Інфекційні захворювання домашніх тварин та птиці

Умови виникнення інфекційних хвороб тварин, залежність сприйнятливості тварин до інфекції від стану імунітету та неспецифічних чинників захисту. Вірусний трансмісивний гастроентерит свиней. Респіраторні кишкові захворювання в промисловому виробництві.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид контрольная работа
Язык украинский
Дата добавления 20.07.2015
Размер файла 218,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані передусім на охорону господарств від занесення збудника. Для комплектування свиноферм потрібно завозити свиней тільки з благополучних місцевостей, систематично здійснювати планові профілактичні заходи, у тому числі дезінфекційні та дератизаційні роботи. У неблагополучних та загрозливих зонах проводять щеплення всього свинопоголів'я вакцинами. При виникненні хвороби Тешена у господарстві запроваджують карантинні обмеження.

У разі появи хвороби в раніше благополучному господарстві, а також відгодівельних та допоміжних відділеннях усіх тварин доцільно убити, а стадо замінити новим поголів'ям свиней. У господарствах, неблагополучних і загрозливих щодо хвороби Тешена, щеплення свиней проводять з 2-3-місячного віку. Карантин з неблагополучного господарства знімають через 40 діб після останньої загибелі або вимушеного забою хворих тварин та проведення всіх передбачених ветеринарно-санітарних заходів. Упродовж двох наступних років усе поголів'я свиней щеплюють проти хвороби Тешена.

8. Лейкоз птиці

Лейкоз птиці (лат. Leucosis avium) - хронічна вірусна хвороба, що характеризується системними пухлинними розростаннями кровотворної тканини.

Збудники хвороби - РНК-геномні онковіруси з родини Retroviridae, роду Oncovirus, типу С, які мають сферичну форму, розмір близько 100 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Віруси лейкозу птиці розподілено на 7 антигенних підгруп А, В, С, D, E, F, G. Віруси лейкозу птиці містяться в тканинах пухлин різних органів, у крові, носових виділеннях, фекаліях, яйцях хворих курей.

Віруси стійкі до низьких температур та висушування. В ліофілізованому стані залишаються життєздатними впродовж 9 років, при + 4°С - впродовж 21 доби; висушування при - 70°С зберігає їх активність упродовж 30 діб. Швидко руйнуються під дією підвищених температур: при 37°С - через 48 год, при 60°С - через 1,5 - 2 год, при 100°С - через 5 - 10 хв. УФ опромінення інактивує віруси лейкозу птиці через 45 - 60 хв.

Епізоотологія хвороби. На лейкоз хворіють кури, цесарки, гуси, качки, індики та інша птиця переважно у віці 6 - 12 міс, можливе захворювання 2 - 3-місячних курчат. Джерелом збудника хвороби можуть бути хворі й клінічно здорові птахи-вірусоносії. З організму інфікованої птиці вірус виділяється переважно з фекаліями та яйцями. Виведені з інфікованих яєць курчата здебільшого (до 80%) захворівають на лейкоз у перші дні життя. Зараження молодих курей відбувається при спільному утриманні здорової та хворої птиці, через інфіковані повітря й корми. Особливо чутливою до зараження стає птиця в разі незадовільних умов утримання та надмірної білкової, безвітамінної годівлі. Встановлено генетично зумовлену високу чутливість до вірусу лейкозу окремих ліній та порід курей (род-айланд, білий леггорн).

Переважають спорадичні випадки захворювання на лейкоз, однак за низької резистентності організму можливі ензоотичні спалахи хвороби. Захворюваність птиці на лейкоз коливається від 2 до 73 %, летальність може досягати 15 %.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус лейкозу птиці потрапляє в кров, розноситься по всьому організму, осідає в органах кровотворення (селезінка, кістковий мозок). Вірус може тривалий час персистувати в організмі, не спричинюючи клінічних ознак хвороби, і виявляти патогенетичну дію лише в разі різкого зниження резистентності птиці під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища. На відміну від злоякісних пухлин, генералізація патологічного процесу при лейкозі курей відбувається не метастатичним шляхом, а виникненням самостійних осередків патологічного кровотворення в ретикулярній тканині різних органів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців. Перебіг хвороби хронічний, іноді гострий. Характерною особливістю лейкозу птиці є тривала субклінічна та короткочасна клінічна стадії хвороби, що завжди закінчується летально. Залежно від клініко-морфологічних характеристик розрізняють такі форми лейкозу птиці, як еритробластоз, лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз та ретикулоендотеліоз. Початкові клінічні ознаки хвороби не специфічні і за всіх форм лейкозу проявляються майже однаково: кволість, виснаження, блідість та зморщенність гребеня, іноді проноси. Часто спостерігається ураження печінки, значне її збільшення, а також грудна водянка черевної порожнини.

Хвора птиця швидко слабне, різко знижується несучість. Апетит зберігається до загибелі. Слизові оболонки, гребінь і сережки анемічні, іноді набувають жовтуватого кольору.

Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) трапляється найчастіше, має хронічний перебіг, переважно з алейкемічними ознаками. Хвора птиця стає кволою, слабкою, втрачає апетит і швидко худне. Нерідко буває пронос. Спостерігається дифузне або вузликове ураження органів. У крові концентрація гемоглобіну знижується до 30%, зменшується кількість еритроцитів, а число лейкоцитів зростає в 3 - 4 рази переважно за рахунок псевдоеозинофільних форм або лімфоїдних клітин.

Мієлоїднийлейкоз (мієлоцитоматоз) трапляється відносно рідко. Має лейкемічну та алейкемічну форми. За гострого перебігу хвороби птиця швидко стає слабкою, кволою і через кілька днів гине. У птиці спостерігається виснаження, зниження несучості. Іноді на різних ділянках тіла з'являються невеликі, щільні, рухливі пухлини (мієлобластоми, гемоцитобластоми). Кров і ШОЕ як при лімфоматозі.

Ретикулоендотеліоз проявляється анемією або синюшністю гребеня, сережок і видимих слизових оболонок. Птиця стає кволою, однак підвищення температури тіла не буває. Часто розвивається грудна водянка, збільшується печінка, спостерігається відвислість живота. Виявляться лімфопенія, збільшення в крові ретикулярних та мієлоїдних клітин, монотиців. При всіх формах хвороби підозрювання щодо лейкозу виникає найчастіше під час розтину трупів.

