Мочекислый диатез

Размещено на http://www.allbest.ru/

Мочекислый диатез

Содержание

1. Краткая характеристика болезни

2. Этиология

3. Патогенез

4. Распространение болезни

5. Клинические признаки

6. Патологоанатомические изменения

7. Диагноз

8. Дифференциальный диагноз

9. Прогноз

10. Лечение

11. Исход

12. Профилактические мероприятия

Выводы и предложения

Список использованной литературы

1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНИ

Мочекислый диатез (висцеральная форма и подагра) - скопление мочекислых солей в организме и отложение их на серозных покровах внутренних органов (висцеральная форма) и на суставных поверхностях пальцев (подагра).

Болеет птица всех видов и возрастов, включая и эмбрионы. У молодняка и эмбрионов чаще висцеральная форма болезни, а у взрослого поголовья кур - суставная форма. Мочекислый диатез может быть основной причиной падежа птицы (30-40% от общего количества павшей).

мочекислый диатез серозный суставный

2. ЭТИОЛОГИЯ

Это заболевание возникает в результате нарушения белкового обмена, в связи с несбалансированным рационом по питательным веществам и витаминам (особенно витамину А и каротину) и при избытке белков животного происхождения, что приводит к накоплению в крови мочевой кислоты и отложению мочекислых солей в почках и мочеточниках, а затем на серозных покровах внутренних органов и в суставах. Способствующими факторами в возникновении болезни является повышенная кислотность кормосмесей и высокая кислотность жира, избыточное содержание перекисей. Подагрой птица заболевает при продолжительном приеме кормов, богатых белком (рыбная, мясная мука, бобовые) при одновременном недостатке в рационах витаминов А и группы В.

Часто причиной подагры становятся кормовые интоксикации, которые вызывают нефрозо-нефрит. Отравления птицы ядохимикатами, нитратами и поваренной солью обуславливают тяжелые формы этого заболевания.

Мочекислый диатез часто возникает у цыплят, выведенных из яиц в условиях повышенной влажности в инкубаторе (70% и более). Недостаток питьевой воды после вывода цыплят приводит к тому, что у цыплят при использовании остаточного желтка образуются мочевые соли, которые не сразу выводятся из организма.

Предположительно причиной заболевания цыплят мочекислым диатезом в Гомельской бройлерной птицефабрике явилось скученное содержание, которое могло привести к недостаточному получению кормы некоторой частью птицы (слаборазвитой и малоподвижной). Комбикорм, который получали цыплята в своем составе следующие питательные вещества в количествах (по рецептуре в 100 г корма): обменной энергии - 1,096 МДж, сырого протеина - 15,5 г, сырой клетчатки - 3,2 г, фосфора - 0,7 г, кальция - 0,9 г, лизина - 0,5 г, метионина+цистина - 0,63 г, триптофана - 0,21г, витамина А - 400 МЕ, Д3 - 97 МЕ, Е - 481 мкг, В1 - 100 мкг, В2 - 292 мкг, В5 - 1987 мкг, В12 - 2,5 мг, С - 3 мг. Норма питательных веществ в комбикорме для цыплят 60-дневного возраста должна составлять: обменной энергии - 1,319 МДж, сырого протеина - 19,5 г, сырой клетчатки - 4,5 г, фосфора - 0,8 г, кальция - 1,0 г, лизина - 0,5 г, метионина+цистина - 0,63 г, триптофана - 0,22г, витамина А - 700 МЕ, Д3 - 100 МЕ, Е - 500 мкг, В1 - 100 мкг, В2 - 300 мкг, В5 - 2000 мкг, В12 - 2,5 мг, С - 5 мг. Сравнивая показатели содержания питательных веществ по рецептуре с нормативными можно дать заключение, что данный комбикорм не может обеспечить птицу всеми жизненно необходимыми веществами для роста и развития молодого организма. Кроме того данный комбикорм не подвергался биохимическому анализу, что ставит под вопрос соответствие состава его фактического с составом по рецептуре

3. ПАТОГЕНЕЗ

Болезнь развивается в связи со снижением способности организма нейтрализовать и выводить с мочой мочевую кислоту и мочекислые соли (ураты). В результате в крови в 8-10 раз увеличивается содержание мочевой кислоты (в норме ее 2 мг%). Увеличение содержания мочевой кислоты в крови приводит к развитию ацидотического состояния, возникновению (особенно в почках и мочеточниках птиц) воспалительно-дистрофических изменений. При тяжелом течении болезни ураты откладываются на серозных покровах печени, сердца, кишечника и мышц.

4. РАСПРОСТРАНЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Курируемый цыпленок поступил из Гомельской бройлерной птицефабрики. Содержался в специальном цыплятнике (брудергаузе) на полу под брудером. Под каждым брудером содержалось по 600 цыплят. Кормление цыплят производится специальным комбикормом, который не был подвергнут биохимическому исследованию, вследствие чего не была обнаружена недостаточность витаминов, микро- макроэлементов, а также белков, жиров и углеводов. Поэтому предположительно заболевание могло проявиться из-за несоответствия фактического состава комбикорма с его рецептурой. Клинические признаки начали наблюдаться у цыплят через месяц после начала скармливания комбикорма. Летальность составила 10%. Лечебных мероприятий, а также диагностики заболевания в хозяйстве не проводилось.

5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

У молодняка признаки мочекислого диатеза проявляются с первых дней жизни. Больная птица малоподвижна, оперение взъерошено, кожа и перо в области клоаки испачканы белым пометом, кожа в этом месте гиперемирована, с трещинами. При висцеральной форме чаще регистрируют понос, одышку, анемию и кожный зуд. Отмечается потеря аппетита, жажда, а у взрослых птиц наблюдается снижение яйценоскости. У больных суставной формой подагры поражаются суставы, они увеличены, твердые, болезненные, что обуславливает хромоту и малоподвижность птицы. Чаще поражаются заплюсневые суставы и суставы фаланг пальцев. Кожа на пораженных участках приобретает серо-белую окраску, иногда происходит вскрытие абсцессов с истечением гипсовидной массы.

В процессе курации клинические признаки наблюдались следующие. Вначале наблюдалась диарея (запачканность фекальными массами области вокруг клоаки белого цвета), отсутствие перьев вокруг клоаки, активность снижена, кожа в этих местах гиперемирована, с трещинами, имеет серо-белую окраску, заплюсневые суставы и суставы фаланг пальцев малоподвижны. Затем у цыпленка начали наблюдаться повышение активности, аппетита, постепенно гиперемия уменьшилась. К концу курации наблюдался рост новых перьев, гиперемия кожи исчезла. Наступило клиническое выздоровление.

6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Висцеральный мочекислый диатез с отложениями солей мочевой кислоты на серозных покровах в виде мелообразных, легко снимающихся наложений. Почки увеличены, дольчатые, мочеточники белесые, переполнены уратами. Гиперемия внутренних органов.

При суставной подагре обнаруживают отложения мочекислых солей на поверхности и в капсуле суставов.(10)

7. ДИАГНОЗ

Диагноз устанавливают комплексно, по результатам исследования крови и органов на содержание в них мочевой кислоты и ее солей. При мочекислом диатезе у кур-несушек снижаются инкубационные качества яиц, снижается выводимость, а у эмбрионов обнаруживают гипертрофию почек с отложениями в них кристаллов солей, а также на серозных оболочках сердца и желточного мешка.

У погибших особей исследуют ткани суставов, ставя мурексидную пробу. (5)

8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Мочекислый диатез дифференцируют от: респираторного микоплазмоза, суставного туберкулеза, стрепто- и стафилококкоза, эймериоза, отравления.

Эймериозов - возбудители простейшие принадлежащие к роду Emeria фекалии при эймериозе беловато-зеленоватого цвета, темно-коричневые с прожилками слизи и крови. При вскрытии слизистые оболочки кишечника гиперемирована с кровоизлияниями, на ее поверхности можно увидеть серовато-белые узелки с булавовидную головку.

Отравления возникают в результате поступления яда в организм. В зависимости от яда проявляются характерные признаки и симптомы.

Респираторный микоплазмоз - возбудитель Mycoplasma galli septicum - rj конъюнктивиты, слизисто-гнойные истечения из носа, воспаление дыхательных путей и воздухоносных мешков, кашель, гиперемия. Стрепто- и стафилококковая инфекция - возбудители бактерии. Решающую роль отводится лабораторным исследованиям. При стафилоккозе чаще всего Рахита, кроме возможных судорог, наблюдаются нарушения со стороны костной ткани. (5)

9. ПРОГНОЗ

Так как правильно и своевременно поставлен диагноз, возможно оказать комплексное лечение, отсутствии осложнений заболевания патогенной и условно-патогенной микрофлорой прогноз можно считать благоприятным.

