Физиология и основные закономерности деятельности организма животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Свойства гладких мышц, механизм сокращения гладких мышц

Гладкие мышцы -- сократительная ткань, состоящая из отдельных клеток и не имеющая поперечной исчерченности (Рис. 1.). У гладкомышечной клетки веретенообразная форма, длина которой примерно 50 - 400 мкм и толщина 2-10 мкм. Отдельные нити соединены особыми межклеточными контактами - десмосомами и образуют сеть с вплетенными в нее коллагеновыми волокнами. Отсутствие поперечной исчерченности, характерной для сердечной и скелетной мускулатуры, объясняется нерегулярным распределением миозиновых и актиновых нитей. Укорачиваются гладкие мышцы также за счет скольжения миофиламентов относительно друг друга, но скорость скольжения и расщепление АТФ здесь в 100 - 1000 раз ниже, чем у поперечнополосатых мышц. В связи с этим гладкие мышцы особенно хорошо приспособлены для длительного устойчивого сокращения, не приводящего к утомлению и значительным энергозатратам.

Гладкие мышцы входят в состав внутренних органов, сосудов и кожи. Они отличаются наличием интересных функциональных особенностей: способностью осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения. Медленные движения (сокращения), часто имеющие ритмический характер сокращения гладких мышц стенок полых органов: желудка, кишечника, протоков пищеварительных желез, мочевого пузыря, желчного пузыря, обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Примером являются маятникообразные и перистальтические движения кишечника. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно резко выражены в сфинктерах полых органов; их тонические сокращения препятствуют выходу содержимого. Это обеспечивает нахождение желчи в желчном пузыре и мочи в мочевом пузыре, формирование каловых масс в толстом кишечнике.



Рис. 1.

Показано строение (слева) поперечнополосатых и гладких мышц у позвоночных и зависимость между электрической (сплошные линии) и механической (пунктирные линии) активностью (справа). А. Поперечнополосатые мышцы являются многоядерными клетками цилиндрической формы. В них генерируются быстрые потенциалы действия и быстрые сокращения. Б. Волокна гладкой мышцы имеют по одному ядру, небольшой размер и веретенообразную форму. Они соединены между собой боковыми поверхностями через щелевые контакты и образуют электрически объединенные группы клеток.

Иннервация диффузная, активация волокон осуществляется за счет высвобождения медиатора из расширений, расположенных вдоль вегетативного нерва. Несмотря на то, что потенциалы действия клеток гладких мышц быстрые, результирующие сокращения развиваются медленно и протекают долго.

В состоянии постоянного тонического сокращения находятся тонкие гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус мышечного слоя стенок артерий регулирует величину кровяного давления и кровоснабжение органов.

Двигательная иннервация гладких мышц осуществляется отростками клеток вегетативной нервной системы, чувствительная - отростками клеток симпатических ганглиев. Тонус и двигательная функция гладких мышц регулируется также и гуморальными влияниями.

Все гладкие мышц можно разделить на две группы:

1. Гладкие мышцы с миогенной активностью. Во многих гладких мышцах кишечника (например, слепой кишки) одиночное сокращение, вызванное потенциалом действия, продолжается несколько секунд. Следовательно, сокращения, следующие с интервалом менее 2с, накладываются друг на друга, а при частоте выше 1 Гц сливаются в более или менее гладкий тетанус (тетанообразный тонус) (рис.2). Природа такого тетануса миогенная; в отличие от скелетной мышцы гладкие мышцы кишечника, мочеточника, желудка и матки способны к спонтанным тетанообразным сокращениям после изоляции и денервации и даже при блокаде нейронов интрамуральных ганглиев. Следовательно, их потенциалы действия не обусловлены передачей к мышце нервных импульсов, а имеют миогенное происхождение.

Миогенное возбуждение возникает в клетках-ритмоводителях (пейсмекерах), которые идентичны другим мышечным клеткам по структуре, но отличаются электрофизиологическими свойствами. Пейсмекерные потенциалы деполяризуют мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са2+) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до +20 мВ. После реполяризации следует новый пейсмекерный потенциал, обеспечивающий генерацию следующего потенциала действия. При воздействии на препарат толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и частота возникновения потенциалов действия возрастает. Вызванные ими сокращения сливаются до почти гладкого тетануса. Чем выше частота следования потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возникающее в результате суммации одиночных сокращений. И, напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяр образует мембрану и в результате снижает частоту возникновения потенциалов действия и величину тетануса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Рис.2. Спонтанный потенциал действия (верхняя запись) вызывает в изолированной мышце толстой кишки одиночное сокращение.

Обработка ацетилхолином (стрелка) повышает частоту возникновения потенциалов действия так, что одиночные сокращения сливаются в тетанус. Нижняя запись - временной ход мышечного напряжения.

