Інфекційні захворювання домашніх тварин та птиці

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічного обстеження, характерної клінічної картини хвороби, патологоанатомічних змін, токсико-мікологічного дослідження кормів, які згодовували тваринам напередодні хвороби, а також результатів лабораторних досліджень крові.

Диференціальна діагностика. У коней передбачає виключення аспергільозу, аспергілотоксикозу, фузаріотоксикозу, клавіцепстоксикозу, дендродохіотоксикозу; у ВРХ - аспергілотоксикозу, хвороби Ауєскі, іноді ящуру; у свиней - фузаріотоксикозу, а також отруєння пестицидами, які застосовують у сільському господарстві та для боротьби з гризунами.

Лікування. Специфічних засобів лікування хворих на стахіботріотоксикоз тварин не запропоновано. З кормового раціону негайно виключають уражені грибками корми, тваринам згодовують високоякісне сіно, зелені корми. На першій стадії захворювання ротову порожнину промивають слабким розчином таніну, перманганату калію, риванолу, мідного купоросу, антибіотиків. Тріщини на шкірі губ та крилах носа змазують цинковою або борною маззю. На другій і третій стадіях захворювання використовують дезінфекційні та обволікаючі відвари льняного насіння, вівса, ячменю (500-700 мл), каломель (3-5 г), іхтіол (4-8 г), сульфаніламідні препарати. Шлунок промивають 1%-м водним розчином таніну, 3 - 5%-м розчином гідрокарбонату натрію або 10 - 15%-вою суспензією активованого вугілля.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються насамперед на дотриманні агрозоотехнічних правил під час заготівлі та зберігання грубих кормів. Солому й сіно потрібно збирати своєчасно, в суху погоду, відразу складати в скирти, не допускаючи зберігання у валках або купках під дощем. Не дозволяється згодовувати тваринам уражену солому, полову, випасати по стерні, на поверхні яких виявляється чорний сажистий наліт. Уражені корми слід спалювати. Ділянки землі, де зберігались скирти соломи чи сіна минулих років, потрібно добре очищати, залишки старих кормів спалювати. Господарство, де було встановлено захворювання тварин на стахіботріотоксикоз, вважають неблагополучним щодо цього захворювання, а його територію й корми - неблагополучними щодо контамінації токсичною формою грибка.

Трихофітія (Trichophytia, трихофітоз, стригучий лишай) - хронічна грибкова хвороба тварин і людини, що характеризується свербежем, утворенням на шкірі безволосих, різко обмежених круглих плям, вкритих жовто-сірими лусочками і пухкими азбестоподібними кірочками, або тяжким гнійним запаленням шкіри й утворенням товстих висівкоподібних кірок.

Збудники - патогенні мікроскопічні грибки, які належать до роду Trichophyton, у тому числі Tr. verrucosum, який спричинює трихофітію у великої рогатої худоби, Tr. egwinum - у коней, Tr. gypseum - у свиней, хутрових звірів, котів, собак, диких гризунів (мишей, щурів), рідко - у коней і ВРХ. У препаратах з ураженого волосся й лусочок шкіри під мікроскопом за збільшення в 400 - 500 разів усі патогенні грибки мають вигляд тонких гіллястих ниток (вегетативна форма), які розміщуються рядами по довжині волосся, на поверхні шкіри та шкірних лусочок, і ланцюжків з круглих чи овальних спор діаметром 3...8 мкм, що локалізуються всередині і зовні волосин у вигляді чохла навколо їх кореня. Грибки легко вирощуються за температури 26 - 28 °С на середовищі Сабуро, сусло-агарі, агарі Літмана, де вони на 5 - 30-ту добу утворюють характерні колонії і різного кольору пігменти. Збудники трихофітії надзвичайно стійкі у зовнішньому середовищі. В уражених волоссі й лусочках шкіри зберігаються впродовж 7 років, у патологічному матеріалі - 1,5 року. В заражених приміщеннях, предметах догляду за тваринами, кормах залишаються життєздатними 4 - 8 років, у гною та гноївці - 3 - 8 міс, у ґрунті - 3 - 4 міс. Стійкі проти заморожування, висушування та дії сонячного випромінювання. При кип'ятінні інактивуються через 2 хв, при нагріванні до 80 °С - через 7 - 10 хв. Під дією сухої пари при 110 °С гинуть через 1 год, при 80 °С - через 2 год. Руйнуються лугами (1 - 3 %-й розчин), формальдегідом (1 - 3 %-й розчин), сірчано- карболовою сумішшю (5 %-й розчин), хлоридом йоду (10 %-й розчин) - через 15 - 30 хв.

