калия - 20 минут, быстро разрушает вирус раствор хозяйственного мыла.

Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол инактивирует вирус через 8 недель при t - 4°C, 18-20°C - через 14 дней.

Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа, вирус остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных особенно опасны в холодное время года[14,16,21].

1.3 Эпизоотологические данные

Установлено, что повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангусты и другие виверровые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого скота, овец и коз, лошадей определяется как умеренная, средняя. Чувствительность птиц характеризуется как пониженная. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Таблица .Чувствительность разных позвоночных к вирусу бешенства

Чрезвычайно высокая	Высокая	Средняя	Низкая
Лисица	Сирийский хомяк	Человек	Опоссумы
Волки	Скунс	Собаки
Кайоты	Енот	Овцы
Шакалы	коты	Козы
Ласки	Кролик	Обезьяны
Полевки	Мангуст	хорек
Крыса(кенгуровая и хлопковая)	Летучие крысы	Крупный рогатый скот
	Грызуны	лошадь
	Рысь	хомяк
		приматы

Далеко не все виды животных поддерживают эпизоотии и распространяют болезнь. Резервуаром вируса бешенства являются дикие хищники, собаки, а в некоторых регионах мира - летучие мыши. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотий. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного. Замечено, что штаммы рабическопо вируса, адаптированною к собакам или волкам, характеризуются особенно высокой тропностью к центральной нервной системе и низкой - к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но практически отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно распространение болезни почти целиком зависит от возможности передачи вируса через укус. Алиментарное и аэрогенное заражение в принципе возможны, но не имеют эпизоотологическою значения. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным связаны с попаданием вируссодержащей слюны в нанесенные при укусах раны. Но не исключается заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах подавляющего большинства погибших от бешенства собак. Между началом его выделения со слюной и возникновением типичных симптомов болезни проходит не более 10 дней. Поэтому подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек необходимо изолировать и в течение 10 дней содержать под ветеринарным наблюдением. Если у животных за это время признаки болезни не проявятся, их слюна в момент нанесения укусов не содержала вируса.

Среди диких хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, - вирус передается при укусах. Пока нет убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическую значимость заражения через пищеварительный тракт. Для сельскохозяйственных животных наиболее опасны нанесенные бешеными волками глубокие и обширные раны с размозжением мышц. Опасны и нанесенные лисицами, корсаками, енотовидными собаками малозаметные укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нервными окончаниями. Изредка заражение происходит при попадании вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или на слизистые оболочки глаз, носовой полости. Описаны случаи заражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными животными кусков соли-лизунца.

В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни и поведения. Они не могут обеспечить самостоятельный цикл непрерывной передачи вируса и в случае заболевания обычно становятся "тупиками инфекции".

Изучение распространенности бешенства в областях за 1966--2012 г. свидетельствует, что его нозоареал в Украине имеет диффузный характер. Очаги инфекции есть во всех областях и естественно географических зонах. Однако напряженность эпизоотической ситуации в разных регионах имеет свои отличия. Самые низкие показатели распространенности болезни постоянно отмечаются в западном регионе -- Волынской, Львовской, Ровенской областях, а зоной наиболее интенсивного эпизоотического процесса стабильно являются территории Луганской, Черкасской, Черниговской. Сумской и Полтавской областей, которые можно считать центром эпизоотии.

В 2005 г. эпицентр эпизоотического процесса смещается в восточные области - Харьковскую, Донецку и южные -- Днепропетровскую и Запорожскую.

За период 1998--2004 гг. бешенство лабораторно подтверждено у 23 видов диких животных, в том числе 9 видов плотоядных, 10 -- грызунов, 3 вида парнокопытых и летучих мышей.

Главным источником возбудителя бешенства остается лиса, на которую приходится 89,3% диагностированных случаев у диких животных. Важное эпизоотическое значение имеют енотоподобные собаки (3,4%), куницы (2,9%) и волки (1%).