Патологоанатомічні зміни. Зумовлюються формою прояву та тривалістю хвороби. При еритробластозі в підшкірній клітковині, на серозних оболонках і внутрішніх органах виявляються крововиливи. Серозна оболонка густо вкрита сірувато-білими вузликами. Печінка, селезінка та нирки мають синюшно-червоне або світло-коричневе забарвлення, на поверхні цих органів виявляються сірувато- білі або світло-червоні плями. Кістковий мозок розріджений, світло- червоного кольору, при тривалій хворобі внаслідок скостеніння губчаста речовина епіфізів ущільнюється й потовщується. Часто виявляється асцит.

Лімфоїдний лейкоз характеризується новоутвореннями в різних органах і тканинах, ураженням кишок (запалення, осередкове скупчення в підслизовому шарі лімфоїдних клітин, потовщення кишкової стінки), печінки (значне збільшення в розмірі, вишнево-червоне забарвлення, білувато-сірі плями на поверхні органа). При генералізованому лімфоїдному лейкозі печінка набуває сіро-червоного або жовто-сірого кольору, займає майже всю грудочеревну порожнину, буває в'ялою або щільною, легко розривається. На поверхні печінки виявляються саркомоподібні вузлики різного розміру та форми. Іноді спостерігаються широкі пухлинні розростання, що пронизують усю паренхіму органа. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляється осередкове розростання лімфобластичних клітин.

При мієлоїдному лейкозі патологоанатомічні зміни дуже характерні. Виявляються в кілька разів збільшені печінка, селезінка, яєчники, іноді нирки; паренхіма печінки в'яла і легко рветься. Мікроскопією адвентиції кровоносних судин виявляються численні осередки з мієлобластів та мієлоцитів.

При ретикулоендотеліальному лейкозі часто спостерігаються водянка грудочеревної порожнини, значне збільшення печінки (до 300 г), яка набуває сіро-червоного, вишнево-червоного або жовто-червоного кольору з сірувато-білими плямами на поверхні. Селезінка та нирки дещо збільшені, в'ялої консистенції, забарвлені у вишнево-червоний або сірувато-червоний колір з численними білуватими плямами на поверхні. Кістковий мозок має темно-червоне забарвлення. Під час мікроскопії виявляється генералізована проліфера- ція клітин усіх ретикулоендотеліальних органів, накопичення гемоцитобластів, гістіоцитів, мієлоцитів, лімфоїдних елементів.

Діагноз за життя птиці пов'язаний зі значними труднощами, оскільки клінічні ознаки не характерні і не дають підстави запідозрити захворювання. Результати дослідження крові мають значення лише для встановлення діагнозу при еритробластозі та мієлобластозі. При інших формах лейкозу зміни в периферичній крові неспецифічні, особливо при алейкемічних проявах хвороби. Тому вирішальними в діагностиці лейкозу птиці є результати патоморфологічних та вірусологічних досліджень.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення туберкульозу, хвороби Марека та гранулематозу.

Лікування не проводиться. Хвору на лейкоз птицю забивають.

Імунітет не вивчено. Методів специфічної профілактики лейкозу птиці не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню птиці на лейкоз, потрібно завозити інкубаційні яйця, одноденних курчат та племінних курей тільки з благополучних господарств.

Новозавезену птицю слід утримувати з добового віку до забою ізольовано від основного стада, краще в одному пташнику. У разі переведення птиці в інші приміщення слід дотримуватись принципу "вільно - зайнято", проводити ретельне очищення та дезінфекцію.

Всю птицю потрібно систематично обстежувати клінічним методом, вибраковуючи та забиваючи хвору й слабку птицю, обов'язково оглядаючи внутрішні органи. Приділяти увагу дотриманню встановлених режимів догляду й годівлі птиці з обов'язковим введенням у раціони вітамінів А, Е та препаратів селену й кобальту.

9. Вірусний гепатит і ентерит птиці

Вірусний гепатит і ентерит птиці (лат. Enteritis viralis anserculorum, гепатоентерит, гепатоентерит-асцит, чума гусей, хвороба ДЕРЖИ) - -гостра контагіозна хвороба гусенят і мускусних качок супроводжується ураженням шлунково - кишкового тракту.

Етіологія. Збудник ентериту гусенят відноситься до сімейства Parvoviridae. Це невеликий ДНК-вмісний вірус, що має кубічний тип симетрії, діаметр віріона 20нм, що розмножується в ядрі клітин. Термостабільний, при 4°С зберігається 2 - 5 років, витримує нагрівання при 60°С 1год. В умовах термостата не втрачає активності до 6 діб. Гемаглютинуючими властивостями не володіє. Культивується на ембріонах гусей і мускусних качок, легко адаптується до культури клітин фібробластів і нирок, отриманих з цих ембріонів. Стійкий до дії ефіру, хлороформу, 0,25% розчину трипсину, 0,1% розчину дезоксихлората натрію, низького рН середовища, до антибіотиків і до нагрівання до 60 ° С протягом 15 хвилин. У замороженому стані зберігається до року, в патологічному матеріалі, що зберігається в 40% розчині гліцерину при температурі 2-4 ° С до двох років.

Епізоотологія. До вірусу сприйнятливі тільки гусенята різних порід і мускусні качки. Найбільш чутливий молодняк з 6 до 14-20 денного віку. У дорослих гусей хвороба протікає безсимптомно. Перехворіла птиця протягом 3-4 років залишається вірусносієм. Основний шлях поширення збудника трансоваріальний. Вірус також легко передається контактним шляхом, аліментарно і аерогенним. Поширенню хвороби сприяють: погані санітарно-гігієнічні умови утримання, скупченість молодняку на вирощуванні. У невеликих господарствах захворювання реєструється в березні - квітні, у великих господарствах з безперервним циклом виробництва виникнення хвороби не пов'язано з сезоном року. Перехворіла птиця залишається вірусносієм протягом декількох років.

Патогенез. Патогенез хвороби вивчений недостатньо. Вірус в організм каченят потрапляє перорально з кормом, водою, де прикріплюється до крипти слизової оболонки кишечнику, викликаючи їх відшарування і лізис, надалі проникає в кров і розноситься по всіх органах.

Вторинне ураження може локалізуватися в лімфоїдних органах. При ураженні кишечника відбувається злущування епітелію слизової оболонки. Максимальне виділення вірусу з послідом хворих гусенят відбувається з 3-го по 7-й день, після зараження, потім поступово зменшується.

Клінічні симптоми та перебіг. Інкубаційний період триває від 2 до 6 днів і більше. При надгострий перебігу хвороби птах гине протягом декількох годин без прояву клінічних ознак. Деякі гусенята хворіють безсимптомно.