Епізоотологія. На трихофітію хворіють усі види свійських тварин, однак найсприйнятливіші ВРХ, коні, м'ясоїдні. Рідко ДРХ і свині. Більш схильні до захворювання молоді тварини з тонкою й ніжною шкірою, куди в разі порушення цілісності грибки легко проникають і розмножуються. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі свійські тварини, іноді мишоподібні гризуни, ховрахи, які виділяють збудник у зовнішнє середовище з інфікованими лусочками, кірочками та волоссям. Здорові тварини заражаються при безпосередньому контакті з хворими тваринами під час парування, облизування уражених місць шкіри, взаємних дотиків у разі щільного утримання. Собаки і коти заражаються під час обнюхування, облизування, бійки. Факторами передавання й поширення хвороби можуть бути контаміновані грибком корми, пасовища, приміщення, речі догляду, одяг і руки обслуговуючого персоналу. Спори грибка можуть переноситись повітрям, а також з пилом і краплями води. Поширенню хвороби сприяють зоогігієнічні порушення в утриманні тварин. Трихофітія реєструється в різні пори року, однак частіше в зимово-весняний період, до вигону худоби на пасовища, особливо в разі недостатньої чи неповноцінної їх годівлі.

Патогенез. Після проникнення в шкіру спори проростають, грибок швидко розмножується в роговому шарі епідермісу й волосяних фолікулах, спричинюючи запальні реакції шкіри, порушення живлення волосся. У зв'язку з тим, що корені волосин при цьому здебільшого не руйнуються, на їх місці ростуть нові волосини. В тих випадках, коли грибки проникають в глибину шкіри і руйнують волосяні цибулини, на місцях ураження утворюються облисілі осередки. Запалення шкіри зазвичай супроводжується незначним випотом ексудату, утворенням невеликих вузликів і міхурців з наступним розвитком кірочок та їх лущенням. Іноді грибки проникають у глибину шкіри і зумовлюють утворення струпоподібних кірок, просочених клейким випотом, які щільно прилягають до шкіри. Можливі поширення збудника в організмі лімфогенним і гематогенним шляхами, утворення дисемінованих мікотичних процесів у легенях, печінці, селезінці та інших органах, порушення обмінних процесів, що призводить до виснаження і загибелі тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період 6 - 30 діб. Перебіг хвороби завжди хронічний. У ВРХ шкіра уражується в ділянці голови, шиї, основи вух, рідше на бічній поверхні грудної клітки, спині, сідницях, хвості. Розрізняють поверхневу (плямисту), глибоку (фолікулярну) і атипову (стерту) форми хвороби. Поверхнева форма спостерігається у дорослої худоби і характеризується утворенням на шкірі маленьких, завбільшки з горошину вузликів, на місці яких згодом виникають різко обмежені круглі плями, що поступово збільшуються, вкриваються жовто-сірими азбестоподібними кірками завтовшки від 2 мм до 1 см і перетворюються на струпи. Волосся на уражених ділянках втрачає блиск, стає сухим, легко обламується. Через 1 - 2 міс кірки й струпи відпадають, відкриваючи оголені безволосі ділянки шкіри, які з часом заростають волоссям. У разі несвоєчасно проведеного лікування поряд зі старими плямами, а також на інших ділянках тіла з'являються нові осередки ураження. Шкіра на окремих ділянках значно потовщується, набуває складчастості. Спостерігається свербіж, іноді дуже сильний. При г л и б о к і й формі хвороби характерні різко виражені запальні явища різних ділянок шкіри, які часто зливаються, поширюються, охоплюють значні поверхні. Спостерігаються гнійний фолікуліт, абсцеси, формування товстих кірок із засохлого гною, сильний свербіж. Загоювання таких осередків триває 2 міс і більше, нерідко закінчується утворенням рубців. Хворі телята худнуть, значно відстають у розвитку, часто уражуються секундарною мікрофлорою. Атипова форма виявляється утворенням на шкірі голови та інших ділянках тіла характерних трихофітійних осередків округлої форми без ознак запалення. У телят-молочників шкіра часто уражується в ділянці губ і лицевої частини голови. Вдок утворення товстих кірочок морда здається вимазаною в тісті - "тістова морда". Відмічається болючість ураженої шкіри, свербіж. Телята повільно ростуть, худнуть, а в разі відсутності лікування можуть загинути.