В настоящее время считают, что самостоятельный цикл циркуляции лисавирусов обеспечивают рукокрылые, то есть кожаны. На сегодня из семи существующих генотипов вируса бешенства шесть выделены от рукокрылых. В 1996 г. был открыт австралийский вирус рукокрылых, выделенный в отдельный генотип №7, какой стал источником инфицирования людей в Австралии.

В Украине, в зоне с высокой напряженной эпизоотической ситуации (Луганская, Харьковская, Полтавская, Одесская области), за 1998-- 2004 гг. лабораторно подтверждены шесть случаев бешенства у рукокрылых. В этой зоне в 1977. 1985 и 2002 годах зарегистрированы три случая гидрофобии у людей после неспровоцированного нападения летучих мышей. С точки зрения определения первичных хозяев вируса бешенства, в природе на рукокрылых необходимо обратить особенное внимание [22].

Стоит отметить, что в отличие от ряда европейских стран в Украине в эпизоотическом процессе активное участие принимают собаки и особенно коты. Характерной эпизоотологической особенностью является рост численности городов и больших населенных пунктов, эволюция эпизоотического процесса в направлении активизации объединения цепей "естественного" и "городского" бешенства.

Одной из причин этого есть ослабление контроля за выполнением правил содержания собак и кошек, безответственность владельцев домашних животных, особенно в пригородных зонах, на дачных территориях, садовых участках, на околицах больших городов. Кроме того, это обусловлено низким уровнем иммунопрофилактических работ.

Другой причиной является рост популяции лис, невзирая на увеличение количества их отстрела.

Важное значение имеет также процесс синантропотизации лис, приближения мест их обитания к населенным пунктам и контакты с беспризорными собаками. В этих условиях происходит приближение вируса к человеку, создается угрожающая эпидемическая ситуация из этой инфекции.

Установлены закономерности проявления, и хода эпизоотического процесса при бешенстве является основой противоэпизоотических мероприятий против этой инфекции на территории Украины [8,10].

Патогенез. Характеризуя патогенез бешенства , принято различать три основных фазы: экстраневральную, при которой вирус находится в месте внедрения без признаков репродукции, интраневральную, при которой вирус размножается в нервной ткани, и центробежную, характеризующееся распространением вируса по периферических нервах .

После проникновения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центрально, достигает центральной нервной системы, а затем по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса подтверждается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом подтверждается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм / год.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична нейротоксином змеиного яда особенно тем , что связывается с ацетилхолиновых рецепторов .

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток) . Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения наблюдаются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты. В цитоплазме клеток пораженного мозга ( чаще в нейронах аммониевых рогов ) образуются оксифильные включения ( тельца Бабеша - Негри ) , являющиеся местами продукции и накопления вирионов бешенства[14,16,21].

1.4 Клиническое проявление заболевания

Инкубационный период варьирует в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3 - 8 недель. Его продолжительность зависит от тяжести и локализации нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного животного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых животных[22,27].

Болезнь, как правило, протекает очень остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой форме. При буйном бешенстве различают три стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей. Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч до 3 сут и характеризуется изменением поведения животного. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут возникать галлюцинации: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе ("ловит мух"). Иногда извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизывает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3 - 4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, длящиеся по несколько часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение может вызвать новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Стадия параличей длится 1 - 4 дня. Парализуются мышцы задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем - мышцы туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни - 8 - 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3 - 4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. Обычно первыми заметными признаками болезни становятся затрудненное глотание и слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, а уже через 2 - 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Попытки оказания лечебной помощи в таких случаях чреваты риском заражения.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь в таких случаях характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только истощение. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство[12,22,27].