2. Гладкие мышцы без миогенной активности. В отличие от мышц кишечника у гладких мышц артерий, семенных протоков, радужки, а также у ресничных мышц спонтанная активность обычно слабая или ее вообще нет. Их сокращение возникает под действием импульсов, поступающих к этим мышцам по вегетативным нервам. Такие особенности обусловлены структурной организацией их ткани. Хотя клетки в ней электрически связаны нексусами, многие из них образуют прямые синаптические контакты с иннервирующими их аксонами, но привычных нейро-мышечных синапсов в гладкомышечной ткани не образуют. Высвобождение медиатора происходит из многочисленных утолщений (расширений), расположенных по длине вегетативных аксонов (Рис. 1).

Медиаторы достигают путем диффузии мышечных клеток и активизируют их. При этом в клетках возникают возбуждающие потенциалы, переходящие в потенциалы действия, которые вызывают тетанообразное сокращение.

Функции и свойства гладких мышц

Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения -- тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. Мембранный потенциал гладкомышечных клеток не является отражением истинной величины потенциала покоя. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокращается, при увеличении -- расслабляется.

Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

Реакция на растяжение. Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге -- тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов. Наконец, растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.

Пластичность. Еще одной важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.

В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТФазной активности миозина.

Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенциал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.

Норадреналин действует на б- и в-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с в-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на б-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.

АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са+.

Гладкие мышцы некоторых органов реагируют на различные гормоны. Так, гладкая мускулатура матки у животных в периоды между овуляцией и при удалении яичников относительно невозбудима. Во время течки или у животных, лишенных яичников, которым вводился эстроген, возбудимость гладкой мускулатуры возрастает. Прогестерон увеличивает мембранный потенциал еще больше, чем эстроген, но в этом случае электрическая и сократительная активность мускулатуры матки затормаживается.

2. Лимбическая система мозга, ее образования, их функции. Базальные или подкорковые ядра, их функции

Кроме серой коры на поверхности полушария, имеются еще скопления серого вещества в его толще, именуемые базальными ядрами и составляющие то, что для краткости называют подкоркой. В отличие от коры, имеющей строение экранных центров, подкорковые ядра имеют строение ядерных центров.

Базальные ядра - участки переднего мозга; скопление серого вещества, состоящего из тел клеток, на которых оканчиваются идущие из коры аксоны двигательных нейронов.

Различают три скопления подкорковых ядер: corpus striatum, claustrum и corpus amygdaloideum.

Часть базальных ядер отвечает за явление торможения в поддержании мышечного тонуса; они регулируют и координируют двигательную активность вместе с мозжечком и таламусом.

Другая часть базальных ядер участвует в создании программ целенаправленных движений в процессах обучения и запоминания.

Три скопления подкорковых ядер:

1. Coprus striatum, полосатое тело, состоит из двух не вполне отделенных друг от друга частей - nucleus caudatus и nucleus lentiformis.

1.1. Nucleus caudatus, хвостатое ядро, лежит выше и медиальнее nucleus lentiformis, отделяясь от последнего прослойкой белого вещества, называемой внутренней капсулой, capsula interna. Утолщенная передняя часть хвостатого ядра, его головка, caput nuclei caudati, образует латеральную стенку переднего рога бокового желудочка, задний же утонченный отдел хвостатого ядра, corpus et cauda nuclei caudati, тянется назад по дну центральной части бокового желудочка; cauda заворачивается на верхнюю стенку нижнего рога. С медиальной стороны nucleus caudatus прилегает к таламусу, отделяясь от него полоской белого вещества, stria terminalis. Спереди и снизу головка хвостатого ядра доходит до substantia perforata anterior, где она соединяется с nucleus lentiformis (с частью последнего, называемой putamen). Кроме этого широкого соединения обоих ядер с вентральной стороны, имеются еще тонкие полоски серого вещества, располагающиеся вперемешку с белыми пучками внутренней капсулы. Они послужили причиной названия «полосатое тело», corpus striatum.

1.2. Nucleus lentiformis, чечевицеобразное ядро, залегает латерально от nucleus caudatus и таламуса, отделенное от них capsula interna. На горизонтальном разрезе полушария медиальная поверхность чечевицеобразного ядра, обращенная к внутренней капсуле, имеет форму угла с верхушкой, направленной к середине; передняя сторона угла параллельна хвостатому ядру, а задняя - таламусу. Латеральная поверхность немного выпукла и обращена к латеральной стороне полушария в области островка. Спереди и вентрально, как было уже указано, чечевицеобразное ядро сливается с головкой nucleus caudatus. На фронтальном разрезе чечевицеобразное ядро имеет форму клина, верхушка которого обращена в медиальную сторону, а основание - в латеральную.

Чечевицеобразное ядро двумя параллельными белыми прослойками, laminae medullares, разделяется на три членика, из которых латеральный, темно-серого цвета, называется скорлупой, putamen, а два медиальных, более светлых, носят вместе название бледного шара, globus pallidus. Отличаясь уже по своему макроскопическому виду, globus pallidus имеет также и гистологическую структуру, отличную от других частей полосатого тела.

Филогенетически globus pallidus представляет более старое образование (paleostriatum), чем putamen и nucleus caudatus (neostriatum). Ввиду всех этих особенностей globus pallidus в настоящее время выделяют в особую морфологическую единицу под названием pallidum, тогда как обозначение striatum оставляют только за putamen и nucleus caudatus. Вследствие этого термин «чечевицеобразное ядро» теряет свое прежнее значение и может употребляться только в чисто топографическом смысле, а вместо прежнего названия corpus striatum хвостатое и чечевицеобразное ядро именуют стриопаллидарной системой.

