20 лютого 2004 року загинуло 6 голів поросят віком 5-7 днів з одного гнізда. Поросята народились гіпотрофіками і це було пов'язано з вадою свиноматки, яка перший раз опоросилася.

Але 02.03.04 року протягом дня загинуло 11 голів поросят віком 1-1,5 місяці. Три трупи було направлено у районну лабораторію ветеринарної медицини для дослідження на сальмонельоз. Збудника сальмонельозу з відісланого матеріалу не виявлено.

У ніч з 2 на 3 березня загинуло 12 поросят такого ж віку, доброї вгодованості, які активно споживали корм і давали високі прирости маси тіла. Протягом цього ж дня загинуло ще 10 поросят.

Подальша динаміка загибелі поросят наведена у таблиці 5.1.

Таблиця 5.1 - Динаміка загибелі поросят

Дата загибелі	Кількість, голів	Маса, кг	Вік
02.03. 2004 р.	11	82,5	1 - 1,5 міс.
03.03. 2004 р.	12	132	1 - 1,5 міс.
03.03. 2004 р.	10	120	1 - 1,5 міс.
04.03. 2004 р.	16	96	1 міс.
06.03.2004 р.	8	96	1-1,5 міс.
16.03. 2004 р.	1 (свиноматка)	70	1,5 року
17.03. 2004 р.	1 (свиноматка)	70	1,5 року
29.03. 2004 р.	4	39	1,5 - 2 міс.
30.03.2004 р.	3	32	1,5 - 2 міс.
Всього:	66	737,5	-
в т.ч. свиноматок	2	140	-

У цей же період, тобто з середини лютого, у поросят почались розлади системи травлення, які супроводжувалися проносами, блювотою після приймання корму. Такі поросята втрачали масу тіла, апетит, заривалися в підстилку. Для лікування поросят застосовували фармазін. Але лікування не призводило до покращення клінічного стану і поросят вимушено забивали і згодовували собакам охорони. Всього було вимушено забито 43 голови. Але після згодовування м'яса у собак також на 2 -3 день починались проноси, тому трупи почали утилізувати у чешській ямі.

Свиноматки, які почали пороситися у середині березня, почали давати слабий приплід і мертвонароджених поросят. Всього новонароджених поросят, які загинули на 2 - 3 день життя, було 69 голів.

Таким чином, за період з 20.02.2004 по 30.03.2004 року у господарстві загинуло і вимушено забито 174 голови свиней у тому числі 2 свиноматки.

Поросята у віці 2,5 - 3 місяці знизили добові прирости маси тіла до 100 - 150 г, у них було помітне пригнічення загального стану, залежування. У свинок відмічали естрагенізм, який проявлявся статевими рефлексами, почервонінням і набряканнями вульви і низу живота.

18 березня 2004 р. у секційний зал лабораторії патанатомії факультету ветеринарної медицини нашого університету було доставлено труп загиблого поросяти, при розтині якого було встановлено зміни, характерні для гострого кормового отруєння.

Разом з трупом поросяти були доставлені проби зерна, кукурудзи, ячміню, комбікорму.

При органолептичному дослідженні корму було встановлено:

- зерно кукурудзи має прілий запах, на вигляд обвуглений до сіро-чорного кольору, на багатьох зернах видно сліди плісняви;

- зерно ячміню дрібне, не блискуче, у 30-40 % зернин ендосперм має темно-коричневий колір;

- комбікорм має затхлий, пліснявий запах, легко збивається в грудки.

Незважаючи на те, що корми, які за органолептичними показниками не придатні для згодовування, вилучаються з раціону і лабораторному дослідженню не підлягають (ДСТУ 3570-97), було проведено мікотоксологічне дослідження таких кормів.

В результаті мікологічного дослідження було виділено гриби Fusarium sporotrichiella, Aspergillus fumigatus, A. niger. На зернах кукурудзи і ячміню були вирощені гриби виду Penicillium, але родова належність їх не була встановлена.

У біопробі на білих мишах була встановлена токсичність виділених грибів, а методом тонкошарової хроматографії виділений Т-2 токсин.

З 06.04.2004 р. після підтвердження токсичності корму внаслідок мікозів у господарстві була припинена годівля поросят наявним кормом. Тварини були поставлені на голодну дієту без обмеження доступу до води. Протягом двох діб поросята і свиноматки не отримували кормів. За цей час у тварин припинилися розлади травлення, зникли ознаки інтоксикації, за виключенням естрогенізму у свинок.

Після завезення комбікорму виробництва Миронівського комбікормового заводу на третю добу голодної дієти почали годівлю свиней із третини добової норми годівлі, поступово нарощуючи кількість корму.

У поросят покращився клінічний стан, почали відновлюватись прирости маси тіла і на 5.05.2004 р. середній добовий приріст маси тіла становив 550 г.

Набагато повільніше йшло відновлення організму свиноматок. Свиноматок, які після відлучення поросят відмовились від приймання корму, було забито і реалізовано для годівлі собак. Свиноматок, які після відлучення поросят зберегли апетит, поставили на відгодівлю. Але такі свиноматки поїдали мало корму, не набирали масу тіла, у них відмічали запалення лімфатичних вузлів. Згодом лімфатичні вузли нагадували абсцеси, при розтині таких лімфовузлів їх вмістиме було сметаноподібної консистенції, світло-жовтого кольору. На 16.05.2004 р. свиноматки, які були підсисні у період годівлі токсичним кормом, мали незадовільну вгодованість, хоча з моменту відлучення пройшло 1,5 місяці.