Свині хворіють рідко. Перебіг захворювання доброякісний, характеризується утворенням на шкірі голови, грудей, спини, черева нечисленних червоних округлих плям, вкритих сухими, тонкими коричневими кірочками. Свербежу не буває. Хвороба часто закінчується самовидужанням.

У собак і котів клінічні ознаки хвороби дуже подібні. Уражується шкіра голови, шиї, біля основи хвоста й на кінцівках. Плями спочатку невеликі, округлі, поступово збільшуються, охоплюючи значні ділянки шкіри, вкриваючи її товстими щільними кірками. Волосся стає ламким, легко висмикується й випадає, оголюючи щільні уражені осередки червоно-бурого або сіруватого кольору. Внаслідок розчухування шкіра оголюється, стає болісною, втрачає еластичність. Інколи захворювання собак на трихофітію супроводжується утворенням на щоках округлих болісних осередків, які виступають над облисілими ділянками шкіри.

Діагноз установлюють на підставі характерних клінічних ознак хвороби та мікроскопії ураженого волосся й кірочок. Зскрібки з ураженої шкіри та волосся, а також кірочки й лусочки, відібрані з країв ураженої ділянки, яка не піддавалась лікуванню, надсилають у пробірках з пробками або у невеликих целофанових пакетах.

Диференціальна діагностика. Трихофітію потрібно відрізняти від мікроспорії, парші, корости, екземи та дерматитів неінфекційної етіології.

Лікування. Усіх хворих на трихофітію тварин ізолюють і лікують вакцинами, які вводять внутрішньом'язово, дворазово, з інтервалом 10 - 14 діб у дозах: ліофілізовану вакцину ЛТФ-130 для профілактики та лікування ВРХ: телятам до 4 міс - 10 мл, від 4 до 8 міс - 15 мл, віком понад 8 міс - 20 мл; концентровану живу суху вакцину ТФ 130К для профілактики й лікування трихофітії (стригучого лишаю) великої рогатої худоби: телятам від 1 до 5 міс - 2 мл, молодняку віком понад 5 міс і дорослим тваринам - 4 мл; вакцину СП-1: лошатам від 3 міс до 1 року - 2 мл, молодняку віком понад 1 рік і дорослим тваринам - 4 мл.

Для прискорення відторгнення кірок уражені ділянки змазують вазеліном або риб'ячим жиром. Дрібним тваринам з кормом, перорально, призначають антибіотик гризеофульвін у дозі 40 мг/кг маси на добу впродовж 30 - 50 діб.

Імунітет. Після перехворювання на трихофітію у тварин формується тривалий напружений імунітет. Для специфічної профілактики трихофітії у великої рогатої худоби застосовують вакцини ТФ-130К, ЛТФ-130 і ТФ-130; овець - ТРИХОВІС; коней - СП-1; хутрових звірів і кролів - вакцину МЕНТАВАК. Вакцини вводять внутрішньом'язово, дворазово, в одне й те саме місце, з інтервалом 10 - 14 діб (крім вакцини МЕНТАВАК). Імунітет у щеплених телят настає на 21 - 30-ту добу після другого введення вакцини і зберігається не менш як 7 років, у коней - через 30 діб і зберігається 6 років.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання трихофітії в усіх тваринницьких господарствах слід додержуватися зоогігієнічних і ветеринарно-санітарних правил утримання та догляду за тваринами, забезпечувати тварин доброякісними й повноцінними кормами. У неблагополучних і загрозливих щодо трихофітії господарствах увесь народжений молодняк щеплюють з 1-місячного віку; увесь молодняк, завезений з інших господарств, і все поголів'я великої рогатої худоби, що надходить з-за кордону, вакцинують незалежно від віку. Обов'язково вакцинують тварин, які належать населенню, що мешкає на даній території.

У разі встановлення діагнозу на трихофітію господарство оголошують неблагополучним щодо трихофітії, у ньому запроваджують обмеження, при яких забороняється введення в господарство та виведення з нього тварин, за винятком тих, що призначені для забою.