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма болезни. В ее продромальной стадии кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться. При попытке ее извлечения из убежища может покусать и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяуканье становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессируют параличи глотки, конечностей. Смерть наступает через 2 - 5 дней после появления признаков заболевания. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны бешеные волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состоянии переплыть довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и вступить в драку с собаками, не убегают при приближении людей. Лисицы нередко забираются в скотные дворы и кошары, забегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или не осторожного человека, погнавшегося за легкой добычей. Заболевшие куницы, барсуки также становятся агрессивными, иногда нападают на людей.

У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мычание становится слабым, хриплым, походка - шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ломает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко - признаки полового возбуждения. Обессилев, животное лежит, совершая плавательные движения конечностями. Последовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3 - 6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 - 5-й день животное погибает. Паралитическое бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивности[13,16,17,21].

У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства относят пугливость, беспокойство, иногда - расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении сорваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы лицевых мышц особенно жевательных. На 2 - 3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 - 4-й день болезни, но иногда - уже через сутки. При паралитической форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни - от 1 до 4, редко до б - 7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи[8,14,16].

1.5 Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов животных, павших от бешенства, специфических для данного заболевания признаков не обнаруживают. При наружном осмотре трупа наблюдаются: цианоз видимых слизистых оболочек, повреждения губ, языка, зубов и др., в отдельных случаях -- пониженная упитанность. При вскрытии обнаруживают: наполнение сосудов кожи и подкожной клетчатки; кровь темная, густая, плохо свернута; мышцы темно-красные. Желудок часто пустой или содержит различные инородные тела; слизистая оболочка желудка почти всегда сильно гиперемирована, отечна, покрыта слизью, нередко с кровоизлияниями округлой формы и различной величины, расположенными на вершине складок, преимущественно в области дна и пилоруса. Такие же изменения находят в кишечнике. Печень, почки и селезенка гиперемированы, поджелудочная железа без видимых изменении. Мочевой пузырь наполнен мутноватой мочой. Слизистая оболочка дыхательных путей покрыта слизью и незначительно гиперемирована. Легкие гиперемированы. Сердце увеличено, мускулатура его серовато-красного цвета. Для крупных животных характерны множественные кровоизлияния в слизистые оболочки, под серозную оболочку органов грудной и брюшной полости, в подкожную клетчатку и мышечные фасции. В ЦНС обнаруживают наиболее резко выраженные изменения -- гиперемию, расширение сосудов, отечность мозга и его оболочек, очень мелкие точечные кровоизлияния. Оболочки мозга утолщены и гиперемированы. При наличии соответствующих патологоанатомических изменений не должно исключаться проведение лабораторных исследований, в особенности, если при жизни наблюдалась соответствующая клиническая картина. Вскрывать трупы необходимо с соблюдением мер личной профилактики[6].

1.6 Диагностика заболевания .Дифференциальный диагноз

В лабораторию направляют голову с двумя шейными позвонками или головной мозг крупных и средних животных. Доставляют свежий труп мелких животных. Строго выполняют правила взятия патологического материала. Отбор мозга, другие операции с патологическим материалом следует выполнять в условиях стерильности, тщательного соблюдения правила личной безопасности. Для отбора патологического материала прочно фиксируют голову. Кожу после разреза по средней линии и поперечных разрезов отодвигают в сторону, отрезают мышцы. Затем удаляют свода черепа с помощью пилы для костей или долота, стерильными инструментом извлекают мозг, который помещают в банка с притертой стеклянной пробкой или капроновой крышкой. Консервированный мозг для вирусологических исследований непригоден.

Банки с мозгом, свежий труп или голову животного тщательно упаковывают в полиэтиленовые мешки, которые помещают в влагонепроницаемую тару, плотно закрывается, с влагопоглащающей прокладкой, пропитанной дезинфектантом. Упакованный патологический материал и сопроводительное письмо отправляют с посыльным . В сопроводительном письме указывают адрес лаборатории ветеринарной медицины, в которую направляют материал, название материала, вид и номер животного, дату иммунизации ее против бешенства; анамнестические данные; отмечают всех пострадавших и, кто контактировал с животным; называют отправителя, его адрес, дату отправления, фамилию врача ветеринарной медицины[14,16].