Таким чином, ми вважаємо, що відновлення організму свиноматок, які були підсисними в період отруєння мікотоксинами, не відбулося протягом майже 1,5 місяці після припинення згодовування отруєних кормів.

Отруєння токсинами свиноматок, які були супоросні, відобразилось на якості потомства. Свиноматки, які не абортували, мали задовільний клінічний стан, добру вгодованість, були рухливі, з задоволенням користувались моціоном.

У подальшому свиноматки поросилися без ускладнень, у гніздах було по 10-14 поросят.

Але незважаючи на задовільний клінічний стан і вгодованість перед опоросом, такі свиноматки народжували нежиттєздатних поросят. В середньому на одне гніздо припадало 2-3 поросяти з неонатальною гіпотрофією, а загалом виживало 50-60 % поросят з гнізда.

В результаті проведених досліджень ми встановили, що загибель свиней відбулася внаслідок отруєння мікотоксинами.

При дослідженні сироватки крові 12 свиноматок і 3 хряків на кількість загального білка і білкових фракцій, активність гепатоспецифічних трансаміназ, наявність прямого і непрямого білірубіну, вміст креатиніну, кальцію і фосфору, ми встановили (додаток А):

- зменшення кількості загального білка, вмісту альбумінів і б-глобулінів - у всіх пробах сироватки крові;

- підвищення активності АСТ у 10, АЛТ - у всіх пробах;

- збільшення концентрації креатиніну - у 5 пробах;

- підвищення вмісту загального білірубіну і появу прямого білірубіну;

- зменшення вмісту загального кальцію у всіх, магнію - 14 пробах;

Під час мікотоксичних досліджень зерна кукурудзи і ячменю були виділені гриби Fusarium sporotrichiella, Aspergillus fumigatus, A. niger і встановлена їх токсичність на білих мишах. Токсичність грибів виду Penicillium не встановили із-за неможливості ідентифікувати їх родову належність за такий короткий час.

Всього в господарстві за досліджений період загинуло 174 голови - 172 поросят і 2 свиноматки.

Захворювання проявлялось загибеллю поросят протягом 8-12 годин після приймання корму. якщо тварини не гинули, то у них спостерігали пригнічення загального стану, проноси, блювоту.

У свиноматок спостерігали аборти, народження мертвих плодів, гіпотрофічних і нежиттєздатних поросят, їх виснаження і загибель.

Для патологоанатомічних змін характерними були набряк голови, кровонаповнення легень, печінки, катарально-геморагічне запалення шлунка, крапкові крововиливи на перикарді, нирках. У свиноматок і вимушено забитих поросят печінка нерівномірно забарвлена у жовто-червоний колір, крихка.

Відновлення клінічного стану поросят відбувалося протягом місяця після заміни корму. Поросята за цей час відновили клінічний стан і прирости маси тіла.

Відновлення клінічного стану свиноматок не відбулося.

Свиноматки, що отримували мікотоксини в останній місяць супоросності, народжували мертвих або нежиттєздатних поросят. Серед них часто реєстрували аборти.

Захворювання вдалося припинити після повної заміни корму.

5.1 Економічні збитки при фузаріотоксикозі свиней

У господарстві загинуло і вимушено забито 107 голів свиней 1,5-2 місячного віку і 2 свиноматки загальною масою 737,5 кг, за які не було взято фактичної виручки. Збиток склав:

Зз = 737,5 х 12,0 = 8850 грн.

В результаті досліджень ми встановили, що за період захворювання у господарстві загинуло 65 новонароджених поросят. Кількість свиноматок, які абортували, ми встановити не змогли.

Вартість одного поросяти при народженні визначали за формулою:

Впч = 0,64 х Ц₂ : Пп,

де:

0,64 - приріст маси тіла свиней (Ц), який можна одержати за рахунок кормів, витрачених на формування приплоду для разової свиноматки;

Ц₂ - закупівельна ціна 1 ц маси молодих свиней, грн;

П_п - середній вихід поросят на одну свиноматку;

Впч = 0,64 x 120,0:12 = 6,4 грн.

Отже, економічний збиток від загибелі новонароджених поросят склав:

65 х 6,4 = 416 грн.

Визначення економічного збитку від зниження продуктивності:

, де:

- кількість голів;

- приріст маси тіла хворих тварин;

- приріст маси тіла тварин після лікування;

- середня тривалість нагляду за зміною продуктивності тварин, дні;

- закупівельна ціна 1 кг живої маси.

У господарстві отруїлось мікотоксинами все поголів'я свиней - 625 голів. Збиток від зниження продуктивності склав:

(грн.);

Визначення питомої величини економічного збитку:

,

де:

- загальна сума збитків, грн.;

- кількість тварин, які захворіли.

Загальна сума збитків становить: 56250 + 8850 + 416 + = 65516 грн.

грн.;

Питома величина втрат продукції склала: 56250 : 625 = 90,0 грн.

Коефіцієнт летальності: 174 : 625 = 0,29

Запобіжні економічні збитки становлять:

, де:

- загальна кількість голів;

- коефіцієнт потенційної захворюваності тварин в неблагополучному стаді;

- питома величина економічного збитку на 1 захворілу тварину;

- вік загиблих, вимушено забитих і знищених тварин, дні;

- фактичні економічні збитки, заподіяні господарству.