При гострому перебігу хворіють гусенята у віці 6-10 днів, мускусні каченята-8-15 днів. У хворих гусенят відзначають: раптове пригнічення, слабкість, відмова від корму, утруднене дихання, порушується координація рухів. Хворі птахи збираються у джерел тепла, пищать і не реагують на звук. У них часто випадає перо на шиї і спині, з'являється кон'юнктивіт і витікання з носа.

Перехворіли гусенята відстають у рості і розвитку від своїх однолітків, у деяких гусенят відвисає живіт, послід стає рідким, водянистим, з фіброзними плівками, іноді з домішкою крові.

При підгострому перебігу хвороби найбільш характерно помітне зниження росту молодняку в перші 2-3 тижні життя (на 50-80%).

Скупченість, відмова від корму, випадання пуху і пера, дерматити. Часто спостерігають кон'юнктивіти, витікання з носа, відвисання живота. Гине 20-30% поголів'я. Що залишилися в живих ослаблені, повільно набирають масу тіла, легко піддаються впливу несприятливих умов.

При хронічному перебігу хвороби до 7-му тижні життя у 20-30% птиці спостерігають ентерити, майже припиняється ріст. Смертність становить 2-3%, в ускладнених випадках 10-12%.

Патологоанатомічні зміни. У гусенят 4-6 денного віку запальні зміни в кишечнику виражені сильніше, і в більшості випадків виявляють катарально - фібринозний ентерит. Одночасно з ураженням кишечника катаральний гастрит. Залозистий шлунок розтягнутий, наповнений напіврідким вмістом з домішками слизу, слизова оболонка його гіперемована, набрякла, покрита слизом. Серцевий м'яз в'ялий, блідо-сірого або сіро-червоного кольору. Печінка набрякла, жовтого, рідше блідо-сірого кольору, в окремих ділянках гіперемована, під капсулою зустрічаються плямисті крововиливи, на розрізі малюнок часточок згладжений. Інші органи без видимих змін.

У гусенят у віці від 6 днів до 2 тижнів патологоанатомічні зміни більш виражені і характеризуються: виснаженням, виділеннями з носових отворів і ротової порожнини серозної або серозно-слизової рідини. У виснажених гусенят підшкірна клітковина і скелетна мускулатура сухувата. Іноді знаходять інфільтрати жовтого, блідо-рожевого кольору в підшкірній клітковині в області грудочеревної порожнини і стегнових м'язів, такого ж характеру інфільтрати виявляють у міжм'язовій клітковині. Кровоносні судини підшкірної клітковини, брижі, кишечника розширені, кровонаповнені. У окремих полеглих гусенят в грудочеревній порожнині виявляють серозний транссудат. Селезінка зменшена, рідше кілька збільшена, блідо-червоного кольору, іноді слабо гіперемована, набрякла, вишнево-червоного кольору. Печінка осередково або дифузно забарвлена в жовтий колір, в окремих випадках з точковими і дрібнокрапковими крововиливами під капсулою; іноді з ознаками застійної гіперемії. Жовчний міхур, зазвичай, розтягнутий, переповнений жовчю. Нирки блідо-сірого кольору, збільшені, іноді гіперемійовані. У легенях явища гіперемії і набряку. Порожнина залозистого шлунка заповнена слизом, слизова оболонка набрякла, гіперемована. У м'язовому шлунку міститься корм з кислуватим запахом. При гістологічному дослідженні відзначають ознаки серозно - катарального або фібринозного запалення слизової тонких кишок. У печінці-вогнищевий або дифузний некроз, в легенях - вогнищева гіперемія, набряк. Характерні некрози в підшлунковій залозі, селезінці, ознаки інтерстиціального нефриту.

Діагноз. Попередній діагноз підтверджують лабораторними методами. Для дослідження беруть частину кишечника, паренхематозні органи. Діагноз ставлять комплексно на основі аналізу епізоотологічних, клінічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних (вірусологічних і гістологічних) досліджень з виділенням вірусу і його ідентифікацією.

Диференційний діагноз. Вірусний ентерит гусенят необхідно диференціювати від сальмонельозу, колібактеріозу, пастерельозу, інфлюєнци, аспергільозу, отруєння.

Імунітет і засоби специфічної профілактики. Після хвороби у каченят виробляється нестерильний імунітет. З лікувальною і профілактичною метою 1-5 денним гусятам вводять сироватку або кров гусей-реконвалісцентів дворазово з інтервалом 2-3 дні підшкірно в області шиї по 0,5-2 мл. Останнім часом для цього запропоновані гіперімунні сироватки.

Специфічну профілактику птиці проводять атенуірованою культуральною вірус-вакциною. Вакцинують гусенят в добовому віці, дорослих гусей вакцинують перед початком яйцекладки.

Лікування. Застосовують сироватку реконвалісцентів, з метою придушення секундарної мікрофлори застосовують антибіотики і нітрофуранові препарати.

Профілактика. Важливе значення надають охороні господарств від занесення вірусу і дотриманню ветеринарно-зоогігієнічних вимог. Для профілактики захворювання не дозволяється вивозити інкубаційні яйця з господарств, неблагополучних по вірусному ентериту. Гусок необхідно утримувати в сухих, добре вентильованих приміщеннях на глибокій незмінюваній підстилці, яку нашаровують в міру забруднення.

Розміщують не більше 3-4 гусей на 1 мІ площі підлоги. У звичайних умовах гуси починають масову яйцекладку в кінці лютого. У зимовий час на водоймах роблять ополонки і огороджують їх металевою сіткою на глибину до 1м.

У теплу пору року при температурі повітря не нижче 15-20 ° С гусятам з 7-10 денного віку дозволений сухий вигул, на водний вигул їх випускають в гарну погоду з 15-20 денного віку при температурі не нижче 15 ° С.

З першого дня життя гусенятам дають повноцінну борошняну суміш у вигляді розсипчастої вологою мішанки з додаванням 10- 15% загальної маси свіжої зелені, кількість якої до місячного віку доводять до 100г.

10. Інфекційний стоматит кролів

Інфекційний стоматит кролів (лат. infectiones stomatitis lepores, везикулярний стоматит, мокра мордочка)- це гостра контагіозна хвороба кроленят, яка характеризується запаленням і наявністю виразок на слизовій оболонці ротової порожнини (переважно язика), значною слинотечею.

Етіологія. Збудником хвороби є фільтрівний вірус. Вірус проходить через пори свічки Шамберлана L3. Штучне зараження кроленят вдається при втиранні в скарифіковану і нескарифіковану слизову оболонку рота фільтрату і при закапуванні його в ніс. В організмі кроликів вірус виявляється в слині, в крові та сечі. Найбільший відсоток зараження наступає при зараженні фільтратами зіскрібка зі слизової оболонки язика, епітелій якого, мабуть, і є місцем локалізації вірусу.