Индикация и идентификация вируса. С каждого отдела головного мозга готовят по 2 мазки для ИФА и для обнаружения телец Бабеша - Негри в световом микроскопе, с мозговой тканью проводят реакцию диффузионной преципитации , при отрицательных результатах проводят биопробу.

Выявление специфических телец - включений. Мазки фиксируют не менее 2 ч в этиловом спирте и окрашивают по Муромцеву,по Селлеру .После окраски препараты просматривают в световом микроскопе с иммерсией. Положительным результатом считают наличие специфических телец Бабеша - Негри(при окраске по Селлеру - четко очерченные или продолговатые гранулярные образования розово - красного цвета в протоплазме, при окраске по Муромцеву - светло - фиолетовые с темно - синими включениями тельца Бабеша - Негри, чаще они расположены вне нервных клеток).

Тельца Бабеша - Негри выявляют лишь в 65 - 85 % исследуемых пробах, отобранных от животных, больных бешенством, поэтому их отсутствие не исключает бешенство, материал исследуют с помощью других тестов ( РИФ , РДП , биопроба ) .

Реакция иммунофлюоресценции ( РИФ) - один из основных тестов диагностики бешенства. Однако в РИФ нельзя исследовать материал от привитых против бешенства животных в течение 3 мес.

Обычно в диагностической практике используют прямой метод иммунофлуоресценции с применением антирабического флюоресцирующего иммуноглобулина. С различных отделов мозга готовят по 2 тонких мазка, фиксируют препараты в охлажденном ( минус 8 - минус 20 ° С ) ацетоне в течение не менее 4 ч. Фиксированные мазки высушивают на воздухе, наносят флуоресцирующий иммуноглобулин, помещают во влажной камере в термостат при температуре 37 ° с на 30 мин, тщательно пропромывают физиологическим раствором или фосфатным буфером с рН = 7,4 и споласкивают дистиллированной водой. После высушивания на воздухе наносят иммерсионное масло, просматривают мазки в люминесцентном микроскопе, оценивая интенсивность свечения комплекса антиген - антитело.

Антиген вируса бешенства проявляется в виде ярких желто - зеленых или зеленых, различной формы и размера гранул в клетках или вне клеток. Диагноз считают установленным, если в нескольких полях зрения обнаруживают не менее 10 типичных гранул округлой и овальной формы с ярким зеленым свечением или находят множество мельчайших точек свечения. Интенсивность свечения оценивается в плюсах. Отсутствие специфического свечения считают отрицательным результатом .

В контрольных препаратах с мозга здоровой мыши обнаруживают тусклое серое или слабое зеленоватое свечение .

Реакцию диффузной преципитации при диагностике бешенства проводят не только со свежим мозгом животных, но и с тем, что загнивает. Пробы, отобранные из различных отделов головного мозга (мозг мышей берут целиком), объединяют и растирают в ступке. Полученную гомогенную массу помещают в центральные лунки 1,5 % - го агарового геля на предметных стеклах или в чашках Петри. В периферические лунки пастеровской пипеткой наливают антирабический иммуноглобулин в двукратных разбавления от 1: 2 до 1: 16 . После выдерживания агара внесенным компонентами во влажной камере в термостате ( 37 ° С ) в течение 6 ч или при комнатной температуре в течение 18 ч вычисляют результаты. Окончательно оценивают результаты за 48 час. В положительных случаях наблюдаются линии преципитации между лунками с антигеном и разбавления антирабичного иммуноглобулина. Отрицательные результаты этих исследований не вы подключают бешенства. Выявление антигена составляет 45 - 70 % [5,10,12,14].

Биопробу проводят на 6 - 10 белых мышатах массой 8 - 10 г. и на 4 кроликах массой 1,5 кг., которых заражают интрацеребрально и подкожно надосадочной жидкостью 10% - ной суспензии мозга. В случае положительного результата биопробы мышей заболевают и погибают через 7 - 15 суток после заражения, кролики - через 16 - 21 сутки. Головной мозг погибших или убитых подсосных животных исследуют на наличие телец Бабеша - Негри по РИД или РДП. В сомнительных случаях ставят реакцию нейтрализации на мышатах [14].