Бронхіт птиці (лат. bronchitis infectiosa) - висококонтагіозна захворювання молодняку і дорослих курей, що супроводжується ураженням дихальних шляхів та репродуктивних органів.

Етіологія. Збудник хвороби - РНК-складно-організований вірус відноситься до сімейства Coronaviridae. Він володіє гема-глютинуючою активністю щодо еритроцитів курей. Свою репродукцію він здійснює в цитоплазмі культури клітин курячих фібробластів і РКЕ, у яких відзначають "ефект карликовості".

У пташнику вірус зберігається до 50 дн., в посліді 90 дн., при 56оС інактивація настає за 10 хвилин.

Епізоотологія. У природних умовах сприйнятливі кури всіх вікових груп, але хворіють курчата до 30 - денного віку. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця, яка залишається вірусоносієм протягом 105 - 365 днів. Хвора птиця виділяє вірус з секретом дихальних шляхів, зі слиною, яйцем і послідом. Факторами передачі служать інфіковане інкубаційне яйце, повітря, корм, вода, предмети догляду. У півнів вірус передається зі спермою протягом 20-ти днів після зараження, у зв'язку з чим можливий статевий шлях зараження. Зазвичай зараження відбувається аерогенним, а також аліментарним шляхом і трансоваріально.

Патогенез. Вірус при попаданні на епітеліальні клітини трахеї, викликає в них дистрофічні процеси і десквамацію. При цьому підвищується проникність кровоносних судин, що призводить до набряку слизової оболонки і клітинної інфільтрації. Крім того, розвиваються запальні процеси в репродуктивних органах і нирках.

Симптоми і течія. Інкубаційний період від декількох годин до 2-6-ти днів. Хвороба протікає гостро, хронічно і безсимптомно. Відзначають три клінічні форми хвороби: респіраторну, нефрозо-нефритну і репродуктивну.

Респіраторна форма протікає гостро і проявляється у молодняку. Характеризується кашлем, трахеальними хрипами, носовими витіканнями, утрудненим диханням (з відкритим дзьобом), іноді кон'юнктивітом, ринітом та синуситом.

Нефрозом-нефритна форма також протікає гостро (особливо у молодняку). Проявляється ураженням нирок і сечоводів з відкладенням уратів. У хворої птиці відзначається депресія і діарея з домішкою уратів в посліді.

Репродуктивна форма реєструється зазвичай у курей старше 6-місячного віку. Захворювання протікає безсимптомно або з незначними ураженнями органів дихання. Єдиною ознакою хвороби в цих випадках є тривале зниження несучості (на 30-80%). Хворі кури несуть дрібні, неправильної форми яйця з тонкою шкаралупою. Надалі несучість відновлюється, але не досягає колишнього рівня.

Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглої птиці виявляють фібринозний бронхіт і трахеїт, катарально-фібринозну пневмонію і серозно-фібринозний аеросакуліт. У дорослої птиці виявляють атрофію яєчників і наявність в яйцепровід казеозно-фібринозної маси.

Діагноз. Його вважають встановленим після виділення вірусу з наступною його ідентифікацією. При постановці діагнозу необхідно виключити ІЛТ, віспу, ньюкаслську хворобу та респіраторний мікоплазмоз.

Лікування. Не проводиться.

Профілактика і заходи боротьби. З метою профілактики не допускається господарський зв'язок птахофабрик з неблагополучними по ІБК господарствами, для інкубації дозволяється використовувати яйце тільки від клінічно здорової птиці, яке було піддано 4-кратній дезінфекції.

При встановленні діагнозу птахофабрику оголошують неблагополучною і вводять обмеження, за умовами яких забороняється: вивезення інкубаційних яєць та ембріонів; вивіз живої птиці та продаж її населенню; переміщення птиці всередині фабрики і за її межами; комплектування племінних стад птахом, перехворілої ІБК; взяття сперми від півнів і штучне осіменіння курей.

Синдром зниження несучості (анг. Egg drop Syndrome-76, EDS-76) - вірусне захворювання курей-несучок, що характеризується розм'якшенням, відсутністю або депігментацією шкаралупи яєць і супроводжується суттєвим зниженням несучості. Економічні збитки від хвороби значні й складаються з недоодержання яєць від курей в період піку несучості, зниження товарної якості харчових яєць та біологічної повноцінності яєць від племінних несучок.