Стриопаллидарная система представляет собой главную часть экстрапирамидной системы, а кроме того, она является высшим регулирующим центром вегетативных функций в отношении теплорегуляции и углеводного обмена, доминирующим над подобными же вегетативными центрами в hypothalamus.

2. Claustrum, ограда, представляет тонкую пластинку серого вещества, заложенную в области островка, между ним и putamen. От последнего она отделяется прослойкой белого вещества, capsula externa, а от коры островка - прослойкой, носящей название capsula extrema.

3. Corpus amygdaloideum, миндалевидное тело, расположено под putamen в переднем конце височной доли. Corpus amygdaloideum, по-видимому, относится к подкорковым обонятельным центрам и к лимбической системе. В нем оканчивается идущий из обонятельной доли и substantia perforata anterior пучок волокон, отмеченный при описании таламуса под названием stria terminalis.

Лимбическая система представляет комплекс образований конечного, промежуточного и среднего мозга, участвующий в регуляции различных вегетативных функций, поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза) и в формировании эмоционально окрашенных поведенческих реакций. В основном к лимбической системе относят структуры обонятельного мозга - наиболее древней части полушарий. Лимбическую систему входят различные образования мозга. Это корковые структуры: гиппокамп, парагиппокампова извилина, поясная извилина, структуры обонятельного мозга (обонятельные луковицы, обонятельные бугорки), области коры над миндалиной, а также частично кора лобной, кора островковой и кора височной долей; подкорковые структуры (миндалина, ядра перегородки, ядра таламуса передние), гипоталамус, сосцевидные тела. Все лимбические структуры связаны между собой и с другими отделами мозга. Особенно богаты связи с гипоталамусом. Кора лобных долей регулирует деятельность лимбической системы. Через лимбическую систему проходят сигналы, направляющиеся от всех органов чувств в кору полушарий, а также в обратном направлении. Она обусловливает эмоциональный настрой человека и мотивации, т. е. побуждение к действию, поведение, процессы научения и памяти, а также обеспечивает общее улучшение приспособления организма к постоянно изменяющимся условиям внешней среды.

Лимбическая система (синоним: лимбический комплекс, висцеральный мозг, ринэнцефалон, тимэнцефалон) комплекс структур среднего, промежуточного и конечного мозга, участвующих в организации висцеральных, мотивационных и эмоциональных реакций организма.

Лимбическая система объединена многочисленными связями с неокортексом и автономной нервной системой, поэтому она интегрирует две важнейшие функции мозга животного и человека - эмоции и память.

Структуры Лимбической системы участвуют в регуляции важнейших биологических потребностей, связанных с получением энергии, и пластических материалов, поддержанием водного и солевого баланса, оптимизацией температуры тела и др.

3. Гормоны семенников, яичников и плаценты, их роль в организме. Регуляция гормональных функций семенников, яичников и плаценты

Семенники (яички) имеют две части, являясь железами и внешней, и внутренней секреции. Как железы внешней секреции они вырабатывают сперму, а эндокринную функцию осуществляют содержащиеся в них клетки Лейдига, которые секретируют мужские половые гормоны (андрогены), в частности D4-андростендион и тестостерон, основной мужской гормон. Клетки Лейдига вырабатывают также небольшое количество эстрогена (эстрадиола).

Семенники находятся под контролем гонадотропинов. Гонадотропин ФСГ стимулирует образование спермы (сперматогенез). Под влиянием другого гонадотропина, ЛГ, клетки Лейдига выделяют тестостерон. Сперматогенез происходит только при достаточном количестве андрогенов. Андрогены, в частности тестостерон, ответственны за развитие вторичных половых признаков у мужчин.

Нарушение эндокринной функции семенников сводится в большинстве случаев к недостаточной секреции андрогенов. Например, гипогонадизм - это снижение функции семенников, включая секрецию тестостерона, сперматогенез или и то, и другое. Причиной гипогонадизма может быть заболевание семенников, либо - опосредованно - функциональная недостаточность гипофиза.

Повышенная секреция андрогенов встречается при опухолях клеток Лейдига и приводит к чрезмерному развитию мужских половых признаков, особенно у подростков. Иногда опухоли семенников вырабатывают эстрогены, вызывая феминизацию. В случае редкой опухоли семенников - хориокарциномы - продуцируется столько хорионических гонадотропинов, что анализ минимального количества мочи или сыворотки дает те же результаты, что и при беременности у женщин. Развитие хориокарциномы может привести к феминизации.

Гормоны яичников. Яичники имеют две функции: развитие яйцеклеток и секреция гормонов. Гормоны яичников - это эстрогены, прогестерон и D4-андростендион. Эстрогены определяют развитие женских вторичных половых признаков. Эстроген яичников, эстрадиол, вырабатывается в клетках растущего фолликула - мешочка, который окружает развивающуюся яйцеклетку. В результате действия как ФСГ, так и ЛГ, фолликул созревает и разрывается, высвобождая яйцеклетку. Разорванный фолликул превращается затем в т.н. желтое тело, которое секретирует как эстрадиол, так и прогестерон. Эти гормоны, действуя совместно, готовят слизистую матки (эндометрий) к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело подвергается регрессии; при этом прекращается секреция эстрадиола и прогестерона, а эндометрий отслаивается, вызывая менструацию.