Для диагностики бешенства в последние годы в некоторых лабораториях референс - центров МЭБ и ВОЗ разработали и используют твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ ИФА) и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Недосеков В. В. в опытах использовал реакцию прямой иммунофлюоресценции (РПИФ), сэндвич - вариант твердофазного иммуноферментного анализа (ТФ ИФА) и метод иммунопероксидазного анализа (МИПА).

При постановке РПИФ на предметных стеклах делали по 4 отпечатка аммонова рога, фиксировали их 1 час в ацетоне при минус 20 С, высушивали, затем помещали во влажную камеру, наносили по 0,1 куб.см. рабочего разведения антирабических поликлональных иммуноглобулинов, коньюгированных с флюоресцеинизатиоционатом (ФИТЦ - коньюгат), и 30 мин инкубировали при 37 С. Стекла с отпечатками отмывали 0,01 М фосфатно - буферным раствором (ФБР) с 0,05% - ным содержанием Твина - 20 (ФБР - Т), учитывали результаты, используя люминисцентный микроскоп Olympus. Диагноз на бешенство считали установленным, если в нескольких полях зрения обнаруживали не менее 19 типичных гранул с высокой интенсивностью свечения.

Для постановки ТФ ИФА в пластину и иммобилизироваными в лунках поликлональными (ПА) или моноклональными (МА) антителами вносили по 0,1 куб.см. ФБР - БСА на лунку содержащие исследуемый материал и контрольные образцы (отрицательный и положительный антигены). Пластины 40 мин. Инкубировали при 37 С, трижды отмывали ФБР - Т, затем в лунки вносили по 0,1 куб.см. ФБР, содержащего пероксидазный конъюгат МА или ПА в рабочем разведении, инкубировали 40 мин при 37 С, 6 - кратно отмывали ФБР - Т, вносили по 0,1 куб.см. хромогенного субстратного раствора (ABTS), 30 мин. Инкубировали при комнатной температуре, после чего результаты учитывали фотометрически. Реакцию считали положительной, если оптическая плотность хромогенного субстратного раствора в лунках, в которых ингибировали исследуемые и специфический (положительный) антиген, в 2 и более раз превышала ОП субстрата, в котором ингибировали нормальный (отрицательный) антиген.

При постановке иммунопероксидазного анализа использовали отпечатки мозга животных, подготовленные как и для РПИФ. Для подавления эндогенной пероксидазы отпечатки инкубировали 20 мин с 0,1% - ной перикисью водорода, тщательно отмывали ФБР - Т, затем на их поверхность наносили по 0,1 куб.см. рабочего разведения пероксидазного коньюгата, помещали на 40 мин. В термостат при 37 С, отмывали 0,01 М ФБР - Т, наносили по 0,1 куб.см. хромогенного субстрата (Corbosol), инкубировали 30 мин., ополаскивали дистиллированной водой и проводили световую микроскопию. О специфическом связывании коньюгата с антигенами вируса бешенства в инфицированных клетках мозга свидетельствовало интенсивное красно - коричневое окрашивание в виде гранул в местах локализации антигена вируса в цитоплазме пораженных нейронов (положительный результат).

Разработанный Недосековым В. В. набор препаратов для лабораторной диагностики бешенства методом иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа, позволяет обнаруживать антигены вируса и дифференцировать их от гетерологичных. Применяя данный набор препаратов, диагноз можно поставить за 4 сут. до появления клинических признаков болезни и в течение 6 сут. после гибели животных и хранения материала при 20 - 25 С. Использование его позволят применять для диагностики бешенства несколько тестов, что значительно повысит эффективность диагностики болезни .