грн.

Згідно проведених нами досліджень ми встановили, що господарство по причині виникнення отруєння мікотоксинами свиней втратило лише прямими збитками 65516 грн (табл. 5.2), що значно перевищило той ефект, що отримали від закупівлі зерна у господарствах по дешевших цінах (близько 500 грн. за тону) порівняно з цінами на комбікорм заводського виготовлення - 1400 грн. за тону.

Таблиця 5.2 - Економічні збитки та коефіцієнт летальності при отруєнні свиней мікотоксинами

Показники	Вартість збитків (грн)
Загальна сума збитків	65516
Питома величина економічних збитків	104,82
Запобіжні економічні збитки	18235,18
Коефіцієнт летальності	0,29

Виходячи з того, що лікування мікотоксикозів не розроблене і витрати на лікарські препарати непотрібні, у бізнес-план необхідно включати витрати на токсикологічне дослідження фуражного зерна, що дасть змогу профілактувати отруєння свиней кормовими токсинами, в тому числі і мікотоксинами, запобігши таким чином значних економічних збитків.

6. Охорона праці на фермі

Згідно Закону України ”Про охорону праці” відповідальність за стан охорони праці в господарстві покладено директора. Відповідальність за стан охорони праці в галузях повинна покладатись на спеціалістів.

Основним завданням служби охорони праці в господарстві є забезпечення належних умов праці, збереження працездатності та здоров'я працівників.

До обов'язків власника чи керівника підприємства відноситься:

- забезпечення розслідування нещасних випадків;

- розробка заходів по попередженню та усуненню причин виникнення нещасних випадків;

- забезпечення організації і функціонування контролю за станом умов праці;

- разом із профспілками розроблення і реалізація заходів з охорони праці що входять до колективного договору;

- організація проведення атестації робочих місць;

- організація навчання з охорони праці;

- проведення нарад з охорони праці із спеціалістами підприємства.

Головний лікар ветеринарної медицини господарства повинен:

- забезпечувати належні умови та безпеку праці служби ветеринарної медицини господарства;

- дотримуватись вимог законодавства та нормативних актів про працю та охорону праці;

- нести відповідальність за створення умов санітарії;

- слідкувати за дотриманням працівниками ветеринарної медицини правил безпеки при роботі з тваринами, лікарськими препаратами, та обладнанням;

- забезпечувати та дотримуватись правил зберігання та використання лікарських речовин, дезінфікуючих розчинів, інсектицидів, акарицидів, біопрепаратів, здійснювати контроль за їх використанням;

- здійснювати розробку і виконання заходів з охорони праці, що входять до колективного договору;

- забезпечувати благополуччя тваринництва по інфекційних хворобах;

- забезпечувати працівників засобами індивідуального захисту, миючими і дезінфікуючими засобами;

- контролювати дотримання працівниками правил внутрішнього розпорядку;

- контролювати дотримання вимог особистої гігієни та проходження медогляду;

- проводити навчання, інструктажі та стажування з працівниками ветеринарної медицини;

- приймати участь в проведенні атестації робочих місць;

- брати участь в прийманні об'єктів тваринництва в експлуатацію;

- приймати участь в розслідуванні нещасних випадків;

- приймати участь в розробці і перегляді нормативних актів підприємства з питань охорони праці;

- приймати участь в проведенні виробничих нарад з питань охорони праці в тваринництві;

- проходити навчання з охорони праці.

Колективний договір - це двостороннє зобов'язання адміністрації та трудового колективу по врегулюванню виробничих соціально-економічних умов праці та охорони праці, а також врегулювання відносин між власниками та трудовим колективом.

Зміст колективного договору визначається сторонами в межах їх компетенції. У колективному договорі обговорюються питання:

- організація виробництва;

- нормування і оплата праці;

- встановлення пільг, компенсацій, грошових допомог, соціальних гарантій;

- встановлення тривалості робочого часу, вихідних, відпусток;

- забезпечення умов праці та охорона праці;

- порядок компенсації шкоди при нещасних випадках на виробництві;

Роль профспілок в захисті прав та інтересів трудових колективів:

- житлово-побутове забезпечення;

- медичне обслуговування, оздоровлення, відпочинок.

Посадові особи і спеціалісти підприємства, перед початком виконання роботи і періодично 1 раз на 3 роки зобов'язані проходити навчання і перевірку знань нормативних актів, які стосуються їх виробничої діяльності. Власник, керівники, спеціалісти з охорони праці підприємства проходять навчання в галузевих навчальних закладах чи учбових центрах. Решта посадових осіб проходять навчання на підприємстві. Перевірку знань здійснює комісія.

Працівники, що виконують роботи, котрі відносяться до переліку робіт підвищеної небезпеки та робіт, що вимагають професійного добору, перед початком виконання роботи і періодично один раз в рік проходять спеціальне навчання і перевірку знань по безпечному виконанню робіт.

Навчання працівників з питань охорони праці на підприємстві проводиться у вигляді інструктажів.

Вступний інструктаж - проводять з працівником, якого приймають на роботу на підприємство. Цей інструктаж проводить спеціаліст з охорони праці підприємства або особа на яку покладено ці обов'язки.