Хотя яичники содержат много незрелых фолликулов, во время каждого менструального цикла созревает обычно только один из них, высвобождающий яйцеклетку. Избыток фолликулов подвергается обратному развитию на протяжении всего репродуктивного периода жизни женщины. Дегенерирующие фолликулы и остатки желтого тела становятся частью стромы - поддерживающей ткани яичника. При определенных обстоятельствах специфические клетки стромы активируются и секретируют предшественник активных андрогенных гормонов - D4-андростендион. Активация стромы возникает, например, при поликистозе яичников - болезни, связанной с нарушением овуляции. В результате такой активации продуцируется избыток андрогенов, что может вызвать гирсутизм (резко выраженную волосатость).

Пониженная секреция эстрадиола имеет место при недоразвитии яичников. Функция яичников снижается и в менопаузе, так как запас фолликулов истощается и как следствие падает секреция эстрадиола, что сопровождается целым рядом симптомов, наиболее характерным из которых являются приливы. Избыточная продукция эстрогенов обычно связана с опухолями яичников. Наибольшее число менструальных расстройств вызвано дисбалансом гормонов яичников и нарушением овуляции.

Гормоны плаценты человека. Плацента - пористая мембрана, которая соединяет эмбрион (плод) со стенкой материнской матки. Она секретирует хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген человека. Подобно яичникам плацента продуцирует прогестерон и ряд эстрогенов.

Хорионический гонадотропин (ХГ). Имплантации оплодотворенной яйцеклетки способствуют материнские гормоны - эстрадиол и прогестерон. На седьмой день после оплодотворения человеческий зародыш укрепляется в эндометрии и получает питание от материнских тканей и из кровотока. Отслоение эндометрия, которое вызывает менструацию, не происходит, потому что эмбрион секретирует ХГ, благодаря которому сохраняется желтое тело: вырабатываемые им эстрадиол и прогестерон поддерживают целость эндометрия. После имплантации зародыша начинает развиваться плацента, продолжающая секретировать ХГ, который достигает наибольшей концентрации примерно на втором месяце беременности. Определение концентрации ХГ в крови и моче лежит в основе тестов на беременность.

Плацентарный лактоген человека (ПЛ). В 1962 ПЛ был обнаружен в высокой концентрации в ткани плаценты, в оттекающей от плаценты крови и в сыворотке материнской периферической крови. ПЛ оказался сходным, но не идентичным с гормоном роста человека. Это мощный метаболический гормон. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери и тем самым обеспечивает снабжение плода достаточным количеством питательных веществ; одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот - источника энергии материнского организма.

Прогестерон. Во время беременности в крови (и моче) женщины постепенно возрастает уровень прегнандиола, метаболита прогестерона. Прогестерон секретируется главным образом плацентой, а основным его предшественником служит холестерин из крови матери. Синтез прогестерона не зависит от предшественников, продуцируемых плодом, судя по тому, что он практически не снижается через несколько недель после смерти зародыша; синтез прогестерона продолжается также в тех случаях, когда у пациенток с брюшной внематочной беременностью произведено удаление плода, но сохранилась плацента.

Эстрогены. Первые сообщения о высоком уровне эстрогенов в моче беременных появились в 1927, и вскоре стало ясно, что такой уровень поддерживается только при наличии живого плода. Позже было выявлено, что при аномалии плода, связанной с нарушением развития надпочечников, содержание эстрогенов в моче матери значительно снижено. Это позволило предположить, что гормоны коры надпочечников плода служат предшественниками эстрогенов. Дальнейшие исследования показали, что дегидроэпиандростерон сульфат, присутствующий в плазме крови плода, является основным предшественником таких эстрогенов, как эстрон и эстрадиол, а 16-гидроксидегидроэпиандростерон, также эмбрионального происхождения, - основной предшественник еще одного продуцируемого плацентой эстрогена, эстриола. Таким образом, нормальное выделение эстрогенов с мочой при беременности определяется двумя условиями: надпочечники плода должны синтезировать предшественники в нужном количестве, а плацента - превращать их в эстрогены.

Регуляция гормональных функций семенников, яичников и плаценты осуществляется мпри участии поступающих в кровь гормонов - одна из систем саморегуляции, тесно связанная с нервной и гуморальной системами регуляции и координации функций. Гормоны выделяются в кровь железами внутренней секреции, разносятся по всему организму и влияют на состояние и деятельность различных органов и тканей.