Кроме этого Виталий Нестеров провел сравнительный анализ существующих анализ существующих методов определения антирабираческих антител и доказано, что оптимальным вариантом для оценки вируснейтрализующих антител является RFFIT (тест быстрой ингибиции фокусов флюоресценции в культуре клеток).

Установлено, что метод характеризуется простотой исполнения, безопасностью, высокой чувствительностью, продуктивностью и экономичностью. Это позволяет рекомендовать его для оценки вируснейтрализующих антител в сыворотках крови вакцинированных животных [24 ].

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто приходится дифференцировать бешенство от столбняка. Столбняк отличается от бешенства анамнезом (травма, ожог, криминальный аборт и др.), отсутствием нарушений психики (сознание при столбняке всегда сохранено), возбуждения, саливации, гидрофобии. У больных столбняком не исчезают корнеальный и глоточный рефлексы.

Вирусный энцефалит отличается от бешенства по клинике и эпидемиологическому анамнезу. Начинается, как правило, остро с высокой температуры, интоксикации. Не бывает гидрофобии, аэрофобии. Никогда не развивается стволовая симптоматика в первую неделю заболевания. Другие похожие заболевания: отравление атропином, диссоциативные расстройства.

1.7 Иммунитет и иммунизация

Иммунитет при бешенстве -- явление сложное и требует последующего изучения. Установлено, что его создание обеспечивается вируснейтрализующими антителами и специфическими клеточными факторами. Одним из проявлений клеточного иммунитета есть образование интерферона как первой защитной реакции макроорганизма. М. А.Селимов различает 3 или 4 линии защиты организма от проникновения и размножения в нем вируса.

Первая линия -- это естественные факторы защиты -- неповреждённый кожный покров.

Вторая линия -- это антитела и, возможно, лейкоциты в районе входных ворот инфекции, когда вирус проникает в предварительно иммунизированный организм.

Третья и четвертая линии защиты приводятся в действие при продвижении вируса через периферические нервы и после его проникновения в центральную нервную систему.

Естественный иммунитет при бешенстве существует у холоднокровных животных. Естественный иммунитет у восприимчивых животных наблюдаем в исключительно редких случаях. Иммунитет при бешенстве может быть только приобретенным после прививок. Механизм образования прививочного иммунитета до сих пор окончательно не выяснен. В результате большого количества опытов, проведенных различными исследователями, в настоящее время можно считать, что иммунитет обусловлен наличием специфических антител, в особенности находящихся в пределах ЦНС, а также невосприимчивостью нервной ткани к вирусу бешенства.

Для иммунизации животных пользуются инактивированными вакцинами, в которых вирус обезвреживается различными химическими веществами: фенолом, формалином, глицерином с фенолом. Одним из основных и эффективных способов предотвращения бешенства является своевременная и эффективная иммунопрофилактика, основанная на использовании антирабических вакцин. С момента создания Л. Пастером первой антирабической вакцины прошло более 100 лет. За это время предложено, апробировано и внедрено в ветеринарную практику множество разных препаратов против бешенства [14,16,18].

Используя принципы изготовления и механизмы действия в организме, все антирабические вакцины условно можно разделить на 4 группы: цельновирионные, субъединичные, рекомбинантные и ДНК - вакцины.

Одна из первых отечественных разработок - промышленная технология изготовления сухой инактивированной вакцины из фиксированного вируса бешенства, штамм Щелково-51 выращенного в ВНК-21/13 . В 1976-1991гг. было изготовлено и успешно испытано более 9 млн доз препарата, который при двукратной иммунизации обеспечивал напряженный иммунитет в течение 2 лет. При этом на 14-е сутки титр вируснейтрализующих антител в крови собак превосходил в 17--38 раз минимальный уровень антител, обеспечивающих защиту животных от заражения (0,5 МЕ/мл).