Проводять ряд інших інструктажів на робочому місці. Ці інструктажі проводяться керівником робіт:

Первинний - проводиться з працівником, який вперше поступив на нове робоче місце, або переведений з іншого підрозділу.

Повторний - проводиться з усіма працівниками періодично 1 раз в 6 місяців, а на роботах з підвищеною небезпекою 1 раз на 3 місяці.

Позаплановий - проводиться з працівниками на робочому місці або в кабінеті з охорони праці при введенні в дію нових нормативних актів про охорону праці; зміні технологічного процесу, машин, механізмів; перерві в роботі 60, а в роботі з підвищеною небезпекою - 30 днів; аваріях, пожежах.

Цільовий - проводиться з працівниками перед виконанням разових робіт, непередбачених основними обов'язками працівника, на які оформляють наряд-допуск.

У виробничих приміщеннях господарства підтримуються зоогігієнічні нормативи. На всіх фермах для працівників господарства обладнані кімнати відпочинку. Робочий час - це час, встановлений законом, протягом якого працівники і службовці зобов'язані знаходитись на робочих місцях та виконувати їм доручену роботу згідно встановленого внутрішнього розпорядку. Тривалість робочого часу не перевищує 40 годин на тиждень, лише під час проведення позапланових і невідкладних заходів він буває тривалішим. Також нормуються години перерв та відпочинку, вихідні та святкові дні. Працівникам ветеринарної медицини надається оплачувана відпустка терміном 24 дні 1 раз на рік, а також додаткова відпустка 7 днів - за особливі умови роботи. Для виконання робіт працівники тваринництва забезпечуються спецодягом та спецвзуттям згідно встановлених норм видачі.

Всі приміщення господарства обладнуються протипожежними засобами, а саме: ящики з піском, лопати, відра, багри, вогнегасники. Контроль та відповідальність за стан пожежної безпеки покладено на власника господарства.

Державний нагляд за охороною праці на підприємстві здійснюють: державна територіальна інспекція по нагляду за охороною праці, санітарно-епідеміологічна служба, органи прокуратури і державна адміністрація.

Контроль за охороною праці на підприємстві здійснюють: керівник підприємства, служба охорони праці, профспілкова організація, уповноважені трудових колективів з питань охорони праці, посадові особи господарства.

При роботі з тваринами працівники повинні дотримуватись правил особистої гігієни. Роботу слід виконувати в спецодязі та спецвзутті. Спецодяг працівників завжди має бути чистим, вихід у ньому за межі території ферми заборонений. Перед початком роботи працівник повинен одягнути спецодяг та спецвзуття, перевірити стан тварин, стан та наявність інструментів, інвентарю.

По закінченню роботи працівник повинен привести в порядок робоче місце, почистити, помити і скласти у відповідне місце інвентар. Після роботи слід переодягти спецодяг, почистити і скласти його, вимити з милом руки та лице, якщо необхідно, то і прийняти душ.

Під час виконання роботи потрібно пам'ятати, що поводитись із твариною слід спокійно, лагідно, впевнено, не роблячи різких рухів і не лякаючи її. Для приборкання норовливих та агресивних тварин використовують різні методи фіксації.

Під час виконання роботи працівник повинен підтримувати порядок і чистоту на робочому місці. Працівники не повинні тримати в кишенях спецодягу гострі речі для запобігання травм під час виконання робіт.

При травмах, в разі, коли потрібна медична допомога, необхідно зразу звернутися по неї до найближчого медичного пункту. Для надання першої медичної допомоги всі робочі місця мають бути обладнанні медичними аптечками з повним набором лікарських препаратів, перев'язочного матеріалу та допоміжних засобів.

7. Узагальнення та обговорення результатів роботи

При виконанні дослідження по темі дипломної роботи ми вирішили поставлені завдання і досягли мети роботи.

В результаті проведених досліджень ми встановили, що ТОВ “Агро-Контракт” спеціалізується на виробництві свинини. Власна кормова база відсутня, зерно для годівлі закуповують у сусідніх господарствах або на зерновій біржі.

Наявність мікобіоти і токсинів не можна дослідити органолептично. Це проводять лише в умовах спеціалізованих лабораторій. Відсутність лабораторної експертизи зерна, з якого виготовляється комбікорм, на токсичність, сприяло тому, що коефіцієнт летальності серед свиней сягнув 0,29.

Захворювання на мікотоксикоз почалося з симптомами, подібними для багатьох інфекційних захворювань.

Виникнення абортів у свиноматок зустрічається при хламідійній інфекції, лептоспірозі, бруцельозі. Тому було проведено серологічне дослідження крові, при якому було виявлено титр антитіл 1:4 - 1:8 до хламідій, що є свідченням носійства хламідій, на основі чого було почато проведення заходів згідно інструкції по ліквідації хламідіозу.

У подальшому після відлучення поросят у них почали розвиватися клінічні ознаки набрякової хвороби.

У господарстві почали проводити заходи, направлені на ліквідацію цього захворювання: зменшили кількість кормів, знизили вміст білка у раціоні. Але при цьому не було враховано те, що мікотоксини проявляють нефротоксичну дію. У свиней у результаті ураження нирок також розвиваються набряки в ділянці голови, що робить отруєння мікотоксинами подібним до розвитку набрякової хвороби. Зменшення кількості кормів раціону призвело до покращення клінічного стану поросят. Але це відбулось тому, що зменшилось надходження мікотоксинів в організм свиней.