Збудник хвороби. Це качиний аденовірус, що не належить ні до жодного з відомих серотипів пташиних аденовірусів. Здатний, на відміну від них, аглютинувати еритроцити курей, качок та гусей, але не ссавців. Вірус добре репродукує в качиних ембріонах, у культурі клітин качиних ембріонів, досягаючи при цьому високих титрів.

Епізоотологія. Кури хворіють в основному на самому початку періоду інтенсивної яйцекладки, тобто у 27-32-тижневому віці. Основний шлях поширення захворювання - вертикальний. Менш значимі горизонтальний та контактний шляхи передачі збудника. Особливо швидко хвороба поширюється при підлоговому утриманні курей. Бройлери - потенційне джерело інфекції. СЗН-76 часто перебігає в асоціації з інфекційним бронхітом та респіраторним мікоплазмозом.

Патогенез. Внаслідок зараження птиці настає віремія. Збудник мігрує з кров'ю, досягаючи чутливих епітеліальних клітин слизової оболонки кишечнику, і можливо, епітелію яйцепроводу. Якщо зараження виникло в період перед інтенсивною яйцекладкою, то вірус посилено репродукує в чутливих клітинах і виділяється з фекаліями та яйцями. Хвороба може ускладнюватися вторинними бактеріальними інфекціями, спричиняючи дисбаланс функції травлення та порушення мінерального обміну.

Симптоми. Клінічні ознаки виражені слабо і не є характерними лише для цього захворювання. На початку захворювання відзначають депігментацію шкаралупи яєць, її розм'якшення та стоншення. Надалі спостерігають­ся різке зниження несучості курей, діарея, скуйовдження пір'я, стан прострації, погіршення апетиту. На пізніх стадіях хвороби виникає синюшність сережок та гребеня. Білок яєць стає мутним і дуже рідким. Різко знижується заплідненість яєць. Продуктивність у яєчних курей знижується на 30-50%. Часто це явище має хвилеподібний характер і повторюється кілька разів протягом періоду яйцекладки.

Патологічні зміни. При розтині трупів птиці виявляють атрофію яєчників, інколи крововиливи в них. На шкірі трупів спостерігають зміни типу гангренозного дерматиту. Гістологічним дослідженням установлено лімфоїдну інфільтрацію у верхній частині яйцепроводу.

Діагноз. Лабораторна діагностика СЗН-76 грунтується на виділенні збудника з патологічного матеріалу та ідентифікації його в серологічних реакціях, виявленні специфічних антитіл проти вірусу СЗН-76.

Профілактика. Для специфічної профілактики СЗН-76 курей 100-140-денного віку вакцинують інактивованими масляними сорбованими вакцинами. Разове застосування вакцицини забезпечує тривалий (до 10 міс) імунітет з високим протективним рівнем антитіл. Останнім часом застосовують також бі- та полівалентні інактивовані вакцини проти СЗН-76 і хвороби Ньюкасла: СЗН-76 ньюкаслської хвороби та інфекційного бронхіту й інфекційної бурсальної хвороби. Основою комплексу заходів щодо боротьби й профілактики СЗН-76 є ретельне дотримання загальних санітарно-ветеринарних та технологічних норм утримання птиці. З метою відновлення яєчної продуктивності у неблагополучному господарстві доцільне медикаментозне лікування із застосуванням антибактеріальних препаратів для пригнічення розвитку умовно-патогенної кишкової мікрофлори. Необхідна також оптимізація умов годівлі та утримання птиці. Вміст протеїну в складі комбікорму слід довести до 18-19%. Особливу увагу приділяють дотриманню балансу кальцію та фосфору у кормах.

Додаток

Рисунок 1 Численні крововиливи на ендокарді при Інфекційному енцефаломієліті коней.

Рисунок 2 Крововиливи на кон'юнктиві при ІНАН

Рисунок 3 Інфаркт нирок при ІНАН.

Рисунок 4 Виділення з носа при ринопневмонії коней

Рисунок 5 Абортований плід

Рисунок 6 Понос при вірусному трансмісивному гастроентериті поросят

Рисунок 7 Печінка птиці при лімфоїдному лейкозі

Рисунок 8 Розлади координації при фузаріотоксикозі

Рисунок 9 Некроз слизової рота птиці при фузаріотоксикозі

Рисунок 10 Геморагічні ураження ШКТ птиці при страхіоботріотоксикозі

Рисунок 11 Трихофітія у корови

Размещено на Allbest.ru