Сегодня Щелковский биокомбинат из штамма Щелково-51 и клеточной системы ВНК-21 выпускает: вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную; вакцину жидкую антирабическую инактивированную культуральную (Рабиков); вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную для собак и кошек (Рабикан). ВНИИВВиМ изготовляет антирабическую инактивированную культуральную сорбированную вакцину, выпускаемую в жидкой и сухой формах. Разработанная технология позволяет получать материал с высокой инфекционной (7,5--8,0 Ig МЛД /см) и антигенной активностью (3-5 ME). Для инактивации используют теотропин отечественного производства, который обеспечивает щадящий режим, не изменяя конформационную структуру протективно значимых эпитопов гликопротеина вируса бешенства. Сухая и жидкая вакцина у собак и кошек создавали напряженный антирабический иммунитет, который формировался на 14--21-й день и сохранялся в течение 18 мес, что определяли путем контрольного заражения животных[2,9].

ВНИИЗЖ выпускает жидкую и сухую формы антирабической инактивированной культуральной вакцины, изготовленной из штамма Щелково-51, выращенного в суспензионной культуре клеток ВНК-21/17, инактивированного аминоэтилэтиленимином. Сорбирована она на гидроокиси алюминия.

Для иммунизации собак и кошек в Экспериментально-производственном предприятии по производству бактерийных и вирусных препаратов Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им, M. П. Чумакова РАМН разработана антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная сухая вакцина, изготовленная из штамма Внуково-32, выращенного в культуре клеток почек сирийского хомяка и инактивированного ультрафиолетовыми лучами.

Для вакцинации собак и кошек на территории нашей страны используют зарубежные антирабические вакцины: Дефенсор-3 (Пфайзер, США): Nobivac Rabies (Intervet, Голландия); Rabisin (Merial, Франция). Данные препараты из пастеровских штаммов вируса бешенства, инактивированного бета-пропилактоном, обеспечивают формирование иммунитета после двукратной вакцинации в течение 3--5 лет.

Кроме антирабических моновакцин применяют комбинированные мультивалентные препараты против разных возбудителей инфекционных болезней, что ведет к расширению стратегий иммунопрофилактики и значительно упрощает календарь прививок. Данные вакцины используют для иммунизации собак и кошек, так в антирабическую вакцину для собак включены антигены возбудителей чумы и гепатита собак, лептоспироза и парвовироза плотоядных, а в комбинированные антирабические вакцины для кошек -- антигены вируса панлейкопении кошек, калицивируса и парвовируса кошачьих. Установлена высокая иммуногенная потенция вакцины против парвовирусного энтерита и чумы собак содержащей инактивированный вирус бешенства, штамм Щелково-51[26].

Успехи в области клонирования и экспрессии генов привели к созданию рекомбинантных вакцин против бешенства, которые просты в изготовлении, устойчивы во внешней среде и индуцируют напряженный иммунитет. Применение рекомбинантного вируса исключает попадание во внешнюю среду потенциально опасного генома вакцинного вируса бешенства. бешенство иммунитет эпизоотологический энцефалит

Наибольшее распространение рекомбинантных препараты получили при пероральной вакцинации диких плотоядных. Хотя использование антигенов разных серотипов вируса бешенства позволяет изготовлять мультивалентные вакцины для парентерального введения. Так использование вектора, несущего участки гликопротеинов серотипов 1 и 5, позволило создавать активный иммунитет к этим серотипам вируса бешенства [15].

Рекомбинантных вакцины широко применяют во многих странах мира как экологически наиболее безопасные для борьбы с бешенством диких плотоядных.

Относительно новой вехой рабиологической вакцинологии является разработка ДНК-вакцин, представляющих собой плазмидную ДНК, в которую встроен ген гликопротеина вируса бешенства. Преимущества этих препаратов: стабильность, высокая степень очистки, отсутствие балластных белков и контаминации посторонними агентами и индуцирование у животных системного и местного иммунитета. Двукратная внутримышечная вакцинация собак плазмидной ДНК, экспрессирующей гликопротеин вируса бешенства, защищает животных от контрольного заражения вирулентным штаммом вируса бешенства.