4. Адаптивный (приобретенный) иммунитет - гумморальный и клеточный иммуный ответы, их механизмы

Приобретенный иммунитет (адаптивный иммунитет/специфический иммунитет) возникает в ответ на инфекцию и называется адаптивным. Поскольку иммунная система должна приспособиться (адаптироваться) к прежде незнакомым молекулам. После выздоровления от определенной инфекции, вызванной определенным микроорганизмом, люди больше никогда не заражаются этим микроорганизмом. Но могут заразиться другими микробами. Т.е. он или она приобретает защиту от одного микроорганизма. Эта форма защиты называется иммунитет. А про человека говорят, что он иммунизирован против данного микроорганизма. Формирование иммунитета за счет инфекций или с помощью вакцины называется активным иммунитетом.

Много лет назад было показано, что неиммунный человек может стать иммунным после переноса сыворотки крови или лимфоцитов от иммунных людей (пассивный иммунитет) или компонентов сыворотки (антител и лимфоцитов) т.е. тех компонентов, которые принимают участие в иммунной защите.

Замечено, что иммунная система реагирует на микроорганизмы, но не на свои собственные клетки и она помнит, что организм прежде инфицировался теми или иными микробами. Это включает:

· Иммунологическое распознавание.

· Умение отличать “свое” от “не своего”

· Иммунологическую специфичность.

· Иммунологическую память.

Иммунитет опосредуется системой иммунитета, которая реагирует на инфекцию развитием иммунного ответа. Иммунный ответ должен:

· распознать микроорганизм как чужой (не я), отличный от своего собственного организма (афферентная петля).

· реагировать на микроорганизм посредством выработки специфических антител и специфических лимфоцитов.

· участвовать в удалении микроорганизмов (эфферентная петля).

Агент, который вызывает иммунный ответ, называется иммуноген. Термин антиген применяется в отношении вещества, которое реагирует с антителом.

В организме существуют два разных, но тесно связанных типа приобретенного иммунитета. Один из них основан на развитии антител, представляющих собой глобулиновые молекулы плазмы крови, способные атаковать внедрившиеся в организм агенты. Этот тип иммунитета называют гуморальным иммунитетом, или В-клетонным иммунитетом (поскольку антитела формируются В-лимфоцитами). Второй тип приобретенного иммунитета связан с формированием большого количества активированных Т-лимфоцитов, которые специфически подготавливаются в лимфатических узлах для разрушения особого инородного агента.

Этот тип иммунитета называют клеточно-опосредованным иммунитетом, или Т-клеточным иммунитетом (поскольку активированные лимфоциты являются Т-лимфоцитами).

Клеточные основы иммунного ответа

Ключевые клетки - лимфоциты, обладающие способностью распознавать микроорганизмы. Существует два типа лимфоцитов, которые развиваются в костном мозге из общего предшественника:

T-лимфоциты - созревают в тимусе.

B-лимфоциты - созревают в костном мозге.

Эти два вида лимфоцитов используются для борьбы с микроорганизмами тремя способами (стратегиями).

Стратегия один: удаление внеклеточных микроорганизмов

В ответ на инфекцию В-лимфоциты созревают в плазматические клетки, которые секретируют растворимые распознающие молекулы (антитела). В-клетки распознают микробы потому, что у них на мембране находятся антитела, которые могут взаимодействовать с рецепторами антигенов.

В момент первичного инфицирования антител в крови нет и их уровень повышается существенно между 7 и 10 днями после инфицирования. Уровень антител повышается медленно, достигает пика и затем снижается до исходного уровня - первичный ответ.

При повторном взаимодействии с тем же самым микроорганизмом, уровень антител начинает увеличиваться уже через 24 часа, затем достигает высокого уровня, на котором может длительно сохраняться - вторичный ответ.

Антитела распознают структуры на поверхности бактерий (белки, углеводы, липиды). Когда у нас инфекция, мы вырабатываем антитела, которые распознают множество различных типов структур на бактериальной поверхности. Сыворотка от иммунного человека содержит много различных антител, каждое из которых распознает различные структуры на поверхностной мембране. Каждая из таких структур называется эпиттоп (или антигенная детерминанта).

Антитела растворимы и путем диффузии проникают в ткани, чтобы достичь внеклеточных микроорганизмов. Связывание антител с микроорганизмами активируют два эффекторных механизма для удаления микроорганизмов.

· Активация системы комплемента - лизис бактерий/опсонизация;

· Фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами с внутриклеточным убийством.

Стратегия два: Удаление микроорганизмов, которые обычно выживают длительные периоды внутри макрофагов.

Даже после опсонизации антителами и комплементом некоторые бактерии не погибают. Они выживают и даже размножаются в макрофагах. Например, микобактерия туберкулеза. Избавление от них возникает благодаря субпопуляции клеток называемых хелперными Т-лимфоцитами. Эти клетки распознают макрофаги, содержащие внутриклеточные бактерии, с помощью антигенных рецепторов Т-лимфоцитов, отличных от антител. Они помогают макрофагам убить бактерии за счет синтеза растворимых молекул (цитокинов), которые стимулируют механизмы бактериального киллинга у макрофагов.

Стратегия три: Уничтожение микроорганизмов, которые инфицируют клетки, не обладающие собственной системой противомикробной защиты.