Тому після згодовування повної кількості кормів почалася раптова - протягом 8-12 годин - загибель тих поросят, які найбільше споживали корму. У решти спостерігали проноси, блювоту, пригнічення загального стану.

Після негативних результатів дослідження патологічного матеріалу на сальмонельозну інфекцію у господарстві почали подальші пошуки причин загибелі і зниження продуктивності тварин.

Патологоанатомічне дослідження трупа поросяти у секційному залі лабораторії патанатомії нашого факультету вказало на гостре отруєння. Одночасне органолептичне дослідження доставлених проб кормів визнало їх непридатними для згодовування. Це дало змогу запідозрити отруєння свиней мікотоксинами.

Безпосередньо у господарстві було проведено дослідження поголів'я свиней. На той час у переважної більшості тварин уже були виражені ознаки інтоксикації: пригнічення загального стану, проноси, залежування поросят, схуднення свиноматок після відлучення поросят. Тому з метою постановки первинного діагнозу було запропоновано відлучити поросят, які мали ознаки інтоксикації, в один станок і поставити їх на голодну дієту.

Паралельно почали проводити у лабораторії мікробіології нашого університету мікологічне і мікотоксикологічне дослідження проб зерна, яке згодовували свиням.

Після перебування групи поросят на голодній дієті без обмеження споживання води протягом трьох діб їх клінічний стан покращав. Зникли ознаки інтоксикації, припинилися проноси і блювання.

Адміністрації господарства було запропоновано припинити згодовування наявного корму. Але на той час іншого зерна не було, а повні мікотоксилогічні дослідження для обґрунтування діагнозу не були закінченні. Тому свиням продовжували згодовувати той же корм, що призвело до загибелі ще 28 поросят.

В результаті мікотоксикологічного дослідження були виділені гриби родів Fusarium sporotrichiellа і Aspergllus fumigatus і підтверджена їхня токсичність на білих мишах.

Також методом тонкошарової хроматографії був виділений Т-2 токсин. Але на той час у свинок 1,5 - 2 місячного віку проявився і симптом F-2 токсикозу - естрогенізм, що дало змогу підтвердити діагноз на мікотоксикоз і за клінічними ознаками.

Враховуючи результати мікотоксикологічного дослідження корму і клінічного дослідження свиней, адміністрація господарства погодилась на поступову заміну кормів.

Перед заміною кормів все поголів'я було поставлено на голодну дієту без обмеження споживання води.

На третій день після постановки на голодну дієту почали згодовувати корм, який складався на 2/3 з комбікорму виробництва Миронівського комбікормового заводу і на 1/3 - з того корму, що був у господарстві. Одну групу поросят вирішили годувати лише комбікормом заводського виробництва.

Через два тижні після згодовування комбікорму заводського виробництва було проведено переважування свиней. Поросята, яким згодовували чистий комбікорм заводського виробництва, збільшили середньодобові прирости маси тіла на 250 г, тоді як поросята, яким згодовували вказану вище суміш - лише на 70 г. Після цього з раціону були повністю виключені корми, які були у господарстві.

Але залишилось відкритим питання щодо подальшого стану печінки і нирок у свиноматок, які піддалися дії мікотоксинів. Адже у господарстві планувалося нарощення поголів'я шляхом створення репродуктора, а у зв'язку з перенесеною інтоксикацією у свиноматок могли розвинутись враження внутрішніх органів, що в подальшому може відобразитись на їх відтворювальній здатності.

Результати, отримані нами при проведені біохімічних досліджень сироватки крові свиноматок і хряків (див. додаток А), співвідносяться з даними літературних джерел (А.Ф.Ображей, 1997; М.Є.Іваницький, 2002; Г.Хмельницький зі співав., 2002; М.Волков, 2004).

Вміст у сироватці крові неорганічного фосфору знаходиться у межах норми, загального кальцію - незначно знижений у всіх пробах, магнію - знижений на 10-15 % у 27 пробах із 29.

Вміст магнію і кальцію в організмі можна відновити шляхом корекції раціону за вмістом названих макроелементів при умові нормального функціонування всіх органів і систем. Але при експериментальному Т-2 токсикозі свиней спостерігали відновлення цих показників при припиненні надходження токсину в організм (Г.Хмельницький зі співав., 2002), що не виключено і в даному випадку після заміни корму. Адже печінка приймає участь в утворенні метаболітів вітаміну D, який регулює обмін кальцію і фосфору. Тому при ураженні печінки розвивається ендогенний D-гіповітаміноз, що призводить до порушення обміну цих елементів, у даному випадку - кальцію.

Зменшення кількості загального білка у всіх пробах, диспротеїнемія, підвищення активності АСТ і АЛТ, підвищення вмісту загального білірубіну і поява прямого білірубіну вказує на пошкодження печінки і нирок внаслідок отруєння мікотоксином Т-2. Такі ж зміни цих показників спостерігали при експериментальному отруєнні свиней токсином Т-2 і інші дослідники (А.Ф.Ображей, 1997; Г.Хмельницький зі співав., 2002).

В результаті печінкової недостатності порушується синтез білків в печінці, що призводить до зниження вмісту білків в крові, і, відповідно, в організмі. З'являються патологічні форми білків, розвивається диспротеїнемія - порушується співвідношення між фракціями білків.

Збільшення концентрації креатиніну свідчить про зниження фільтраційної функції нирок, що вказує на розвиток ниркової недостатності.