Еще одним важным преимуществом ДНК-вакцины является возможность встраивания в ДНК плазмиды гликопротеинов нескольких лиссавирусов, что позволяет повысить степень защиты против нескольких серотипов вируса бешенства. Эффективность иммунизации животных ДНК-вакцинами очевидна, однако потребуется еще много усилий для практической реализации нового подхода к профилактике бешенства.

Таким образом, несмотря на различные типы, современные вакцины позволяют формировать напряженный иммунитет, даже при однократном введении препаратов (ДНК-вакцина, рекомбинантная и инактивированная вакцины) титр антител спустя 540 дней составляет не менее порогового уровня (0,5 МЕ/мл).

Одним из важнейших факторов иммунопрофилактики является способ инъецирования антигена, для этого на протяжении длительного времени использовали подкожный метод введения антирабических препаратов. Однако мы установили, что после внутрикожной и подкожной иммунизации мышей и овец инактивированными вакцинами у животных формировались антирабические вируснейтрализующие антитела с практически идентичной активностью. Полученные данные подтвердили связь между вводимым антигеном и центральной нервной системой, которая проявлялась усилением иммунного ответа при инъецировании антирабической вакцины в места, богатые нервными окончаниями.

В настоящее время проблемы иммунизации сельскохозяйственных животных сохраняются, поэтому считается актуальным использование внутрикожного введения антигена с помощью безыгольного инъектора, которое позволит существенно уменьшить материальные затраты при высокой иммунологической эффективности. Кроме антирабических моновакцин применяют комбинированные мультивалентные препараты против разных возбудителей инфекционных болезней, что ведет к расширению стратегий иммунопрофилактики и значительно упрощает календарь прививок. Данные вакцины используют для иммунизации собак и кошек, так в антирабическую вакцину для собак включены антигены возбудителей чумы и гепатита собак, лептоспироза и парвовироза плотоядных, а в комбинированные антирабические вакцины для кошек -- антиген вируса панлейкопении кошек, калицивируса и парвовируса кошачьих. Установлена высокая иммуногенная потенция вакцины против парвовирусного энтерита и чумы собак содержащей инактивированный вирус бешенства, штамм Щёлково-51 [2,24].

На Сумской и Херсонской биофабриках для проведения специфической профилактики изготавливают следующие вакцины: вирусвакцина антирабическая, инактивированная, сухая культуральная из штамма "Щёлково-51К" для иммунизации собак и кошек; рабивак -- вакцина инактивированная сухая для профилактической и вынужденной собак, кошек и высокоценных сельскохозяйственных животных. Кроме того, в Украине зарегистрировано шесть импортных вирусвакцин против бешенства: Нобивак Рабиес и Нобивак РЛ (фирма "Интернет", Нидерланды), Гексадог и Квадрикет (фирма Рон-Марье, Франция), Рабифок (Германия), Лисцелин (фирма "Биовет", Чехия). Перспективными для специфической вакцинации животных против бешенства в Крыму являются вакцины из штаммов "Внуково-32", рабивак-Ф. В настоящее время проблемы иммунизации сельскохозяйственных животных сохраняются, поэтому считается актуальным использование внутрикожного введения антигена с помощью безыгольного инъектора, которое позволит существенно уменьшить материальные затраты при высокой иммунологической эффективности [28].

1.8 Лечебно-профилактические мероприятия, меры борьбы

Лечение не проводится. Больных и подозреваемых на бешенство животных срочно уничтожают за исключением случаев, когда были покусаны люди или животные [14]

Профилактика и меры борьбы. Органы коммунального хозяйства должны обеспечивать регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад. Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрениях на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на их охране от нападения хищников, что особенно важно в пастбищный период. В зонах особой угрозы заражения проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота. Ее следует завершать за месяц до сезонного подъема заболеваемости, обеспечивая первоочередную иммунизацию молодняка и выпасаемого без охраны скота, принадлежащего населению.