При мікроскопічному дослідженні мазків - відбитків зі слизової оболонки ураженого язика, пофарбованих за Гімзе, в дегенерованих епітеліальних клітинах виявляються протоплазматичні включення, які розглядаються як елементарні вірусні тільця.

Епізоотологія. На інфекційний стоматит хворіють кроленята підсисного періоду, починаючи з 20-25-денного віку. Кількість хворих різко збільшується після їх відсаджування від матерів, охоплюючи іноді до 100% молодняку. Найбільш сприятливі до захворювання молоді кролі 1-2-місячного віку. Дорослі тварини хворіють досить рідко. Джерелом збудника інфекції є хворі кролі. Зараження відбувається при сумісному утриманні в одній клітці здорових кроленят із хворими. Смертність при цьому захворюванні досягає 20-30% і більше.

Сезонності в прояві хвороби не виявлено, оскільки вона пов'язана з періодами окролу й відлучення кроленят. На поширення хвороби впливають різкі коливання температури і висока вологість повітря, а також зниження резистентності організму тварин, незадовільні умови утримання і неповноцінна годівля.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період при захворюванні інфекційним стоматитом 2 - 4 дні. Першою ознакою хвороби є почервоніння слизової оболонки ротової порожнини, яка, залишається вологою. Потім на слизовій оболонці спинки і бокових краях кінчика язика, у ділянці беззубого краю з'являються білуваті нашарування у вигляді дрібних цяточок і смужок, які часто зливаються. На 4-5-у добу нашарування набувають брунатного або сіро-жовтого забарвлення, потім вони поступово відшаровуються, і на їх місці видно ерозії і виразки. Іноді процес розповсюджується на губи і щоки. Одночасно з ротової порожнини хворих тварин виділяється значна кількість слини, яка змочує волосяний покрив нижньої губи, підщелепного простору і підгруддя. Кроленята труть лапками мордочку, змочуючи волосяний покрив ще більше, від чого волосся склеюється слиною. З появою слинотечі змінюється і загальний стан тварин. Вони стають малорухливими, пригніченими, часто забиваються в куток клітки, чути характерне чавкання. Апетит у кроленят збережений, але корм вони поїдають погано через болючість ротової порожнини, поступово худнуть. Температура тіла перебуває в межах норми. Часто спостерігається пронос.

При типовому перебігу хвороба триває 8-12 днів з моменту появи слинотечі, при тяжкому перебігу (із явищами проносу) смерть настає на 2-5-у добу.

Інфекційний стоматит може перебігати в легкій формі. При цьому загальний стан кролів не змінюється, у ротовій порожнині виявляють невеликі виразки, слиновиділення незначне - лише з кутів рота. Такі хворі тварини переважно одужують.

Диференційний діагноз. Інфекційний стоматит необхідно диференціювати від кокцидіозу, гастроентеритів різного походження і теплового удару.

Лікування. Симптоматичне лікування кролів доцільно проводити на початку захворювання. Якщо в клітці захворіло на стоматит хоча б одне кроленя, курс лікування необхідно проводити всім тваринам, які знаходяться в ній.

Для лікування стоматиту можна використати такі засоби: норсульфазол - засипається в ротик кроленятам 2 рази в день напротязі 5-ти днів; стрептоміцин - таблетка розминається на порошок і засипається в рот 2 рази в день протягом 5 днів.

Профілактика і заходи боротьби. Профілактика інфекційного стоматиту ґрунтується на суровому дотриманні загальних ветеринарно-санітарних правил, передбачених для кролівницьких ферм. Шкіри і тушки, отримані після забою хворих інфекційним стоматитом кролів, використовують без обмежень.

11. Мішечкуватий розплід

Інфекційна хвороблих личинок в період перетворення їх у лялечку.

Збудник. РНК вірус, який локалізується у цитоплазмі клітин жирового тіла, середньої кишки, епітеліальних клітин і викликає їх руйнування. Дуже швидко розмножується в організмі бджіл - 18-48 год. Вірус стійкий проти дії факторів навколишнього середовища і тривалий час зберігається у продуктах бджільництва й організмі бджіл: на стільниках - 90 діб, в перзі - понад 3 міс, у меду - 35 діб. Культивують вірус у культурі тканин бджіл, курячих та мишачих фібробластів, нирок мавпи. Розмножується він у 9-11-денних курячих ембріонах.

Епізоотологія. Мішечкуватим розплодом уражуються дорослі личинки робочих бджіл, маток, трутнів у 4-6-добовому віці. Дорослі бджоли також хворіють, але без клінічних ознак, у прихованій формі. Вірус може знаходитися в їхньому організмі дуже довго - до 6 міс. Збудник хвороби передається при перельотах бджіл, крадіжках, через маток.

Патогенез. Вірус виявляють через 18-48 год після зараження у клітинах жирового тіла, епітелії трахеї й середньої кишки, м'язах та нервовій тканині передлялечки. Якщо вірус розмножується, руйнуються клітини тканин, і розплід гине.

Симптоми. Інкубаційний період триває 5-6 днів, загибель настає у 8-9-добовому віці в стадії передлялечки. В уражених сім'ях розплід строкатий, нерівномірний, кришечки над комірками розгризені, запалі й бджоли часто повністю їх відкривають, що створює картину загибелі відкритого розплоду, всередині таких комірок знаходять загиблих витягнутих уздовж комірки личинок. Хворі личинки втрачають блиск, збільшуються в об'ємі й гинуть після запечатування з характерним для хвороби положенням личинки. Тіло свіжо-загиблої лялечки має вигляд мішечка із зернистою рідиною. В подальшому сегментація передлялечки зникає, об'єм рідини збільшується, передній кінець темніє й розвернутий у простір комірки, що є характерною ознакою хвороби. Кірочки загиблих передлялечок легко видаляються із комірок. При тяжкому перебігу хвороби кількість загиблих передлялечок збільшується, а бджіл зменшується, сім'я слабшає і без допомоги гине.

Діагноз. Ставлять на основі характерних клінічних ознак хвороби.

Диференційний діагноз. Американський і європейський гнилець, парагнилець, завмерлий та застуджений розплід. При змішаній інфекції у лабораторії проводять мікроскопічні дослідження, відсутність бактерій у мазках із загиблих передлялечок дає змогу відрізнити цю хворобу від інших. При застудженому розплоді личинки гинуть великими ділянками на нижньому краї стільника.