Вирусы являются облигатными внутриклеточными патогенами, которые инфицируют любые типы клеток, а большинство клеток не обладают противомикробными механизмами. В процессе репликации вирусные белки появляются на поверхности инфицированных клеток. Другой подтип Т-лимфоцитов - токсические Т-лимфоциты распознают эти вирусы (чужеродные антигены) и секретируют цитотоксические молекулы, которые убивают зараженные клетки.

5. Пищеварение в желудке. Состав желудочного сока. Фазы секреции желудочного сока, их регуляция

В желудке происходит переваривание пищи под влиянием желудочного сока. Последний продуцируется неоднородными в морфологическом отношении клетками, которые входят в состав пищеварительных желез.

Секреторные клетки дна и тела желудка выделяют кислый и щелочной секрет, а клетки антрального отдела -- только щелочной. У человека объем суточной секреции желудочного сока составляет 2--3 л. Натощак реакция желудочного сока нейтральная или слабокислая, после приема пищи -- сильнокислая (рН 0,8--1,5).

В состоянии покоя (натощак) из желудка человека можно извлечь около 50 мл желудочного содержимого нейтральной или слабокислой реакции (рН 6,0). Это смесь слюны и желудочного сока.

Общее количество желудочного сока, отделяющегося у человека при обычном пищевом режиме, составляет 2,0--2,5 л в сутки. Это бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с удельным весом 1,002-- 1,007. В соке могут быть хлопья слизи.

Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 0,8--1,5) вследствие высокого содержания в нем хлористоводородной (соляной) кислоты (0,3--0,5 %). Содержание воды в соке -- 99,0-- 99,5 %, а плотных веществ -- 1,0--0,5 %. Плотный остаток представлен органическими и неорганическими веществами: хлоридами (5--6 г/л), сульфатами (10 мг/л), фосфатами (10--60 мг/л), гидрокарбонатами (0--1,2 г/л) натрия, калия, кальция и магния, аммиалом (20--80 мг/л). Значительная часть минеральных веществ всасывается в желудке и кишечнике в кровь и участвует в поддержании постоянства внутренней среды.

Основной неорганический компонент желудочного сока -- соляная кислота. Органическая часть плотного остатка состоит из ферментов и мукоидов. В небольшом количестве находятся в остатке азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевина, мочевая кислота, молочная кислота и др.), подлежащие удалению из организма.

В желудке происходит начальный гидролиз белков под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока с образованием полипептидов. Здесь гидролизуется около 10 % пептидных связей. Вышеперечисленные ферменты активны только при соответствующем уровне НС1. Оптимальная величина рН для пепсина составляет 1,2--2,0; для гастриксина -- 3,2--3,5. Соляная кислота вызывает набухание и денатурацию белков, что облегчает дальнейшее расщепление их протеолитическими ферментами. Действие последних реализуется преимущественно в верхних слоях пищевой массы, прилегающих к стенке желудка. По мере переваривания этих слоев пищевая масса смещается в пи-лорический отдел, откуда после частичной нейтрализации перемещается в двенадцатиперстную кишку. В регуляции желудочной секреции главное место занимает ацетилхолин, гастрин, гистамин. Каждый из них возбуждает секреторные клетки.

Различают три фазы секреции: мозговую, желудочную и кишечную. Стимулом для появления секреции желудочных желез в мозговой фазе являются все факторы, которые сопровождают прием пищи. При этом условные рефлексы, возникающие на вид и запах пищи, сочетаются с безусловными рефлексами, которые образуются при жевании и глотании.

В желудочной фазе стимулы секреции возникают в самом желудке, при его растяжении, при воздействии на слизистую ободочку продуктов гидролиза белка, некоторых аминокислот, а также экстрактивных веществ мяса и овощей.

Влияние на железы желудка происходит и в третьей, кишечной, фазе секреции, когда в кишечник поступает недостаточно переработанное желудочное содержимое.

Секретин двенадцатиперстной кишки тормозит секрецию НСl, но повышает секрецию пепсиногена. Резкое торможение желудочной секреции возникает при поступлении в двенадцатиперстную кишку жиров.

6. Липиды, их роль в организме. Обмен липидов, его регуляция

Жиры или липиды -- это нерастворимые в воде органические вещества, к числу которых относятся разнообразные соединения.

В состав липидов входят жирные кислоты.

Жирные кислоты это сравнительно небольшие молекулы, основу которых составляет длинная цепь, состоящая из атомов углерода и водорода. У некоторых жирных кислот атомы углерода прочно соединены между собой. Такие жирные кислоты называются «насыщенными». У ненасыщенных жирных кислот (ненасыщенные, так как в месте их двойной связи могут легко присоединиться дополнительно 2 атома водорода) стоящие рядом атомы углерода соединены нестойкой легко разрывающейся двойной связью. Среди ненасыщенных жирных кислот наиболее важны олеиновая, линолевая, линоленовая и арахидоновая, так как они практически не синтезируются в организме.