10. ЛЕЧЕНИЕ

На начальных стадиях болезни птицу можно вылечить, в запущенных случаях целесообразнее проводить выбраковку. Из рациона исключают дрожжи, рыбную и мясо-костную муку, контролируют белково-витаминные добавки и кислотное число корма. В рацион вводят морковь, свеклу, травяную муку, крапиву. В питьевую воду добавляют карловарскую соль или гексаметилентетрамин от 0,5 до 0,25%-ной концентрации в течение 2-3-х дней, выпаивают 2%-ный раствор двууглекислой соды.

11. ИСХОД

После своевременного и правильного лечения улучшение состояния.

12. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

В целях профилактики гиповитаминозов ветеринарный врач должен осуществлять повседневный контроль за обеспечением птицы полноценными кормами..

Все вновь поступившие в хозяйство корма, в первую очередь животного происхождения (мясная, мясо-костная, рыбная мука и др.) должны подвергаться органолептической, а также и биологической проверке. Для этого рекомендуется выделить три группы молодняка по 50 - 100 голов и скармливать проверяемый корм одной группе в положенной норме, другой в двойной норме, третью группу оставляют контрольной (на прежних кормах). (9)

ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ

За время курации цыпленку бройлеру породы кобб больным мочекислым диатезом была оказана ветеринарная помощь, которая состояла в составлении рациона и правильной балансировке его по питательным кормам. Цыпленку дополнительно вводили витамин А, гексаметилентетрамин, уротропин. Курс лечения длится 10 дней и закончился выздоровлением.

Своевременная диагностика, профилактика и оказание помощи на ранних стадиях позволяют избежать гибель и высокий отход. Для избегания болезни необходимо строго соблюдать нормы кормления и содержания.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бирман, Б.Я. Болезни птиц./ Б.Я. Бирман, В.П. Голубничий. - Мн.: "Ураджай", 1995.- 237 с.

2. Бессарабов, Б. Ф. /Гиповитаминозы сельскохозяйственной птицы: Метод. указ. для слушателей ФПК, стедентов фак. вет. медицины и зоотехнии и специалистов фермерских хозяйств/ МГАВМ и биотехнологии. - М., 2001. - 56 с.

3. Бессарабов, Б. Ф. /Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц/ Б. Ф. Бессарабов, Л. М. Обухов, И. Д. Шпильман. - М.: Росагропромиздат, 1988. - 253с.

4. Гусев, В.Ф. Справочник по болезням сельскохозяйственных птиц/ В.Ф. Гусев, Г.А. Кононов.- Л.: Колос, 1969.- 367 с.

5. Зелютков, Ю.Г. Болезни домашних птиц. Учебно-методическое пособие.Часть I. Болезни незаразной этиологии/ Ю.Г. Зелютков, А.В. Михайлова В.С.Прудников - Витебск 2003 - 67с.

6. Зелютков, Ю.Г. /Гиповитаминозы птиц: учебно-методическое пособие/ Ю.Г. Зелютков, А. В. Михайлова. - Витебск, 2002. - 51с.

7. Карпуть, И. М. /Внутренние незаразные болезни животных: учебник для студентов вузов по спец. «Ветеринарная медицина»/ И.М. Карпуть и др. - Минск: Беларусь, 2006. - 679 с.

8. Коровин, Р.Н. Советы птицеводам./ Р.Н. Коровин, А.Б. Байдевлятов, Б.Ф. Бессарабов - Киев: Урожай, 1997.- 395 с.

9. Субботин, В.М. / Современные лекарственные средства в ветеринарии/ В. М. Субботин, С. Г. Субботина, И.Д. Александров - Ростов-на-Дону: «Феникс», 2000. -592с.

10. Чекмарев, А. В. /Гиповитаминозы птиц: учебно-методическое пособие/ А. Д. Чекмарев, Ю. Г. Зелютков, А.В. Михайлова, С.А. Молоксин. - Москва; Витебск: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2005. - 69 с.

Размещено на Allbest.ru