Лікування. При виявленні захворювання бджіл на мішечкуватий розплід пасіку оголошують неблагополучною, вводять обмеження та здійснюють заходи згідно з діючою інструкцією. Видаляють уражені стільники, гнізда скорочують і утеплюють. При недостатній кількості корму їх підгодовують. У хворих сім'ях на 5-7 днів припиняють яйцекладку маток, їх поміщають у кліточки і при першій можливості замінюють матками із здорових сімей.

Вулики, порожні стільники й рамки, а також стільники з пергою і кормовим медом, інвентар та інші об'єкти на неблагополучній пасіці дезінфікують згідно з рекомендаціями щодо застосування дезінфікуючих засобів у бджільництві. Використовувати мед і пергу від хворих бджолосімей для підгодівлі бджіл забороняється. Обмеженням пасіки знімають після ліквідації хвороби й виконання вимог діючої інструкції.

12. Вірусні респіраторні кишкові захворювання в промисловому виробництві

інфекція імунітет вірусний захворювання

Інфекційний ринотрахеїт ВРХ (лат. Exanthema coifale vesiculosum bovis)- контагіозне вірусне захворювання великої рогатої худоби, яке перебігає з ознаками ураження дихальних шляхів, геніального апарату, очей, центральної нервової системи, шкіри, шлунково-кишкового тракту, порушенням відтворювальної функції корів та розвитку плода. Інфекція має широке розповсюдження на всіх континентах світу.

Збудник - вірус, що має у своєму складі ДНК і відноситься до родини герпесвірусів. На сучасному етапі вважають, що штами розподіляються по трьох типах вірусу ІРТ: 1 та 2 (підтипи 2а, 2b), і 3 (підтипи 3а, 3b).

Віріони мають розмір 150-200 нм і складаються з капсиду кубічної симетрії, який містить 162 капсомери. Константа седиментації зрілого віріону - 1630-1830 S.

Вірус при -60 -70°С зберігається 7-9 місяців, а при 56°С - інактивується через 20 хвилин, при 37°С - через 4-10 діб, при 22°С - через 50 діб. Розчини формаліну 1:500 інактивують вірус через 24 години, 1:4000 - через 46 годин. Вірус чутливий до ацетону, ефіру, хлороформу. Вірус ІРТ має тропізм до клітин органів дихання та розмноження, може мігрувати із слизових оболонок у центральну нервову систему. Після інфікування великої рогатої худоби вірус довгий час персистує в організмі (до 6-12 місяців), що створює небезпеку для здорових тварин. Вірус культивується в культурах клітин нирки телят або ембріонів корів.

Епізоотологія. До вірусу найбільш чутлива велика рогата худоба усіх порід, статей та вікових груп. Основним джерелом збудника є хворі тварини і латентні вірусоносії. Вірус передається здоровим тваринам при безпосередньому контакті, аерогенно, через інфіковані сперму, корми, інвентар. Людина та транспорт також мають відношення до переносу збудника. Швидкому розповсюдженню вірусу сприяють безсистемні формування стада, скупченість тварин та їх вільне парування, використання контамінованої вірусом ІРТ сперми. В природних умовах захворювання провокують стресові фактори.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 2-21 діб. Клінічні ознаки залежать від форми та перебігу хвороби, представлених ураженнями верхніх дихальних шляхів, вагінітами, енцефалітами, кон'юнктивітами, артритами різної ступені тяжкості.

Респіраторна - у молодняка ВРХ реєструється підвищення температури тіла до 41-42°С, пригнічений стан, гіперемія слизових оболонок носової порожнини, часте дихання, кашель, серозні або слизово-гнійні витоки з носу, риніт, ринотрахеїт, висока смертність (до 25-40% при гострому перебігу). За тяжкого перебігу хвороби можливі ознаки асфіксії. Гіперемія розповсюджується на носове дзеркальце ("червоний ніс").

Генітальна - у корів, телиць характеризується пустульозним вульвовагінітом, оваріїтом, сальпінгітом. У корів іноді виникають ендометрити, а у биків - орхіти. У тільних корів вірус ІРТ може викликати загибель ембріону, на більш пізніх стадіях тільності - загибель плоду і аборт, або ж народження нежиттєздатних телят, які гинуть в перші дні після народження. Також відзначають випадки гострого маститу у корів (збільшення вимені і його болючість), знижуються надої. У хворих биків процес локалізується на препуції і статевому члені з утворенням пустул і пухирців.

Кератокон'юнктивальна - може бути як самостійною, так і в поєднанні з іншими формами. При цьому відмічають запалення кон'юнктиви, рогівки та слизової оболонки третьої повіки, внаслідок чого виникає сльозотеча, підвищена чутливість до світла, набряк слизової оболонки. Часто рогівка втрачає прозорість, стає мутною, з подальшою появою більма.

Нервова - у молодняка починається раптовим збудженням, агресією, порушенням координації рухів. У деяких тварин, навпаки, відмічають сильну депресію. Захворювання супроводжується м'язовим тремором, конвульсіями, слинотечею, паралічами та загибеллю в стані опістотонусу.

Шкірна - в основному у бугаїв і характеризується ураженням шкіри біля ануса, кореня хвоста, промежини, сідниці та мошонки і проявляється облисінням, екземоподібним висипом. Іноді шкірна форма поєднується з генітальною (баланопостит, орхіт).

Патологоанатомічні зміни. При респіраторній формі хвороби характерними є дифузний серозно-катаральний, серозно-гнійний і фібринозно-некротичний риніт, ларінгіт, трахеїт з утворенням дифтеритичних нашарувань, ерозій, виразок. У телят спостерігають лобулярну бронхопневмонію, а в ускладнених випадках - катарально-гнійну. Іноді помічають емфізему легень, пінисту рідину в трахеї та бронхах. Підщелепові, заглоткові, бронхіальні та середостінні лімфовузли набряклі, гіперплазовані, з крововиливами. При гістологічному дослідженні слизової оболонки бронхів виявляють білкову дистрофію та некроз епітелію та набряк підслизової сполучнотканинної пластинки. В епітелії слизової оболонки - внутрішньоядерні ацидофільні включення.

Генітальна форма на ранній стадії проявляється гіперемією та петехіальними крововиливами на слизових оболонках піхви у корів та препуції і пенісі у бугаїв. На пізніх стадіях захворювання виявляють у корів пустульозний вульвовагініт, персистентні жовті тіла, гіперплазію та кисту яєчників, катарально-гнійний ендометрит, сальпінгіт, а у бугаїв - баланопостит, уретрит, простатит, орхоепідидиміт.