К липидам относятся триацилглицеролы -- сложные эфиры,в которых 3 остатка жирных кислот связаны со спиртом глицеролом. Среди веществ этой группы различают жиры и масла. Жиры имеют твердую консистенцию, так как в их составе больше насыщенных жирных кислот. Масла, содержащие больше ненасыщенных жирных кислот, остаются жидкими при комнатной температуре. Фосфолипиды близки по структуре к трацилглицеролам. Но в состав их молекулы входят группы, содержащие фосфор. Стероиды имеют иную структуру и являются производными холестерина. К липидам относится и большая группа жирорастворимых веществ, включая витамины А, Д, Е и К. Липиды в организме выполняют пластическую и энергетическую функции.

Пластическая функция:

ненасыщенные жирные кислоты иначе называют незаменимыми, т. к. они не могут синтезироваться в организме и являются предшественниками местных гормонов -- простагландинов. Они обуславливают жидкое состояние липидов клеток, а также предотвращают развитие атеросклероза, так как препятствуют отложению холестерина и других липидов в стенках сосудов. Фосфолипиды -- фундаментальные структуры всех клеточных мембран. Липиды входят в состав серого и белого (миэлин) вещества нервной ткани. Жиры -- второй растворитель в организме. Вещества, которые нерастворимы в воде, растворяются в жирах. Часть жиров накапливается в клетках жировой ткани -- депо жира, который может составлять от 10 до 30 % веса тела. Жировая ткань фиксирует внутренние органы и сосудисто-нервные пучки. Жир -- теплоизолятор, который способствует сохранению тепла, особенно в детском возрасте. Обмен липидов тесно связан с обменом белков и углеводов. При избыточном поступлении последние могут превращаться в жиры. В условиях голодания жиры переходят в углеводы.

Энергетическая функция: из всех питательных веществ жиры содержат наибольшее количество энергии. При окислении 1г жира выделяется 9,3 ккал тепла, т.е. в 2 раза больше, чем при окислении 1г углеводов или белков при окислении 1 г этих веществ выделяется 4,1 ккал тепла.

Жиры организма животных являются триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, а также некоторых других высших жирных кислот.

Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. Жировые капельки в клетках -- это запасной жир, используемый для энергетических потребностей. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, которой особенно много в подкожной основе (клетчатке), вокруг некоторых внутренних органов, например почек (в околопочечной клетчатке), а также в некоторых органах, например в печени и мышцах.

Образование и распад жиров в организме. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве -- непосредственно в кровь.

Опытами с дачей животному меченых жиров, содержащих изотопы углерода и водорода, показано, что жиры, всосавшиеся в кишечнике, поступают непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т. е. используются как энергетический материал.

В случае длительного и обильного питания каким-либо одним видом жира может измениться состав жира, откладывающегося в организме.

Аналогично влияние пищевого жира и на свойства жира человека. Имеются наблюдения, что у полинезийцев, употребляющих в большом количестве кокосовое масло, свойства жира подкожного слоя могут приближаться к свойствам масла кокосовых орехов, а у людей, питающихся тюленьим мясом, -- к свойствам тюленьего жира.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Доказательства этого дает сельскохозяйственная практика откорма животных.

Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот, т. е. являются незаменимыми. Вместе с тем они необходимы для нормальной жизнедеятельности. Это обстоятельство, а также то, что с жирами поступают некоторые растворимые в них витамины, является причиной тяжелых патологических нарушений, которые могут наступить при длительном (многомесячном) исключении жиров из пищи.

Регуляция обмена жиров. Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников -- адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин -- гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды -- гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервированной).

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

Обмен фосфатидов и стеринов. Пищевые продукты, богатые липидами, обычно содержат некоторое количество фосфатидов и стеринов. Физиологическое значение этих веществ очень велико: они входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы.

Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Фосфатиды синтезируются в стенке кишечника и в печени (в крови печеночной вены обнаружено повышенное содержание фосфатидов). Печень является депо некоторых фосфатидов (лецитина), содержание которых в печени особенно велико после приема пищи, богатой жирами.

Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Вместе с тем холестерину отводится ведущая роль в развитии атеросклероза. Содержание холестерина в плазме крови человека имеет возрастную динамику: у новорожденных концентрация холестерина 65--70 мг/100 мл, к возрасту 1 год она увеличивается и составляет 150 мг/100 мл. Далее происходит постепенное, но неуклонное повышение концентрации холестерина в плазме крови, которое обычно продолжается у мужчин до 50 лет и у женщин до 60--65 лет. В экономически развитых странах у мужчин 40--60 лет концентрация холестерина в плазме крови составляет 205--220 мг/100 мл, а у женщин 195--235 мг/100 мл. Содержание холестерина у взрослых людей выше 270 мг/100 мл расценивается как гиперхолестеринемия, а ниже 150 мг/100 мл -- как гипохолестеринемия.

В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется транспорт холестерина. У взрослых людей 67--70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9--10% -в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20--24% -- в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Характерно, что у животных, устойчивых к развитию атеросклероза, большая часть холестерина плазмы крови находится в составе ЛПВП. Наоборот, наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем ЛПНП и высоким содержанием холестерина в плазме крови. Таким образом, липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена. Некоторые стерины пищи, например витамин D, обладает большой физиологической активностью.

7. Физиология половой системы самца. Сперматогенез. Придаточные половые железы самца. Состав спермы, ее физико-химический состав

Половая система самца состоит из семенников, мошонки, семенных канатиков, мочеполового канала, придаточных половых желез, полового члена и препуция.