Названі зміни також підтверджуються результатами патолого-анатомічного розтину та гістологічним дослідженням печінки, серця і нирок. Вони характерні для отруєння мікотоксинами.

На основі проведеного клінічного дослідження свиноматок на відгодівлі і відлучених поросят, мікологічного і мікотоксикологічного дослідження кормів, результатів патологоанатомічного розтину, гістологічного дослід-ження тканин органів, біохімічного дослідження сироватки крові свиноматок і хряків можна стверджувати, що в результаті надходження мікотоксинів з кормами в організмі свиноматок і хряків розвинулась печінкова і ниркова недостатність.

При хронічному експериментальному Т-2 токсикозі поросят ураження печінки характеризувалось не запальним процесом, а дистрофічними змінами (Г.Хмельницький зі співав., 2002). Дистрофічні зміни носять незворотній характер. Печінка відіграє основну роль у обміні білків, вуглеводів, ліпідів, вітамінів А і D. При порушенні роботи печінки знижується кількість загального білка, що призводить до розвитку імунодефіцитного стану, знижується засвоєння жирів корму, вуглеводне живлення організму, порушується синтез і метаболізм вітамінів А і D.

Дистрофічні зміни печінки відмічали при патолого-анатомічному розтині трупів поросят 1,5-2,5 місячного віку, які загинули. Не виключено, що вказані зміни різної інтенсивності проходять і у поросят, які залишаються жити. Такі поросята при подальшому вирощуванні будуть давати низькі прирости маси тіла, через що їх утримання в умовах ферми буде економічно недоцільним.

У літературі є дані, що при поїданні кормів, які контаміновані мікотоксинами (охратоксином А і цитриніном), у свиней розвивається нефропатія. Мікотоксична нефропатія посідає одне з перших місць серед інтоксикації свиней, яким згодовували вражені токсинами корми. Результати наших досліджень співвідносять з літературними даними (М.Є.Іваницький, 2002; М.Волков, 2004).

Внаслідок такої патології затримується відновлення організму, що в свою чергу призводить до зниження відтворної функції свиноматок, інтенсивності розвитку поросят. При хронічному експериментальному Т-2 токсикозі навіть протягом двох тижнів після припинення введення мікотоксину повного відновлення організму поросят не відбувалось (Г.Хмельницький зі співав., 2002).

В результаті отруєння свиней мікотоксинами господарство понесло значні економічні збитки. За два місяці (лютий-березень) у господарстві від отруєнь мікотоксинами загинуло 172 поросяти і 2 свиноматки, що у грошовому виразі склало 8850 грн. Збитки від зниження приростів маси тіла склали 56250 грн, а питома величина економічних збитків склала 104,82 грн.

При цьому слід враховувати і те, що не всі тварини відновили свою продуктивність. Свиноматки, які були підсисні під час надходження кормів з мікотоксинами, навіть через місяць після відлучення поросят не відновили маси тіла. На жаль, ми не змогли встановити кількість свиноматок, які абортували, тому не включили їх у суму збитків. Також відсутня кількість муміфікованих та мертвонароджених плодів.

Загальна сума збитків могла бути значно меншою, якби у господарстві в першу чергу провели токсикологічний аналіз фуражного зерна. Затрати на проведення досліджень були б на декілька порядків нижчі, ніж збитки від отруєння свиней мікотоксинами.

У свою чергу, токсикологічний аналіз кормів перед закупкою, в тому числі і дослідження на наявність і кількість мікотоксинів, вважаючи значне поширення мікотоксикозів, є єдиним надійним засобом профілактики кормових отруєнь тварин на сьогоднішній день (В.В. Рухляда, 1998, 2001; О.Малінін зі спів., 2003; М.Волков, 2004).

Закупівля кормів на заводах по їх виробництву дає можливість взагалі усунути ризик отруєння тварин мікотоксинами.

висновки

На основі результатів проведених досліджень ми зробили висновки:

1. Отруєння свиней у господарстві виникло внаслідок поїдання кормів, уражених грибами Fusarium sporotrichiella, Aspergillus fumigatus, A. niger.

2. Отруєння супроводжувалось пригніченням тварин, абортами у свиноматок, народженням нежиттєздатного приплоду, у поросят - проносами, блювотою, раптовою загибеллю, а у свинок - естрогенізмом.

3. При біохімічному дослідженні сироватки крові 12 свиноматок і 3 кнурів ми встановили:

- зменшення кількості загального білка, вмісту альбумінів і б-глобулінів - у всіх пробах сироватки крові;

- підвищення активності АСТ у 10, АЛТ - у всіх пробах;

- збільшення концентрації креатиніну - у 5 пробах;

- підвищення вмісту загального білірубіну і появу прямого білірубіну;

- вміст у сироватці крові неорганічного фосфору знаходиться у межах норми, загального кальцію - незначно знижений у всіх пробах, магнію - знижений на 10-15 % у 14 пробах із 15.

4. Захворювання припинилось після повної заміни корму, питома величина економічного збитку склала 104,82 грн, коефіцієнт летальності становив 0,29.

пропозиції виробництву

На основі зроблених висновків ми пропонуємо:

1. Замінити забруднені мікотоксинами корми на якісні, при неможливості - добавляти адсорбенти, які мають здатність зв'язувати мікотоксини.

2. Свиноматок після відгодівлі здати на забій.