При нервовій формі виявляють набряк оболонок мозку, крововиливи навколо дрібних кровоносних судин великих півкуль мозку. Спостерігають також менінгоенцефаліти лімфоцитарного типу.

Діагностика. Постановку діагнозу на ІРТ здійснюють комплексно на підставі епізоотичних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Для дослідження в лабораторію надсилають серозний слиз або зіскрібки слизових оболонок носової порожнини, геніталій.

Лікування. Проводять гіперімунною сироваткою або сироваткою реконвалесцентів. Використовують відхаркувальні та загально зміцнювальні препарати.

Імунітет. Після перетворювання тварини набувають напруженого імунітету не менш, ніж на 6 міс. для активної імунізації застосовують суху вірусвакцину проти ІРТ, суху культуральну асоційовану вакцину проти ІРТ і парагрипу-3, а в племінних господарствах - інактивовану вакцину проти ІРТ.

Заходи боротьби та профілактики. Після встановлення діагнозу на ІРТ господарство або населений пункт оголошується неблагополучним, вводяться карантинні обмеження. Відповідно до цього у неблагополучних господарствах забороняють купівлю та продаж великої рогатої худоби, перегрупування тварин, вивезення фуражу, предметів догляду та молочних продуктів від хворих тварин без попереднього знезараження. Хворих тварин ізолюють і за ними закріплюють окремий обслуговуючий персонал. При встановленні діагнозу на ІРТ у бугаїв їх вибраковують незалежно від племінної цінності, а корів та телиць переводять на ректоцервікальний метод штучного осіменіння. При в'їзді на ферму, де утримують хворих тварин, обладнують дезбар'єр з дезрозчином, а при вході в приміщення - дезкилимки. Приміщення, в яких утримують тварин з гострим перебігом хвороби, а також предмети догляду, спецодяг, підстилку та гній знезаражують у встановленому порядку.

Обмеження з господарств знімають після одужання тварин, завершення ветеринарно-санітарних заходів, але не раніше ніж через 30 діб після останньої вакцинації.

Парагрип (лат. Paragrippus bovum) - Контагіозне гостро перебігаюче захворювання, переважно молодих тварин, яке характеризується лихоманкою та катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, а в тяжких випадках - враженням легень.

Збудник. РНК- вірус з сімейства параміксовірусів. Культивується на культурі тканин і в курячих ембріонах. Стійкий до низьких і нестійкий до високих температур.

Епізоотологія. Хворіють частіше телята до 1 року, дорослі тварини хворіють безсимптомно. Джерелом інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус з повітрям при диханні та витоками з носа. Зараження як правило аерогенно. Сприяючими факторами захворювання є перегрівання, переохолодження, транспортування, різка зміна раціону. Захворюваність сягає 70%, летальність - до 2%.

Патогенез. Вірус потрапляє на слизові оболонки дихальних шляхів активно з допомогою ферментів нейромінідази та гемаглютиніну потрапляє в цитоплазму клітини, викликаючи запальні процеси.

Симптоми. Інкубаційний період 1-5 днів. Хвороба перебігає блискавично, гостро, підгостро та хронічно. При блискавичному перебігу тварини гинуть в перший день. Частіше захворювання перебігає гостро, при ускладненнях - підгостро та хронічно. Пригнічення, підвищення температури тіла (40-41,5 °С). Сухий кашель, носові виділення. При ускладненнях вражаються легені.

Патологічні зміни. Найчастіше спостерігається катаральне запалення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. Лімфовузли набряклі, почервоніли.

Діагноз. Встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних та патолого-анатомічних змін, виділення вірусу. Диференціювати необхідно від інфекційного ринотрахеїту, аденовірусної інфекції, хламідійної пневмонії та вірусної діареї.

Лікування. Підвищити загальну резистентність. Застосовують сироватку реконвалесцентів. Для запобігання розвитку бактеріальних ускладнень застосовують антибіотики (стрептоміцин, тетрациклін) та сульфамідні препарати з урахуванням чутливості до них мікроорганізмів. Введення препаратів може бути індивідуальним і груповим.

Профілактика. Постійно підтримувати високу резистентність організму тварин. При виникненні захворювання встановлюють карантин. Здорових тварин імунізують.

Фузаріотоксикоз (лат. Fusariotoxicosis) - інтоксикаційне захворювання всіх видів сільськогосподарських тварин, що виникає внаслідок поїдання концентрованих, соковитих або грубих кормів, уражених токсичними грибами - фузаріями, і характеризується геморагічним діатезом, ураженням центральної нервової системи, токсичною алейкемією, порушенням функції травного каналу.

Збудники - токсичні гриби - фузарії, які належать до класу Fungiimperfecti, роду Fusarium. Фузарії дуже поширені в природі, вражають злакові рослини під час їх росту (польові гриби), а також зерно кукурудзи і грубі корми в період заготівлі та зберігання. Фузарії мають несептований, добре розвинений міцелій білого, рожевого або червоного кольору, одноклітинні мікроконідії овальної чи яйцеподібної форми. Фузарії культивують при 22 - 25 °С на агарі Чапека, на суслоагарі або картопляному агарі, де через 3 - 5 діб утворюються жовтуваті колонії. Видову диференціацію фузаріїв проводять на підставі морфологічних особливостей макроконідій, наявності мікроконідій, їх форми та пігментації. Фузарії продукують сильні мікотоксини (спорофузарин, зеараленон, трихотецени). Фузарії надзвичайно стійкі і не руйнуються навіть при 120 °С, не інактивуються під дією 2 %-го розчину формаліну, 5 %-го розчину їдкого натру, 5 %-го розчину сульфатної (сірчаної) кислоти.

Епізоотологія. До фузаріотоксикозу сприйнятливі коні, велика рогата худоба, свині, птиця. Найчастіше хвороба виникає внаслідок згодовування ураженого грибом корму, що перезимував на полях під снігом. Зараження відбувається аліментарним шляхом. В окремі роки хвороба може набувати масового характеру і призводить до 100%-ї летальності. Особливо чутливими до фузаріотоксинів є свині.

Патогенез. Токсини фузаріїв, потрапивши разом з ураженим кормом до травного каналу або в дихальні шляхи, швидко проникають у кровоносну систему і поширюються по всьому організму. В першу чергу уражується центральна нервова система, потім кишки, паренхіматозні органи, кістковий мозок. Розвиваються ексудативні дерматити, атрофія тимуса та інші патологічні явища. Розрізняють три типи фузаріотоксикозів (F. sporotrichiella, F. graminearum, F. tricinetum), які зумовлюються специфічною дією на організм мікотоксинів, що продукуються різними видами фузаріїв.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період 3 - 17 діб. Перебіг хвороби гострий або хронічний. У ВРХ спостерігається підвищена збудливість, яка змінюється депресією, прискорене дихання, різкий розлад функції серцево-судинної системи, зниження тактильної чутливості. Виявляють пронос, атонію рубця, відсутність апетиту, при цьому температура тіла залишається в нормі. Згодом з'являються тремор, параліч глотки, сльозотеча. Розвиваються паралічі задніх кінцівок, некроз шкіри, аборти, зниження молочної продуктивності.