Семенники (яички) - основная парная половая железа самцов, в которой у животных после достижения половой зрелости происходит образование половых клеток - спермиев. Семенники играют также роль железы внутренней секреции. Расположены они в мошонке и подвешены на семенных канатиках. От каудального конца яичка начинается утолщенная часть придатка (головка) семенника, затем идет его тело по дорсальному краю органа и заостренная часть (хвост), которая прилежит к каудальному концу семенника.

Хвост придатка переходит в семяпровод. Головка образована выносящими канальцами, которые выходят из семенниковой сети.

Мошонка является кожно-мышечным образованием. Она делится на две полости, в которых расположены семенники с придатками и дистальными отделами семенных канатиков.

Семенной канатик идет от яичка до глубокого пахового кольца и состоит из семяпровода, кровеносных и лимфатических сосудов и нервов. Семяпровод является продолжением хвоста придатка яичка. Через внутреннее отверстие пахового канала семяпроводы попадают в брюшную полость, прободают предстательную железу, ампуловидно расширяются и, слившись, образуют короткий эйякуляторный канал, который впадает в предстательную часть мочеиспускательного канала. Таким образом, при соединении уретры с выводными протоками основных и придаточных половых желез образуется мочеполовой канал.

Придаточные половые железы - это железы, расположенные в слизистой оболочке ампул семяпроводов и в слизистой оболочке уретры, и плотная, дольчатая предстательная железа, которая лежит у краниального края лонных костей, покрывая шейку мочевого пузыря и начало мочеиспускательного канала.

Половой член является органом для введения семени в половые органы самки и для удаления из мочевого пузыря мочи. Он состоит из головки, тела и корня. Головка члена имеет длинную краниальную часть и округлую каудальную - луковицу. Обе части содержат венозное кавернозное тело.

Препуций (крайняя плоть) состоит из наружного листка, которым является обыкновенный кожный покров, и внутреннего (розового), лишенного желез и содержащего большое количество лимфатических узелков. Препуциальное кольцо служит границей между обоими листками.

Сперматогенез (Spermatogenesis) - процесс образования зрелых сперматозоидов в извитых семенных канальцах яичек. Расположенные на базальной мембране сперматогонии проходят несколько митотических делений. Общее количество сперматогоний в яичке человека составляет около 1 млрд. Различают две основные категории сперматогоний: А и В. Некоторые сперматогоний А, которые делятся митотически, остаются стволовыми, т.е. сохраняют способность к делению и поддерживают свою популяцию. Остальные дифференцируются в сперматогоний В, которые делятся митотически, дифференцируются в сперматоциты первого порядка и вступают в мейоз (ред.). В процессе мейоза образуются сперматоциты II порядка, из которых в мейозе II образуются гаплоидныс сперматиды. Последние в процессе спермиогенеза (spermiogenesis) превращаются в зрелые сперматозоиды. Весь процесс образования сперматозоидов занимает 70-80 дней.

Сперма (греч. sperma - семя; синонимы - семенная жидкость, эякулят), смесь выделяемых во время эякуляции продуктов секреции мужских половых органов: яичек и их придатков, предстательной железы, семенных пузырьков, куперовых желез, уретры.

Жидкость из семенных пузырьков (65%)

Жидкость из простаты (30%)

Сперматозоиды (5%)

Сперма слагается из двух раздельных частей: семенной плазмы - в основном образующейся из секреции предстательной железы и незначительном участии выделений яичек, их придатков и протоков семенной железы, и из форменных элементов (сперматозоидов или первичных половых клеток яичек).

Семенная плазма

Семенная плазма отличается особенностью состава, заключающейся в наличии большого количества специфических химических веществ и составных, присутствие которых обнаруживается и в других жидкостях и тканях организма, но в значительно меньшем объеме, чем в семенной жидкости.

Состав семенной плазмы комплексный: он содержит значительное количество белков, жиров и углеводов, также ряд ферментов, гормонов и прочих веществ:

Азотсодержащие вещества. В семенной жидкости, в количественно нисходящем порядке, находятся следующие, выделяемые белками, основные аминокислоты: глютаминовая кислота, лизин, серин, гистидин, аспарагиновая кислота, лейцин, изолейцин, глицин и тирозин. В нормальной семенной жидкости среднее содержание аминокислот составляет 0,0125 г/мл.

Помимо белков и аминокислот следует уделить внимание и свободным аминам, таким как холин, спермин и спермидин, причем последний находится в большом количестве (30-366 мкг/мл). Наличие свободного креатина (витамин роста, имеет важное значение для функционирования сердечно-сосудистой системы, улучшения деятельности мозга, питания и лечения детей, регуляции веса, при интенсивных физических нагрузках) отмечено в большой концентрации и составляет характерную составную часть семенной жидкости. Его присутствие коррелируется с большой концентрацией креатинфосфокиназы (КФК) - фермент, активность которого сохраняется в пятнах семенной жидкости в течение 6 месяцев, свойство, применяемое в судебной медицине для отождествления пятен семенной жидкости.