3. Поросят, які за результатами клінічного дослідження та біохімічного аналізу сироватки крові будуть клінічно здоровими, залишити для відгодівлі в умовах комплексу, інших - реалізувати для вирощування в індивідуальних умовах.

4. Зерно, що закуповується для виробництва корму для свиней, згодовувати лише після проведення токсикологічного дослідження.

5. З метою профілактики кормових отруєнь та підвищення продуктивності свиней на вирощуванні і відгодівлі закуповувати корм заводського виробництва.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

фузаріотоксикоз свиня біохімічний

1. ДСТУ 3570-97. Зерно фуражне, продукти його переробки /Методи визначення токсичності/.

2. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І.Левченко, В.В.Влізло І.П.Кондрахін, та ін.; За ред. В.І.Левченка і В.Л.Галяса. - Біла Церква, 2002. - 400 с.

3. Внутрішні хвороби тварин / В.І.Левченко, І.П.Кондрахін, В.В.Влізло та ін.; За ред. В.І.Левченка. - Біла Церква, ВАТ “Білоцерківська книжкова фабрика”, 1999. Ч. 1. - 375 с.

4. Внутрішні хвороби тварин / В.І.Левченко, І.П.Кондрахін, В.В.Влізло та ін.; За ред. В.І.Левченка. - Біла Церква, ВАТ “Білоцерківська книжкова фабрика”, 2001. Ч. 2. - 543 с.

5. Висоцький А.М. Перспектива профілактики та терапії мікроелементозів у свиней // Неінфекційна патологія тварин: Матеріали наук.-практич. конф. (м. Біла Церква, 7-8 червня 1995 р.) - Біла Церква, 1995. - С. 35-37.

6. Волков М. Гранично допустимі рівні вмісту мікотоксинів у кормах для тварин і птиці / Вет. медицина України. - 2004, № 8 - С. 40-41.

7. Волков М. Діагностика мікотоксичної нефропатії / Вет. медицина України. - 2004, № 3 - С. 12-15.

8. Діагностика мікотоксикозів сільськогосподарських тварин та птиці // Л.І.Погрібняк, О.Ф.Корзупенко, С.О.Трагов, А.Ф.Ображей // Тваринництво України - 2000. - № 4. С. 26-27.

9. Дослідження крові тварин та клінічна інтерпретація отриманих результатів: Методичні рекомендації для студентів ФВМ та слухачів ІПНКСВМ /В.І. Левченко, В.М. Соколюк, В.М. Безух та ін. - Біла Церква, 2002. - 56 с.

10. Іваницький М. Патоморфологічна діагностика мікотоксикозів свиней. Вет. медицина України. - 2002, № 2. - С. 26-27.

11. Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія: Підручник. - К.: Вища освіта, 2002. - 703 с.

12. Кравців Р., Злонкевич Я. Інфекційні хвороби свиней: Підручники і навчальні посібники для вищих с.-г. навчальних закладів. Львів: 1999. - 272с.

13. Клінічна діагностика хвороб тварин /B.I.Левченко, В.В.Влізло, І.П.Кондрахін та ін.; За ред. В.І.Левченка. - Біла Церква, 2004. - 608 с.

14. Курсанова В.В., Костин В.В., Малиновская Л.С. Методы исследования в ветеринарной микологии. М.: Колос. - 1971. - 286 с.

15. Лабораторные исследования в ветеринарии: биохимические и микологические: Справочник / Сост.: Антонов Б.И., Яковлева Т.Ф., Дерябина В.И. и др.; Под ред. Антонова Б.И. - М.: Агропромиздат, 1991. - 287 с.

16. Ляшенко О.Т. Методичні рекомендації по визначенню економічної ефективності ветеринарних заходів. - Біла Церква, 1993. - 25 с.

17. Мікотоксикологічний моніторинг кормів лісостепу України /О.Калінін, О.Куцан, Г.Шевцова, О.Семерніна / Тваринництво України. - 2003, № 12 - С. 26-28.

18. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справ. пособие / А.П. Калашников, Н.И. Клейменов, В.Н. Баканов и др. - М.: Агропромиздат, 1985. - 352 с.

19. Неповноцінна годівля свиней як основна причина масових захворювань і загибелі поросят / М.Павленко, В.Ковалюшко, Н.Драговоз та ін. // Тваринництво України, 1996. - № 3. - С. 17.

20. Ображей А.Ф. Т-2 токсикоз // Ветеринарія. - 1997.- № 12, С. 41-43.

21. Ойвин И.А. Статистическая обработка результатов эксперимента-льных исследований // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1960. - № 4. - С. 396 - 401.

22. Поширення мікроміцетів на зернових кормах та їхні токсичні властивості // В.Рухляда, М.Кулініч, С. Тарануха, І.Кулеша // Вет. медицина України. - 2001, № 10 - С. 44-45.

23. Рухляда В.В. Фузаріотоксин Т-2 у кормах і його визначення // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун.-ту. - Вип. 4, ч. 1. - Біла Церква, 1998. - С. 107-113.

24. Рівні забруднення дезоксиниваленолом продуктів переробки фузариозной пшениці і хліба / М.Д.Омельченко, Л.З.Львова, Р.Д.Колкунова, 3.Д.Бистрякова, Р.В.Никітіна // Тр. ВНІЇ зерна і продуктів його перероб. .--1992.- № 118. - С. 92-101.