У свиней фузаріотоксикоз має різний перебіг, що визначається видом токсинів. Корми, уражені зеараленоном, зумовлюють у свиноматок F-2-токсикоз - розлад тічки, безплідність, набряки вульви, у хряків - атрофію сім'яників, набряки препуція. У захворілих тварин спостерігаються блювання, втрата апетиту, збудження, паралічі задніх кінцівок. При поїданні кормів, уражених F. sporotrichiella, розвивається Т-2-токсикоз. Характерні ознаки: проноси, спрага, виразки на шкірі, губах, язиці, трахеї, набряки слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Перебіг хвороби гострий, підгострий або хронічний. При гострому перебігу спостерігаються пригнічення, слинотеча, можливе блювання; хворі свині весь час лежать на животі. Швидко розвивається атаксія, діарея. Загибель тварини настає через 15 - 20 год після поїдання ураженого грибом корму.

Підгострий перебіг супроводжується сильним пригніченням, частим пульсом і диханням, повною відмовою від корму, діареєю. Температура тіла залишається в нормі, іноді знижується на 0,5 - 1,0 °С. На 3 - 4-ту добу хвороби розвивається виразковий стоматит, набряк та виразки в ділянці губ і п'ятачка. Набряк може утворюватися також у ділянці глотки й гортані, зумовлюючи задишку, сопіння, болючість під час ковтання. У тяжких випадках набряк поширюється на всю голову й шию. У хворих тварин спостерігаються хитка хода, дрижання м'язів, парез задніх кінцівок. Більшість захворілих тварин гине. При хронічному перебігу відмічаються ті самі клінічні ознаки, що й при підгострому, однак вони менш виражені і розвиваються значно повільніше. Захворілі тварини часто гинуть.

У коней домінують нервові явища - некоординовані рухи, судоми окремих груп м'язів, хитка хода, пізніше - парези задніх кінцівок, утруднення під час ковтання.

У птиці спочатку зменшується апетит, з'являється спрага. Згодом настає розлад координації рухів, з'являються судоми. Птиця стає малорухомою, сонливою, більше сидить, збиваючись докупи, голова й крила опущені, пір'я настовбурчене, очі напівзаплющені, з дзьоба витікає слиз. Часто виявляється пронос, фекалії з домішкою крові. Летальність може досягати 100%. При хронічному токсикозі у курей спостерігаються зниження несучості, крихкість шкаралупи яйця, виразки й некрози в ротовій порожнині.

Патологоанатомічні зміни. В усіх видів тварин характеризуються петехіальними крововиливами на слизових оболонках травного каналу, в епікарді, ендокарді, нирках, селезінці, лімфатичних вузлах, кровонаповненням та дегенеративними змінами в печінці, катарально-геморагічним гастроентеритом.

Діагноз установлюють на основі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів мікологічного й токсикологічного дослідження. Токсичність ураженого фузаріями корму визначають внутрішньошкірною реакцією на кроликах.

Диференціальна діагностика. Фузаріотоксикоз потрібно відрізняти насамперед від отруєння токсичними рослинами і пестицидами, для чого проводять хіміко-токсикологічні дослідження. Водночас виключають захворювання на стахіботріотоксикоз, сказ, хворобу Ауєскі, бруцельоз, чуму, бешиху, сальмонельоз, грип, хворобу Ньюкасла, пастерельоз за допомогою мікробіологічних, вірусологічних та біологічних досліджень.

Лікування. Специфічних засобів терапії хворих на фузаріотоксикоз тварин не розроблено. Слід негайно відмінити згодовування ураженого грибом корму, швидко вивести з організму токсини, запобігти їх всмоктуванню. З цією метою шлунок промивають 1%-м розчином таніну, 3 - 5%-м розчином гідрокарбонату натрію, розчином перманганату калію, 10 - 15%-вою суспензією активованого вугілля. Застосовують блювотні та послаблювальні речовини, глибокі клізми, обволікаючі відвари льняного насіння або вівсяної крупи. Далі лікування симптоматично.

Імунітет. У тварин після перехворювання на фузаріотоксикоз імунітет не формується. Специфічних засобів запобігання цій хворобі не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Основою заходів запобігання фузаріотоксикозам є виконання агрозоотехнічних вимог щодо заготівлі та зберігання концентрованих, соковитих і грубих кормів. Забороняється згодовування тваринам і птиці уражених грибами кормів, а також використання такої соломи для підстилки. В разі підозри щодо захворювання тварин на фузаріотоксикоз із раціону негайно виключають токсичний корм і замінюють його доброякісним сіном або зеленою масою. Проводять клінічний огляд і термометрію тварин. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують. Організовують механічне очищення приміщень, збирання та знищення уражених грибом кормів, дезінфекцію станків, проходів, обладнання. Гній спалюють або знезаражують біотермічним способом.

Стахіоботріотоксикоз (лат. Stachybotriotoxicosis) - важке інтоксикаційне захворювання коней і ВРХ, що виникає внаслідок згодовування об'ємистих кормів (соломи, полови), уражених токсичним грибком, проявляється геморагічним діатезом, глибокими порушеннями функцій нервової системи, кровотворних органів, некрозом слизових оболонок, тяжкими запальними процесами в кишках. До токсину грибка чутлива також людина.

Збудник - токсичний грибок Stachybotrys alternans, що належить до незавершених грибків родини Dematiaceae. У природних умовах грибок міститься в землі, а також на вологих рослинних субстратах, уражає солому, полову, відмираючі бур'яни та стерню, добре розвивається за вологості понад 40% і температури близько 27°С. Уражені корми набувають оливково-коричневого або чорного кольору, через 7 - 12 діб на них утворюється чорний із зеленуватим відтінком сажистий наліт. Грибок належить до аеробів, добре культивується на агаровому середовищі Чапека або Сабуро, середовищі ВанІнтерсона, а також на дрібно порізаній вологій простерилізованій соломі при 20 - 25 °С. На щільних середовищах утворює каламутні двозонні колонії овальної форми, чорного кольору, складчасті в центрі і з білою обямівкою по периферії. У процесі життєдіяльності St. alternans продукує сильний стахіботріотоксин, до якого дуже чутливі кролики.

Спори грибка можуть до 6 міс зберігатися в ґрунті, скиртах соломи та стеблах відмираючих рослин. Спори грибка не гинуть під дією температури мінус 35 °С, сонячного, рентгенівського та ультрафіолетового випромінювання. При нагріванні до 100°С спори руйнуються через 5 хв, під дією 2%-го розчину формаліну і 2 - 4 %-го розчину їдкого натру - через 1 год. Сухий жар руйнує колонії грибка впродовж 1 год, гаряча вода (88 °С) впродовж 30 хв, текуча пара вбиває грибок на вологій соломі через 2 - 3 хв. Токсин грибка не руйнується під час переміщення через шлунок і кишки тварин, стійкий до дії різних органічних та неорганічних кислот, однак швидко знешкоджується 0,5 %-м розчином гідроксиду калію або натрію, 5 %-м розчином вапна.

Епізоотологія. У природних умовах на стахіботріотоксикоз захворюють насамперед дорослі коні, рідше - велика рогата худоба, свині, курчата. Захворювання виникає внаслідок годівлі тварин соломою, половою або січкою, ураженими грибком St. alternans. Стахіботріотоксикоз є сезонною хворобою, яка починається восени, набуває значного поширення взимку та рано навесні, коли коням згодовується багато об'ємистого фуражу, в тому числі ураженої грибком соломи. Інтенсивність охоплення поголів'я і тяжкість перебігу хвороби визначаються ступенем ураження кормів грибком, об'ємом і тривалістю їх згодовування тваринам. Для стахіботріотоксикозу, як і для інших мікотоксикозів, характерна висока швидкість поширення хвороби і масовість ураження тварин. У деяких господарствах захворюваність досягає 100%, летальність - 85 - 90%.

Патогенез. Зумовлюється сповільненою резорбтивною дією токсинів, які з шлунка й кишок надходять у кровоносну та лімфатичну систему і розносяться по всьому організму. Внаслідок інтоксикації уражується нервова система, виникають глибокі зміни в кровотворних органах та судинній системі. Розвивається геморагічний діатез, зростає проникніть судинних стінок, настає їх в'ялість, виникають значні зміни у фізико-хімічних характеристиках крові. Патологічні явища розвиваються в легенях, кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах, печінці, що призводить до різкого порушення їх функцій.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. У коней розрізняють гострий і підгострий перебіг захворювання, типову й атипову (шокову) форми хвороби. При гострому перебігу спостерігається атипова (шокова) форма хвороби, яка зумовлюється поїданням значної кількості ураженого корму. Перші ознаки захворювання з'являються вже через 5 - 10 год після вживання токсичного корму. У клінічній картині домінують нервові явища - втрата чутливості, агресивність або депресія, клонічні судоми м'язів голови, а також гіпертермія, порушення серцевої діяльності, набряк легенів, ослаблення зору.

На слизових оболонках ротової й носової порожнин, піхви, на кон'юнктиві очей виявляються численні крововиливи, іноді спостерігається кровотеча з прямої кишки, піхви, носа. Захворілі тварини гинуть упродовж 8 - 15 год з ознаками асфіксії. Типова форма хвороби зустрічається частіше, проходить підгостро, у три стадії. Клінічні ознаки першої стадії з'являються через 24 - 72 год після згодовування ураженого грибком корму і характеризуються слинотечею, опуханням підщелепових лімфатичних вузлів, набряканням та гіперемією слизової оболонки ротової порожнини, поверхневим дерматитом і лущенням шкіри в ділянці губ та кутів рота. Перша стадія триває 3 - 8 діб і в разі своєчасного припинення згодовування ураженого корму може минути непомітно, оскільки не супроводжується значним порушенням загального стану тварин. Друга стадія хвороби є наслідком більш тривалого згодовування ураженого корму. У тварин спостерігається зниження роботоздатності, в'ялість, пітливість, часте позіхання, короткочасна гарячка, іноді на слизовій оболонці виявляються осередки вторинного некрозу. Друга стадія хвороби триває від 5 - 8 до 20 - 40 діб і переходить у третю стадію. Для третьої стадії характерні лихоманка (до 40°С), анорексія, виснаження тварини, аритмія та послаблення серцевої діяльності, глибокі зміни крові, множинні некрози на слизовій оболонці губ, ясен, язика, твердого й м'якого піднебіння з утворенням глибоких виразок при відсутності запальної реакції. З ротової порожнини витікає слина з неприємним запахом. Хвороба може ускладнюватися вторинною мікрофлорою, що призводить до швидкої загибелі тварини.

У великої рогатої худоби стахіботріотоксикоз має гострий перебіг у дві стадії - передклінічну (приховану) й клінічну. У першій стадії виявляються лише морфологічні зміни складу крові, у другій - спостерігаються атонія рубця, пронос (іноді з домішками крові), анорексія, фібрилярне дрижання м'язів, виділення з носа, салівація, зниження надоїв молока. Іноді в ділянці носового дзеркальця та на губах утворюються виразки. Температура тіла на початку хвороби нормальна, а з її розвитком підвищується до 40 - 42 °С. Захворілі тварини гинуть упродовж перших 2 - 14 діб хвороби. Летальність досягає 75 - 85 %.

У курчат: некротично-запальні явища шкіри, дифтеритичні нашарування на слизовій оболонці дзьоба та язика. Загибель настає через 1 - 2 тижні від початку хвороби. При патологоанатомічному розтині виявляють явища геморагічного діатезу, виразки на слизовій оболонці травного каналу, некротичні ураження печінки та нирок.

Патологоанатомічні зміни. У коней трупне задубіння виражене слабко, кров густа, темно-червоного кольору, погано згортається. Спостерігаються явища геморагічного діатезу, інфільтрація підшкірної клітковини, виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного каналу, які проникають у глибину тканини без зони реактивного запалення по краях. Печінка та нирки переповнені кров'ю, мають ознаки паренхіматозної дистрофії. Оболонки мозку гіперемійовані, з численними крапчастими крововиливами. У великої рогатої худоби трупне задубіння настає досить швидко, кров має темний колір, погано згортається. Іноді в ділянці голови спостерігаються набряки, а на губах, носовому дзеркальці, слизовій оболонці ротової й носової порожнин - ерозії та некротичні виразки. У підшкірній клітковині, на слизовій оболонці глотки та мигдаликах виявляють- ся множинні крововиливи. У стінках рубця, сичуга, книжки спостерігаються осередки геморагічної інфільтрації, значні крововиливи, ерозії, некрози.


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.