25. Справочник специалиста ветеринарной лаборатории / Н.В.Коротченко, Ю.П.Смиян, А.П.Адаменко и др. Под ред. Ю.П.Смияна. - К.: Урожай, 1987 - 368 с.

26. Спесивцева Н.А.,. Хмелевський Б.Н. Санитария кормов. - М: Колос, 1975. - 325 с.

27. Харченко С.М., Щербанюк М.К. Ветеринарно-санітарна експертиза кормів. - К.: Урожай, 1985. - 112 с.

28. Хронічний експериментальний Т-2 токсикоз поросят / Г.Хмельницький, В.Духницький, В.Іщенко, І.Стойков // Вет. медицина України. - 2002, № 10 - С. 38-40.

29. Осkert W. Pilze und Pilzgifte im Futtergetreide Ursachen - Wirkung - Vorbeugungsmassnahmen. Chemie Techn. Landwirtsch. - 1989. Р. 6, 9-40.

30. Hertrampf, В. Mykotoxikosen beim Schwein. Prakt. Tierarzt. 1984. Р. 30-43, 65.

31. Muller H.M., Espe U. Mykotoxine in Futtermitteln. Oaten und Dokumente гит Umweltschutz. Sonderreihe Umwelttagung.-Dokumentationsstelle der Univ. Hohenheim. Institut fur Landeskultur und pflanzenokologie der Univ. Hohenheim. 1984. Р. 87-100.

32. Мусоtoxin in dairy products /Egmond H. P. van //Prehramb.-tehnol. biotehnol, rev, - 1991 . № 2 .- Р. 71-77.

33. Egmond H. P. Мусоtoxin in dairy products ///Prehramb.-tehnol. i biotehnol, rev, - 1991. № 2. - C. 71-77.

34. Meseci N., Alpertunga B. OchratoxinA analysis in corn and corn

samples by TLC and HPLC// Toxicol. Lett. - 2001. P. 39-40.

35. Dwivedi P., Burns R.B. Immunosuppressive effects осhratoxin А in уоung turkeys. Avion Pathol. 1985. Р. 213-225.

ДОДАТКИ

Додаток А

Результати біохімічного дослідження сироватки крові свиноматок і хряків зі ТОВ “Агро-Контракт” с.Васильків Шполянського р-ну Черкаської області

№ п/п	Інв. №	Загальний білок, г/л	Білкові фракції %	АСТ, нкат/л	АЛТ, нкат/л
			альб.	б-гл.	в-гл.	г-гл.
1	1502	60,1	66,1	1,0	22,6	10,2	369	400
2	1450	62,9	52,0	12,7	14,0	21,3	360	560
3	1720	58,3	55,5	5,5	13,3	25,5	362	350
4	1518	49,0	52,5	5,6	15,2	26,5	360	400
5	1588	56,6	59,3	18,7	3,8	18,1	368	440
6	1574	49,5	64,1	4,8	10,3	20,7	370	450
7	1790	71,6	66,2	1,8	17,3	14,7	380	430
8	1336	49,5	57,6	6,3	13,6	22,5	186	420
9	1322	58,3	29,0	26,1	35,1	9,8	138	510
10	1500	59,4	47,9	17,7	15,4	18,9	192	340
11	1682	49,5	57,6	7,1	18,7	16,7	460	580
12	1482	60,1	45,4	9,8	25,2	19,6	400	480
13	27	51,2	65,7	7,8	11,2	15,3	192	580
14	349	53,7	63,7	11,3	9,9	15,0	490	510
15	299	48,3	60,5	2,9	19,2	17,3	360	530
Норма	70-85	35-45	14-20	16-20	17-25	? 300	? 300
№ п/п	Інв. №	Білірубін, мкмоль/л	Сечовина, ммо-ль/л	Креа-тинін, мк- моль /л	Вміст макроелементів
		загальн.	прямий			неорг. Р, ммоль/л	заг. Са, ммоль/л	Mg, ммоль/л
1	1502	0	0	4,83	331,3	1,71	1,83	0,81
2	1450	0	0	6,34	316,7	1,49	1,84	0,89
3	1720	0	0	3,23	148,0	1,8	2,04	0,99
4	1518	0	1,08	3,42	126,0	1,7	1,97	0,89
5	1588	0	0	4,7	126,0	1,76	2,0	0,84
6	1574	4,3	1,08	2,3	126,0	1,35	1,6	0,9
7	1790	0	1,08	4,25	126,0	1,68	2,12	0,8
8	1336	53,18	1,76	4,26	206,7	2,23	2,78	1,11
9	1322	0	0	7,2	184,7	-	2,4	0,97
10	1500	0	2,16	4,47	96,7	2,12	1,98	0,94
11	1682	15,12	0	4,26	52,7	2,3	2,77	0,92
12	1482	0	1,1	3,99	96,7	1,8	2,33	0,889
13	27	0	0	2,37	45,3	1,8	2,69	0,86
14	349	0	0	3,49	-	1,91	2,53	0,81
15	299	1,08	0	3,92	67,3	1,8	2,82	0,84
Норма	0-6,84	0	3,3-6,0	100-160	1,45-1,94	2,5-3,5	1,03-1,44

Завідуючий лабораторією НДІ

внутрішніх хвороб тварин, канд. вет. наук: _________ В.П.Москаленко

Размещено на Allbest.ru